Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN KASUS

PURPURA TROMBOSITOPENIK IMUN


Martinus Marianto Laga Juan
dr. Irene K. L. A. Davidz, Sp.A, M.Kes; dr. Debora Shinta Liana Raya, Sp.A
SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD Prof. DR. W. Z. Johannes- FK Universitas Nusa Cendana

A. PENDAHULUAN
Perdarahan merupakan salah satu keluhan pasien datang berobat.
Diperkirakan 26% sampai 45% pasien dengan keadaan umum sehat memiliki
riwayat epistaksis, atau perdarahan gusi atau rentan perdarahan walaupun dengan
trauma minimal. Sekitar 5% sampai 10% wanita usia subur dengan hipermenstruasi
dan sekitar 29% dari jumlah tersebut memiliki gangguan pendarahan yang
mendasarinya.1
Purpura trombositopenia imun (PTI) ialah suatu penyakit perdarahan yang
didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan yang ditandai
dengan trombositopenia (Trombosit <100.000/mm3), purpura, gambaran darah tepi
yang umumnya normal dan tidak ditemukan penyebab trombositopenia yang
lainnya. Purpura trombositopeni imun merupakan kelainan autoimun terhadap
glikoprotein pada membran trombosit sehingga menyebabkan meningkatnya
penghancuran trombosit dalam sistem retikuloendotelial.
Insiden PTI berkisar antara 3 sampai 8 kasus per 100.000 anak pertahun. Di
RSU Dr. Soetomo tardapat 22 kasus baru pada tahun 2000. Pada PTI akut, tidak
ada perbedaan insiden antara laki- laki maupun perempuan dan akan mencapai
puncak pada usia 2 sampai 5 tahun. 80-90% penderita PTI akan menderita
pendarahan akut. Perdarahan sering terjadi pada nilai trombosit <20.000/mm3.
Hampir selalu ada riwayat infeksi virus, virus ataupun riwayat imunisasi dalam 6
minggu sebelum manifestasi penyakit ini. PTI kronis terjadi pada anak usia >7
tahun sering terjadi pada anak perempuan. PTI yang rekuren sering didefenisikan
sebagai adanya episode trombositopenia >3 bulan dan terjadi pada 1-4% anak
dengan PTI.

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 1


B. LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama : An. A.O.T.
Tanggal lahir : 19 oktober 2010 (6 tahun, 8 bulan)
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Kristen
Alamat : Soe
Pekerjaan : Pelajar
No. MR :46-81-23
ANAMNESIS (Heteroanamnesis dengan pasien dan ibu pasien pada tanggal
17 juni 2017)
Keluhan utama: Bintik kemerahan di seluruh tubuh
Riwayat penyakit sekarang: pasien datang dengan keluhan muncul bintik-
bintik kemerahan pada wajah, tangan dan kaki sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit. Bintik- bintik ini muncul secara tiba- tiba, sebelum muncul bintik-
bintik ini pasien mengeluh rasa nyeri pada sendi- sendi hampir seluruh tubuh.
Pasien juga mengeluh nyeri saat menelan makanan akibat tonsil yang
membesar, disertai demam yang tidak terlalu tinggi sekitar 1 minggu sebelum
munculnya keluhan. Riwayat trauma (-), Mual/muntah (-), mimisan (-),
perdarahan gusi (+), BAB warna kehitaman atau merah (-)
Riwayat penyakit dahulu: Tidak pernah mengalami keluhan serupa
sebelumnya.
Riwayat Alergi : Alergi terhadap ikan, udang dan terasi.
Riwayat penyakit keluarga: Tidak ada anggota keluarga atau lingkungan
sekitar yang memiliki keluhan yang serupa. Tidak ada anggota keluarga atau
dalam silsilah yang pernah mengalami perdarahan yang berlebihan karena
penyembuhan luka yang jelek. Tidak ada anggota keluarga yang sering
mimisan.
Riwayat pengobatan : Mendapat terapi amoxicillin, GG, CTM, dan
paracetamol dari puskesmas namun keluhan tidak membaik.

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 2


Riwayat Imunisasi : Pasien telah mendapat imunisasi antara lain: Heb B, BCG,
Polio, DPT.
Riwayat ASI : Mendapat ASI ekslusif dan ASI diteruskan hingga usia 17 bulan.
Riwayat kehamilan : ibu pasien rutin mengikuti ANC di puskesmas selama
masa kehamilan.
Riwayat persalinan : Ibu melahirkan secara normal di rumah dibantu bidan,
persalinan cukup bulan (39 minggu), bayi segera menangis, BBL 2900gram,
panjang badan 48 cm.
Riwayat Kebiasaan : jajan sembarang
PEMERIKSAAN FISIK (17 Juni 2017)
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis (E4V5M6)
Tanda vital
TD :100/60 mmHg
Nadi : 90x/menit, reguler, kuat angkat
Respirasi : 24x/menit, reguler
Suhu : 36,90C
Antropometri
Berat badan : 23 kg
Tinggi badan : 117 cm
LK : 49.5 cm (normochepal)
LILA : 14 cm
BB/U : antara persentil 50 sampai 75
TB/U : antara persentil 25 sampai 50
BB/TB (Index EID) : 109% (Gizi baik)
Kulit : anemia (-), sianosis (-), ikterik (-), terdapat purpura dan
ekimosis pada ekstremitas.
Kepala : Normocephal, ubun-ubun besar datar.
Rambut : Rambut hitam tersebar merata, tidak mudah dicabut.

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 3


Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema
palpebra (-/-)
Hidung : Rhinorrhea (-), pernapasan cuping hidung (-/-)
Bibir : Mukosa bibir lembab, anemis(-), sianosis (-)
Mulut : Mukosa lidah dan mulut kering, pembesaran tonsil (-),
hiperemis (-/-), perdarahan gusi (+)
Telinga : Sekret (-), deformitas (-)
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening region colli (-),
penggunaan otot bantu napas (-)
Paru
Paru anterior
Inspeksi : Pengembangan dinding dada simetris saat dinamis dan
stasis, retraksi (-)
Palpasi : Tactil fremitus D=S, nyeri tekan (-), massa (-)
Perkusi : Sonor +/+
Auskultasi : Vesikuler +/+, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Paru posterior
Inspeksi : Pengembangan thorax simetris saat dinamis dan statis,
deformitas tulang belakang (-)
Palpasi : Tactil fremitus D=S, nyeri tekan (-), massa (-)
Perkusi paru : Sonor +/+
Auskultasi : Vesikuler +/+, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba pada ICS 5 linea midklavicula sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan : ICS 4 parasternal dextra
Batas jantung kiri : ICS 5 midclavicula sinistra
Pinggang jantung : ICS 3 parasternal sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II tunggal, regular, gallop (-), murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Tampak datar

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 4


Auskultasi : Bising usus (+) 9x/menit
Palpasi : Distensi (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : bunyi dasar timpani
Anggota gerak
Ekstremitas atas : Akral hangat, CRT <3 detik, edema (-)
Ekstremitas bawah: Akral hangat, CRT <3detik, edema (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Darah lengkap, DDR ( 12 juni 2017, 00.09 Wita)
Hasil Satuan Nilai rujukan Ket
6
Eritrosit 5,11 10 /L 4,20-5,40 N
Hemoglobin 12,9 g/dL 12,0-16,0 N
Hematokrit 39,3 % 37,0-47,0 N
Leukosit 11,0 103/L 4,0-10,0 N
3
Neutrofil 7,96 10 /L 1,5-7,0 H
Limfosit 1,19 103/L 1,0-3,7 N
3
Monosit 1,48 10 /L 0-0,7 H
Eosinophil 0,291 103/L 0-0,4 N
Basophil 0,041 103/L 0-0,1 N
3
Trombosit 9,57 10 /L 150-400 L
DDR Neg Neg
Koagulasi
PT 10,3 Detik 10,8-14,4 L
APTT 31,0 Detik 26,4-37,6 N

Pemeriksaan Laboratorium
Darah lengkap ( 13 juni 2017, 18.21 Wita)
Hasil Satuan Nilai rujukan Ket
Eritrosit 4,63 106/L 3,80-5,80 N
Hemoglobin 12,0 g/dL 10,8-15,6 N
Hematokrit 36,0 % 33,0-45,0 N
3
Leukosit 9,45 10 /L 4,5-13,5 N
Trombosit 6 103/L 181,0-521,0 L

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 5


Pemeriksaan Laboratorium
Darah lengkap (14 juni 2017)
Hasil Satuan Nilai rujukan Ket
Eritrosit 5,08 106/L 3,70-5,70 N
Hemoglobin 12,8 g/dL 10,7-14,7 N
Hematokrit 38,5 % 31,0-43,0 N
Leukosit 9,7 103/L 5,0-14,5 N
Trombosit 6 103/L 184-488 L

Pemeriksaan Laboratorium
Darah lengkap, DDR ( 16 juni 2017, 17.05 Wita)
Hasil Satuan Nilai rujukan Ket
6
Eritrosit 4,76 10 /L 3,80-5,80 N
Hemoglobin 12,2 g/dL 10,8-15,6 N
Hematokrit 37,8 % 33,0-45,0 N
3
Leukosit 13,02 10 /L 4,5-13,5 N
Trombosit 86 103/L 181,0-521,0 L
DIAGNOSIS KERJA
Idiopatic thrombositopenic purpura
TERAPI
IVFD D5 NS 1560 cc/24 jam
Transfusi trombosit 4 bag/ hari selama 2 hari.
Metilprednisolon 3x 8 mg
Ranitidine 2x 25 mg

FOLLOW UP
Tanggal S O A P
12/06/17 Kemerahan Nadi : 108x/menit, PTI IVFD D5 NS
pada seluruh Suhu : 36,5OC asnet
tubuh, nyeri Pernapasan:22x/ Transfusi
perut/ kepala menit trombosit 4
(-), BAB Kulit: petekie pada bag/hari
hitam (-) wajah dan Ranitidine 2x
ekstremitas. amp
Metilprednisolon
3x8 mg

13/06/17 Muntah 2x, Nadi : 110x/ menit PTI IVFD D5 NS


perdarahan Suhu : 36,5OC asnet
gusi Pernapasan: Transfusi
26x/menit trombosit 4
bag/hari

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 6


Kulit: petekie Ranitidine 2x
berkurang amp
Abdomen: datar, Metilprednisolon
bising usus + kesan 3x8 mg
normal Cek DL sesudah
transfusi bag ke
4

14/06/17 Muntah (-), Nadi : 110x/ menit PTI IVFD D5 NS


O
perdarahan Suhu : 36,3 C asnet
gusi (+),
Pernapasan: Transfusi
petekie (+) 20x/menit trombosit 4
Kulit: petekie (+) bag/hari
Abdomen: datar, Metilprednisolon
bising usus + kesan 3x8 mg IV
normal Cek DL ulang
Lab:
Trombosit 6.000/L
15/06/17 Muntah (-), Nadi : 96x/ menit PTI IVFD D5 NS
perdarahan Suhu : 36,4OC asnet
gusi (-) Pernapasan: Transfusi
20x/menit trombosit 4
Kulit: petekie bag/hari
berkurang Metilprednisolon
3x8 mg IV

16/06/17 Muntah (-), Nadi : 90x/ menit PTI IVFD D5 NS


O
perdarahan Suhu : 36,9 C asnet
gusi (-), Pernapasan: Transfusi
BAB hitam 20x/menit trombosit 4
(-) Kulit: petekie bag/hari
berkurang Metilprednisolon
3x8 mg IV
Alco 3xCI
DL

17/06/17 Muntah (-), Nadi : 100x/ menit PTI IVFD D5 NS


perdarahan Suhu : 36,2OC asnet
gusi (-) Pernapasan: Transfusi
24x/menit trombosit 4
Kulit: petekie bag/hari
minimal Metilprednisolon
Lab: trombosit 3x8 mg IV
86.000/L Alco 3xCI

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 7


18/06/17 Muntah (-), Nadi : 84x/ menit PTI IVFD D5 NS
perdarahan Suhu : 36,5OC asnet
gusi (-), Pernapasan: Transfusi
BAB hitam 20x/menit trombosit 4
(-) Kulit: petekie bag/hari
berkurang Metilprednisolon
3x8 mg IV
Alco 3xCI
DL ulang pasca
transfusi

19/06/17 Muntah (-), Nadi : 84x/ menit PTI IVFD D5 NS


perdarahan Suhu : 36,9OC asnet
gusi (-), Pernapasan: Alco 3xCI
BAB hitam 22x/menit Metilprednisolon
(-) Kulit: petekie 3x8 mg IV
berkurang DL ulang pasca
transfuse
(tunggu hasil)

20/06/17 Muntah (-), Nadi : 88x/ menit PTI Metilprednisolon


perdarahan Suhu : 36,2OC 3x8 mg
gusi (-), Pernapasan: BPL
BAB hitam 20x/menit
(-), tanda- Kulit: petekie
tanda berkurang
perdarahan Lab.
(-) HB: 13,3 g/dL
Leukosit: 12,6x
103/L
Trombosit: 137x10
103/L

C. PEMBAHASAN
Pasien perempuan berusia 6 tahun datang dengan keluhan kemerahan pada
wajah, tangan dan kaki sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan purpura, ekimosis dan perdarahan gusi. Purpura, ekimosis dan
perdarahan gusi merupakan manifestasi perdarahan akibat gangguan hemostasis.
Pada kasus ini, manifestasi gangguan perdarahan terjadi secara spontan tanpa
didahului trauma.
Dalam anamnesis perlu ditentukan apakah episode perdarahan terjadi secara
spontan atau disebabkan oleh luka atau operasi. Beberapa kelainan bawaan (mis.,

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 8


Hemofilia) dan banyak kelainan yang didapat (Mis., Trombositopenia, kekurangan
vitamin K) bermanifestasi sebagai perdarahan spontan, sedangkan bentuk yang
lebih ringan pada penyakit dan kondisi lainnya (misalnya, vWD, defisiensi faktor
VII) lebih sering disebabkan oleh trauma atau operasi.
Dalam keadaan normal, mekanisme hemostasis berlangsung dalam keadaan
dorman.2 Proses hemostasis melibatkan vaskular, trombosit, protein koagulan,
protein antikoagulan dan sistem fibrinolisis.3
Algoritma berikut ini dapat digunakan untuk menegakan diagnosis dan
menyingkirkan diagnosis banding:

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 9


Perdarahan abnormal

Ekslusi trauma dan penggunaan obat

Abnormal skor ISTH-BAT (DL, ADT, PT,


PTT, fungsi ginjal dan hati)

Kelainan bentuk Kelainan jumlah Normal PT?


dan ukuran trombosit
trombosit

Trombositopeni Ya Tidak
Aggregometri
a

Normal PTT? Normal PTT?

Ya Tidak
Ya Tidak
A PTT mixing study
Factor VIII
vWf antigen Vit K Fungsi hati
aktivitas vWf
Perbaikan Tidak ada
Normal Abnormal perbaikan
Malnutrisi Penyakit hati
Faktor VIII,
DIC
IX, XI assays
Von Willebrand Defisiensi faktor
Lupus anticoagulant
diseases
Factor VIII inhibitor
Abnormal

Bagan 1. Algoritma penegakan diagnosis perdarahan1

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 10


ITP

DITP
didapat
HIT

HIV/HCV

WAS
trombositopenia
TAR

Bernard- toulier

herediter Gray platelet syndrom

VCF

FTLS

MYH related disorder

Bagan 2. Algoritma penegakan diagnosis trombositopenia4


Singkatan :DITP (drug-induced immune thrombocytopenia), FTLS (familial
thrombocytopenia-leukemia syndrome), HIT (heparin-induced thrombocytopenia), HIV (human
immunodeficiency virus), HCV (hepatitis C virus), ITP (immune thrombocytopenia), TAR
(thrombocytopenia-absent radii syndrome), VCF (velocardiofacial syndrome), WAS (Wiskott-
Aldrich syndrome)

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 11


Riwayat pribadi dan keluarga merupakan pendekatan terbaik akan adanya
kecenderungan perdarahan. Dalam banyak kelainan darah, silsilah keluarga
terperinci bersifat esensial karena pola pewarisan dapat mengarah ke suatu
diagnosis tertentu.riwayat keluarga dapat membantu membatasi diagnosis banding
dengan menunjukan pola pewarisan yang paling besar kemungkinannya.3,5
Dalam kasus ini, tidak ada anggota keluarga yang pernah memiliki keluhan
perdarahan secara spontan, atau mengalami perdarahan berlebihan akibat suatu
tindakan atau trauma minimal. Tidak ada anggota keluarga yang sering mimisan.
Selain riwayat keluarga, usia awitan perdarahan mengindikasikan masalah
tersebut kongenital atau didapat. Pasien ini berusia 6 tahun, dan merupakan pertama
kali pasien mengalami keluhan ini. Awitan penyakit pada usia ini bisa terjadi pada
penyakit kongenital maupun penyakit yang didapat.5
Selain riwayat keluarga, riwayat penggunaan obat- obat perlu ditanyakan
untuk menegakan atau menyingkirkan diagnosis antara lain: obat- obat yang
menyebabkan penurunan produksi trombosit seperti obat sitostatika (6-
merkaptopurin, metotreksat, siklofosfamid), diuretik thiazide, alkohol, estrogen,
kloramfenikol, radiasi terionisasi; obat- obat berhubungan dengan destruksi
trombosit seperti sulfonamide, quinidine, kinina, karbamazepin, azam valproate,
heparin dan digoksin; serta obat- obat yang berhubungan dengan perubahan fungsi
trombosit seperti aspirin dan dipiridamol.6 Berdasarkan anamnesis, pasien pada
kasus ini tidak menggunakan obat- obatan yang menyebabkan gangguan pada
trombosit.
Berdasarkan algoritma penegakan diagnosis pada bagan 2, diagnosis pasien
pada kasus ini adalah purpura trombositopeni imun karena DITP, HIT, HCV dapat
disingkirkan pada anamnesis dan pemfis. Dalam menegakan diagnosis purpura
trombositopenia imun, evaluasi yang perlu dilakukan antara lain: Riwayat penyakit
yakni perdarahan spontan tanpa adanya trauma atau dengan trauma minimal tanpa
gejala konstitusi, nyeri tulang dan keringat malam. Namun, dipercaya bahwa
penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat
terjadi respon imun terhadap infeksi atau imunisasi yang bereaksi silang terhadap
antigen dari trombosit, sehingga pada anamnesis sering didahului oleh suatu infeksi

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 12


sebelum muncul tanda dan gejala purpura trombositopenia imun. Pada kasus ini,
pasien mengeluh adanya nyeri- nyeri sendi dan adanya keluhan nyeri menelan dan
pada pemeriksaan ditemukan adanya pembesaran kelenjar tonsil yang mendahului
munculnya perdarahan. Sedanglan pada pemeriksaan fisik ditemukan perdarahan
tipe tipe trombosit yaitu peteki, purpura, perdarahan konjungtiva atau perdarahan
mukokutaneus lainnya tanpa hepatosplenomegaly dan temukan kondisi kelainan
kongenital. Namun, pada sekitar 10% kasus purpura trombositopenia imun
ditemukan pembesaran limpa minimal. Pada pemeriksaan penunjang, yakni
pemeriksaan darah lengkap ditemukan trombositopenia terisolasi dengan jumlah
trombosit <100.000/L. Namun, kadang disertai anemia yang disebabkan karena
perdarahan yang banyak. Sedangkan pada kasus ini, pemeriksaan penunjang hanya
ditemukan trombositopenia terisolasi dengan kadar Hb: 12,9 g/dL, leukosit
11.500/L dan jumlah trombosit 9.570/L.6,7
Pemeriksaan sum- sum tulang tidak rutin dilakukan untuk menegakan
diagnosis purpura trombositopenia imun. Indikasi untuk melakukan pemeriksaan
sum- sum tulang antara lain: Usia lebih dari 60 tahun, riwayat splenectomy, gejala
klinis yang tidak jelas, tidak berespon dengan terapi prednisone dan berobat dengan
Purpura trombositopenia berulang.8
Purpura trombositopenia imun merupakan kelainan hematologi dengan
penurunan jumlah platelet dalam darah perifer, yang berhubungan dengan mediasi
autoantibodi. Purpura trombositopenia imun dibedakan menjadi tipe primer dan
tipe sekunder (berhubungan dengan kelainan lain). Pada tipe primer dibedakan lagi
menjadi dua bentuk yaitu akut dan kronik. Tipe akut umumnya terjadi pada anak-
anak usia 2 sampai 10 tahun dengan angka kejadian yang sama antara laki-laki dan
perempuan. Dengan angka kejadian 4 dari 100.000 umumnya mengikuti suatu
infeksi virus atau suatu imunisasi yang menstimulasi respon imun9
Penatalaksanaan PTI pada anak meliputi tindakan suportif dan terapi
farmakologis. Tindakan suportif merupakan hal yang penting dalam pelaksanaan
PTI pada anak meliputi pembatasan aktivitas fisik, mencegah perdarahan akibat
trauma, menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 13


fungsinya serta memberikan KIE kepada orang tua tentang pentakit ini. Sekitar 80%
pasien PTI dapat sembuh sempurna secara spontan dalam waktu <6 bulan.6
Jika terapi diperlukan, pilihan pengobatan lini pertama adalah
kortikosteroid, dengan prednisone yang direkomendasikan dosis 1 mg/kgBB/ hari
secara oral selama 4 minggu, diikuti dengan tappeing off secara lambat 10
mg/minggu. Namun dari penelitian lain, respon peningkatan trombosit yang lebih
besar didapat pada terapi denyut berulang dosis tinggi deksametason 40 mg (10
mg/6jam) setiap hari selama 4 hari.4,10 Pada kasus ini pasien diberi metilprednisolon
3x8 mg peroral pada hari pertama namun setelah dilakukan pemeriksaan ulang
trombosit pada pasien ini turun ke angka 6.000/L sehingga diputuskan untuk
mengganti rute pemberian secara peroral ke parenteral. Secara dirawat selama 8
hari dan diberikan transfusi trombosit sebanyak 20 unit klinis pasien membaik dan
dilakukan pemeriksaan ulang nilai trombosit pada pasien ini dan mengalami
peningkatan trombosit menjadi 137.000 sehingga pasien diperbolehkan pulang dan
berobat jalan. Dengan mempertimbangkan efek samping pemberian kortikosteroid
maka diberikan ranitidine dan brompheniramine maleat untuk mengurangi produksi
histamine yang dapat mengiritasi lambung.
Juga, imunoglobulin intravena atau intravena Anti-D (Rho [D] immune
globulin) dapat digunakan sebagai pengobatan dengan atau tanpa steroid. Inisial
dosis imunoglobulin intravena 0,4 g/kgBB /hari sampai 5 hari atau, dengan
alternative lain, terapi immunoglobulin dosis tinggi intravena (1 g/kgBB selama 1-
2 hari).4 Namun berdasarkan sumber yang lain, akan lebih baik dan murah jika
menggunakan dosis yang lebih rendah yakni 0,8 g/kgBB dosis tunggal atau 0,25-
0,5 g/kgBB selama 2 hari, dan memberikan efek samping yang lebih kecil pula.6
Terapi lini kedua yang memiliki keberhasilan yang cukup tinggi adalah
splenectomy, tingkat respons awal mungkin 80-85% dan, tingkat respons 5 tahun
sebesar 60-65%. Respons terhadap splenektomi tidak didefinisikan dengan baik,
oleh karena itu pilihan pengobatan lini kedua tambahan dengan bukti keberhasilan
yang terdokumentasi meliputi: azathioprin, siklosporin, siklofosfamid, danazol,
deksametason, alkaloid vinca, mycophenolate mofetil, rituximab dan agonis
trombopoietin-reseptor. Yang paling sering digunakan secara umum adalah

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 14


rituximab intravena infus 375 mg/m2 diberikan sekali seminggu selama 4 minggu.
Penelitian terbaru melaporkan respon 5 tahun penggunaan rituximab pada anak-
anak maupun orang dewasa. Respons berkelanjutan selama 5 tahun terhadap
rituximab terjadi 26% untuk anak-anak dan 21% untuk orang dewasa. Penggunaan
agonis trombopoietin-reseptor juga merupakan strategi pengobatan lini kedua yang
efektif dan aman. Telah digunakan secara luas untuk pengobatan ITP kronis (durasi
ITP 1 tahun) pada kasus relaps dan refraktori.4
Studi prospektif acak dilaporkan Blanchette, dkk pada 146 anak dengan PTI
akut diteliti efek dari IVIG 1 g/kgBB/hari untuk 2 dosis dan 0,8 g/kgBB dosis
tunggal, anti D 25 mg/kgBB/hari 2 dosis dibanding prednisone 4 mg/kgBB/hari
selama 7 hari. Rata- rata waktu yang dibutuhkan untuk trombosit > 20.000/mm3
adalah 3; 1,5; 4 ; 2,5 hari. Sedangkan untuk mencapai trombosit lebih dari
50.000/mm3 dibutuhkan waktu 2,8; 3,4; 7; 5,5 hari.6
Pasien pada kasus ini diberikan metilprednisolon 4x8 mg, IVFD D5 NS
1560 cc/24 jam, transfusi trombosit 4 bag/ hari selama 2 hari dan ranitidine 2x 25
mg. Terapi kortikosteroid yang diberikan sesuai kepustakaan dan memberikan
perbaikaian secara klinis dan laboratorium. Sedangkan transfusi trombosit sampai
sekarang masih menjadi perdebatan. Meningkatkan jumlah trombosit walaupun
trombosit sangat rendah (<10.000/mm3) tidak selalu diperlukan. Perdarahan yang
serius jarang didapat pada PTI, berbeda pada trombositopenia karena kegagalan
sum- sum tulang yang lebih sering menimbulkan perdarahan serius yang dapat
mengancam jiwa.6

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 15


DAFTAR PUSTAKA
1. Neutze D, Roque J, Carolina N, Hill C, Carolina N. Clinical Evaluation of
Bleeding and Bruising in Primary Care. 2016;
2. Pudjiadi A. Perdarahan dan trombosis. In: Buku ajar pediatri gawat darurat.
jakarta: IDAI; 2015. p. 16972.
3. Scott j paul, Raffini leslie j. Diseases of the Blood. In: Nelson textbook of
pediatrics. 20th ed. Philadelphia: elsevier, Inc; 2015. p. 2304415.
4. Izak M, Bussel JB. Management of thrombocytopenia. 2014;10(June).
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4047949/
5. Marilyn j manco-johnson. Hemostasis dan gangguan perdarahan. In: Susi N,
Syamsi rusi m, Sikumbang T, Hartanto H, Vera, Bani anna p, editors. buku
ajar pediatri rudolph. 20th ed. jakarta: EGC; 2006. p. 135975.
6. Ugrasena I. Purpura trombositopenik imun. In: Buku ajar hematologi-
onkologi anak. Jakarta: IDAI; 2012. p. 13343.
7. American Society of Hematology. 2011 Clinical Practice Guideline on the
Evaluation and Management of Immune Thrombocytopenia (ITP). 2011;
8. Indiana hemophilia and thrombosis center. Immune Thrombocytopenic
Purpura (ITP): A New Look at an Old Disorder. 2010;
9. Bolton-Maggs PHB. Idiopathic thrombocytopenic purpura. Br Med J.
2000;(May):2202.
10. Mashhadi MA, Kaykhaei MA, Sepehri Z, Miri-moghaddam E. Single course
of high dose dexamethasone is more effective than conventional
prednisolone therapy in the treatment of primary newly diagnosed immune
thrombocytopenia. 2012;2009(7):26.

Laporan kasus rawat inap || Purpura trombositopenia imun 16