Anda di halaman 1dari 31

CASE

Halaman 1

Sesudah memimpin apel pagi di PUSKESMAS, anda menerima pasien Tn.S,


berusia 43 tahun, seorang penyapu jalan yang mengeluh batuk berdahak.

Keluhan batuk disertai dahak dengan warna kuning kehijauan. Beberapa kali Tn.S
melihat ada warna kemerahan di dahak yang keluar, menurut pasien seperti darah.
Sebenarnya batuk berdahak ini sudah lama diderita Tn.S. Dua tahun yang lalu pasien
pernah berobat dan mendapatkan obat yang harus diminum selama 6 bulan. Tn.S hanya
minum obat tersebut selama 2 bulan kemudian berhenti karena tidak punya uang untuk
membeli obat.

Istri Tn.S yang mengantar menyampaikan kalau suaminya terlihat semakin kurus.
Beberapa kali Tn.S mengeluh kepada istrinya kalau dia merasa mudah lelah, lemas, dan
sering demam. Bila keluhan itu timbul pasien hanya beristirahat 1-2 hari tanpa minum obat.
Selain itu, pasien juga mengeluhkan kalau dia sering berkeringat malam hari terutama
menjelang subuh.

1
Halaman 2

Pemeriksaan Fisik

KU : tampak sakit sedang, kesadaran CM


TB/BB : 168 cm/ 48 kg
Tanda vital
- TD : 120/70 mmHg
- Nadi : 72x/menit
- RR : 21x/menit
- Suhu : 37C
Mata : Konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik
Leher : KGB a/r anterior muskulus sternokleidomastoideus teraba membesar, kira-
kira sebesar kelereng, bisa digerakan. Nyeri tekan (-)
Toraks
- Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
- Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
- Perkusi : Sonor, batas jantung tidak melebar
- Auskultasi : Ronki (+) dan suara amforik di regio apeks paru kanan
- Abdomen : Datar, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), bising usus (+)
normal

2
Halaman 3
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Darah
- Hb : 9,8 mg/dL
- Leukosit : 7800/mm3
- LED : 95/100 mm/jam
Sputum S-P-S : positif-positif-positif
Rontgen toraks : Gambaran infiltrat di apeks paru kanan dengan kavitas d=0,5 cm

3
PENDAHULUAN

Penyakit TBC merupakan masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia.


Menurut hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga ( SKRT 1995 ) penyakit TBC merupakan
penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran
pernafasan pada semua kelompok umur.
Pada tahun 1999, WHO memperkirakan setiap tahun terjadi 583.000 kasus baru
TBC dengan kematian sekitar 140.000. Secara kasar diperkirakan setiap 100.000 penduduk
Indonesia terdapat 130 penderita baru TBC paru dengan BTA positif.
Dengan meningkatnya kejadian TBC pada orang dewasa, maka jumlah anak yang
terinfeksi TBC akan meningkat dan jumlah anak dengan penyakit TBC juga meningkat.
Seorang anak dapat terkena infeksi TBC tanpa menjadi sakit TBC dimana terdapat uji
tuberkulin positif tanpa ada kelainan klinis, radiologis dan laboratoris.
Tuberkulosis primer pada anak kurang membahayakan masyarakat karena
kebanyakan tidak menular, tetapi bagi anak itu sendiri cukup berbahaya oleh karena dapat
timbul TBC ekstra thorakal yang sering kali menjadi sebab kematian atau menimbulkan
cacat, Misal pada TBC Meningitis.
Diagnosis yang paling tepat untuk TBC adalah bila ditemukan basil TBC dari bahan
bahan seperti sputum, bilasan lambung, biopsy dan lain lain, tetapi hal ini pada anak
sulit didapat. Oleh karena itu, sebagian besar diagnosis TBC anak didasarkan atas
gambaran klinik, gambaran radiologis dan uji tuberkulosis.

4
BAB II

BATASAN, EPIDEMIOLOGI, DAN KLASIFIKASI

BATASAN
Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit infeksi saluran pernafasan bawah menular yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa.5

EPIDEMIOLOGI
Organisasi kesehatan sedunia memperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia terinfeksi
dengan M.tuberculosis. Angka infeksi tertinggi di Asia Tenggara, China, India, Afrika, dan
Amerika Latin. Tuberkulosis terutama menonjol di populasi yang mengalami stress nutrisi
jelek, penuh sesak, perawatan kesehatan tidak cukup, dan perpindahan tempat.
Sepuluh sampai dua puluh juta orang yang hidup di Amerika Serikat mengandung basil
tuberkel.2

Frekuensi kasus tuberkulosis turun selama setengah abad pertama jauh sebelum penemuan
obat obat anti tuberkulosis sebagai akibat perbaikan kondisi kehidupan. Insidensi di
Amerika Serikat mulai naik pada tahun 1985. Kebanyakan orang di Negara maju tetap
beresiko rendah untuk tuberkulosis kecuali untuk kelompok kelompok tertentu yang
sangat terbatas. Kota kota yang dengan populasi lebih besar dari 250.000 merupakan
18 % populasi Amerika Serikat tetapi ada lebih dari 45 % kasus tuberkulosis. Pada setiap
umur, frekuensi tuberkulosis sangat lebih tinggi pada individu kulit berwarna. Genetik
mungkin memainkan peran kecil, tetapi faktor faktor lingkungan seperti status sosio
ekonomi jelas memainkan peran besar pada insiden.2

Pada orang dewasa, dua pertiga kasus terjadi pada orang laki laki, tetapi ada sedikit
dominasi tuberkulosis pada wanita di masa anak. Frekuensi tuberkulosis tertinggi pada
orang tua populasi kulit putih di Amerika Serikat; individu individu ini mendapat infeksi

5
beberapa dekade yang lalu. Sebaliknya pada populasi kulit berwarna tuberkulosis paling
sering pada orang dewasa muda dan anak anak umur kurang dari 5 tahun.
Kisaran umur 5 14 tahunsering disebut umur kesayangan karena pada semua populasi
manusia kelompok ini mempunyai frekuensi penyakit tuberkulosis yang terendah.2

Di Amerika Serikat kebanyakan anak terinfeksi dengan M.tuberculosis di rumahnya oleh


seseorang yang dekat padanya, tetapi wabah tuberkulosis anak juga terjadi pada sekolah
sekolah dasar dan tinggi, sekolah perawat, pusat perawatan anak, rumah, gereja, bus
sekolah dan tim olahraga. Orang dewasa yang terinfeksi virus defisiensi imun manusia
( HIV ) dengan tuberkulosis dapat menularkan M.tuberculosis ke anak, beberapa darinya
berkembang penyakit tuberkulosis, dan anak dengan infeksi HIV bertambah resiko
berkembang tuberkulosis sesudah infeksi.2

Insidens tuberkulosis resisten obat telah bertambah secara dramatis. Di Amerika Serikat,
sekitar 14 % isolate M.tuberculosis resisten terhadap sekurang kurangnya satu obat,
sementara 3 % resisten terhadap isoniazid maupun rifampicin. Namun di beberapa Negara
frekuensi resisten obat bekisar dari 20 % sampai 50 %. Alasan utama terjadinya resisten
obat adalah kesetiaan penderita yang buruk pada pengobatan dan peresepan regimen obat
yang tidak adekuat oleh dokter. 2

Tuberkulosis masih merupakan penyakit yang sangat luas didapatkan di Negara yang
sedang berkembang seperti Indonesia, baik pada anak maupun pada orang dewasa yang
juga dapat menjadi sumber infeksi. Menurut penyelidikan WHO dan Unicef di daerah
Yogyakarta 0.6 % penduduk menderita tuberkulosis dengan basil tuberkulosis positif dalam
dahaknya, dengan perbedaan prevalensi antara di kota dengan di desa masing masing 0.5
0.85 % dan 0.3 0.4 %. Uji tuberkulin (uji Mantoux ) pada 50 % penduduk menunjukan
hasil positif dengan hasil terbanyak pada usia 15 tahun ke atas.1

6
Di Indonesia penyakit ini merupakan penyakit infeksi terpenting setelah eradikasi malaria,
merupakan penyakit nomor satu dan sebagai penyebab kematian nomor tiga.

KLASIFIKASI
TBC Primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuh
penderita yang belum pernah mempunyai kekebalan spesifik tehadap basil tersebut

Pembagian tuberculosis paru primer5

1. Tuberkulosis primer yang potensial ( potential primary tuberculosis ) terjadi


kontak dengan kasus terbuka, tetapi uji tuberculin masih negative.
2. Tuberkulosis primer laten ( latent primary tuberculosis ) o Tanda tanda infeksi
sudah kelihatan, tetapi luas dan aktivitas penyakit tidak diketahui.
1. Uji tuberculin masih negative. o
Radiologis tidak tampak kelainan
3. Tuberkulosis primer yang manifest ( manifest primary tuberculosis ) o uji
tuberculin positif.
1. telihat kelainan radiologis

Penyulit tuberkulosis paru primer1,5


1. Pembesaran kelenjar servikal superficial
Penyebaran langsung tuberkulosis ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan
paratrakea berasal dari kelenjar hilus, paling sering menyerang kelenjar limfe
supraklavikula dan servikal anterior. Kelainan di kelenjar tersebut bereaksi sangat
lambat terhadap obat anti tuberkulosis. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan
pembedahan. Untuk selanjutnya dalam makalah ini akan dibahas dalam baba
tersendiri.
2. Pleuritis tuberculosis

7
Kelainan pada pleura merupakan penyakit dini tuberculosis primer dan terjadi 6 8
bulan setelah serangan awal sering disertai kelainan pada kulit yaitu eritema
nodosum.
3. Efusi pleura
Biasanya jernih, prognosa masih baik, reaksi tehadap obat anti tuberkulosis sering
kali dramatis karena dapat memberi resolusi sempurna dalam 1 2 minggu.
Kemungkinan untuk menderita tuberkulosis post primer di kemudian hari lebih
besar.
4. Tuberculosis Millier
Kelainan ini paling dini dibanding dengan penyakit tuberkulosis primer yang lain.
Proses tuberculosis milier terjadi 8 bulan setelah timbul tuberkulosa primer.
Gambaran radiologik tampak 2 minggu setelah gejala klinik.
5. Meningitis tuberculosis
Dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang
pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir dari tuberculosis milier.

Tuberkulosis paru post primer5

Adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuh yang telah
peka tehadap tuberkuloprotein.
1. Dari luar ( eksogen ) infeksi ulang pada tubuh yang pernah menderita tuberkulosis
2. Dari dalam ( endogen ) infeksi berasal dari basil yang sudah berada dalam tubuh,
merupakan proses lama yang pada mulanya tenang dan oleh suatu keadaan menjadi
aktif kembali.
Adapun pembagian primer paru post primer adalah :
1. Tuberculosis minimal

Terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun kedua paru, tapi
jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
2. Moderately Advanced Tuberculosis

8
Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus
tidak lebih dari satu bagian paru, bila bayangan kasar tidak lebih dari sepertiga
bagian satu paru.
3. Far advanced tuberculosis

Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada Moderately Advanced
Tuberculosis.

9
BAB III

ETIOLOGI

ETIOLOGI
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. Ada 2 macam mycobacteria
yang menyebabkan penyakit tuberculosis yaitu tipe human ( berada dalam bercak ludah dan
droplet ) dan tipe bovin yang berada dalam susu sapi

Agen tuberculosis, Mycobacterium tuberculosa, Mycobacterium bovis, dan Mycobacterium


africanum, merupakan anggota ordo Actinomycetes dan famili Mycobacteriaceae. .Ciri
ciri kuman berbentuk batang lengkung, gram positif lemah, pleiomorfik, tidak bergerak,
dengan ukuran panjang 1 4 m dan tebal 0.3 0.6 m, tidak berspora sehingga mudah
dibasmi dengan pemanasan sinar matahari dan ultra violet. Mereka dapat tampak sendiri
sendiri atau dalam kelompok pada spesimen klinis yang diwarnai atau media biakan,
tumbuh pada media sintetis yang mengandung gliserol sumber karbon dan garam
ammonium sebagai sumber nitrogen. Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada suhu 37
41 C, menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. Dinding sel kaya lipid menimbulkan
resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan komplemen.1,2

Tanda semua mikobakteria adalah ketahanan asamnya, kapasitas membentuk kompleks


mikolat stabil dengan pewarnaan aril metan seperti kristal violet, karbol fuschin, auramin
dan rodamin. Bila diwarnai mereka melawan, perubahan warna dengan ethanol dan
hidroklorida atau asam lain. Sifatnya aerob obligat, hal ini menunjukan kuman lebih
menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigen nya, dan sebagian besar kuman terdiri
dari asam lemak, sehingga membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan merupakan
factor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid dan tuberkel. Selain itu
kuman terdiri dari protein yang menyebabkan nekrosis jaringan.

10
Kuman dapat tahan hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan udara kering
maupun dalam keadaan dingin, hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant.
Tetapi dalam cairan mati pada suhu 60 C dalam waktu 15 20 menit.1,2

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma
makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenangi karena banyak
mengandung lipid.

Faktor resiko terpajan tuberkulosis

Mereka yang paling beresiko terpajan ke basil adalah mereka yang tinggal berdekatan
dengan orang yang terinfeksi aktif. Mereka mencangkup para gelandangan yang tinggal di
tempat penampungan dimana terdapat tuberkulosis, serta anggota keluarga pasien.
Terutama pada negara negara berkembang.2

Yang juga beresiko terpajan atau terjangkit tuberkulosis adalah para pekerja kesehatan yang
merawat pasien tuberkulosis, dan mereka yang menggunakan fasilitas klinik perawatan atau
rumah sakit yang juga digunakan oleh para penderita tuberkulosis. Di antara mereka yang
terpajan ke basil, individu yang sistem imunnya tidak adekuat misalnya mereka yang
kekurangan gizi, orang berusia lanjut atau bayi. individu yang mendapat obat
immunosupressan dan mereka yang mengidap virus immunodefisiensi manusia ( HIV )
kemungkinan besar akan terinfeksi.2

11
BAB IV

PATOGENESIS

PATOGENESIS
Masuknya basil tuberkulosis dalam tubuh tidak selalu menimbulkan penyakit. Terjadinya
infeksi dipengaruhi oleh virulensi dan banyaknya basil tuberkulosis serta daya tahan tubuh
manusia.
Infeksi primer biasanya terjadi dalam paru. Ghon dan Kudlich ( 1930 ) menemukan bahwa
95.93 % dari 2.114 kasus mereka mempunyai fokus primer di dalam paru. Hal ini
disebabkan penularan sebagian besar melalui udara dan mungkin juga jaringan paru mudah
terpapar infeksi tuberculosis ( susceptible ),karena memiliki kandungan oksigen yang
sangat tinggi.

Lokasi fokus primer pada 2.114 kasus Ghon dan Kudlich ialah :1
- Paru 95.93 %
- Usus 1.14 %
- Kulit 0.14 %
- Hidung 0.09 %
- Tonsil 0.09 %
- Telinga tengah 0.09 %
- Kelenjar parotis 0.09 %
- Konjungtiva 0.05 %
- Tidak diketahui 2.41 %

Penularan kuman terjadi melalui udara. Hal ini disebabkan kuman dibatukkan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap 1
2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultra violet, ventilasi yang buruk dan
kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari hari sampai

12
berbulan bulan. Ia akan menempel pada jalan nafas atau paru paru. Partikel dapat
masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikro. Apabila bakteri dalam jumlah bermakna
berhasil menembus mekanisme pertahanan sistem pernafasan dan berhasil menempati
saluran nafas bawah, maka penderita akan mencetuskan sistem imun dan peradangan yang
kuat. Karena respon yang hebat ini, yang terutama diperantarai oleh sel T, maka hanya
sekitar 5 % orang yang terpajan basil tersebut menderita tuberkulosis aktif. Yang bersifat
menular bagi orang lain adalah mereka yang mengidap infeksi tuberkulosis aktif dan hanya
pada masa infeksi aktif.

Respon imun terhadap tuberkulosis3

Karena basil Mycobacterium tuberculosis sangat sulit dimatikan apabila telah


mengkolonisasi saluran nafas bawah, maka tujuan respon imun adalah lebih umtuk
mengepung dan mengisolasi basil bukan untuk mematikannya. Respon seluler melibatkan
sel T dan makrofag. Makrofag mengelilingi basil diikuti oleh sel T dan jaringan fibrosa
membungkus kompleks makrofag basil tersebut. Kompleks basil, makrofag, sel T, dan
jaringan parut disebut tuberkel. Tuberkel akhirnya mengalami kalsifikasi dan disebut
kompleks Ghon, yang dapat dilihat pada pemeriksaan sinar-X thoraks. Sebelum ingesti
bakteri selesai, bahan menglami perlunakan ( pengkijuan ). Pada saat ini, mikroorganisme
hidup dapat memperoleh akses ke sistem trakeobronkus dan menyebar melalui udara ke
orang lain. Bahkan walaupun telah dibungkus secara efektif, basil dapat bertahan hidup di
dalam tuberkel. Diperkirakan bahwa karena viabilitas ini, sekitar 5 10 % individu yang
pada awalnya tidak menderita tuberkulosis mungkin pada suatu saat dalam hidupnya akan
menderita penyakit tersebut.

Bila kuman menetap di jaringan paru, ia tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma
makrofag. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan menjadi fokus primer. Basil
tuberkulosis akan menyebar dengan cepat melalui saluran getah bening menuju kelenjar
regional yang kemudian akan mengadakan reaksi eksudasi.

13
Kerusakan pada paru akibat infeksi adalah disebabkan oleh basil serta reaksi imun dan
peradangan yang hebat. Edema interstitium dan pembentukan jaringan parut permanent di
alveolus meningkatkan jarak untuk difusi oksigen dan karbondioksida sehingga pertukaran
gas menurun. Pembentukan jaringan parut dan tuberkel juga mengurangi luas permukaan
yang tersedia untuk difusi gas sehingga kapasitas difusi paru menurun.
Timbul kelainan V/Q yang apabila penyakitnya cukup luas, dapat menimbulkan
vasokonstriksi hipoksik arteriol paru dan hipertensi paru. Jaringan parut juga dapat
menurunkan compliance paru.

Fokus primer, limfangitis, dan kelenjar gatah bening regional yang membesar, membentuk
kompleks primer. Kompleks primer terjadi 2 10 minggu ( 6 8 minggu ) setelah infeksi.
Bersamaan dengan terbentuknya kompleks primer terjadi hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein yang dapat diketahui dari uji tuberkulin. Waktu antara terjadinya infeksi
sampai terbentuknya kompleks primer disebut masa inkubasi.
Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi5 :
1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis garis fibrotik
komplikasi dan menyebar secara :
1. Per kontinuatum, yakni menyebar ke sekitarnya.
2. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya.
3. Secara hematogen ke organ tubuh lainnya.

Pada anak lesi dalam paru dapat terjadi dimana pun, terutama di perifer dekat pleura. Lebih
banyak terjadi di lapangan bawah paru dibanding dengan lapangan atas, sedangkan pada
orang dewasa lapangan atas paru merupakan tempat predileksi. Pembesaran kelenjar
regional lebih banyak terdapat pada anak dibanding orang dewasa. Pada anak penyembuhan
terutama kalsifikasi, sedangkan pada orang dewasa terutama kearah fibrosis. Penyembuhan
hematogen lebih banyak terjadi pada bayi dan anak kecil.3

14
Komplikasi tuberkulosis3,5

Tuberkulosis primer cenderung sembuh sendiri, tetapi sebagian akan menyebar lebih lanjut
dan dapat menimbulkan komplikasi. Tuberkulosis dapat meluas dalam jaringan paru sendiri.
Selain itu basil tuberkulosis dalam aliran darah dapat mati, tetapi dapat pula berkembang
terus, hal ini tergantung keadaan penderita dan virulensi kuman. Melalui aliran darah basil
tuberkulosis dapat mencapai alat tubuh lain seperti bagian paru lain, selaput otak, otak,
tulang, hati, ginjal dan lain lain. Dalam alat tubuh tersebut basil tuberkulosis dapat segera
menimbulkan penyakit, tetapi dapat pula menjadi tenang dahulu dan setelah beberapa
waktu menimbulkan penyakit atau dapat pula tidak pernah menimbulkan penyakit sama
sekali.

Sebagian besar komplikasi tuberkulosis primer terjadi dalam 12 bulan setelah terjadinya
penyakit. Penyebaran hematogen atau millier dan meningitis biasanya terjadi dalam 4 bulan,
tetapi jarang sekali sebelum 3 4 minggu setelah terjadinya kompleks primer. Efusi plura
dapat terjadi 6 12 bulan setelah terbentuknya kompleks primer, kalau efusi pleura
disebabkan oleh penyebaran hematogen maka dapat terjadi lebih cepat. Komplikasi pada
tulang dan kenjar getah bening permukaan ( superficial ) dapat terjadi akibat penyebaran
hematogen, hingga dapat terjadi dalam 6 bulan setelah terbentuknya kompleks primer,
tetapi komplikasi ini dapat juga terjadi setelah 6 18 bulan ( Lincoln ).
Komplikasi pada traktus urogenitalis dapat terjadi setelah bertahun tahun ( Lincoln ).
Pembesaran kelenjar getah bening yang kena infeksi dapat menyebabkan atelektasis karena
menekan bronkus hingga tampak sebagai perselubungan segmen atau lobus, sering lobus
tengah paru kanan.

Selain oleh tekanan kelenjar gatah bening yang membesar, atelektasis dapat terjadi karena
kontraksi bronkus pada tuberkulosis dinding bronkus, tuberkuloma dalam lapisan otot
bronkus atau oleh gumpalan keju di dalam lumen bronkus.

15
Pembesaran kelenjar getah bening yang terkena infeksi selain menyebabkan atelektasis
karena penekanan, dapat juga menembus bronkus kemudian pecah dan menyebabkan
penyebaran bronkogen. Lesi tuberkulosis biasanya sembuh sebagai proses resolusi, fibosis
dan atau kalsifikasi.

16
BAB V

DIAGNOSA

Gambaran klinis1,2

Permulaan tuberkulosis primer biasanya sukar diketahui secara klinis karena penyakit mulai
secara perlahan lahan. Kadang kadang tuberkulosa ditemukan pada anak anak tanpa
keluhan atau gejala gejala tuberkulosis primer, dapat juga hanya panas yang naik turun
selama 1 2 minggu dengan atau tanpa batuk pilek.

Gambaran klinis tuberkulosis primer lain ialah panas atau demam biasanya pagi hari,
malese, keringat malam, dispneu ringan, batuk purulent produktif kadang disertai nyeri
dada lebih dari tiga minggu sering dijumpai pada infeksi aktif, anoreksia dan berat badan
yang menurun, kadang kadang dijumpai panas yang menyerupai tifus abdominalis atau
malaria yang disertai atau tanpa hepatosplenomegali. Oleh karena itu bila dijumpai panas
seperti tifus abdominalis pada bayi atau anak kecil, harus dipikirkan juga kemungkinan
tuberkulosis sebagai penyebab panas tersebut. Selain itu bila didapatkan riwayat kontak erat
dengan penderita.

Uji Tuberkulin

Perkembangan hipersensitivitas tipe lambat pada kebanyakan individu yang terinfeksi


dengan basil tuberculosis membuat uji tuberculin sangat dibutuhkan.Pemeriksaan ini
merupakan alat diagnosis yang penting dalam menegakkan diagnosis tuberkulosis. Uji
multi punksi tidak seakurat uji Mantoux karena dosis antigen tuberculin yang dimasukkan
ke dalam kulit tidak dapat di control.Uji tuberkulin lebih penting lagi artinya pada anak
kecil bila diketahui adanya konvensi dari negatif. Pada anak dibawah umur 5 tahun dengan
uji tuberkulin positif, proses tuberkulosis biasanya masih aktif meskipun tidak
menunjukkan kelainan klinis dan radiologis.4

17
Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin yaitu dengan cara mono dengan salep, dengan
goresan disebut patch test cara von pirquet, cara mantoux dengan menyuntikan intrakutan
dan multiple puncture metode dengan 4 6 jarum berdasarkan cara Heat and Tine. Uji kulit
Mantoux adalah injeksi intradermal 0.1 mL yang mengandung 5 unit tuberculin ( UT )
derivate protein yang dimurnikan ( PPD ) yang distabilkan dengan
Tween 80. 1
Sampai sekarang cara Mantoux masih dianggap sebagai cara yang paling dapat
dipertanggung jawabkan karena jumlah tuberkulin yang dimasukkan dapat diketahui
banyaknya.

Reaksi lokal yang terdapat pada uji Mantoux terdiri atas 1:


1. Eritema karena vasodilatasi perifer
2. Edema karena reaksi antara antigen yang dimasukkan dengan antibodi
3. Indurasi yang dibentuk oleh sel mononukleus.

Pembacaan uji tuberculin dilakukan 48 72 jam. Setelah penyuntikan diukur diameter


melintang dari indurasi yang terjadi. Kadang kadang penderita akan mulai berindurasi
lebih dari 72 jam sesudah perlakuan uji, ini adalah hasil positif. Faktor factor yang
terkait hospes, termasuk umur yang amat muda, malnutrisi, immunosupresi karena
penyakit atau obat obat, infeksi virus, vaksin virus hidup, dan tuberculosis yang berat,
dapat menekan reaksi uji kulit pada anak yang terinfeksi dengan M.tuberculosis. Terapi
kortikosteroid dapat menurunkan reaksi erhadap tuberculin, dengan pengaryh yang sangat
bervariasi4.

Interpretasi hasil test Mantoux1,2,5 :


1. Indurasi 10 mm atau lebih reaksi positif
Arti klinis adalah sedang atau pernah terinfeksi dengan kuman Mycobacterium
tuberculosis.
2. Indurasi 5 9 mm reaksi meragukan

18
Arti klinis adalah kesalahan teknik atau memang ada infeksi dengan
Mycobacterium atypis atau setelah BCG. Perlu diulang dengan konsentrasi yang
sama. Kalau reaksi kedua menjadi 10 mm atau lebih berarti infeksi dengan
Mycobacterium tuberculosis. Kalau tetap 6 9 mm berarti cross reaction atau
BCG, kalau tetap 6 9 mm tetapi ada tanda tanda lain dari tubeculosis yang
jelas maka harus dianggap sebagai mungkin sering kali infeksi dengan
Mycobacterium tuberculosis.
3. Indurasi 0 4 mm reaksi negatif.
Arti klinis adalah tidak ada infeksi dengan Mycobacterium tuberculosis.

Reaksi positif palsu terhadap tuberculin dapat disebabkan oleh sensitisi silang terhadap
antigen mikobakteria non tuberculosis. Reaksi silang ini biasanya sementaraselama
beberapa bulan sampai beberapa tahundan menghasilkan indurasi kurang dari 10 12 mm.
Vaksinasi sebelumnya ( BCG ) juga dapat menimbulkan reaksi terhadap uji kulit tuberculin.
Sekitar setengah dari bayi yang mendapat vaksin BCG tidak pernah menimbulkan uji kulit
tuberculin reaktif, dan reaktivitas akan berkurang 2 3 tahun kemudian pada penderitayang
pada mulanya memiliki uji kulit positif.1,5

Pemeriksaan Radiologis1,5

Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan
lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibanding
pemeriksaan sputum, tapi dalam beberapa hal pemeriksaan radiologis memberikan
beberapa keuntungan seperti tuberkulosis pada anak anak dan tuberkulosis millier. Pada
kedua hal tersebut diagnosa dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologi dada, sedangkan
pemeriksaan sputum hampir selalu negatif.

19
Pada anak dengan uji tuberkulin positif dilakukan pemeriksaan radiologis. Gambaran
radiologis paru yang biasanya dijumpai pada tuberkulosis paru:
1. Kompleks primer dengan atau tanpa pengapuran.
2. Pembesaran kelenjar paratrakeal.
3. Penyebaran milier.
4. Penyebaran bronkogen
5. Atelektasis
6. Pleuritis dengan efusi.
Pemeriksaan radiologis pun saja tidak dapat digunakan untuk membuat diagnosis
tuberkulosis, tetapi harus disertai data klinis lainnya.
Pemeriksaan Laboratorium1,5

1. Darah
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang
kadang meragukan. Pada saat tuberkulosis baru dimulai ( aktif ) akan didapatkan
sedikit leukosit yang sedikit meningkat. Jumlah limfosit masih normal. Laju
Endap Darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit
kembali normal dan laju endap darah mulai turun kea rah normal lagi.

2. Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya
kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Disamping itu
pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang
sudah diberikan, tetapi kadang kadang tidak mudah untuk menemukan sputum
terutama penderita yang tidak batuk atau pada anak anak. Pada pemeriksaan
sputum kurang begitu berhasil karena pada umumnya sputum langsung ditelan,
untuk itu dibutuhkan fasilitas laboratorium berteknologi yang cukup baik, yang
berarti membutuhkan biaya yang banyak

20
Adapun bahan bahan yang digunakan untuk pemeriksaan bakteriologi adalah1 :
1. Bilasan lambung
2. Sekret bronkus
3. Sputum
4. Cairan pleura
5. Liquor cerebrospinalis
6. Cairan asites
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang kurang nya ditemukan tiga batang
kuman BTA pada suatu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 ml
sputum.

21
BAB VI

LYMPHADENITIS TUBERCULOSA

Tuberkulosis lymphonodi superficial atau yang sering disebut sebagai scropuloderma,


merupakan bentuk tuberculosis ekstra pulmonal yang paling sering pada anak. Secara
histories scopuloderma biasanya disebabkan karena minum susu yang tidak dipasteurisasi
yang mengandung M.bovis. Kebanyakan kasus sekarang terjadi dalam 6 9 bulan infeksi
awal oleh M.tuberculosis walaupun beberapa kasus tampak bertahun tahun kemudian.2

Limfonodi tonsil, cervical anterior, submandibuler, dan supraclavicular menjadi terlibat


akibat perluasan lesi primer lapangan paru atas. Limfonodi yang terinfeksi pada inguinal,
epithrochanter, atau daerah axiller akibat dari limfadenitis regional dihubungkan dengan
tuberkulosis kulit atau sistem skeleton.2

Limfonodi biasanya membesar perlahan lahan pada awal stadium penyakit limfonodi.
Limfonodi ini tetap, tidak keras, tersendiri, dan tidak nyeri. Limfonodi sering terasa
difiksasi pada jaringan di bawahnya atau ada yang menumpanginya. Penyakit paling sering
unilateral, tetapi terjadinye bilateral dapat terjadi karena perpindahan pola drainase
pembuluh limfa pada dada dan leher bagian bawah. Bila infeksi memburuk banyak nodus
yang terinfeksi.2

Tanda tanda dan gejala sistemik selain demam ringan biasanya tidak ada. Uji kulit
tuberculin biasanya reaktif. Radiografi dada normal pada 70 % kasus. Mulainya sakit
kadang kadang lebih akut dengan pembesaran limfonodi yang cepat, demam, nyeri dan
berubah ubah. Tanda permulaan jarang merupakan massa yang berubah ubah dengan
selulitis atau perubahan warna.2

22
Limfonodi tuberculosis dapat memburuk ke pengejuan dan nekrosis bila tidak di terapi.
Apabila kapsul limfonodi pecah, menyebabkan penyebaran infeksi ke limfonodi yang
berdekatan. Robekan limfonodi biasanya berakibat pengaliran saluran sinus yang mungkin
memerlukan pembuangan secara bedah. Limfadenitis tuberculosis berespon baik terhadap
terapi anti tuberkulosis, walaupun limfonodi tidak kembali pada ukuran normal selama
berbulan bulan. Pembuangan secara bedah kurang dianjurkan kerana limfadenitis ini
merupakan bagian dari penyakit sistemik.2

Diagnosis

Definitif limfadenitis tuberculosa biasanya memerlukan konfirmasi histologis atau


bakteriologis, yang paling baik disempurnakan dengan biopsi eksisi limfonodi yang terlihat.
Biakan jaringan limfonodi yang menghasilkan organisme hanya sekitar 50 % kasus.
Banyak keadaan keadaan lain dapat dirancukan dengan limfadenitis tuberkulosa,
termasuk infeksi karena mikobakteria nontuberkulosis ( MNT ), penyakit cakaran kucing,
tularemia, brusellosis, toksoplasmosis, tumor, kista celah brakial, higoma kistik dan infeksi
piogenik. Masalah yang paling sering adalah membedakan infeksi karena
M.tuberculosis dari limfadenitis karena MNT pada daerah geografi dimana MNT lazim.
Kedua keadaan biasanya disertai dengan radiografi dada normal dan uji tuberkuin reaktif.
Kunci penting untuk diagnosa limfadenitis tuberculosis merupakan kaitan epidemiologis,
adakah penderita yang infeksius di sekitarnya. Di daerah dimana kedua penyakit lazim ada,
satu satunya cara membedakannya dapat membiakkan jaringan yang terlibat.2

23
BAB VII

PENGOBATAN DAN PROGNOSA

Sejarah Pengobatan Tuberkulosis5

Sebelum ditemukan obat obat anti tuberkulosis, pengobatan tuberkulosis mengalami


beberapa tahapan yaitu:
1. Health Resort Era

Setiap penderita tuberkulosis harus dirawat di sanatorium, yakni tempat tempat


berudara segar, suasana yang menyenangkan dan makanan yang bergizi tinggi,
2. Bed Rest Era

Dalam hal ini penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit tetapi cukup diberi
istirahat setempat terhadap fisiknya saja, disamping makanan yang bergizi tinggi.
3. Collapse therapy Era

Di sini cukup paru paru yang sakit saja yang diistirahatkan dengan melakukan
pneumothorax artificial. Paru paru yang sakit menjadi kolaps dan tidak bias lagi
aktif bekerja.
4. Resection Era

Paru paru yang sakit dibuang dengan cara operasi. Bagian yang sakit dibuang
dengan cara wedge resection, atau satu lobus maupun satu bagian pun.
5. Chemotherapy Era

Di sini terjadi revolusi dalam pengobatan tuberkulosis, yakni dengan


ditemukannya streptomisin atau obat anti tuberkulosis mulai tahun 1944 dan
bermacam macam obat lainnya pada tahun tahun berikutnya.

24
Penatalaksanaan

Pengobatan tuberkulosis ditentukan berdasarkan dua pertimbangan bakteriologis. Pertama


adalah adanya mutan yang resisten terhadap obat. Hal ini dapat dicegah terjadinya
resistensi dengan pemakaian 2 obat atau lebih.1,4
Kedua adalah adanya basil tuberkulosis yang hidup karena pertumbuhannya yang lambat
dan intermitten. Hal ini biasanya ditanggulangi dengan mamperpanjang masa pengobatan
sampai 18 bulan atau lebih. Kalau tidak ada masalah resistensi terhadap rimfapicin dan
INH maka pemberian kombinasi rimfapicin dan INH dikatakan cukup berhasil.dalam 9
bulan.1,4

Dalam tubuh seorang penderita dengan tuberkulosis aktif, diduga terdapat tiga macam
populasi basil tuberkulosis yang masih dapat diobati yaitu :
1. Basil yang berkembang aktif dan terdapat ekstraseluler.
2. Basil yang tumbuh lambat atau intermitten dan terdapat di dalam makrofag dengan
pH asam.
3. Basil yang tumbuh lambat atau intermitten dalam daerah kaseosa dengan pH netral.

Berikut ini obat obat tuberkulosa yang penting 4

Obat Dosis Aktivitas Efek samping


Rifampicin 10 -15 mg/kg BB/hari Bakterisidal Hepatotoksik
Per oral Ektra dan intraseluler Hipersensitivitas
Nausea

INH 10 20 mg/kgBB/hari Bakterisidal Hepatotoksik


Per oral Ektra dan intraseluler Neuritis perifer

25
Pyrazinamide 30 35 mg/kgBB/hari Bakterisidal Hiperurisemia
Per oral Intraseluler Hepatotoksik

Sreptomisin 30 35 mg/kgBB/hari Bakterisidal Ketidak seimbangan


Intra muscular Ekstraseluler pendengaran

Ethambutol 15 25 mg/kgBB/hari Bakteriostatik Neuritis optika


Per oral Ektra dan intraseluler Skin rash

PAS 200 300 mg/kgBB/hari Bakteriostatik Gastritis


Per oral Ekstraseluler Hepatotoksik

Dari beberapa obat tersebut, obat yang diberikan pada tahap intensif terdiri dari rimfapicin,
Izoniazid, Pyrazinamid selama dua bulan diberikan setiap hari.
Tahap lanjutan terdiri dari Rimfapicin dan Isoniazid selama 4 bulan diberikan setiap hari.
Dalam memberikan terapi anti TBC tidak lupa ditambahkan vit B6 karena Izoniasid
menghambat absorpsi dari asam folat.1,4,5

Pada TBC berat ( TBC milier, TBC meningitis dan TBC tulang ) juga diberikan
streptomisin atau ethambutol pada permulaan pengobatan. Jadi pada TBC berat biasanya
pengobatan dimulai dengan kombinasi 4 5 obat selama 2 bulan, kemudian dilanjutkan
dengan Isoniazid dan Rimfapicin selama 10 bulan lagi atau lebih sesuai dengan klinisnya.

Selain obat anti tuberkulosis dapat juga diberikan kortikosteroid. Pemberian kortikosteroid
diberikan pada keadaan1 :
1. Tuberculosis milier
2. Tuberculosis meningitis
3. Tuberculosis endobronkial

26
4. Tuberkulosis pluritis
5. Tuberkulosis pericarditis
6. Tuberkulosis peritonitis

Prognosa

Dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, berapa lama setelah mendapat infeksi,
luasnya lesi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga, diagnosa dini, pengobatan
adekuat, kepatuhan minum obat, dan adanya infeksi lain seperti morbilli, pertusis, diare
yang berulang dan lain lain.

27
BAB VII

PENCEGAHAN

Penularan perlu diwaspadai dengan mengambil tindakan tindakan pencegahan selayaknya


untuk menghindarkan droplet infection dari penderita ke orang lain. Salah satu cara adalah
batuk dan bersin sambil menutup mulut atau hidung dengan sapu tangan atau kertas tissue
untuk kemudian didesinfeksi dengan Lysol atau dibakar. Bila penderita berbicara
dianjurkan untuk tidak terlalu dekat dengan lawan bicaranya. Ventilasi yang baik dari
ruangan juga memperkecil bahaya penularan.4
Anak anak di bawah usia 1 tahun dari keluarga yang menderita TBC perlu divaksinasi
BCG sebagai pencegahan.

Vaksinasi BCG ( Bacille Calmette Guerin )

Pemberian BCG meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi oleh basil tuberkulosis
yang virulen. Imunitas timbul 6 8 minggu setelah pemberian BCG. Imunitas yang terjadi
tidaklah lengkap sehingga masih mungkin terjadi super infeksi meskipun biasanya tidak
progresif dan menimbulkan komplikasi yang berat.

Vaksin ini mengandung basil TBC sapi yang telah dihilangkan virulensinya setelah
dibiakkan di laboratorium selama bertahun tahun. Vaksinasi meninggalkan tanda bekas
luka yang nyata, biasanya di lengan bawah dan memberikan kekebalan selama 3 6 tahun
terhadap infeksi primer dan efektif untuk rata rata 70 % bayi yang diimunisasi.4

Efektivitas vaksin BCG adalah controversial, walaupun suah digunakan lebih dari 50 tahun
di seluruh dunia. Hasilnya sangat bervariasi, beberapa penelitian baru telah memperlihatkan
perlindungan terhadap lepra, tetapi sama sekali tidak terhadap TBC. Vaksin BCG diberikan
intradermal 0.1 mL bagi anak anak dan orang dewasa, bayi 0.05 mL.4

28
Sekarang pemberian BCG dianjurkan secara langsung tanpa didahului uji tuberkulin karena
cara ini dapat menghemat biaya dan mencakup lebih banyak anak.

Chemoprofilaksis1,4,5

Sebagai kemoprofilaksis biasanya dipakai INH dengan dosis 10 mg/kgBB/hari selama 1


tahun.

Kemoprofilaksis primer diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi pada anak dengan
kontak tuberkulosis dan uji tuberkulin masih negatif yang berarti masih belum terkena
infeksi atau masih dalam masa inkubasi.

Kemoprofilaksis sekunder diberikan untuk mencegah berkembangnya infeksi menjadi


penyakit, misalnya pada anak yang berumur kurang dari 5 tahun dengan uji tuberkulin
positif tanpa kelainan radiologis paru dan pada anak dengan konsensi uji tuberkulin tanpa
kelainan radiologis paru.

Education

Edukasi sangat penting dianjurkan untuk diberitahukan kepada keluarga dengan penderita
TBC aktif di dalamnya. Pentingnya sirkulasi udara yang baik, usaha menutup mulut pada
saat batuk atau bersin, kebersihan dari bahan bahan pribadi dari penderita sangat banyak
membantu mengurangi penularan dari TBC.

Edukasi tentang kepatuhan penderita dalam menjalanan terapinya juga perlu untuk
disampaikan, untuk mencegah terjadinya resistensi obat.
Juga bagi ibu ibu yang tidak mau mengimunisasikan anaknya dengan alasan takut
anaknya menjadi panas juga perlu untuk dijelaskan lebih jauh mengapa imunisasi
diperlukan, dan resiko yang akan diterima bila anak tidak diimunisasikan.

29
BAB VIII

PENUTUP

Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobacterium


tuberculosa . Dengan manifestasi klinis yang berlainan antara lain; demam, malese,
keringat malam, anoreksia, batuk, dan juga penurunan berat badan. Selain itu ditemukan
adanya kontak dengan penderita TBC

Untuk penegakkan diagnosis dapat dilakukan :


1. Pemeriksaan Radiologis o Pemeriksaan laboratorium
( darah dan sputum ) o Uji tuberculin

Diagnosa pasti apabila ditemukan adanya BTA dalam media biakan.

Penatalaksanaan :
2. Diberikan Rifampicin, INH, Pirazinamide setiap hari
selama 2 bulan pada fase awal.
3. Dilajutkan Rifampicin, INH setiap hari selama 4 bulan
pada fase lanjutan.

Infeksi tuberculosa dapat dicegah dengan cara :


4. Vaksinasi BCG o Kemoprofilaksis dengan pemberian INH
selama 1 tahun o Edukasi

Prognosa penyakit ini menjadi lebih baik sejak ditemukannya obat anti tuberkulosis,
kecuali pada tuberkulosis resisten obat dan pada tuberkulosis dengan penyulit atau
komplikasi yang lainnya.

30
DAFTAR PUSTAKA

1. Alatas, Dr. Husein et al : Ilmu Kesehatan Anak, edisi ke 7, buku 2, Jakarta; Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia 1997, hal 573 761.
2. Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K) et al :
Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, edisi 15, buku 2, EGC 2000, hal 1028 1042.

3. Price, Sylvia A; Wilson, Lorraine M. : Patofisiologi Klinik, edisi ke 5, Tuberkulosis,


hal 753 761.
4. Tan, Hoan Tjay Drs.; Rahardja, Kirana Drs. : Obat obat Penting, Khasiat,
Penggunaan dan Efek efek Sampingnya, edisi ke 5, cetakan ke 2, Penerbit PT
Elex Media Komputindo, Kelompok Gramedia Jakarta, Bab 9 Tuberkulostatika, hal
145 154.
5. Waspadji,Soparman; Waspadji, Sarwono : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Hal 573 761.

31