Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen
dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung
gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri.
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak
mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan
oksigenasi jantung. (Long. 2003).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah
yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
(Smeltzer & Bare, 2002).

B. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan after load secara
mendadak.
2. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam, tirotoksikosis).
Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :
NYHA I: Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
NYHA II: Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
NYHA III: Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
NYHA IV: Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
(Wilson, 2003)
C. PATOFISIOLOGI
Kelainan fungsi otot jantung dapat disebabkan karena aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi
sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Hipertrofi yang tidak normal
dapat menyebabkan gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri sering mendahului gagal ventriel kanan. Kegagalan dari salah satu
ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnea dapat
terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran
gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah,
peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia,
mual dan nokturia (Wilson, 2003).

D. PATHWAY
Terlampir.

E. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
1. Meningkatnya volume intravaskuler
2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada
kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :


a. Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis
yang terjadi yaitu :
b. Dispnea, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas.
c. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
d. Batuk
e. Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang sehingga
menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Kegelisahan atau
kecemasan, terjadi karena akibat gangguan oksigenasi ke jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik

Gagal jantung kanan :


a. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema
pitting, penambahan BB.
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar
c. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen
d. Nokturia
e. Kelemahan

F. KOMPLIKASI
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok Kardiogenik
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misalnya : takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark
miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontraktilitas.
5. Rontgen dada : Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulnonal.
6. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
8. AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK
dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

H. PENATALAKSANAAN
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena
efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
Oksigenasi (ventilasi mekanik)
Pembatasan cairan (< 1,5 liter/hari).

2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,
metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran
cairan), Kalium-Sparing diuretic
b. Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja
jantung.Obatnya adalah:
Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk
kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk
relaksasi
Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi
sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan
relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF
kronik).
Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR,
mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.
3. Pendidikan Kesehatan
a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang
penyakit dan penanganannya.
b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang
banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi
dengan bantuan terapis.

I. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway:
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen,
dll
2. Breathing:
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
3. Circulation:
Riwayat hipertensi akut, gagal jantung sebelumnya, penyakit katub jantung,
anemia, syok dan lain-lain. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan
dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau
sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema (Diklat
Yayasan Ambulans Gawat Darurat 118, 2010).

J. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki,
telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10)Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11)Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
13)Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14)Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15)Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit dan perilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10.Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
11.Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12.Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
(Doenges, 2002).

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL


1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar
3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan
inotropik.
4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air.

L. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas
paten
Kriteria hasil:
- tidak ada suara snoring
- tidak terjadi aspirasi
- tidak sesak napas
Intervensi:
- kaji kepatenan jalan napas
- evaluasi gerakan dada
- auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki
- catat adanya dispnu,
- lakukan pengisapan lendir secara berkala
- berikan fisioterapi dada
- berikan obat bronkodilator dengan aerosol.

2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar


Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan
oksigenasi dan ventilasi adekuat

Kriteria hasil:
- GDA dalan rentang normal
- Tidak ada sesak napas
- Tidak ada tanda sianosis atau pucat
Intervensi:
- auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi
- berikan perubahan posisi sesering mungkin
- pertahankan posisi duduk semifowler

3. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/


perubahan inotropik.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda
peningkatan curah jantung adekuat.
Kriteria hasil:
- frekuensi jantung meningkat
- status hemodinamik stabil
- haluaran urin adekuat
- tidak terjadi dispnu
- tingkat kesadaran meningkat
- akral hangat
Intervensi:
- auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
- catat bunyi jantung
- palpasi nadi perifer
- pantau status hemodinamik
- kaji adanya pucat dan sianosis
- pantau intake dan output cairan
- pantau tingkat kesadaran
- berikan oksigen tambahan
- berikan obat diuretik, vasodilator.
- Pantau pemeriksaan laboratorium.

4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan


retensi natrium/air.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan
volume cairan seimbang
Kriteria hasil:
- masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
- bunyi napas bersih
- status hemodinamik dalam batas normal
- berat badan stabil
- tidak ada edema
Intervensi:
- pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari
- kaji adanya distensi vena jugularis
- ubah posisi
- auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi
- pantau status hemodinamik
- berikan obat diuretik sesuai indikasi
M. DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long. 2003. Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK
Padjajaran Bandung.
Smeltzer, Bare. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Volume
2. Jakarta: EGC.
Diklat Yayasan Ambulans Gawat Darurat 118. 2010. Basic Trauma Life Support
dan Basic Cardiac Life Support. Proram untuk Perawat. Jakarta: Yayasan
Ambulans Gawat Darurat 118.
Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien). Edisi 3. Jakarta:
Penerbit Buku Kedikteran EGC.
Hudack, Gallo. 2002. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Edisi VI.
Volume 4. Jakarta: EGC.
Wilson Lorraine M. 2003. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit).
Buku 2. Edisi 4. Jakarta: EGC.