Endocrino 1 PDF

SISTEMA ENDOCRINO Y REPRODUCTOR
GUA DE ACTIVIDADES
UNIDAD I: ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA ENDOCRINO

SEMANA 1
G1: FUNDAMENTOS DEL SISTEMA ENDOCRINO I
LOGRO DE LA SESIN:
Al final de la sesin el estudiante, es capaz de identificar los principales sistemas de comunicacin
intercelular y explicar la importancia de stos en el mantenimiento de la homeostasis
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:
1. Fundamente la necesidad de la comunicacin intercelular en el cuerpo humano. Proporcione algunos

ejemplos.
Es necesario para los rganos funcionen como un todo y para mantener la homeostasis a largo plazo. Para
poder controlar y regular cada clula del cuerpo. Es fundamental para activar o desactivar procesos
celulares.
Incretinas (Liberadas por el intestino: Duodeno) Clulas beta secretan insulina
2. Identifique los principales sistemas del organismo especializados en comunicacin intercelular y explique sus
diferencias.
Sistema nervioso: Control continuo por nervios, elctrico y rpido, acta en segundos, corta duracin, origen
desde una capa embrionaria (Endodermo)
Sistema endocrino: Disperso y libera hormonas, control lento, acta en segundos, horas o das, larga
duracin, deriva de distintas capas embrionarias
3. Describa las principales funciones del sistema endocrino.
Mantener la homeostasis (Regulacin de la presin arterial, volumen y composicin del LEC, balance hdrico
y de sodio) SRAA
Regular crecimiento y desarrollo (diferenciacin sexual, caractersticas sexuales secundarias, velocidad de
crecimiento) Hormona de crecimiento o somatotopina
Coordinar la reproduccin (ciclo menstrual, ovulacin, espermatognesis, embarazo, lactancia) Hormonas
sexuales (Estrogeno, progesterona, prolaxina)
Regular conducta (conducta sexual, estado anmico, ingesta de agua y alimentos) Estrogeno, adrenalina,
endorfinas, melatonina, testosterna
Flujo de energa (almacenamiento, distribucin y consumo de caloras, produccin de calor) Insulina,
adrenalina, glucagn
4. Defina glndula endocrina, hormona, neurohormona, clula blanco, y receptor. Proporcione un ejemplo
Hormona molcula qumica liberada por una glndula endocrina que se une con un receptor
especfico y ejerce una accin biolgica en otra clula o ella misma, regulando la actividad tisular.
T3
Neurohormona compuesto qumico emitido por una neurona que tiene como objetivo un
rgano o un conjunto de celulas especificas que provocar una hormone like reaction. GnRH
Clula blanco Clula que tiene un receptor especfico para una hormona, ag, ac, celula T
sensibilizada u otra. No importa si esta genera o no una respuesta fisiolgica. Clula Beta
Receptor Regin o molcula en la membrana que responde especficamente a una
hormona,neurotransmisor u otros causando una respuesta ante el estimulo. IRS
Glndula endocrina Conjunto de glndulas que producen hormonas y las secretan
directamente al torrente sanguneo sin conducto excretor. Tiroides
5-. Describa los diferentes tipos de comunicacin intercelular. Dar ejemplos
Paracrina sobre la clula vecina Ej: Histamina

Autocrina sobre la propia clula Ej: Prostaglandina (positive feedback)
Endocrina hormona sobre clula diana Ej: liberacin de insulina
Neurocrina GnRH
o Paracrina: En celula vecina (Histamina, prostaglandina)
o Autocrina: Sobre la propia celula (IL2)
o Endocrina: Sobre celula diana (Liberacin de insulina)
o Neurocrina: GnRH
RESPONDA LAS PREGUNTAS DE APLICACIN DURANTE LA DISCUSIN FINAL
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA:
Lectura colgada en el AV
Teora de apoyo colgada en el AV.
Auto investigacin en internet

GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 1
G2: FUNDAMENTOS DEL SISTEMA ENDOCRINO II
LOGRO DE LA SESIN:
Al final de la sesin el estudiante, es capaz de identificar los principales componentes del sistema endocrino
y explicar las caractersticas ms relevantes de la actividad hormonal.
1. Describa los principales rganos productores de hormonas, incluya las glndulas endocrinas clsicas y
otros rganos productores de hormonas
rganos Glndulas u otros

Testculos Hipotlamo
Ovarios Hipfisis (glndula pituitaria)
Placenta Epfisis (glndula pineal)
Pncreas Tiroides
Rin Paratiroides
Hgado Corteza suprarrenal
Timo Medula suprarrenal
Corazn Cuerpo lteo
Intestino
2. Clasifique a travs de un esquema las hormonas de acuerdo a su estructura qumica.
Protenas y Pptidos TRH hormona liberadora de tirotropina
TSH hormona estimulante de la tiroides
(Todos son FSH hormona estimulante de folculos
hidrosolubles) Oxitocina
ADH hormona antidiurtica
Calcitonina
PTH Paratohormona
HCG gonadotropina corionica humana
Insulina
Glucagn
Renina
CRH hormona liberadora de corticotropina
GnRH
SRIF hormona inhibidora de la liberacin de somatoestatina
GHRH hormona liberadora de la hormona de crecimiento
LH hormona leutenizante
Hormona del crecimiento
Aminas T3 (liposoluble)
T4 (liposoluble)
(Tirosina / triptfano) Dopamina (hidrosoluble)
PIF factor inhibidor de prolactina (hidrosoluble)
Noradrenalina (hidrosoluble)
Adrenalina (hidrosoluble)
Esteroides Estriol
(colesterol) Progesterona
Estradiol
Testosterona
Aldosterona
Eicosanoides Prostaglandina
(autocrinas) Tromboxano
Leucotrienos
3. Correlacione la estructura qumica de las hormonas (hidrosoluble vs liposoluble) con el tipo de

receptor sobre el que actan en sus clulas blanco.
Hidrosoluble receptores de membrana (aminas, pptidos, eicosanoides). Estn libres en el
cuerpo
Liposoluble Membrana, citosol y ncleo (esteroideas y tiroideas)
4. Describa los tipos de transporte hormonal en la circulacin.
5. Defina vida media, considerando las diferencias entre hormona liposoluble y hormona hidrosoluble.
Las hormonas liposolubles

como las esteroideas y
Vida media tiroideas tienen una mayor
El tiempo en el que vida media que las
la concentracin hidrosolubles , ya que se
de una hormona transportan unidas a
disminuye al 50% protenas especificas (la
mayora globulinas) lo cual va
a servir como un reservorio
* Hormonas Liposolubles viajan en sangre unidas a una protena transportadora como las globulinas
Globulinas fijadoras sintetizadas por el hgado:
Globulina fijadora de cortisol (CBG)

Globulina fijadora de hormona tiroidea (TBG)
Globulina fijadora de hormonas sexuales(SBG)
La globulina da estabilidad, al no tener globulina el t1/2 disminuye y se degradan mas rpido
6. Describa los 3 tipos de estmulos que regulan la secrecin hormonal. Proporcione ejemplos de cada
uno.
En el estimulo neural
o se va a promover la secrecin de una hormona por un estmulo nervioso, por ejemplo
cuando hacemos deporte se va a activar el simptico y se va a liberar adrenalina
o SNA catecolaminas
En el estimulo hormonal
o una hormona va a promover la secrecin de otra
o TSH T3 y T4
En el estimulo humoral
o una molcula qumica que no es una hormona, va a promover la liberacin de una,
como por ejemplo la glucosa cuando comemos, va a promover la liberacin de insulina
o cambio en el medio interno (iones)
o cambio de [ ] de molculas que no son hormonas
o Glucosa insulina
COSTANZO, Linda S. Fisiologa. 2011. Barcelona: Elsevier. Captulo 9: Fisiologa endocrina. Pginas:
379- 383.
Teora de apoyo colgada en el AV

GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 1
G3: FUNDAMENTOS DEL SISTEMA ENDOCRINO III
LOGRO DE LA SESIN:
Al final de la sesin el estudiante identifica los principales mecanismos de regulacin y accin hormonal; y
explica las causas generales de trastornos endocrinos.
1. Explique mediante un ejemplo el principio de retroalimentacin negativa, retroalimentacin positiva
y pre-alimentacin en el control de la secrecin hormonal.
a) Retroalimentacin negativa: Es el mecanismo ms frecuente. Promueve la estabilidad y evita la

hiperactividad del sistema. La hormona secretada por el rgano X, le informa al mismo rgano que su
accin biolgica es excesiva o deficiente. Esto genera una disminucin o un aumento de la secrecin de
dicha hormona, segn se requiera. Este mecanismo regula los tres ejes hormonales principales (HHTAG).
El cambio en el medio interno
es detectado por la glndula
La hormona acta en el
La glandula es estimulada y secretora e inhibe la secrecin
rgano blanco y produce un
secreta la hormona de la hormona hasta que
cambio en el medio interno
reciba nueva orden de
secrecin
La regulacin negativa puede ser:

Asa larga La hormona secretada por una glndula perifrica, inhibe la produccin de la
hormona a nivel hipotalmico o hipofisario
Asa corta La hormona secretada por la hipfisis inhibe la produccin hormonal a nivel
hipotalmico
Asa ultracorta La horma secretada por el mismo hipotlamo inhibe su produccin a nivel
hipotalmico
b) Retroalimentacin positiva: Es menos frecuente y promueve la hiperactividad del sistema. Una

respuesta fisiolgica, causada por la hormona, genera que la glandula que secret la hormona, produzca
ms y secrete ms hormona.
c) Retroalimentacin anticipatoria: Mediante el monitoreo del medio externo, se anticipa el cambio en una
variable regulada antes que se presente. Un intermediario genera un efecto positivo o negativo sobre otro
intermediario en el sistema
Alteracin de la produccin Receptores GI de glucosa

o prdida de calor antes de incrementan la secrecin de
producir un cambio en la insulina antes que la
temperatura central del absorcin de la glucosa
cuerpo. eleve la la glicemia.
Impulsos motores
anticipatorios enviados
antes del movimiento para
preparar al sistema
musculoesqueltico en los
ajustes posturales.
2. Pronostique mediante un ejemplo- los efectos del aumento de los niveles una hormona libre en
sangre y su mecanismo de regulacin respectivo.
Una hormona libre en sangre, al aumentar de nivel, informar al hipotlamo el exceso de
produccin y este disminuir su secrecin. (Feedback negativo).
Ejemplo Al ingerir alimento los niveles de insulina aumentan en sangre. Este aumento de la
liberacin de insulina por las clulas beta del pncreas, en respuesta al estmulo de incretinas
(GIP, pptido tipo glucagn 1 - GLP-1), liberadas por la mucosa duodenal y yeyunal. La insulina
en sangre cumple su funcin. Cuando el nivel de glucosa se reduce al valor fisiolgico normal, la
liberacin de insulina de las clulas beta frena o se detiene.
3. Explique, mediante ejemplos, los trminos regulacin a la alta y regulacin a la baja en la
regulacin de los receptores hormonales.
Up regulation (regulacin exitatoria) El nmero o la afinidad de los receptores por la
hormona aumenta
o Ejemplo: GH aumenta el nmero de sus receptores en el msculo esqueltico y en el
hgado
Down regulation (regulacin inhibitoria) El nmero o la afinidad de los receptores por la
hormona disminuye. Reduce la sensibilidad del tejido diana cuando las concentraciones
hormonales son elevadas durante un perodo prolongado.
o Ejemplo: En la DM 2, los niveles elevados de glucosa, inducen hiperinsulinismo, lo que
regula a la baja los receptores de insulina; es decir estos receptores crean resistencia
a la insulina.
4. Clasifique a las hormonas de acuerdo a sus mecanismos de accin y sus segundos mensajeros en sus
clulas blanco.
Acciones hormonales sobre las clulas diana empieza cuando la hormona se une a su receptor de
membrana complejo hormona-receptor.
Generalmente este complejo se acopla a protenas efectoras (adenil ciclasa/ fosfolipasa C) por
protenas de unin a la guanosina trifosfato (GTP) protenas G. Cuando se activan las protenas
efectoras se produce un segundo mensajero ya sea AMPc o IP3 amplifica la seal hormonal original
y dirige las acciones fisiolgicas.
Adenilato ciclasa AMPc (segundo mensajero)
Fosfolipasa C IP3/Ca2+ (segundo mensajero)
Mecanismo de la hormona esteroidea
Insulina y los factores de crecimiento insulinoides (IGF) actan sobre las clulas diana mecanismo
tirosina ciclasa
Varias hormonas activan la guanilato ciclasa guanosina monofosfato cclica (GMPc) es el segundo
mensajero
5. Describa los elementos del sistema endocrino que participan en la respuesta a las alteraciones de la
homeostasis. Proporcione ejemplos.
Ejemplo
o Emisor: hipotlamo
o seal: ADH
o medio: suero
o Receptor: V2 en conductos colectores y tbulo proximal
o Amplificador: Adenilato ciclasa
o Transductor: AMPc
o Efector: Aquaporinas 2
o Respuesta: disminuir la osmolaridad srica
6. Proporcione ejemplos de trastornos endocrinos por hiperfuncin y por hipofuncin de un rgano del
sistema endocrino. Explique de forma general cada uno de ellos.
Glandula hormona hiperfuncion hipofuncion
Gigantismo (sobreliberacion
durante el desarrollo de los
cartlagos) Enanismo (al principio de la vida), ausencia de
Hipfisis GH
acromegalia (sobreliberacion desarrollo sexual, debilidad y desnutricin grave
luego de terminar el desarrollo
de los cartlagos)
Addison: debilidad, cansancio, hipotensin

ortosttica. Hiperpigmentacion de las porciones
Sndrome de Cushing: expuestas del cuerpo y prdida de peso.
hipertensin, debilidad, Deshidratacin grave hipertonicidad plasmtico y
policitemia, estras cutneas colapso circulatorio por deficiencia de
Corteza
purpureas, obesidad mineralocorticoides
suprarrenal
Virilismo: aparicin de rganos Hipotensin arterial , incremento de sensibilidad a la
sexuales secundario en mujeres insulina. Hipoglucemia y disminucin de reservas
y nios hepticas de glucgeno por ausencia de cortisol
insuficiente sntesis de hidratos de carbono a partir
de protenas
Hipertiroidismo: taquicardia,
irritabilidad, intranquilidad, baja
de peso
Cretinismo y enanismo (desde 2do trimestre de
Enfermedad de graves:
gestacin) : alteraciones neurolgicas profundas,
hipertiroidismo con inflamacin
tiroides T3 y T4 sndrome estriato palidal y deficiencia intelectual
de los tejidos que rodean los
Mixedema (postnatal): hipotiroidismo, defectos de
ojos con oftalmopata.
crecimiento y retraso mental
Bocio toxico: abultamineto de
los ojos, temblor, sudoracin
excesiva,
pancreas insulina Diabetes mellitus

383- 389.
Teora de apoyo colgada en el AV

GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 2
G4: ESTRUCTURA HIPOTLAMO-HIPFISIS
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la unidad el estudiante describe las principales caractersticas estructurales del hipotlamo e
hipfisis y explica la relevancia del sistema porta-hipofisario.
1. Fundamente el rol del hipotlamo en la regulacin hipofisaria, mencione brevemente la funcin de

sus ncleos y nombre sus dos tipos celulares.
Es un centro regulador importante en el sistema nervioso as como una glndula endocrina
crucial.
Recibe aferencias del sistema lmbico, la corteza cerebral, el tlamo, otros. Experiencias dolorosas,
estresantes y emocionales causan cambios en la actividad hipotalmica.
Controla al SNA, regula la temperatura corporal, la sed, el hambre, la conducta sexual, el reloj
biolgico, etc.
Sintetizan 9 hormonas: 7 controlan a la hipfisis anterior regulando as el crecimiento, el
metabolismo, la reproduccin y la respuesta a estrs. 2 se almacenan en la hipfisis posterior y
estn relacionadas con las contracciones del parto, la lactancia y la conservacin del agua.
Neuronas magnocelulares de los ncleos supraptico y paraventricular tienen axones largos que
terminan en la neurohipofisis. La ADH y la oxitocina se sintetizan en las neuronas magnocelulares en
forma de precursores (preprohormonas), sufren un procesamiento postraduccional y se liberan de la
hipfisis posterior hacia el torrente sanguneo.
Sntetiza Vasopresina
Ncleo Paraventricular
Oxitocina (interviene en el
parto la lactancia y el
orgasmo)
Vasopresina (relacionada
Sntetiza con el equilibrio
hidroelectroltico)
Ncleo Supraptico
Oxitocina
Neuronas parvocelulares de otros ncleos hipotalmicos tienen axones que terminan en la eminencia
media, donde liberan neuropptidos. Las venas portales drenan la eminencia media y transportan los
pptidos del plexo capilar primario al plexo capilar secundario que irriga a la hipfisis anterior.
Hiperplasia de clulas
magnocelulares Oliguria
por aumento de ADH
2. Describa las principales caractersticas de la macroestructura de la hipfisis.
La hipfisis est formada por la adenohipfisis (hipfisis anterior) y la neurohipfisis (hipfisis
posterior). Estas estructuras tienen diferente origen embriolgico.
Tiene un peso aproximado de 600mg, mide entre 1-1.5cm de dimetro y tiene la forma de un
frijol.
Embarazo crece porque secreta mas hormonas FSH
Se alberga en la fosa hipofisaria de la silla turca (porcin intraselar de la hipfisis) formada por el
hueso esfenoides y est cubierta por el diafragma selar (tejido conectivo laxo que cubre),
repliegue de duramadre.
Unida al hipotlamo por un tallo hipofisario (infundbulo) que discurre entre el quiasma ptico y
los cuerpos mamilares.
Limita lateralmente con el seno cavernoso y est separada caudalmente del seno esfenoidal por
hueso. (Por esta cercana al seno esfenoidal, los tumores de la hipfisis pueden operarse desde
la cavidad nasal y el seno esfenoidal)
Est compuesta por dos lbulos con orgenes independientes y funciones separadas: la
adenohipfisis, o lbulo anterior (constituye el 75% del peso total de la glndula) y la
neurohipfisis, o lbulo posterior.
Se relaciona con el quiasma optico, el III, V, VI Par craneal
La adenohipfisis (hipofisis anterior) est formada por 3 subdivisiones fundamentales:
1) Metabolismo, crecimiento y desarrollo, reproduccin, lactancia, respuesta a estress (ACTH, GH, TSH, LH, FSH,
Prt)
2) Se divide en 3:
1. La parte distal, que es el principal componente epitelial glandular
2. La parte tuberal, un tejido no secretor a modo de collar que rodea al infundbulo de la neurohipfisis
3. La parte intermedia una estrecha cua que forma una especie de cubierta alrededor de la parte nerviosa
(lbulo neural).
La neurohipfisis (hipofisis posterior) tiene 2 partes:
1) Factores producidos por hipotlamo y almacenados por hipfisis.

2) Balance osmtico, parto y lactancia (oxcitocina, Arginina Vasopresina)
3) Se divide en 2:
1. Parte nerviosa o lbulo neural
2. El infundbulo. Comprende dos estructuras:
o La eminencia media, una extensin a modo de abanico del hipotlamo
o La prolongacin infundibular o tallo.
3. Describa las principales caractersticas de la microestructura de la hipfisis.

La adenohipfisis est compuesta por nidos de clulas epiteliales compuestos de 5 poblaciones
celulares
Somatotropos y mamotropos se distribuyen

ms en la zona posterolateral de la hipfisis
Hipfisis Posterior
o axones y neuroglia (pituicitos)
o clulas folculo estrelladas: controlan
poblacin celular dentro de los nidos
con estmulos paracrinos y son clulas
madre de la adenohipfisis
o coloracin rojiza en adenohipfisis por
ser acidfila (somatotropos y
mamotrofos)
o tiroportos, corticotropos y gonadotros
en el medio y basfilos
funcin que se afecta de la hipfisis en
parturienta que pierde sangre
o lo primero en perderse es el
somatotropo y mamotropo
o seora no puede dar de lactar
La neurohipofisis est compuesta por fibras provenientes de la regin hipotalmica (axones
terminales de ms de 10 000 neuronas hipotalmicas) y por clulas de sostn (neuroglia). Posee
tiene 2 partes: la parte nerviosa o lbulo neural y el infundbulo, ste ltimo comprende dos
estructuras que son la eminencia media (extensin a modo de abanico del hipotlamo) y la
prolongacin infundibular o tallo. La neurohipfisis se encarga del almacenamiento y liberacin
de dos hormonas sintetizadas en ncleos hipotalmicos.
4. Esquematice el desarrollo embriolgico de la hipfisis.
o Tercera semana de desarrollo comienza todo

A. El infundbulo (evaginacin del diencfalo) y la bolsa de Rathke (evaginacin del estomoeo o
cavidad bucal primitiva en la 6ta semana), derivan del neuroectodermo y el ectodermo oral,
respectivamente.
B. La bolsa de Rathke se adelgaza en su base
C. La bolsa de Rathke se separa completamente del epitelio oral
D. La adenohipfisis (hipfisis anterior) se forma por el desarrollo de la pars distalis, pars tuberalis y
pars intermedia; la neurohipfisis (hipfisis posterior) se forma por el desarrollo de la pars
nervosa, el tallo infundibular y la eminencia media. Semana 16 es funcional.
5. Explique la relacin, entre el desarrollo embriolgico de los lbulos hipofisarios y sus tipos celulares.
6. Esquematice el sistema porta-hipofisiario y explique su relevancia.
Sistema porta: relaciona o une 2 lechos vasculares (Plexo capilar primario y plexo capilar
secundario)
Irrigan mayor parte de hipfisis anterior para que factores hipotalmicos lleguen en altas
concentraciones a adenohipfisis
Su origen se da en los plexos capilares de la eminencia media y el tallo, a partir de las ramificaciones
terminales de las arterias hipofisiarias superior e inferior
Estos plexos son el lugar de asimilacin de los factores hipofisiotropicos, y drenan en un largo vaso
portal a lo largo del tallo y suple al 90% de la adenohipfisis.
Luego se dan los plexos capilares ms pequeos en la parte inferior del tallo que dan origen a un vaso
portal corto que desciende por la porcin central del tallo para bordear a la Neurohipfisis.
Distalmente, el sistema portal se comunica con un sistema delicado de capilares fenestrados en el lbulo
anterior, el cual lleva factores hipofisiotrpicos dentro de la glndula y transmite las hormonas del
lbulo anterior a la circulacin general.
El flujo venoso de la glndula pituitaria es a travs de vasos colectores que drenan en los senos
subhipofisario, cavernosos y en el seno circular superior, lo que desciende despus por la yugular
interna.
Neurohipfisis tiene doble irrigacin y adenohipfisis solo tiene 1 por lo tanto

en isquemia la adenohipfisis es la mas afectada.
COSTANZO, Linda S. Fisiologa. 2011. Barcelona: Elsevier. Captulo 9: Fisiologa endocrina. Pgina: 379-
383, 389-392.
Teora de apoyo

GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 2
G5: FISIOLOGA HIPOTLAMO-HIPFISIS
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la unidad el estudiante describe las principales caractersticas funcionales de la hipfisis y enlista
los aspectos ms relevantes de la estructura y acciones principales de las hormonas hipofisarias.
1. Describa la estructura y biosntesis de las hormonas hipofisarias.
Todas las hormonas que sintetiza con

pptidos o poliptidos
ADENOHIPFISIS Se organizan en familias de acuerdo a
su estructura o funcionalidad
Glicoproteinas, TSH, Pro-opiomeanocortina GH y
FSH, LH (POMC) prolactina
Estructural y
Difieren -->
geneticamente
Subunidad ACTH, B-
En comn --> Ruptura post- homlogas al
(Confiere Endorfina, ,
Subunidad traduccional lactogeno
especifidad y MSH
placentario
biologica)
humano
GH, hormona del

crecimiento.
FSH, hormona
foliculoestimulante.
LH, hormona luteinizante.

Hormonas sintetizadas por
la hipfisis
TSH, hormona estimulante
de la tiroides.
ACTH, hormona
adrenocorticotrpica.
Prolactina
Clulas de la adenohipfisis reciben una orden por un receptor en la membrana o en el ncleo, en este caso en la
membrana y los segundos mensajeros activan la cascada de activacin. Estmulo inicial que activa una primera
cascada y la respuesta de la cascada para la sntesis de la hormona. Son hormonas peptdicas (glicocilados,
hidrolizados) que sintetizan diferentes tipos de hormonas dependiendo del tipo celular. Son hormonas de la
adenohipfisis FSH, LH, ACTH, GH, TSH, prolactina
2. Realice un esquema del eje hipotlamo hipofisario, incluyendo todos los factores hipotalmicos e
hipofisarios. Especifique clulas, rganos diana y accin principal.
TSH estimula Tirotropicas (10%) y mantiene crecimiento de la tiroides

ACTH estimula Corticotrofas (15%)
LH estimula gonadotrofas
FSH acta sobre la sartoli y ayuda en la espermatogenia, Leydig para la testosterona
GHRH y GHIH estimula Somatotrofas (35%)
Prolactina Inhibe GnRH no hay LH ni FSH forma anticonceptiva
Liberadoras TRH, CRH, GRH, GH,
Inhibidores somatoestatina (GHIH), prolactina
3. Describa los 3 principales ejes que incluyen el eje hipotlamo hipofisiario.
4. Brinde un ejemplo de la hipofuncin e hiperfuncin hipofisaria.
Hipofuncin Causas de HIPOPITUITARISMO:
Disminucin o ausencia de la secrecin de unna o Tumoracin (efecto de masa)

ms hormonas hipofisarias Necrosis isqumica de hipfisis anterior
Puede producirse por una prdida o ausencia del Ablacin por ciruga o radiacin
75% o ms del parnquima hipofisario El desarrollo de signos y sntomas es lento e
Puede ser congnito (extremadamente raro) o insidioso y dependen de la hormona especfica que
adquirido falta
enanismo, ausencia de lactancia, hipotiroidismo
(aumento de peso), constipado, ADH (diabetes
insipida)
Hiperfuncin
La causa ms frecuente de HIPERPITUITARISMO es un adenoma que

surge en el lbulo anterior
Los adenomas hipofisarios estn compuestos por lo general de un
nico tipo celular
adenoma mas comun --> celulas de la prolactina --> prolactinoma por
las celulas mamotropicas
Son funcionantes (sintetizan hormonas) y producen sntomas clnicos
asociados a la hormona en exceso
Otras causas menos frecuentes incluyen: hiperplasia y carcinoma de
adenohipfisis
acromegalia o gigantismo, galactorrea, hipertiroidismo (disminucion de
peso), enfermedad de Graves, hipercortisolismo (sindrome de cushing)
RESPONDA LAS PREGUNTAS DE APLICACIN DURANTE LA DISCUSIN
Teora de apoyo
* COSTANZO, Linda S. Fisiologa. 2011. Barcelona: Elsevier. Captulo 9: Fisiologa endocrina. Pgina:
380-381
SISTEMA ENDOCRINO
UNIDAD II: CRECIMIENTO
SEMANA 2
GUA DE SESIN N 06: FISIOPATOLOGA HIPOTLAMO-HIPFISIS
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la sesin, el alumno es capaz de contrastar la estructura, desarrollo y funcin normal de la
hipfisis con sus alteraciones en trastornos de hiperfuncin e hipofuncin hipofisaria.
CASO 1:
Mujer de 27 aos acude a emergencia por presentar cuadro hipoglicmico de 3 horas de evolucin. En su
ltimo embarazo desarroll shock hipovolmico secundario a hemorragia masiva luego del parto. Desde
entonces presenta imposibilidad de lactancia materna, amenorrea, cada absoluta del vello pbico y axilar
de manera progresiva, marcada susceptibilidad al fro y estreimiento ocasional. Tomografa: se identific
el infundbulo hipofisario en posicin central, gran parte de la silla turca estaba ocupada por lquido
cefalorraqudeo.
1. El caso planteado sugiere una alteracin de hipfisis anterior o posterior? Por qu? Fundamente
su respuesta
hipofisis anterior
falta de insulina por ACTH estimula corteza suprarenal para producir glucocorticoides
(cortisol)
No ACTH, no cortisol, no glucosa
No lactancia prolactina
Amenorrea y Caida del bello LH y gonadotropinas
Crecimiento de bello por la corteza suprarenal capa reticular
Hipoandrogenismo
Suceptibilidad al frio TH que hace termogeneiss por metabolismo basal
2. Por los sntomas que presenta qu grupos celulares podran estar comprometidos? Por qu?
Tiroides tirotrofos
Prolactina mamotrofos
Estrogenos y progesterona corticotropicos y gonadotropics
3. Si hubiese una alteracin vascular qu arteria(s) podra(n) estar involucrada(s)? Fundamente su
respuesta
Arteria hipofisiaria superior hipofisis anterior
Sistema porta primario y secundario
NO NEUROHIOPOFISIS porque no hay deterioro hdrico por la ADH que se sintetiza en la
neurohipofisis
Tratamiento cortisol o ACTH y TH
CASO 2:
Hombre de 40 aos de edad, sin antecedentes de importancia, presenta cefalea a predominio frontal,
afeccin de campos visuales, galactorrea y disminucin de la libido. Una resonancia magntica demostr un
tumor hipofisario con extensin supraselar.
1. El caso planteado sugiere una alteracin de hipfisis anterior o posterior? Por qu? Fundamente
su respuesta
galactorrea, disminucion de libido, afeccion del campo visual, cefalea frontal
galactoreea prolactina prolactinoma ademona de hipofisis anteiror y mayor secrecion
de prolactina
2. Qu hormona(s) estara(n) alterada(s) en el paciente?
Prolactina inhibe secresion de GnRH
Puede casar infertilidad
Disminicion de testosterona falta de libido
Hiperprolactinema
3. El caso es compatible con un trastorno por hipofuncin o hiperfuncin?
Hiperfunsion
4. Cul es la relacin entre la presencia de alteraciones visuales y trastornos hipofisarios? Qu otras
estructuras podran comprometerse?
Tumor puede comprimir quiasma optico al crecer
Hipotalamo

GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 2
G7: HORMONA DEL CRECIMIENTO Y SOMATOMEDINA C (INSULIN GROWTH FACTOR, IGF-1)
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la unidad el estudiante explica las principales caractersticas funcionales de la GH y la
somatomedina C, con especial atencin a su rol en el crecimiento.
1. Explique el patrn de secrecin durante el da de secrecin de GH.
Ejercicio estimula lipolisis que estimula secrecin de GH y consumo de glucosa, produccin de cido lctico
que estimula la secrecin
Sueo oscuridad y fase III y IV del sueo (fase profunda), melatonina puede incrementar secrecin de GH
junto con la oscuridad que libera GHRH
GH estimula la lipolisis (es anablica)
2. Compare mediante un grfico las diferentes tasas de secrecin durante la vida de una persona
normal.
IGF-2 (somatomedina)
aumenta en el 1er y 2do
trimestre estimula
crecimiento del feto
IGF-1 a lo largo de la vida
3. Identifique los principales factores que incrementan o disminuyen la secrecin de GH.

Estimulantes Inhibidores
Disminucin de glucosa (estimula en mayor Aumento de glucosa comer en exceso
medida la secrecin de GH que el descenso Aumento de AG libres
agudo de aporte de protenas) Obesidad
Disminucin de AG libres Senilidad
Ayuno o inanicin aumenta lipolisis Somatoestatina, somatomedina
Arginina IGF-1 (feedback negativo)
Hormonas de la pubertad (estrgeno, GH (feedback negativo)
testosterona) Embarazo lactgeno placentario (inhibe GH,
Ghrelina aumenta aumenta la glucosa)
Ejercicio, stress, sueo (estadio III, IV) Agonistas B-adrenrgicos
arginina estimula GH por las protenas
Agonistas Alfa-adrenrgicos reduce AMPc
(que es estimulante de la GH)
En enfermedades crnicas, el alto nivel de GH guarda correlacin con el agotamiento celular por el alto nivel de
agotamiento de protenas.
4. Explique mediante un grfico las relaciones hipotlamo-hipfisis anterior-rgano blanco que regulan
la secrecin de GH.
5. Mencione los rganos blanco y las principales acciones de la hormona de crecimiento y
somatomedina C.
IGF-1 se produce en casi
todos los tejidos
IGF-1 incrementa el
crecimiento en longitud
Cuando se secreta en
grandes cantidades puede
provocar sensibilidad a la
insulina
Pigmeos disminicion de
la IGF-1 (sindrome de
laron)
GH o IFG-1 exogeno
incremento de la masa
muscular por mayor
sinrtesis de proteinas y
crecimento de viceras
(visceromegalia)
En mujeres se debe
bloquear la menarquia
porque en menarquia se
cierran los centros de
oscificacion primaria
Depsito de proteinas en los tejidos:
facilitacion de trasporte de aminoacidos a traves de las membranas celulares hacia el interior de la celula
Aumento de la traduccion de ARN para facilitar la sintesis proteica en los ribosomas
En periodos prolongados, da el aumento de la traduccion de ADN para formas ARN
Descenso del catabolismo de las proteinas y los aminoacidos.
Utiliazacion de la grasa como fuente de energia:

Aumenta la liberacion de acidos grasos del tejido adiposo lo que da el aumento de estos en los liquidos
corporales.
Aumenta la conversion de acidos grasos en acetil coenzima A y su uso como fuente de energia
El exceso de GH puede provocar que haya tanta grasa que se produzca una cetosis, lo que podria llevar con
frecuencia a una esteatosis hepatica (higado graso)
Menor utilizacion de Carbs

disminuyen la captacion de glucosa en los tejidos como el musculo o los adipocitos
Aumenta la produccion hepatica de glucosa
Incrementa la secrecion de insulin
Crecimiento:
Tiene un efecto estimulante sobre los osteoblastos, que depositan hueso nuevo en la superficie del hueso
viejo. Aumenta asi el grosor del hueso, sobre todo en los huesos membranosos.
Se promueve la produccion del cartilago epifisiario el cual se convierte a medida que aumenta en hueso
nuevo, lo que va alargando la diafasis. Esto ocurre cuando hay un espacio entre ambas, el cual desaparece
cuando termina la adolescencia (desaparece el cartilago epifisiario tb), lo que detiene el crecimiento
longitudinal.
6. Pronostique las principales manifestaciones del organismo en caso de secrecin excesiva y secrecin
insuficiente de GH antes de la pubertad.
Hipersecrecin pre-puberal: Gigantismo Hiposecrecin: Enanismo sin retardo mental
Proporcional Baja estatura

Aumento del tamao de rgano, hueso o Maduracin esqueltica tarda
cuerpo Tendencia a hipoglicemia
Malformaciones vasculares Facies infantil abotagada
Tumores Proporcional
Retraso en la pubertad Estatura por debajo del 3er percentil en tablas
Visin doble o dificultad con visin perifrica peditricas standard
Frente y mandbula prominente ndice de crecimiento lento para la edad
Espacios entre los dientes Retraso o ningn desarrollo sexual durante la
Extremidades largas adolescencia
Menstruacin irregular
398-402.
GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 3
G8: FISIOPATOLOGA ASOCIADA A LA GH
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la sesin, presenta y explica las principales caractersticas fisiopatolgicas de trastornos
frecuentes de exceso o dficit de hormona de crecimiento.
CASO INTEGRADOR:
Mujer de 40 aos, raza negra acude por presentar

progresivamente cansancio, ronquera, cefalea y
coloracin oscura de la piel en regin cervical y axilar
(acantosis nigricans). Adems, sostiene que su aro de
matrimonio ya no le queda por lo que ha dejado de
usarlo.
Llama la atencin la separacin de los dientes de ambas

arcadas dentales y la presencia de trastornos visuales.
Niega antecedentes patolgicos.
Exmenes de laboratorio: glucosa 125 mg/dL en ayunas.

Prueba de tolerancia a la glucosa anormal.
Manos de paciente vs manos de examinador
Acromegalia:
o Crecimiento excesivo de extremidades
o Deformidad de la cara
o Labios abultados
o Engrosamiento de la piel
o Acantosis Nigricans
o Manos sudorosas
o Prognatismo
Exmenes
o Exceso de GH
o Glucosa elevada
o HTA
o Viceromegalia
4. Indique la causa ms frecuente de este trastorno. Plantee 1 causa alternativa.
una de las causas ms comunes para esta patologa es un adenoma de clulas
somatotropas, incluidas las que incluyen las clulas que producen GH y prolactina. Estos
adenomas se componen de clulas densas o poco granuladas y con tinciones se puede
demostrar la presencia de GH en su interior, adems de prolactina inmunorreactiva. Esto se
considera un tumor acidfilo, y tiene que ser despus que las epfisis de los huesos largos
se han soldado con las difisis.
Adenoma hipofisario
Alternativa
o GH ectpico
o Tumor hipotalmico
5. Disee un esquema que relacione los principales eventos fisiopatolgicos con las alteraciones
(clnicas y de laboratorio) producidas por este trastorno.
Se da un aumento de tamao de los huesos de las manos y pies, lo que causa su
crecimiento a lo ancho y le da la forma de salchicha.
Adems de los huesos membranosos: crneo, nariz, protuberancias frontales, bordes
supraorbitarios, maxilar inferior (se proyecta hacia adelante denominada prognatismo) y
porciones de las vrtebras (aparicin de una joroba o cifosis)
Adenoma bio-hormonal hiperprolactinemia
Mayor actividad de IGF-1 mayor actividad de melanocitos
HTA aumento del volumen plasmtico, aumenta reabsorcin de Na+ y por GH que causa
dao endotelial, aumentando la RVP
Hueso al crecer presiona el nervio carpiano sndrome del tnel carpiano
EVENTO FISIOPATOLOGICO EXPLICACION
Cansancio y ronquera (apnea) La GH inhibe la entrada de glucose al bloquear al
receptor de insulina. Al no ingresar, no pasa por los
procesos bsicos para producir ATP
Crecimiento de tejidos blandos por IGF (epiglotis,
traquea)
Trastornos visuals La presencia de un adenoma hipofisiarios comprime el
quiasma optico generando un cuadro de hemianopsia
bitemporal
Separacion de dientes Prognatismo mandibular por exceso de IGF, la cual
actua sobre tejidos blandos y oseos
Cefalea Adenoma hipofisiarios produce cefalea
Acantilosis nigricans Diabetes (Resistencia a la insulina)
Crecimiento acral GH estimula condrogenesis a travez de IGF-1
producida por el higado
Diabetes Niveles de glucose 125 mg/dL (VN:60-100)
6. Qu otros sntomas y signos podra presentar?

Crecimiento de los tejidos blandos como la lengua, el hgado o los riones
7. Existe relacin entre la presencia de acantosis nigricans y el trastorno de la paciente?
Fundamente su respuesta.
Se asocia con tolerancia normal a la glucosa, DM2 (altos niveles de cidos grasos en la
sangre desensibilizan al hgado y al musculo de la insulina), debilidad muscular
generalizada, hipertensin, artritis, osteoporosis e insuficiencia cardiaca congestiva.
Tambin puede haber signos y sntomas de la hiperprolactinemia o de tumores de la
hipfisis efecto de masa
8. Qu exmenes auxiliares solicitara para apoyar su diagnstico?
Los exmenes:
o radiografa de columna vertebral (para ver el crecimiento seo),
o resonancia magntica para ver el tumor en la hipfisis,
o ecocardiografa
o nivel srico de IGF-1
o prueba de tolerancia a la glucosa midiendo la GH a los 30' y 60' (se manifiesta una
falta de la supresin de la produccin de GH)
o test de suspensin de GH con glucosa glucosa debe inhibir GH (GH > 1 ug/L)
9. Qu tratamiento planteara como solucin al cuadro de la paciente?
Analice el esquema mostrado y marque la letra que describe mejor las variaciones de las hormonas
GH y GHRH en caso que la etiologa del trastorno sea un tumor de clulas somatotrpicas que secreta
un exceso de GH.
Si el adenoma no es muy grande se puede extirpar quirrgicamente, sino se puede quitar
una parte y ayudar con radiacin.
La enfermedad tambin se puede tratar con anlogos de la somatoestatina (inhibicin
hipofisaria de la secrecin de GH) o antagonistas del receptor de GH que inhiben la unin
de GH con su rgano diana como el hgado
Anlogos de somatoestatina
Dopamina
10. En la grfica anterior, A qu alteraciones corresponderan el resto de alternativas?

B necrosis de somatotropos, dao a sistema porta hipotlamo-hipfisis, dao de a hipfisis
C tumor hipotalmico
D dao hipotalmico
E tumor hipofisario (respuesta)

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SEMANA 3
G9: HORMONA ANTIDIURTICA
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la unidad el estudiante explica el rol de la hormona antidiurtica en la regulacin de la
osmolaridad y la presin arterial.
1. Describa el proceso de sntesis y liberacin de la hormona antidiurtica (ADH).
2. Explique la regulacin de la secrecin de ADH, considerando los principales factores estimulantes e

inhibidores que afectan su secrecin.
La hipovolemia estimula la secrecin de ADH, cuando el volumen del LEC disminuye un 10% o
ms. Esta variacin de volumen es detectada por receptores de volumen en la AI y
barorreceptores articos y carotideos. Esta inf es transmitida por el n. glosofarngeo y vago al
hipotlamo, lo cual aumenta la secrecin de ADH.
o La hipovolemia estimula la secrecin de ADH (Aun asi la osmolaridad srica sea menor de
lo normal)
o La hipervolemia inhibe la secrecin de ADH (Aun asi la osmolaridad srica sea mayor de lo
normal)
ESTIMULADORES INHIBIDORES
Aumento de la osmolaridad srica Disminucin de la osmolaridad

Disminucin de volumen del LEC srica
Angiotensina II Etanol
Dolor Agonistas alfa- adrenrgicos
Nauseas PNA
Hipoglucemia
Nicotina
Opiceos
Antineoplsicos
3. Mencione los rganos blanco y las principales acciones de la ADH en ellos.
La neurohipofisis libera ADH, en respuesta a vriacioness de la osmolaridad srica.
RION
o La ADH actua sobre celulas principales del tbulo distal en la porcion distal y conducto
colector mediante receptores V2.
o Disminuye o aumenta la reabsorcin de agua, lo cual aumenta o disminuye la
osmolaridad srica
o Cascada de sealizacion Sintesis de acuaporinas.
MUSCULO LISO VASCULAR

La ADH genera contraccin del musculo liso vascular, mediante receptores V1 (fibra muscular
lisa), aumenta la RPT y eleva la PAM.
Aumenta el Ca+2, despolarizacion y contraccion del musculo liso
4. Esquematice una secuencia de eventos fisiolgicos que ocurren para regular la osmolaridad
plasmtica en respuesta a la ingesta de agua y restriccin hdrica.
5. Pronostique cmo esperara encontrar las siguientes variables: volumen urinario, osmolaridad
urinaria, osmolaridad srica, osmolaridad LEC, volumen del LEC, osmolaridad del LIC, volumen del LIC y
la permeabilidad del tbulo colector al agua en un Sndrome de secrecin inapropiada de ADH (SIHAD).
Volumen urinario Disminuido
Aumentada, hay una exceso de

Osmolaridad urinaria reabsorcin de agua en el conducto
colector
Disminuida,debido al exceso de
Osmoralidad serica
reabsorcion de agua
Disminuido, debido a que hay menos

Volumen del LEC solutos en el LEC, el agua se ira hacia
el LIC
Volumen del LIC Aumentado
Aumentada, la ADH mediante

Permeabilidad del conducto colector
receptores V2 aumenta la insercion de
al agua
AQP2
COSTANZO, Linda S. Fisiologa. 5 Edicin. Barcelona: Elsevier. Captulo 9: Fisiologa Endocrina.
Hormona antidiurtica: Pginas: 402-405.
Auto investigacin en internet.
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SEMANA 3
G10: FISIOPATOLOGA DE LA HORMONA ANTIDIURTICA
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la unidad el estudiante expone y explica los principales mecanismos fisiopatolgicos de los
trastornos de la secrecin o accin de la hormona antidiurtica.
CASO INTEGRADOR:
Varn de 22 aos sufre traumatismo crneo enceflico grave producto
de un accidente de trnsito que lo deja en coma durante una semana.
Luego que el paciente recobra la conciencia aqueja de tener mucha
sed. Refiere la boca seca y presenta diuresis de ms de 10 litros al da.
Sus niveles de glucosa son menores de 100 mg/dl en ayunas.
1. Cul podra ser la causa del trastorno del paciente? Es un trastorno por hiperfuncin o
hipofuncin?
Debido a las manifestaciones clnicas (Polidipsia, poliuria y boca seca y los niveles de glucosa en ayunas)
y al antecedente (TEC), es probable que el paciente presente diabetes inspida central.
Diabetes inspida central Se caracteriza por una disminucin en la secrecin de ADH

(Hipofuncin). La falta de ADH puede ser causa de dao a nivel hipotalmico, osmorreceptores,
nucleo paraventricular o supraoptico o la porcin superior del tracto supraopticohipofisial.
2. Pronostique las variaciones en osmolaridad y volumen urinario y osmolaridad y volumen sricos del
paciente. Especifique cmo esperara encontrar los niveles de sodio srico.
Osmolaridad urinaria Disminuido
Osmolaridad srica Elevado VN Osmolaridad: 280-300

mosm
Volumen urinario Elevado VN Na: 135-145 mEq/L
Volumen serico Disminuido VN K: 3.5-5.3 mEq/L
VN orina: 1.8 L (30 ml x
Niveles de sodio urinario Disminuido hora)
Niveles de sodio serico Elevado
3. Utilice el diagrama de Darrow-Yannet para explicar cambios en el LEC, LIC y osmolaridad srica.
4. Qu variacin sufrir la osmolaridad urinaria al aplicarse un test de privacin de agua a este
paciente?
El test de restriccin de agua en adultos para evaluar la poliuria, consiste en medir el volumen de orina
y osmolaridad de la misma cada hora. Adems, se mide la concentracin de sodio en plasma y la
osmolaridad plasmtica cada dos horas.
Se contina el test hasta que:

La osmolaridad urinaria se normaliza <600 mosmol/Kg Funcin de ADH normal
La osmolaridad urinaria se mantiene estable por dos o tres horas, a pesar del aumento del
volumen srico
La osmolaridad plasmtica se encuentra entre 295 y 300 mosmol/kg o la concentracin de
sodio plasmtico > 145 meq/L
TEST DE RESTRICCIN HDRICA:

Periodo libre de ingestin hdrica, si poliuria leve inicio la noche anterior, si es intensa se iniciar de
da.
Cada hora se determina peso, TA, FC, Osm p, Vol diuresis y Osm o. Cada dos horas Na p, Osm p e
Iones en orina.
La prueba se mantiene un total de 17 h o hasta que se produzca una de estas 4 situaciones:
Osm o > 800 mOsm/kg Prdida de peso inicial > 5%
Osm o estabilizada en 3 determinaciones (diferencias menores de 30 mOsm/kg)
Osm p > 300 o natremia de 148 mmol/L
5. Explique las diferencias y/o semejanzas entre diabetes inspida central y nefrognica. Qu examen
de laboratorio solicitara para diferenciarlos?
6. Investigue posibles soluciones al problema del paciente (incluya medidas farmacolgicas).
Hay tres opciones principales para tratar la DI central

La eleccin se basa en el grado de poliuria, nicturia, polidipsia.
Desmopresina Otros Dieta

Clorpropamida
Analago de ADH
Carbamazepina
Intranasal Baja en solutos (Sodio y proteinas)
Diureticos tiazidicos
Accin antidiurtica ms prolongada

que la hormona natural y mnimo
efecto vasopresor AINES
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UNIDAD II: REGULACIN DEL CALCIO

SEMANA 4
G11: EQUILIBRIO GLOBAL DEL CALCIO
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la unidad el estudiante describe las principales funciones del calcio en el organismo y explica de
forma general la interrelacin entre hormonas y rgano blanco que regulan el equilibrio de los niveles de
calcio y fsforo en el organismo.
1. Explique el rol e importancia del calcio en el organismo

EC Mineral en los huesos, coagulacin sangunea, estabilidad de la membrana
IC Activacin neuronal, secrecin hormonal, contraccin muscular
Secrecion,
movimiento
de organelos
intracelulares,
division
celular
Contraccion Transmisin
muscular neural
CALCIO
Estabilidad
Sealizacion
de
intracelular
membrana
Estuctura
Coagulacin
osea
2. Describa las principales formas de calcio en sangre y explique la importancia de la fraccin libre
como calcio inico y aquella unida a protenas.
50% del total en sangre (5mg/dl) se encuentra como Ca 2+ ionizado, forma biolgicamente activa
10% del calcio total forma complejos con aniones (fosfato, sulfato, citrato).
* Ambos son ultrafiltrables (rin)
40% est unido a protenas (albmina). Fraccin NO ultrafiltrable
Concentracin total de
40% Unido a proteinas 60% Forma libre y es
calcio en sangre --> 10
plasmaticas (Alb) ultrafiltrable
mg/dl
El componente
Ca++ ionizado 50% (5
ultrafiltrable --> Porcion
mg/dl) y es la unica de
que forma complejos
Ca++ biologicamente
anionicos y Ca++ libre
activa
ionizado
Calcio total en sangre (10
Unido a proteinas
40%
mg/dl)
Unido a aniones
10%
Ultrafiltrable 60%
Ca+2 ionizado 50%
3. Pronostique las variaciones en la concentracin de calcio libre ionizado producidas por el aumento o
la disminucin de: protenas, pH y fosfato.
Variaciones en la [ ] de Ca+ libre ionizado
Mayor unin del calcio a protenas Menos calcio

inico libre
Protenas Aumento
Estos cambios son breves debido
a que las alteraciones en las
protenas suelen ser lentas, lo
Menor unin del calcio a protenas Ms calcio
que permite la correccin de los
Disminucin inico libre
valores de calcio libre por la
PTH o calcitonina
Aumento Menos H+ se unen a la albumina Disminuye el

Ca++ ionizado libre
pH (alcalosis)
Los H+ y el Ca++ libre
Disminucin Mas H+ se unen a la albumina Aumenta el Ca++
Compiten por sitios con carga (-)
ionizado libre
Albumina (acidosis)
Aumento Disminuye el calcio inico libre en el intersticio (Este

se une al fosfato y se promueve la mineralizacin del
Fosfato
hueso)
Hueso Hidroxiapatita
(Precipita y se deposita en el
Disminucin Aumenta el calcio inico libre en el intersticio (Este se
osteoide)
une menos al fosfato y se promueve la resorcin del
hueso)
Hueso --> Hidroxiapatita (Precipita y se deposita
en el osteoide)
Aumento de fosfato --> Disminuye el calcio ionico
Calcio y fosfato libre en el interticio (Este se une al fosfato y se
promueve la mineralizacion del hueso)
Disminuye el fosfato --> Aumenta el calcio ionico
libre en el intersticio (Este se une menos al fosfato
y se promueve la resorcin del hueso)
Aumento de proteinas --> Mayor union del calcio

a proteinas --> Menos calcio ionico libre
Disminucin de proteinas --> Menor union del
calcio a proteinas --> Mas calcio ionico libre
Calcio y proteinas
Estos cambios son breves debido a que las
alteraciones en las proteinas suelen ser lentas, lo
que permite la coreccion de los valores de calcio
libre por la PTH o calcitonina
Los H+ y el Ca++ libre --> Compiten por sitios con

carga (-) --> Albumina
Acidez --> Mas H+ se unen a la albumina -->
Calcio y pH
Aumenta el Ca++ ionizado libre
Alcalosis --> Menos H+ se unen a la albumina -->
Disminuye el Ca++ ionizado libre
4. Explique mediante un grfico la homeostasis del calcio. Incluya en este grfico las 3 hormonas que
regulan su equilibrio y los 3 rganos relacionados en sus procesos generales (absorcin, secrecin,
sedimentacin, resorcin, filtracin y reabsorcin).
COSTANZO, Linda S. Fisiologa. 5 edicin. Barcelona: Elsevier. Captulo 9: Fisiologa Endocrina. Pginas:
435-437.
GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 4
G12: VITAMINA D Y CALCITONINA
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la unidad el estudiante expone los principales efectos de la vitamina D y calcitonina en el
equilibrio del calcio y fosfato.
200 U/dia adultos
400 U/dia nios
1. Identifique las principales fuentes de vitamina D en la dieta
2. Mediante un grfico esquematice la biosntesis de la vitamina D nombrando los rganos

implicados en su modificacin hacia su forma activa.
3. Mencione los rganos blanco y principales acciones de la vitamina D en ellos.
INTESTINO RIN HUESO

Absorcin de calcio y fosfato Reabsorcin de Ca++ y Con la PTH estimula la
Sintesis de calbindin 28k fosfato actividad osteoclastica y la
(Fija al calcio y lo transporta PTH inhibe abosrcin de reabsorcin osea
al lado basolateral) Fosfato La vit D libera calcio y
Estimula la ATPasa de calcio PTH solo promueve fosfato del hueso viejo para
absocin de fostato que lo usen los osteobastos
Vit. D promueve absorcion para la generacion de hueso
de Ca+ y fosfato nuevo
4. Explique la relacin entre PTH y la forma activa de la vitamina D.
La vit D elevada inhibe

la produccin de PTH
PTH actua sobre 1alfa
hidroxilasa 25
hidroxicalciferol en el
higado y en la sangre
con la globulina
necesito Vit D rapido,
sale de la sangre rapido
5. Enuncie el rgano-clulas productoras de calcitonina, su regulacin y las principales acciones de la

calcitonina en su tejido diana.
Secretada por las

Disminuye la actividad
celulas parafoliculares Liberado en respuesta a
osteoclastica -->
(Celulas C) en la la hipercalcemia
Disminuye el Ca++
glandula tiroides
Los osteoclastos y las

celulas del tbulo En el rion inhibe
contorneado proximal levemente la
tiene receptores para reabsorcin de fosfato
calcitonina
6. Explique la relacin entre la calcitonina y la vitamina D en la osificacin del cartlago de
crecimiento.
La vitamina D estimula al osteoblasto, encargado del crecimiento seo, y este estimula al

osteoclasto (se genera el ligando RANKL en el osteoblasto y se liga al RANK en el osteoclasto
activndolo). El osteoclasto se encarga de la resorcin sea, lo que conlleva a la decalcificacin
del hueso, causando una hipercalcemia (alto nivel de calcio srico). La hipercalcemia es
detectada por el CaSR en la tiroides que libera calcitonina. La calcitonina inhibe a los osteoclastos
y as la resorcin osea es inhibida. De esta forma la Vit D y la calcitonina actan en sinergismo
para estimular la osificacin del cartlago de crecimiento disminuyendo la actividad osteoclstica
(resorcin sea) y estimulando la actividad osteoblstica (mineralizacin sea).
En el hueso, el 1,25-dihidroxicolecalciferol acta sinrgicamente con la PTH para estimular la
actividad osteoclstica y la resorcin osea. Esta accin puede parecer paradjica porque la accin
global del 1,25-dihidroxicolecalciferol es promover la mineralizacin osea. Sin embargo, el hueso
antiguo mineralizado es resorbido para proporcionar ms Ca+ y fosfato al LEC de modo que
pueda mineralizarse el hueso nuevo (remodelacin osea)
CASO:
Madre trae al consultorio su hijo varn de 2 aos de edad
por dificultad para deambular. Sostiene que hace 2 meses
inicio con dolor en las piernas al ponerse de pie y que
progresivamente ha notado dificulta en la marcha.
1. Identifique y explique las alteraciones fisiopatolgicas asociadas este trastorno.

2. Cul es la diferencia entre raquitismo y osteomalacia?
Raquitismo Osteomalacia
En los nios, la deficiencia de Vit. D produce En los adultos, la deficiencia de Vit. D da lugar a la
raquitismo afeccin en la que hay cantidades osteomalacia en la que se produce un fracaso en la
insuficientes de Ca+ y fosfato para mineralizacin del hueso nuevo, lo que da lugar a
mineralizar los huesos en crecimiento. curvaturas y ablandamiento de los huesos de carga.
Se caracteriza por bajo crecimiento y Puede haber dolor.
deformidades seas. No altera el crecimiento.
Puede haber dolor. Se da en Cirrosis, insuficiencia renal crnica, DM.
Altera el crecimiento.
COSTANZO, Linda S. Fisiologa. 2011. Barcelona: Elsevier. Captulo 9: Fisiologa Endocrina. Pginas:
437-439.

GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 4
G12: HORMONA PARATIROIDEA Y REMODELACIN SEA
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la unidad el estudiante entiende el concepto de remodelacin sea y las clulas que participan
en ella, as como los principales efectos de la hormona paratiroidea en el equilibrio del calcio.
1. Explique el proceso denominado remodelacin sea y describa la funcin general de los
osteoblastos y los osteoclastos en dicho proceso.
En el ciclo de renovacin sea cabe distinguir cuatro fases: activacin, resorcin, inversin y
formacin. La activacin comienza con el reclutamiento de los pre-osteoclastos, los cuales
proliferan, se diferencian y se fusionan, para formar las grandes clulas multinucleadas que
constituyen los osteoclastos maduros. Antes de que comience la fase de resorcin, los
osteoclastos deben fijarse al hueso. Para ello, los osteoblastos de revestimiento se retraen
dejando huecos a travs de los cuales pasan los osteoclastos. Tras establecer contacto con la
matriz sea, las clulas osteoclsticas se fijan al hueso gracias a la afinidad de una integrina
presente en la superficie de los osteoclastos (la avb3) por determinadas protenas de la matriz
sea. Sigue la activacin en el osteoclasto de la quinasa p60c-src (nterviene en la organizacin
del citoesqueleto del osteoclasto, lo que le permite adoptar la configuracin de osteoclasto
activo, con el borde rugoso y unirse a la matriz. Tras fijarse a las superficies seas, los
osteoclastos maduros comienzan a resorber hueso. El mecanismo principal de disolucin del
componente mineral, que precede al de las fibras colgenas, est mediado por la secrecin de
H+ a la zona sellada a travs de un mecanismo de transporte activo ATPasa-dependiente. Los
H+ proceden de la transformacin previa de CO2 y H2O en CO3H2, gracias a la accin de la
anhidrasa carbnica, enzima presente en los osteoclastos. La secrecin de H+ facilita la
disolucin del cristal de hidroxiapatita y, adems, crea las condiciones de pH idneas (pH: 4,5)
para que acten las enzimas lisosomales que disuelven la matriz orgnica. La ms importante
de ellas es la catepsina K. Las sustancias liberadas del hueso pasan al interior del osteoclasto,
que las procesa. Tras finalizar su actuacin, los osteoclastos desaparecen por apoptosis. La
superficie sea queda libre de clulas, excepto por la presencia de unos pocos fagocitos
mononucleares. Estos tienen la funcin de formar la lnea de cementacin sobre la que se
depositar el hueso nuevo. Es la fase de inversin, llegan al hueso los precursores de los
osteoblastos que proliferan y se diferencian a osteoblastos maduros llenando con nuevo
tejido seo el hueco previamente labrado por los osteoclastos. Se desarrolla as la cuarta fase
o de formacin en la que los osteoblastos sintetizan y depositan la matriz osteoide que
posteriormente se mineralizar.
2. Explique la importancia de la osteoprotegerina en el mantenimiento de la masa sea.
Osteoblastos expresan receptores para PTH. La unin de la PTH a stos estimula la expresin
en su membrana de RANK-L (Ligando del receptor activador del factor nuclear KB) unin a
RANK localizado en precursores osteoclsticos Incrementa la actividad y maduracin
osteoclstica resorcin sea.
PTH inhibe la secrecin de osteoprotegerina, que es una protena seuelo que se une a
RANKL y evita que se una a RANK (estimulada por estrgeno , inhibida por glucocorticoides).
El tejido seo se renueva constantemente por la accin coordinada de osteoclastos y
osteoblastos. Los osteocitos desempean un papel destacado en el inicio del remodelado en
un lugar dado del esqueleto. Estos y otras clulas de estirpe osteoblstica producen diversos
mediadores que modulan la diferenciacin de los precursores osteoclsticos, paso inicial
imprescindible para que comience la resorcin. Entre ellos, son especialmente importantes el
M-CSF y el RANKL.
3. Describa las clulas que sintetizan PTH y los factores que estimulan e inhiben su liberacin.
CaSR es un receptor de membrana acoplado a protena G (Gq) localizado en las clulas
principales de la paratiroides que detecta los niveles extracelulares de calcio.
Activacin CaSR --> IP2 FOSFOLIPASA C --

> IP3 / Ca++ --> PKC --> FOSFOLIPASA A2
--> AA --> metabolitos activos de
Hipercalcemia leucotrienos --> disminuye secrecin PTH
(por degradacin de hormona
preformada; no por inhibicin de sntesis.
Hipocalcemia CaSR relajado --> Liberacin de PTH

4. Explique la regulacin de la secrecin de la PTH y el papel del receptor calcio-sensible (CaSR)
CaSR es un receptor de membrana acoplado a protena G (Gq) localizado en las clulas principales de la
paratiroides que detecta los niveles extracelulares de calcio
5. Esquematice los rganos blanco y las principales acciones de la paratohormona en ellos.
Aumento de la resorcin sea por accin

Hueso indirecta en osteoclastos (citoquinas) libera calcio
y fosfato a la sangre.
Reabsorcin de calcio en el TCD + inhibicin de la

Rin
reabsorcin de fosfato en el TCP (fosfaturia).
Accin indirecta. Activacin de vitamina D en

Intestino delgado rin por 1 alfa hidroxilasa --> Calcitriol -->
absorcin intestinal de calcio.
6. Pronostique las consecuencias del exceso y deficiencia de paratohormona en el organismo y
especifique las causas principales.
Adenoma de Paratiroides
Causa: Hipercalcemia e hipofosfatemia,
Hiperparatiroidismo 1 hipercalciuria (clculos), Osteoporosis
Exceso de Tratamiento: paratiroidoctoma
PTH Aumento de la PTH por hipocalcemia
secundaria a Insuficiencia renal crnica o
Hiperparatiroidismo 2 dficit de Vit. D
Paratiroides esta normal
Tiroidectoma (80%) o ciruga de cuello
Destruccin de glndula irradiacin de
tiroides, hemocromatosis, traumatismo de
Deficiencia de Hipoparatiroidismo cuello
PHT Defectos congnitos agenesia (Di George)
Causa: Hipocalcemia e hiperfosfatemia
Trastorno hereditario autosmico dominante
Deficiencia de Pseudohipoparatiroidismo Prot. Gs deficiente para la PTH en el rin y
PHT (Osteodistrofia hereditaria de en el hueso
Albright) PTH elevada en sangre
Causa: Hipocalcemia e hiperfosfatemia
Albright: Persona tiene estatura baja,
obesidad, cuello corto
GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 5
G13: FISIOPATOLOGA PARATOHORMONA
CASO:
Mujer de 25 aos refiere presentar hace aproximadamente un mes sntomas de debilidad
generalizada, dolor en los huesos y en las articulaciones. Antecedente de dos fracturas consecutivas
en pulgar derecho y meique izquierdo en relacin a trauma menor. Adicionalmente hace 1 mes le
diagnosticaron clculos renales, estreimiento y depresin. Funcin renal conservada. Ecografa
cervical: resultado pendiente.
1. Es un trastorno primario o secundario?
Aumento de secrecin de PTH por la paratiroides

Por efecto de la PTH sobre la alfa 1 hidroxilasa Aumento de
vitamina D
Hiperparatiroidismo
Mayor resorcin sea
primario
Fosfaturia* e hipofosfatemia
Calciuria** e hipercalcemia
Aumento de calcio en orina
*La PTH disminuye la reabsorcin de fosfato en el tbulo proximal

**La PTH aumenta la reabsorcin de calcio a nivel del tbulo distal. El aumento de calcio en
la orina, se debe a la hipercalcemia. Al haber altos niveles de calcio en sangre, aumenta su
carga de filtracin.
2. Identifique la causa ms frecuente de este trastorno.

La causa ms frecuente (80 85% de los casos) es un adenoma (Constituido de clulas
principales) en la paratiroides que secreta cantidades excesivas de PTH. Usualmente son
capsulados y el 50% se encuentra rodeado de tejido paratiroideo normal. Ocasionalmente,
los adenomas secretores de PTH, se localizan en el timo.
6% de los casos se deben a hiperplasia glandular. En estos casos, es ms comn encontrar
crecimiento de las paratiroides inferiores.
1-2% de los casos se deben a un carcinoma.
3. Identifique y explique las alteraciones fisiopatolgicas responsables de los sntomas de la

paciente.
Dolor en los huesos y La PTH estimula la resorcin sea, es decir que por accin
articulaciones indirecta, activa a los osteoclastos y estos generan la
liberacin de calcio y fosfato desde el hueso hacia la
sangre. Niveles elevados de PTH generan una resorcin
sea excesiva, disminuyendo los niveles de calcio y
fosfato en el hueso. Por este motivo, los huesos se
debilitan, generando dolor y susceptibilidad a fracturas
(Generalmente se afectan ms los huesos corticales
Antebrazo y cadera, que los huesos trabeculares
Columna vertebral)
Antecedente de dos fracturas Un hallazgo comn es la ostetis fibrosa qustica Se
consecutivas en pulgar caracteriza por dolor en los huesos y por resorcin sea
derecho y meique izquierdo subperiosteal en la parte radial de las falanges medias, se
en relacin a trauma menor describen hallazgos en la rx de Sal y pimienta en el
crneo, quistes en los huesos y tumores pardos en los
huesos (Exceso de osteoclastos y por hemosiderina)
Debilidad generalizada Atrofia de fibras musculares tipo 2
Nefrolitiasis Debido a la formacin de clculos de calcio-oxalato
Factors que contribuyen: Hipercalciuria, hiperoxaluria,
aumento de la vitamina D
4. Qu exmenes de laboratorio solicitara para apoyar su diagnstico?
Niveles de PTH y Calcio srico
o PTH normal: 10 - 55 pg/ml
o Calcio srico normal: 8.5 a 10.2 mg/dL
Calcio en orina de 24 horas
o >200 a 300 mg/day
o Sirve para determinar las complicaciones renales y para determinar si se trata
de hiperparatiroidismo o de FHH (Hipercalcemia hipocalcirica familiar
5. Cmo se encontrar el calcio y fosfato srico y urinario en la paciente?
La PTH estimula la resorcin sea, es decir

que por accin indirecta, activa a los
Calcio srico Aumentado
osteoclastos y estos generan la liberacin
de calcio a la sangre
La PTH aumenta la reabsorcin de calcio a
nivel del tbulo distal. El aumento de
calcio en la orina, se debe a la
Calcio urinario Aumentado hipercalcemia. Al haber altos niveles de
calcio en sangre, aumenta su carga de
filtracin
Fosfato srico Disminuido La PTH disminuye la reabsorcin de fosfato

en el tbulo proximal, por lo que se
Fosfato urinario Aumentado
excreta ms fosfato en la orina
6. Analice el esquema mostrado y marque la letra que describe mejor las variaciones de la
concentracin de calcio y PTH en el caso planteado.
B hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia

renal (hay PTH, pero no hay Ca+ elevado) o un
Pseudohipoparatiroidismo (hay PTH, pero no
funciona),
D hipoparatiroidismo (extirpacin de la tiroides),

hipomagnesemia severa (inhibe PTH)
E hipercalcemia humoral maligna, hipervitaminosis

D
C hiperparatiroidismo, Hipercalcemia hipocalsurica

familiar

B Pseudohipopratiroidismo
D Hipoparatiroidismo, insuficiencia renal crnica
E Hipercalcemia humoral de enfermedad maligna
8. Proponga una medida de correccin para el caso
Ciruga paratiroidea Es la nica terapia definitiva en los pacientes con PHPT
sintomticos (Nefrolitiasis e hipercalcemia sintomtica). Cura la enfermedad, disminuye
el riesgo de clculos renales, mejora la densidad sea, disminuye el riesgo de fracturas
9. Contraste el hipoparatiroidismo primario del secundario.
10. En qu consiste el Pseudohipoparatiroidismo?
Trastorno hereditario autosmico dominante

Pseudohipoparatiroidismo Prot. Gs deficiente para la PTH en el rin y
(Osteodistrofia hereditaria de en el hueso.
Albright) PTH elevada en sangre, el problema es a nivel
de la protena Gs
Genera: Hipocalcemia e hiperfosfatemia
Albright: Persona tiene estatura baja, obesidad,
cuello corto
COSTANZO, Linda S. Fisiologa.5edicin. Barcelona: Elsevier. Captulo 9: Fisiologa Endocrina. Pginas:
437-442.
GUA DE ACTIVIDADES
UNIDAD III: METABOLISMO BASAL

SEMANA 5
G14: ESTRUCTURA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS I
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la unidad el estudiante describe las principales caractersticas estructurales de la glndula
tiroides y explica las principales caractersticas de la sntesis, secrecin, transporte y activacin de las
hormonas tiroideas.
1. Describa las principales caractersticas de la macroestructura y microestructura de las glndulas

tiroides.
Glndula endocrina situada a nivel cervical

2 lbulos en forma de mariposa a ambos lados de la trquea
ambos lbulos estn unidos por el istmo
Pesa entre 15g 30g en el adulto
Generalidades
Arteria Tiroidea Superior, rama de la arteria cartida externa
Arteria Tiroidea Inferior, rama de la arteria subclavia
Irrigacin
Venas tiroideas superior, inferior y media.

Drenan a la venas yugular interna y subclavia
Drenaje venoso
Musculos
Formada por folculos, capilares fenestrados
Los folculos estn llenos de coloide, componente principal de la masa
tiroidea
CLULAS FOLICULARES (Tirocitos)
Tiroides cubierta por una cpsula fibrosa cuyos septos (vasos, nervios,
linfticos) dividen el parnquima en lbulos
Folculos separados por tejido conectivo reticular muy vascularizado con

capilares fenestrados.
Las clulas foliculares (tirocitos) planas o columnares, varan segn su nivel

de actividad. (+ activa + columnares)
CLULAS PARAFOLICULARES (Clulas C)
En la lmina basal o en grupos aislados entre folculos, nunca bordean su

lumen
Derivados de la cresta neural, de mayor tamao y menos intensidad de

coloracin que los tirocitos
Secretan calcitonina
2. Esquematiza la biosntesis, almacenamiento y secrecin de triiodotironina (T3) y tiroxina (T4).

PTO:
o Oxidacin del yoduro: necesita peroxidasa para volverse yodo, pendrina (yoduro
yodo)
o Organificacin: tiroglobulina hace tirosina que va a ser yodada (fenol capta el yodo)
protena es orgnica y el yodo se vuelve orgnico
o Acoplamiento: protena se contorsiona y se encuentran 2 diyodotironinas o 1 con 2 (T3
o T4) se escinden y se liberan las hormonas, T3 y T4 salen con la seal, T1 y T2 son
desyodadas
Las TH son sintetizadas por las celulas epiteliales foliculares en la tiroides.
Estas celulas tienen una membrana basal (Hacia la sangre) y una membrana apical
(Hacia el lumen).
El material de la luz folicular Coloide (Hormonas tiroideas recientemente
sintetizadas unidas a la tiroglobulina).
Cuando se estimula la glandula tiroidea, el coloide es absorbido por endocitosis.
La sntesis de TH: 1) Requiere yodo de la dieta 2) Es parcialmente intracelular y
parcialmente extracelular
3. Explica el mecanismo de accin de: iodo radioactivo y tiocianato, metimazol, propiltiouracilo,

propranolol. Identifique el lugar de accin de cada uno en la biosntesis de hormonas tiroideas.
Frmaco Mecanismo de accin

Yodo radioactivo - Va oral absorbido rpida y completamente
- Concentrado, oxidado y organificado por clulas tiroideas
- Efecto ionizante destruye clulas tiroideas con respuesta inflamatoria temprana,
necrosis de las clulas foliculares y oclusin vascular disminucin de tamao
tiroideo e incapacidad de secrecin de hormonas tiroideas
Tiocianato - Inhiben el simporte yoduro- sodio (NIS)

Metimazol - Inhibe la sntesis de las hormonas tiroideas a nivel de la glndula tiroidea
interfieren en la incorporacin de yodo a restos de tirosina, bloqueando el
acoplamiento de yodotironinas
- Inhiben TPO
Propiltiouracilo - Inhibe la sntesis de hormonas tiroideas, adems acta en la conversin perifrica
de T4 a T3
- Inhibe TPO
Propranolol - B bloqueador Bloquea b adrenrgico no selectivo
- Bloquea los efectos perifricos de la hormona tiroidea inhibe la conversin
perifrica de T4 y T3
- Mejora la sintomatologa clnica del paciente hipertiroideo (taquicardia, temblor,
sudoracin)
Propiltiouracilo
Metimazol
Tiocianato
4. Explique el mecanismo de transporte de hormonas tiroideas en la circulacin y mencione 2

circunstancias que pueden afectar el transporte.
Hay protenas que transportan a la hormona tiroidea

en el plasma. La mayor parte de la T4 circula unida a
protenas. Son 3 protenas principales:
70% de TH
TBG
circulante
10% de TH
circulante
Transtiretina
Ms afn a
T4
15% de TH
Albumina
circulante
Disminuye la TBG
Falla
heptica Aumenta la hormona libre (Aumenta el efecto biolgico de TH) Feedback
negativo Menos TSH Menor sntesis de TH
Disminuye la degradacin de TBG
Embarazo Aumenta el TBG en sangre Mas TH unido a TBG Menos hormona libre
Feedback negativo Mayor TSH Mas TH, niveles de hormona libre
normales
5. Explique el proceso de activacin de la hormona tiroidea en los tejidos blanco y discuta el significado
de conversin de T4 a T3 y T3 reversa (T3r). En qu circunstancias podra aumentar los niveles de
T3r?
rganos perifricos (hgado, rin, msculo esqueltico)
Ciertas circunstancias inhiben la 5 yonidasa: inanicin, estrs, enfermedades
hipercatablicas, beta bloqueadores, embarazo, insuficiencia heptica o renal
CEREBRO: la 5- yodinasa cerebral no es inhibida en la inanicin mantiene concentraciones
de T3 protegidas
COSTANZO, Linda S. Fisiologa. 5 edicin. Barcelona: Elsevier. Captulo 9: Fisiologa Endocrina.
Hormonas Tiroideas. Pginas: 407-410.
GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 5
G15: HORMONAS TIROIDEAS II Y FISIOPATOLOGA ASOCIADA A LA HORMONA TIROIDEA I
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la sesin, el estudiante es capaz de y de enunciar mecanismos de regulacin hormonal (eje
hipotlamo-hipfisis-tiroideo) y de enunciar las principales acciones de las hormonas tiroideas en sus
rganos blanco.
1. Explique los principales factores (estimuladores e inhibidores) que afectan la secrecin de hormonas
tiroideas.
Factores estimuladores Factores inhibidores

Deficiencia de Iodo
TSH Excesiva ingesta de I- (efecto Wolff-Chaikioff)
Deficiencia de yodinasa
Inmunoglobulina estimulante
de tiroides: activa receptor de Perclorato, Tiocianato inhiben el NIS
TSH en los tirocitos (Ac) Propiltiouracilo inhibe la TPO
TBG elevada (embarazo) TBG disminuida
Glucocorticoides
2. Esquematice las relaciones hipotlamo-hipfisis anterior-rgano blanco que regulan la secrecin de
hormonas tiroideas.
T3 inhibe en la hipofisis asa clarga
Hipotalamo asa larga T3
La TRH es estimulada por la prolactina
Aumenta prolactina e inhibe

gonadotropina
3. Explique las principales acciones de las hormonas tiroideas en los rganos blanco.
CASO:
Mujer de 34 aos que acude a nuestra consulta con clnica de palpitaciones, prdida de peso, cada del
cabello, irritabilidad y nerviosismo de 3 meses de evolucin. No refiere alergias ni antecedentes mdico-
quirrgicos de inters. No toma medicamentos. Exploracin fsica: FC = 115 x, FR= 16 x, PA = 135/95
mmHg, T axilar: 37.8C. Tiroides palpable, no dolorosa. Examen cardiovascular: RC rtmicos, buena
intensidad, soplo sistlico II/VI en foco artico. Resto del examen fsico, no contributorio. EKG: taquicardia
sinusal a 115 latidos por minuto no otras alteraciones.
Exmenes auxiliares: TSH: disminuida, T4 y T3 aumentadas. Hemograma, hemoglobina, glucosa, rea,
creatinina, electrolitos en rango normal.
4. El caso corresponde a un trastorno por hipofuncin o hiperfuncin? Indique la causa ms

frecuente de este trastorno.
Hiperfuncin Enfermedad de Graves (autoinmune)
5. Explique fisiolgicamente los signos y sntomas de la paciente.
Bocio, prdida de peso, aumento de apetito, intolerancia al calor, hiperactividad, diarrea,
palpitaciones, hiperreflexia
Mixedema ms caracteristico
del hipotiroidismo
Forma grave de
hipotiroidismo: mixedema
(mas gave es coma
mixedematodoso)
Hay una hiperdefecacion
PA algo elevada
6. Identifique la letra que explica mejor las alteraciones en T4 y TSH en la paciente

B: hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal (hay PTH, pero no hay Ca+ elevado) o un
Pseudohipoparatiroidismo (hay PTH, pero no funciona),
D: hipoparatiroidismo (extirpacin de la tiroides), hipomagnesemia severa (inhibe PTH)
E: hipercalcemia humoral maligna, hipervitaminosis D
C: hiperparatiroidismo, Hipercalcemia hipocalsurica familiar
8. Explique los resultados en los valores de TSH y hormonas tiroideas.
Ac sobre estimulan R de
TSH (AMPc estimula al
NIS) Graves
Mayor produccin de T3 y
T4
Menor estimulacion de
TSH y TRH por feedback
negativo
9. Dentro de los exmenes solicitados, se pidieron anticuerpos. Qu tipo de anticuerpos se estaba

buscando? Fundamente su respuesta.
Linfocitos producen anticuerpos

(inmunoglobulinas) que se unen al receptor de
TSH y lo estimulan.
LT LB TSI tirotoxicosis aumento de
tamao y funcin de la Tiroides
Pedir TSH, T3, T4, Ac anti TSI (IgG), Ac Anti TPO
y Anti tiroglobulina, prolactina, ecografa y
gammagrafa (hiperproductor o no productor)
10. Cul de las sustancias revisadas en la prctica anterior objetivo 3 - podra sera ms til para el
manejo de esta paciente? Fundamente su respuesta.
Yodo radioactivo, Tiocianato, Metimazol, Propiltiouracilo, Propranolol
GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 6
G16: FISIOPATOLOGA HORMONA TIROIDEA II
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la unidad el estudiante expone y explica los principales mecanismos fisiopatolgicos de los
trastornos de la secrecin de las hormonas tiroideas.
CASO INTEGRADOR:
Una mujer de 28 aos con reciente fatiga y dificultades en la concentracin, ha experimentado un
deterioro en la memoria en los ltimos meses. La paciente tambin refiri que se estrea con ms
frecuencia y que haba aumentado de peso. Refiere sentir mucho fro si usa ropa delgada.
Adicionalmente not que sus piernas estaban hinchadas. No tiene antecedentes de importancia.
Examen Fsico: talla 1.55 m y pesa 75 kg. FC = 58 x, FR= 16 x, PA = 100/60 mmHg, T axilar: 36.1C axilar. Su cara
luce algo abotagada, las cejas son ralas, especialmente en los mrgenes laterales. La tiroides levemente
aumentada de volumen (bocio), no dolorosa. Los miembros inferiores mostraban un edema duro. Los reflejos
osteotendinosos estaban alterados con una relajacin lenta.
Laboratorio: Hemograma, glucosa, urea y creatinina en valores normales. Se solicita estudio hormonal,
detectndose niveles de T4 y T3 total disminuidos y valores de TSH elevados.
1. Identifique y explique la causa ms frecuente de este trastorno

Destruccin autoinmunitaria de la glndula tiroides.
Existen anticuerpos antiperoxidasa, antitiroglobulina,
Hipotiroidismo Tiroiditis anti- receptor TSH por lo que se reduce la sntesis de TH.
autoinmunitaria (Tiroiditis Estos anticuerpos pueden destruir totalmente la
de Hashimoto) glndula o bloquear la sntesis de las TH.
Existe infiltracin linfoctica, centros germinales linfoides
y destruccin de clulas foliculares.
2. Explique los hallazgos en la frecuencia cardiaca y temperatura de la paciente.
Las TH aumentan el consumo de O2, por lo que hay

una mayor demanda de O2 tisular. Esta mayor Al haber un
liberacin de O2 en los tejidos es posible debido al dficit de TH, este
Bradicardia aumento del gasto cardiaco (FR x VS). efecto no se
Las TH inducen la sntesis de receptores B1 genera y la FC
adrenrgicos cardiacos Inotropismo y disminuye.
cronotropismo positivo
Debido al dficit
Las TH aumentan el consumo de O2 (Excp. Cerebro, de TH, no se
gonadas, bazo) Aumenta el IMB y la temperatura puede generar un
Intolerancia corporal. Este efecto es logrado mediante el aumento aumento de la
al frio de la sntesis y de la actividad de la sodio/potasio produccin de
ATPasa. Flujo sanguineo se desvia a los organos calor, generando
internos (ya no a piel, uas, etc.) intolerancia al
frio.
Hipotiroidismo diferencia chica entre S y D
Hipotensin Hipertiroidismo diferencia grande entre S y D
Hipotiroidismo RPT disminuida hipotension
3. Explique los hallazgos neurolgicos de la paciente.

Fatiga, dificultades en la concentracin, deterioro en la memoria por el edema
cerebral
4. Explique los hallazgos en los miembros interiores.

Edema generalizado Esto se debe a un aumento de lquidos filtrados hacia el
Edema cerebral lquido intersticial y el edema se debe a la acumulacin
Mixedema pretibial de mucopolisacaridos (acido hialuronico) osmticamente
activos en el intersticio. Edema generalizado. Fovea dura.
5. Dentro de los exmenes solicitados, se pidieron anticuerpos. Qu tipo de anticuerpos se estaba
buscando? Fundamente su respuesta.
Anticuerpos anti-TPO La TPO participa en tres pasos de la sntesis de hormonas

tiroideas (Oxidacin, urbanificacin y acoplamiento).
Un resultado positivo, no confirma la enfermedad. 50% de los
positivos no la presentan.
Anticuerpos antitiroglobulina La tiroglobulina es necesaria para la sntesis de TH.
Lo ms comn en pacientes con Hashimoto Anti-Tg y anti- TPO
positivo (Es raro encontrar pacientes con Anti- TPO negativo y
anti- Tg positivo)
Anticuerpos anti-TSHR (Anti- El receptor de TSH es necesario para la activacin del simporte de
TRab) Na+/I-. La unin del ligando con su receptor genera un aumento
del AMPc intracelular, el cual promueve la funcin del NIS. Sin
este receptor, el I- no podr ingresar a la clula folicular para la
sntesis de TH.
6. Explique los resultados en los valores de TSH y hormonas tiroideas.
T3 y T4 TSH TRH Bocio

Disminuidos Aumentado Aumentado +
En la enfermedad de Hashimoto el problema del hipotiroidismo se encuentra a nivel de la

glandula tiroides.
Hay una hiposecrecin de hormonas tiroideas debido a dao tiroideo por auto- anticuerpos.
Debido a la baja concentracin de TH en sangre Se genera un feedback negativo Se
envia informacin al hipotalamo, por lo que se produce mayor cantidad de TRH La TRH
actua sobre la adenohipfisis y esta produce mayor cantidad de TSH El TSH llega a la
tiroides, pero no se generan TH
El bocio se genera debido a las altas concentracin de TSH, que ejercen efecto sobre la
tiroides Hipertrofia de la glandula tiroides, aun cuando no se sintetizan hormonas
7. Qu planteara como solucin al cuadro de la paciente?
El tratamiento del hipotiroidismo, causado por una reaccin autoinmune (Enfermedad de
Hashimoto), en la administracin de T4 exgeno Este, al igual que el T4 endgeno, ser
convertido a T3 (Forma activa) (y T3r) en el tejido diana, por la 5- deyodinasa.
Con el tratamiento Se normalizan los valores de TH, TSH, TRH
T4 cuerpo sabe que clulas necesitan ms o menos hormonas.
Se da T4 para que el cuerpo la distribuya de la mejor forma
T3 se puede dar cuando la levotiroxina (T4) no funciona
T4 a T3 a nivel Perifrico: propanolol (nico beta block que disminuye conversin de T3 a T4)
GUA DE ACTIVIDADES
UNIDAD IV: HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA

SEMANA 6
G17: METABOLISMO BASAL I
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la unidad, el estudiante es capaz de definir metabolismo basal, gasto energtico, puede estimar
la tasa metablica basal e identificar su relacin con el consumo de oxgeno. As mismo, menciona las
principales fuentes de energa en la dieta y su valor calrico.
1. Defina metabolismo, catabolismo, anabolismo, gliclisis aerbica, gliclisis anaerbica y ciclo de

Krebs.
Conjunto de reacciones bioqumicas de diversas molculas en

Metabolismo nuestro cuerpo para generar uso o sntesis de ATP
Se divide en: catabolismo y anabolismo
Catabolismo Degradacin, lisis o rompimiento de sustratos con el propsito de liberar la

energa almacenada en sus enlaces y as generar ATP
Anabolismo sntesis, formacin, construccin de sustratos para almacenar
energa en sus enlaces, siendo necesario el uso de ATP
Glicolisis Proceso en el cual se sintetiza ATP a nivel mitocondrial en presencia
aerbica de oxigeno
Glicolisis Proceso en el cual se sintetiza ATP a nivel citoplasmtico, en
anaerbica ausencia de oxigeno
Ruta metablica que forma parte de la respiracin celular en todas
las clulas aerbicas, donde es liberada energa almacenada a travs
Ciclo de Krebs
de la oxidacin del acetil-CoA y energa qumica en forma de ATP. Se
realiza en la matriz mitocondrial.
2. Explique la diferencia entre gasto energtico total y gasto energtico basal.
Gasto energtico basal Gasto energtico total
Requerimiento mnimo de energa Requerimiento de energa total

para mantener las funciones vitales necesario para cubrir nuestro
del cuerpo en un estado de vigilia metabolismo basal + nuestras
Es llamado tambin requerimiento diferentes acciones o actividades a
metablico basal, tasa metablica lo largo del da.
basal, ndice metablico basal
3. Calcule su TMB y disee 1 ejemplos para el clculo de la TMB en varones y 1 en mujeres con
diferentes factores de actividad.
Peso: 49 kg
Talla: 153 cm
Edad: 21 aos
Sexo: Femenino
TMB = 655 + (9.6 x peso en kg) + (1.85 x talla en cm) (4.7 x edad)
TMB = 655 + (9.6 x 49) + (1.85 x 153) (4.7 x 21)
TMB = 655 + 470.4 + 283.05 98.7
TMB = 1309.75 kcal/da
4. Identifique las principales fuentes de energa, su valor calrico (Kcal) y los porcentajes
recomendados para una dieta saludable.
5. Defina los trminos entrega de O2 (DO2) y consumo de O2 (VO2).
Entrega de O2 a los tejidos de nuestro cuerpo

DO2 (Delivery de O2) DO2 = (Gasto cardiaco) x (Contenido arterial de O2)
GC = VS x FC
Contenido arterial = O2 disuelto (2% 0.3% vol) y O2-Hb (98% 19.4% vol)
Volumen de oxgeno consumido por nuestras clulas para formar ATP por la
va aerbica.
VO2 en reposo = 3.5 mlO2/kg/min = 1MET
VO2 = % VO2max
1 LO2 = 5 kcal/min
Si una persona realiza una actividad que consume 10 MET Significa que
VO2 (Consumo de O2) esta consumiendo 10 veces mas O2 que en reposo Est quemando 10
veces mas caloras que en reposo
Si se pone a una persona a realizar un esfuerzo mximo, se obtiene el VO2
max Ese max consumo de O2 Aun permite formar ATP por la via
aerobica
A mayor VO2 max Mejor estado fsico
LO2 Litro de O2 consumido Equivale a 5kcal/min
VO2 en reposo = 3.5 mlO2/kg/min = 1MET
VO2 = % VO2max
1 LO2 = 5 kcal/min
ASUMIENDO QUE PERSONA PESA 80 Kg:

VO2 en reposo = 3.5 x 80 =280 mlO2/min
0.28 LO2/min x 5 kcal/min = 1.4 Kcal/min
1.4 kcal/min x 60min = 84 kcal
TMB = 84 kcal x 24 horas
TMB = 2016 Kcal/da

6. Contraste las principales fuentes de energa que utilizan diversos rganos del cuerpo durante el
periodo interdigestivo y durante inanicin.
GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 6
G18: METABOLISMO BASAL II
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la sesin el estudiante es capaz de describir las vas metablicas que se activan durante el
periodo interdigestivo y durante inanicin. As mismo, es capaz de contrastar los diferentes
transportadores de glucosa presentes en los tejidos e identificar los principales sntomas de hiperglicemia e
hipoglicemia.
1. Contraste los diferentes tipos de transportadores de glucosa (GLUT) que poseen los rganos que no
requieren de insulina para la captacin de glucosa.
Transportadores por difusin facilitada
Glut 1 es muy afn a la glucosa y la

transporta en pequeas cantidades
Mantiene la respiracin celular. El eritrocito
presenta mayor cantidad de Glut 1
Glut 2 menor afn a la glucosa, funciona

con niveles altos de glucosa. Transporta
glucosa en ambas direcciones
Glut 3 es el principal en las neuronas y

tiene la afinidad ms alta
Glut 4 almacenado en vesculas, requiere

insulina. El ejercicio promueve la
translocacin del glut 4
2. Cul de todos los GLUT tiene mayor afinidad por la glucosa? Cul tiene menor afinidad por la
glucosa? Por qu?
Menos afn --> GLUT 2 Ms afn --> GLUT 3
Esto se debe a que,

cuando la glucosa se
enceuntra en bajos Preservar la funcin
Sensa los niveles altos niveles, debe ser utilizada Es el principal en las neuronal, an cuando
de glucosa y asegura por otros organos. Cuando
neuronas y tiene la los niveles de glucosa
su captacin por la B est en altas
concentraciones es afinidad ms alta se encuentren bajos
cell y los hepatocitos
captada por los en sangre
hepatocitos para su
alamanamiento
3. Enuncie el rango normal de glucosa srica. Defina hipoglicemia e hiperglicemia.
En la hipoglicemia, acta la adrenalina taquicardia, sudoracin, diaforesis

4. Identifique las hormonas relacionadas con la homeostasis de la glucosa.
Insulina y glucagn
5. Identifique las clulas y el tipo de hormona secretado por las mismas en los Islotes de Langerhans.
Qu tipo de transmisin de seal intercelular utilizan?
Las clulas endocrinas del pncreas estn organizadas en islotes de

Langerhans 1-2% de masa pancretica. Las clulas B (65% y
centrales) y secretan insulina. Las clulas Alpha (20% y perifericas)
secretan glucagn. Las clulas delta (10%) y secretan somatostatina.
Las clulas PP secretan polipptido pancretico. Las clulas Alpha se
encuentran en la periferia y las clulas delta se encuentran entre las
clulas Alpha y beta, lo que sugiere una funcin paracrina. Hay
uniones intercomunicantes entre las clulas Alpha, entre las clulas
beta y entre estos dos grupos celulares. Esto permite una
comunicacin mediante un flujo de corriente ionica o por
transferencia molecular. Los islotes reciben el 10% de la irrigacin
pancretica. Esta inicia en la porcin central y luego fluye hacia la
porcin perifrica. La sangre venosa de las clulas beta lleva insulina
a las clulas Alpha y delta.
6. Explique la biosntesis de insulina y mencione la relevancia del pptido C.
La insulina posee una cadena A y una B. La sntesis de la insulina es dirigida por un gen en el cromosoma 11. El ARNm dirige
la sntesis de preproinsulina, contiene un pptido seal y la cadena A y B y al pptido C. El pptido seal es escindido y
queda la proinsulina. Esta se transporta al RE donde se forman puentes disulfuro y queda una forma plegada de insulina. En
el aparato de Golgi es empaquetado y las proteasas escinden al pptido C. Cuando la clulas B es estimulada se liberan
cantidades equimolares de pptido C e insulina. La insulina es metabolizada en el hgado, rin y placenta por insulinasas
que rompen los puentes disulfuro. La cadena A y B, inactivas, se excretan por la orina
**La hipoxia promueve la translocacin de los GLUT4

Pncreas Endocrino. Pginas: 428-429.
GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 7
G19: HORMONAS DEL PNCREAS ENDOCRINO I
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la sesin el estudiante es capaz de describir la biosntesis de insulina y los principales
mecanismos de regulacin de la secrecin de la insulina.
1. Esquematice el mecanismo de secrecin normal de insulina por la clula beta pancretica.

Especifique los factores (estimuladores e inhibidores) que afectan su secrecin.
Al da se secretan aprox 30 unidades de insulina a la circulacin portal.

Hay una secrecin basal y una secrecin estimulada por la elevacin de la glucosa
a. Transporte de glucosa al interior de la clula beta mediante un GLUT 2 por difusin facilitada
b. Metabolismo de la glucosa. La glucosa se fosforila por la glucoquinasa a glucosa 6- fosfato.
Esta es oxidada posteriormente. El ATP es producto de esta etapa
c. Al elevarse los niveles de ATP se cierran canales de K+ sensibles a ATP y el potencial de
membrana se aleja del potencial de equilibrio del K+ y la clula se despolariza. Esto genera la
apertura de canales de Ca+2 voltaje dependientes
d. Se abren estos canales (Se abren al despolarizar y se cierran al hiperpolarizar) e ingresa Ca+2 a
la clula, aumentando la concentracin de Ca+2 intracelular
e. El aumento de Ca+2 intracelular genera la exocitosis de los grnulos que contienen insulina,
por medio de la sangre venosa pancretica. El pptido C es excretado en la orina sin cambios
La glucosa oral es ms poderosa que la intravenosa, debido a que estimula la secrecin de GIP en el
intestino
Los aminocidos y las acidos grasos utilizan vas paralelas metablicas para generar Acetil-CoA y ATP
El glucagn activa una protena Gq, la cual aumenta el Ca+2 intracelular
El GLP1 (Incretina), estimula la produccin de AMPc, por lo tanto, la sntesis de insulina
La acetilcolina se une a su receptor M3 y actan a nivel de protena Gq, aumenta el nivel de calcio
intracelular y estimula la secrecin de insulina
Las sulfonilureas actan a este nivel, cierran los canales de K+, para aumentar la liberacin de insulina
de la B cell
Las catecolaminas actan a nivel de receptores Alpha adrenrgicos, los cuales bloquean la produccin
de AMPc e inhiben la sntesis de insulina
La somatostatina inhibe el mecanismo que estimula el glucagn
Grupo de farmacos que son agonistas de incretinas. DPP4 inhibe las incretinas.
Sulfonilureas Glibenclamida CUIDADO hipoglicemia tener cuidado con ancianos pueden
llegar a coma
Estimulantes Inhibidores
Aumento de glucosa
Aumento de aminocidos
Disminucin de glicemia
Aumento de acidos grasos y
cetoacidos Ayuno
Glucagn Ejercicio
Cortisol Somastostatina (GHI)
Peptido insulinotrpico dependiente Agonistas Alpha adrengergicos
de glucosa (GIP) Diazxido (abre los canales de
Potasio potasio) para pacientes que
tienens tumores que estimulan
Estimulacin vagal (Ach)
insulina.
Sulfonilureas (Tolbutamida, gliburida)
Obesidad
Accin
Carbohidratos Estimula la translocacin del GLUT4 en tejido adiposo y msculo esqueltico
Aumenta la captacin de la glucosa en el hgado Glucoquinasa (atrapa
glucosa dentro del higado) inhibe glucosa fosfatasa
Saca glucosa al exteror glucosa fosfatasa
Aumenta el metabolismo de la glucosa en el hgado, musculo y tejido
adiposo, debido a su oxidacin se genera CO2 y H2O Piruvato quinasa en
gliclisis / Piruvato deshidrogenasa para la conversin de piruvato a Acetil-
CoA)
Promueve la formacin de glucgeno en hgado y msculo esqueltico
Glucgeno sintasa
Inhibe la glucogenlisis y la gluconeognesis, al aumentar la produccin de
fructosa 2,6- bifosfato, lo que aumenta la actividad de la fosfofructoquinasa
Protenas Aumenta la captacin de aminocidos en el musculo y estimula la sntesis
proteica (Anablico) activa lipasas
Disminuye la degradacin proteica (Disminuye la urea en sangre)
Lpidos Aumenta la captacin de glucosa (GLUT4) y triglicridos en el adipocito
Estimula la lipasa de lipoprotenas, lleva VLDL desde la circulacin hacia el
tejido adiposo
Aumenta la sntesis de triglicridos (lipognesis) en el tejido adiposo y el
hgado, mediante la carboxilacin de acetil CoA a malonil CoA (Acetil-CoA
carboxilasa) y la sntesis de colesterol (HMG CoA Reductasa).
Estimula sintesis de TG y activa HMGCoA reductasa (inhibida por estatinas
atorbastatina)
Estimula la conversin de carbohidratos en grasa
Disminuye la degradacin de triglicridos (liplisis) en el tejido adiposo
(Disminuir la actividad de la lipasa sensible a hormonas de stress (inducida
por hormonas de estrs como cortisol, GH, epinefrina, glucagn)
Inhibe la formacin de cetocidos en el hgado, porque una disminucin de la
degradacin de acidos grasos significa que habr menor Acetil-CoA para
formar cectocidos
Permite que entren los lipidos al tejido adiposo
Potasio Aumenta la actividad de Na+/K+ ATPasa en la mayora de tejidos
2. Describa el mecanismo de accin que utiliza la insulina en los receptores de sus rganos blanco.
3. Explique los mecanismos de accin de las hormonas contra reguladoras de la insulina.
El receptor de insulina est compuesto por dos subunidades Alpha (Extracelular) y dos beta
(Transmembrana, actividad tirosina quinasa intrnseca).
La insulina se une al receptor, a la subunidad Alpha, genera un cambio de conformacin y
activa la tirosina quinasa en la subunidad beta, que se fosforila en presencia de ATP.
La tirosina quinasa activada, fosforila a otras protenas. El complejo insulina-receptor es
internalizado por endocitosis.
El receptor es degradado por proteasas intercelulares, almacenado o reciclado. La insulina
autoregula su receptor al disminuir su velocidad de sntesis y aumentar la frecuencia de
degradacin.
La disminucin del receptor es responsable de la menor sensibilidad a la insulina en obesos y
diabticos tipo 2. Adems, la insulina se une a elementos nucleares y estimula la transcripcin
gentica.
4. Explique los mecanismos de accin de las hormonas contra reguladoras de la insulina.

o Se une a su receptor y aumenta el AMPc intracelular.
Fosforila enzimas.
Accin
o Moviliza nutrientes almacenados para utilizarlos y
elevar la glicemia
o Acta en el hgado
o Estimula la glucogenlisis
o Inhibe la formacin de glucgeno a partir de glucosa
Aumento de glucosa en
o Aumenta la gluconeognesis, al disminuir la
sangre produccin de fructosa 2,6-bifosfato que reduce la
Glucagon actividad de la fosfofructoquinasa
o Los aminocidos son usados para la gluconeognesis y
los grupos amino se incorporan a la urea
Aumenta los cidos
o Aumenta la lipolisis e inhibe la sntesis de acidos
grasos y cetocidos en
grasos
sangre o Los cetocidos se producen a partir de acidos grasos
Secretado por el clulas delta pancreticas
Es estimulada por la ingestin de todas las formas de nutrientes (Carbs, grasas, protenas)
Estimulado por hormonas gastrointestinales, agonistas beta adrenrgicos y glucagn
Es inhibida por la insulina por un mecanismo paracrino
Somatoestatina La somatostatina pancretica inhibe la secrecin de insulina y glucagn, mediante un
mecanismo paracrino sobre las clulas Alpha y beta
Modula o limita la respuesta de estas a la ingesta de alimentos
GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 7
G20: FISIOPATOLOGA PNCREAS ENDOCRINO I. CASOS
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la sesin el estudiante es capaz de identificar los criterios diagnsticos de diabetes mellitus y
promover estilos de vida saludables. Adems, identifica y contrasta la hipoglicemia verdadera de la facticia.
CASO 1:
Paciente varn de 50 aos de edad acude al consultorio para consultar sobre sus resultados de laboratorio
de su chequeo anual indicado por su centro de trabajo. Peso: 85 Kg Talla: 1.70m. Antecedentes familiares:
padres diabticos. Glucosa en ayunas de 121 mg/dl.
CASO 2:
Paciente mujer de 28 aos de edad acude a consultorio refiriendo tener intensa sed y orinar mucho. Aade
que come a cada rato y no siente sensacin de saciedad; pese a esto refiere sentir su ropa ms holgada
(prdida de peso aproximada de 4Kg en 2 meses). No tiene antecedentes familiares de importancia. Es
fumadora y bebe alcohol de manera social. Glucosa en ayunas: 220 mg/dl.
Preguntas de aplicacin caso 1 y 2:
1. El paciente es diabtico? Justifique su respuesta en cada caso.

2. Cul es el mecanismo de elevacin de la glucosa en cada caso?
3. Cmo se relaciona el ndice de masa corporal con el desarrollo de la diabetes de estos pacientes?
4. Cmo espera encontrar los valores de insulina en sangre en cada caso?
5. Qu es el test de tolerancia oral a la glucosa? A cul de los pacientes le pedira este examen?
Justifique su respuesta
6. Cules son los beneficios de la actividad fsica en el paciente diabtico?
CASO 3:
Joven de 25 aos de edad, sexo femenino, con antecedentes de depresin severa, es trada a la
emergencia por sncope durante una caminata. Su compaera mencion un episodio similar hace una
semana. Al examen fsico se encuentra taquicrdica, con piel plida y fra. Glucosa: 45mg/dl. Se encuentra
en su mochila una jeringa usada y un frasco sin etiqueta vaco. El mdico tratante sospecha un tumor
productor de insulina, pero los exmenes de auxiliares no lo confirman.
1. Cmo explica los sntomas y signos presentados por la paciente?

2. Qu otras hormonas en sangre solicitara usted y por qu?
3. Tendra alguna utilidad solicitar valores de pptido C en sangre en este caso?
4. Cules seran las consecuencias de no corregir tempranamente la hipoglicemia?
5. Qu manejo corresponde a cada caso?
6. Marque la letra que mejor represente las alteraciones en los niveles de insulina y glucosa srica.

GUA DE ACTIVIDADES

SEMANA 7
G21: FISIOPATOLOGA PNCREAS ENDOCRINO II. CASOS
LOGRO DE LA SESIN:
Al finalizar la sesin el estudiante es capaz de describir las principales acciones de la insulina en su tejido
diana y los efectos especficos del glucagn y somatostatina.
Caso clnico.
Varn de 59 aos, acude a consulta por fatiga y prdida de peso. Refiere hiporexia desde hace 2 meses y
dolor leve para la deglucin que se ha intensificado, presentando actualmente dificultad para ingesta de
lquidos. Refiere prdida de 5 kg de peso en el ltimo mes. Afirma adems diagnstico de hepatopata
alcohlica e hipertensin arterial hace 3 aos. Resto de antecedentes familiares y personales sin
importancia para el caso. Examen fsico: Estatura: 1.68 m, Peso: 55 kg, deshidratado y con edemas en MMII
hasta tobillos. Rx de trax: ligero desplazamiento traqueal hacia la derecha.
1. Qu exmenes auxiliares solicita para confirmar su diagnstico?
2. Describa las alteraciones ms frecuentes que se encuentran en esta paciente
3. Explique los efectos sistmicos de esta patologa
4. Describa las opciones de tratamiento para esta patologa

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SISTEMA ENDOCRINO Y REPRODUCTOR

UNIDAD I: ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA ENDOCRINO

1. Fundamente la necesidad de la comunicacin intercelular en el cuerpo humano. Proporcione algunos

3. Describa las principales funciones del sistema endocrino.

5-. Describa los diferentes tipos de comunicacin intercelular. Dar ejemplos

Paracrina sobre la clula vecina Ej: Histamina

RESPONDA LAS PREGUNTAS DE APLICACIN DURANTE LA DISCUSIN FINAL

SISTEMA ENDOCRINO Y REPRODUCTOR

UNIDAD I: ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA ENDOCRINO

rganos Glndulas u otros

3. Correlacione la estructura qumica de las hormonas (hidrosoluble vs liposoluble) con el tipo de

Las hormonas liposolubles

Globulina fijadora de cortisol (CBG)

La globulina da estabilidad, al no tener globulina el t1/2 disminuye y se degradan mas rpido

SISTEMA ENDOCRINO Y REPRODUCTOR

UNIDAD I: ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA ENDOCRINO

a) Retroalimentacin negativa: Es el mecanismo ms frecuente. Promueve la estabilidad y evita la

La regulacin negativa puede ser:

b) Retroalimentacin positiva: Es menos frecuente y promueve la hiperactividad del sistema. Una

Alteracin de la produccin Receptores GI de glucosa

Adenilato ciclasa AMPc (segundo mensajero)

Fosfolipasa C IP3/Ca2+ (segundo mensajero)

Mecanismo de la hormona esteroidea

Addison: debilidad, cansancio, hipotensin

pancreas insulina Diabetes mellitus

RESPONDA LAS PREGUNTAS DE APLICACIN DURANTE LA DISCUSIN FINAL

SISTEMA ENDOCRINO Y REPRODUCTOR

UNIDAD I: ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA ENDOCRINO

1. Fundamente el rol del hipotlamo en la regulacin hipofisaria, mencione brevemente la funcin de

La adenohipfisis (hipofisis anterior) est formada por 3 subdivisiones fundamentales:

1. La parte distal, que es el principal componente epitelial glandular

La neurohipfisis (hipofisis posterior) tiene 2 partes:

1) Factores producidos por hipotlamo y almacenados por hipfisis.

3. Describa las principales caractersticas de la microestructura de la hipfisis.

Somatotropos y mamotropos se distribuyen

4. Esquematice el desarrollo embriolgico de la hipfisis.

o Tercera semana de desarrollo comienza todo

Neurohipfisis tiene doble irrigacin y adenohipfisis solo tiene 1 por lo tanto

SISTEMA ENDOCRINO Y REPRODUCTOR

UNIDAD I: ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA ENDOCRINO

1. Describa la estructura y biosntesis de las hormonas hipofisarias.

Todas las hormonas que sintetiza con

GH, hormona del

LH, hormona luteinizante.

TSH estimula Tirotropicas (10%) y mantiene crecimiento de la tiroides

4. Brinde un ejemplo de la hipofuncin e hiperfuncin hipofisaria.

Hipofuncin Causas de HIPOPITUITARISMO:

Disminucin o ausencia de la secrecin de unna o Tumoracin (efecto de masa)

La causa ms frecuente de HIPERPITUITARISMO es un adenoma que

SISTEMA ENDOCRINO Y REPRODUCTOR

UNIDAD I: ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA ENDOCRINO

G7: HORMONA DEL CRECIMIENTO Y SOMATOMEDINA C (INSULIN GROWTH FACTOR, IGF-1)

3. Identifique los principales factores que incrementan o disminuyen la secrecin de GH.

Utiliazacion de la grasa como fuente de energia:

Menor utilizacion de Carbs

Hipersecrecin pre-puberal: Gigantismo Hiposecrecin: Enanismo sin retardo mental

Proporcional Baja estatura

UNIDAD I: ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA ENDOCRINO

Mujer de 40 aos, raza negra acude por presentar

Llama la atencin la separacin de los dientes de ambas

Exmenes de laboratorio: glucosa 125 mg/dL en ayunas.

6. Qu otros sntomas y signos podra presentar?

10. En la grfica anterior, A qu alteraciones corresponderan el resto de alternativas?