Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit kardiovaskuler merupakan ancaman paling serius pada
kehidupan dan keselamatan manusia. Penyakit kardiovaskuler saat ini
menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia. Survey
kesehatan rumah tangga yang dilakukan secara berkala oleh Departemen
Kesehatan menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskuler memberikan
kontribusi sebesar 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993
dan meningkat menjadi 24,4% pada tahun 1998.
Salah satu penyakit kardiovaskuler yang paling sering terjadi adalah
infark miokard akut (IMA). Sebagian besar kematian pada infark miokard
akut terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama setelah muncul gejala. Setiap
tahun 1.500.000 orang mengalami infark miokard yang mengakibatkan
540.000 kematian 2/3 dari semua kematian kardiovaskuler dihubungkan
dengan arteriosclerosis dan kematian terjadi dalam 2 jam dari gejala awitan
dan sebelum dirawat di Rumah Sakit .
Miokard infark disebabkan oleh iskemik yang lama akibat
ketidakseimbangan antara suplay O2 dengan kebutuhan. Iskemik yang lama
ini menyebabkan kerusakan sel yang tidak dapat diperbaiki lagi sehingga
menyebabkan kematian otot. Banyak faktor yang dapat berkontribusi
terhadap ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplay O2, penyebab
paling sering adalah trombosis pada arteri koroner.
Berdasarkan hasil penelitian Dewood dan teman-temannya bahwa 87%
pasien yang mengalami onset gejala miokard infark dalam 4 jam I, sudah
terbentuk sumbatan thrombus dan insiden sumbatan oleh thrombus dapat
menurun sampai dengan 655 dalam 12-24 jam jika mendapat penanganan
yang tepat.
Untuk menurunkan angka kematian akibat ini, kesadaran masyarakat
dalam mengenali gejala-gejala infark miokard akut dan kesigapan untuk
segera membawa penderita ke fasilitas kesehatan terdekat perlu ditingkatkan.
Selain itu petugas kesehatan juga dituntut untuk terlatih menangani penderita
sesuai dengan strategi penatalaksanaan yang baik.

1.2 Tujuan Penulisan


1.2.1 Tujuan Umum
Dapat memahami tentang asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan system kardiovaskuler.
1.2.2 Tujuan Khusus
Dapat melakukan pengkajian, mendiagnosa, merencanakan dan
mengmplementasikan rencana asuhan yang sudah dibuat serta dapat
melakukan evaluasi pada pasien dengan coronary arteri disease
(CAD).

1.3 Tujuan Penulisan


Memberikan informasi tentang penanganan CAD, sehingga akan
mempermudah pemberian asuhan keperawatan dan evaluasi terhadap pasien
CAD secara komprehensif.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 Coronary Artery Disease (CAD)


a. Pengertian
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner
yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah
dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh
arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard
(Long, 1996)
Infark Miokaerd Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis
miokard yang disebabkan tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar isebabkan oleh
ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinnya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi mikroembolisasi
distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh
spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis.
Terbagi dalam 2 bagian yaitu :
1. CAD STEMI, dengan elevasi segmen ST
2. CAD NSTEMI, tanpa elevasi segmen ST

b. Etiologi
Penyebab tersering pada NSTEMI adalah
a. Penurunan perkusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner
sebagai akibat dari thrombus yang ada pada plak aterosklerosis yang
robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli dan
agregasi trombosit beserta komponennya dari plak kultur
mengakibatkan infark kecil di distal sebagai petanda kerusakan
miokard pada banyak pasien.
b. Obstruksi dinamik diakiatkan oleh spasme fokal yang terus menerus
pada segmen arteri koroner epikadrioum karena hiperkontraktilitas
otot polos pembuluh darah akibat disfungsi endotel dan kontraksi
abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

c. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau thrombus.


Terjadi pada pasien aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang
setelah intervensi koroner perkutan (CI)
d. Infamasi, oleh Karena infeksi ulang mungkin menyebabkan
penyempitan arteri, distabilisasi plak, ruptur, dan trombogenesis.
e. Penyebab sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner, karena
(demam, takikardi, dan torotoksikosis), berkurangnya aliran darah
koroner dan berkurangnya pasokan oksigen miokard(anemia dan
hipoksemia)

c. Faktor Resiko terjadinya CAD


A. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia 30-50 tahun
b. Jenis kelamin
c. Suku bangsa, penduduk Amerika klulit hitam lebih tinggi daripada
yang berkulit putih
d. Riwayat penyakit jantung keluarga
B. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Merokok. Lebih dari 20/hari
b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl
c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan deal
d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg
e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal
f. Inaktivitas fisik
g. Stress
h. Penggunaan kontrasepsi oral
i. Menopause
j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius
k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

d. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di
intima arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu
absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding
pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol
ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah
terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari
pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat
aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.
Seluruh proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral
meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi
progresif pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut
dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot
memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi
tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang
mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh
darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya
kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel
dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot
jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular.
Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100
gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan
kira-kira 8 mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel
kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap
terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan
istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari
suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah
kolateral, otot akan mati.

e. Manifestasi Klinis
Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus,
terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama
yang biasanya muncul. Nyei akan terasa akan terasa semakin berat
sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa
menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. tidak seperti nyeri
angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat
atau gangguan emosi ) dan menetap selama beberapa jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun
niotrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri biasa menjalar ke dagu dan
leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri
berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang
menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga
menumpulkan nyeri yang dialaminya.
Mual dan Muntah
- Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
- Area infark merangsang refleks vasofagal
Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi fasokonstriksi
pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin,
dan berkeringat.
Demam
Temeratur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan
berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena
ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.
Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat , tetapi bias depresi dapa segmen ST.
Gelombang T inferted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard
ke impuls saraf seperti iskemia, ketidak seimbangan elektrolit dan
stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi,
premature ventrikel, contraction (ventrike ekstra systole), ventrikel
takikardi dan ventrikel fibrilasi

Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T


a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal
dalam 48-72 jam.
b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam
dan kembali normal dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard
Infarction, meningkat sampai hari ke7.
Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat
terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita
dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan
parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan
miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI,
yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru,
dengan atau tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya
dengan oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

f. Komplikasi
a. Edema paru
b. Aritmia
c. Gagal jantung kongestif
d. Syok kardiogenik
e. Disfungsi otot-otot jantung
f. Perikarditis
g. Friction rub (+)

g. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan EKG
a. Normal pada saat istirahat tetapi bias depresi pada segmen ST
gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard
ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan
stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan
ventrikel fibrilarilasi.
Lokasi Infark

2. Pemeriksaan Foto data


Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan
gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
a. perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T :
- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 48-72 jam.
- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam
dan kembali normal dalam 7-14 hari
- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard
akut, meningkat sampai hari ke 7.
b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (factor resiko
CAD)
c. Analisa gas Darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama
serangan angina.
d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin
berubah selama seranganj.
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau
nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung
keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat
normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan
arteri koroner.
5. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding,
volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena
disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural,
vegetasi katup, atau cairan pericardial.

h. Penatalaksanaan
a. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan
nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi
beban kerja jantung dan memebantu membatasi luas permukaan
infark.
b. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah
sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistematik
meningkat.
c. IVFD Dextrose 5% atau U NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian
obat intravena.
d. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri
tidak berkurang atau tidak hilang.
e. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2- mg per oral.
f. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan
keadaan klien.
Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur
Diet Jantung III : nasi tim
Diet Jantung IV : nasi
g. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base
line, Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis
60 U/KgBB, dilanjutkan denan heparin drip 121 U/KgBB/jam.
Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan
APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT
base line
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
DIAGNOSA PERENCANAAN
KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. Gangguan rasa Tupen : 1. Kaji, dokumentasikan dan 1. Data tersebut dapat membantu
nyaman dan nyeri b.d Setelah dilakukan tindakan laporkan : menentukan penyebab dan efek
penumpukkan asam keperawatan selama 1 x 24 a. Keluhan klien mengenai nyeri dada serta merupakan garis
laktat. jam klien tidak mengalami nyeri dada meliputi dasar untuk membandingkan gejala
nyeri dengan kriteria : lokasi, radiasi, durasi pasca therapy
- Klien tidak mengeluh nyeri dan faktor yang a. Therapy terdapat berbagai
nyeri dada mempengaruhi nyeri kondisi yang berhuibungan
- Klien tampak tenang dan dengan nyeri dada, terdapat
dapat beristirahat temuan klinik yang khas pada
- TTP dalam batas normal: nyeri dada iskemik
TD : 110-120/60-80 b. Efek nyeri dada pada b. Infark mikard menurunkan
mmHg perfusi hemodinamik kontraktilitas jantung dan
RR : 16-20 x/mnt kardiovaskuler terhadap komplience ventrikel dan dapat
HR : 60-100 x/mnt jantung, otak, ginjal. menimbulkan distritmia (curah
T : 36,5 37,5 0C jantung menurun)
mengakibatkan tekanan darah
- Keluaran urine baik yaitu dan perkusi jaringan menurun,
1-2 cc/kg BB/jam frekuensi jantung dapat
meningkat sebagai mekanisme
kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung.
2. Monitoring EKG 2. Mengetahui adanya
perubahan gambaran EKG dan
adanya komplikasi AMI
3. Monitoring TTV 3. Peningkatan TD, HR, RR,
menandakan nyeri yang sangat
dirasakan oleh klien
4. Berikan O2 sesuai dengan 4. Therapi O2 dapat
kondisi klien meningkatkan suplay O2 ke
5. Berikan posisi semi fowler jantung
5. Membantu memaksimalkan
6. Anjurkan klien untuk bedrest complience paru
total selama nyeri dada 6. Menurunkan konsumsi O2
timbul
7. Berikan lingkungan yang
tenang akitvitas perlahan dan 7. Menurunkan rangsang eksternal
tidnakan yang nyaman
8. Berikan therapy sesuai
program : 8. a. Jenis nitrat berguna untuk
a. Nitrogliserin : mengontrol nyeri dengan efek
ISDN 2 x 80 mg vasodilatasi coroner menigkatkan
b. Bisoprolol : 1x 2,5 mg aliran darah coroner dan perkusi
miokard
b. Merupakan beta bloker yang
efektif untuk pengobatan angina
dengan cara mengurangi frekuensi
denyut jantung, kontraktilitas
miokard dan tekanan darah
sehingga meningkatklan suply
oksigen

2. Gangguan difusi gas Tupan : 1. Kaji frekuensi, kedalaman 1. Berguna dalam evaluasi derajat
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan pernapasan, catat distress pernapsan dan atau
oedem paru keperawatan selama 5 x 24 penggunaan otot-otot kronisnya proses penyakit.
jam masalah difusi gas aksesori, napas bibir,
dapat teratasi ketidakmampuan berbicara.
Tupen : 2. Atur posisi klien head up 30o. 2. Meminimalkan arus balik vena
Setelah dilakukan tindakan 3. Lakukan palpasi fremitus
keperawatan klien 3. Penurunan getaran vibrasi diduga
menunjukan perbaikan ada pengumpulan cairan atau udara
ventilasi dan oksigenasi 4. Awasi tingkat kesadaran atau terjebak
jaringan adekuat dengan status mental klien 4. Gelisah dan ansietas adalah
AGD dalam rentang normal manifestasi umum pada hipoksia.
dan bebas dari gejala AGD memburuk disertai bingung
distress pernapasan atau somnolen menunjukan
disfungsi cerebral yang berhubungan
5. Evaluasi tingkat toleransi dengan hipoksemia
aktivitas, berikan lingkungan 5. Selama distress pernapasan berat
tenang dan nyaman. Batasi atau akut pasien secara total tidak
aktivitas pasien, dorong mampu melakukan aktivitas sehari-
untuk istirahat atau tidur. hari karena hipoksemia dan dispnea.
Mungkinkan pasien Istirahat diselingi aktivitas
melakukan aktivitas secara perawatan masih penting dari
bertahap dan tingkatkan program pengobatan, namun
sesuai toleransi individu program pelatihan ditunjukan untuk
meningkatkan ketahanan dan
kekuatan tanpa menyebabkan
dispnea berat dan dapat
6. Awasi TTV dan irama meningkatkan kesehatan
jantung 6. Takikardia, disritmia dan perubahan
tanda vital dapat menunjukkan efek
hipoksemia sistem pada fungsi
jantung
7. Kolaborasi pemeriksaaan 7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa
AGD O2 biasanya menurun sehingga
hipoksia terjadi dengan derajat lebih
kecil atau lebih besar. Pa CO2
normal atau meningkat menandakan
8. Berikan O2 tambahan yang kegagalan pernafasan
sesuai dengan hasil AGD 8. Dapat memperbaiki atau mencegah
hipoksia
3. Intoleransi aktivitas Tupan : 1. Observasi ulang tingkat 1. Sebagai data dasar untuk
berhubungan dengan Kebutuhan aktivitas kelelahan dan kelemahan mengembangkan rencana pada
ketidakseimbangan terpenuhi setelah dilakukan klien terhadap aktivitas. klien.
supply O2 miokard tindakan keperawatan 2. Anjurkan klien untuk 2. Mengurangi beban jantung klien
dengan kebutuhan selama 4 x 24 jam mempertahankan bedrest.
Tupen : 3. Bantu kebutuhan klien yang 3. Memaksimalkan istirahat akan
Setalah dilakukan tindakan tidak boleh dilakukan melatih mengurangi pengunaan energi.
keperawatan : aktivitas yang dapat
- kelemahan umum (-) dilakukan seperti makan,
- Tanda-tanda vital dalam minum, mandi.
batas normal 4. Monitoring TTV dan warna 4. Mengevaluasi respon terhadap
TD:110-120/60-80 kulit tiap jam. aktivitas dan mengatur
mmHg kebutuhannya.
HR: 60-80 x / menit 5. Berikan O2 atau tingkatkan 5. meningkatkan O2 atau tingkatan O2
RR: 16-20 x/menit O2 selama aktivitas selama aktivitas.
S : 36,5 37,5 0C 6. Buat rencana aktivitas secara 6. Meningkatkan toleransi terhadap
- Tidak terjadi perubahan bertahap sesuai dengan aktivitas dimna dengan cepat
warna kulit atau kemampuan klien. meningkatkan beban jantung.
kelembaban 7. Monitor takikardi, 7. Indikator dari penurunan suplay O2
disritmia, diaporesis atau dikardium seperti takikardi,
pucat setelah melakukan disritmia, diaporesis, membutuhkan
aktivitas. penurunan aktivitas.
8. Mengurangi pemakaian energi dan
8. Bantu klien dalam melakukan O2 klien.
aktivitas 9. Mengedan pada saat defekasi akan
9. Kolaborasi dalam meningkatkan tekanan intra torakal
pemberian laxadine 15 cc yang dapat meningkatkan tekanan
arteri koroner sehingga dapat
menyebabkan angina dan aritmia.
4. Gangguan rasa aman : Tupen : 1. Berikan penjelasan tentang 1. Dengan mengetahui faktor resiko,
cemas b.d kurangnya Setelah dilakukan tindakan faktor-faktor resiko timbulnya klien dan keluarga dapat mencegah
pengtehuan tentang keperawatan selama 2x24 CAD : merokok, diit tinggi dan memodifikasi gaya hidup yang
penyakitnya. jam klien menunjukkan : kolesterol, DM, Hipertensi, lebih sehat.
- Klien maupun keluarga Stress,
tenang 2. Berikan dukungan emosional: 2. Klien akan merasa dihargai
- Klien dan keluarga dapat sikap hangat dan empati
mengetahui dan 3. Jelaskan setiap prosedur yang 3. Dengan mengetahui prosedur klien
menyebutkan kembali akan dilakukan pada klien dan dan keluarga akan berpartisipasi
tentang penyakit yang keluarga. dalam melakukan tindakan
dialami klien serta cara disamping itu juga dapat
pencegahan dan menurunkan tingkat cemas klien.
perawatannya. 4. Berikan penjelasan tentang 4. Meningkatkan pengetahuan klien
perawatan klien di rumah : dan keluarga sehingga keluarga
- Pengaruh CAD dapat mengantisipasi serangan ulang
- Proses penyembuhan
- Jenis-jenis pengobatan
- Pengaruh obat-obatan
- Pembatasan diit : rendah
kolesterol
- Olahraga 3 x / minggu :
joging, aerobik
- Merokok stop
- Manajemen stress
- Saat BAB tidak mengedan
5. Kaji ulang tingkat cemas 5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi
tingkat keberhasilan dari intervensi
yang telah dilakukan