ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT DIABETES

MELITUS

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Pola hidup masyarakat yang cenderung semakin meningkat, berbagai macam penyakit
semakin dikenal oleh masyarakat. Salah satu diantaranya adalah apa yang dinamakan diabetes
mellitus atau yang lebih dikenal masyarakat dengan kencing manis (Rahmatsyah Lubis, 11 Juli
2006). Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara berkembang karena
peningkatan kemakmuran di negara yang bersangkutan, akhir-akhir ini banyak disoroti.
Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar
menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit ganeratif, seperti penyakit jantung koroner,
hipertensi,diabetesmellitus dan lain-lain (Suyono, 2003: 573).
Diabetes mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai macam
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, yang disertai lesi pada
membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (Mansjoer arief, 2001: 580).
Penyakit diabetes mellitus merupakan penyakit degeneratif yang memerlukan upaya penanganan
yang tepat dan serius. Menurut data organisasi kesehatan dunia (WHO),
Indonesia menempati urutan keempat dengan jumlah penderita diabetes terbesar di dunia
setelah India, Cina dan Amerika Serikat (www.Diabetes Mellitus News.com). Dengan prevalensi
8,4 % dari total penduduk, diperkirakan pada tahun 1995 terdapat 4,5 juta pengidap diabetes
mellitus dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 12,4 juta penderita. Berdasarkan
data Departemen Kesehatan jumlah pasien Diabetes Mellitus rawat inap maupun rawat jalan di
rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin dan 4 % wanita hamil
menderita Diabetes Mellitus Gestasional (www.depkes.go.id).

1.2 TUJUAN
1. Mengetahui dan memahami tentang penyakit diabetes mellitus dan penatalaksanaannya
2. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus
3. Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus
 1.3 RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan diabetes melitus?
2. Apa saja pengkajian kesehatan pada diabetes melitus?
3. Apa diagnosa NANDA, NOC, NIC terkait dengan diabetes melitus?

1.4. METODE PENULISAN

Makalah ini disusun dengan literasi buku dan internet.
1.5 SISTEMATIKA PENULISAN
Pada Karya Tulis ini penulis menggunakan sistematika penulisan sebagai berikut :
BAB I : PENDAHULUAN
Terdiri dari : Latar Belakang, Tujuan, Rumusan Masalah, Metode Penulisan dan Sistematika
Penulisan.
BAB II : TINJAUAN PUSTAKA
Pada Bab ini membahas tentang beberapa permasalahan yang disampaikan pada Sub-bab
permasalahan.
BAB III : PENUTUP
Meliputi Kesimpulan dan Saran
Daftar Pustaka
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI
Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin yang
memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang menghasilkan
hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida.Fungsi endokrin adalah untuk
mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang terdiri dari karbohidrat, lemak dan
protein. Komponen endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih 0,7 sampai 1 juta sel endokrin
yang dikenal sebagai pulau-pulau langerhans. Sel pulau dapat dibedakan sebagai :
a. Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glukagon
b. Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin dari
proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal dengan 86 asam amino.
Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4 asam amino dan dengan rantai asam
amino dari ke-33 sampai ke-63 yang menjadi peptida penghubung (connecting peptide)
c. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.
d. Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.
Pada awalnya, diduga bahwa sekresi insulin seluruhnya diatur oleh konsentrasi gula
darah tetapi juga oleh hormon lain dan mediator automik.
Insulin adalah peptida dengan BM kira-kira 6000. polipeptida ini terdiri dari 51 asam
amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30
asam amino. Antara rantai A dan B terdapat 2 jembatan disulfida yaitu antara A-7 dengan B-7
dan A-20 dengan B-19. Selain itu masih terdapat jembatan disulfida antara asam amino ke-6 dan
ke-11 pada rantai A.
Sekresi insulin umumnya dipacu oleh asupan glukosa dan disfosforisasi dalam sel beta
pankreas.Karena insulin adalah protein, degradasi pada saluran cerna jika diberikan
peroral.Karena itu perparat insulin umumnya diberikan secara suntikan subkutan.Gejala
hipoglikemia merupakan reaksi samping insulin yang paling serius dan umum dari kelebihan
dosis insulin, reaksi samping lainnya berupa lipodistropi dan reaksi alergi. Manfaat insulin :
Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan
Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif
Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan mencegah penguraian
glikogen
Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa

Insulin bekerja dengan jalan terikat dengan reseptor insulin yang terdapat pada membran
sel target.Terdapat dua jenis mekanisme kerja insulin. Pertama, melibatkan proses fosforilase
yang berasal dari aktifitas tirosin kinase yang menyebabkan beberapa protein intrasel seperti
glucose transporter-4, transferin, reseptor low-density lipoprotein (LDL), dan reseptor insulin-
like growth factor II (IGF-II), akan bergerak kepermukaan sel. Bergeraknya reseptor-reseptor ini
kepermukaan sel akan memfasilitasi transport berbagai bahan nutrisi ke jaringan yang menjadi
target dari hormon insulin. Kedua, melibatkan proses hidrolisis dari glikolipid membran oleh
aktifitas fosfolipase C. Dalam proses ini dilibatkan second messenger seperti IP3, DAG atau
glukosamin yang menyebabkan respon intrasel dengan jalan mengaktifkan protein kinase.

2.2 PENGERTIAN
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan
tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut
ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer
terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak
dan protein. ( Askandar, 2000 ).
Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit metabolik kronik yang terjadi akibat
kurangnya produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak.(Medical Surgical Nursing, Brunner and Suddarth, 1998).
 Diabetes Melitus adalah sekumpulan penyakit genetik dan gangguan heterogen yang
secara klinis ditandai dengan ketidaknormalan dalam keseimbangan kadar glukosa yaitu
hiperglikemia (Lewis, 2000, hal. 1367).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia. Anderson Price,
1995)
Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi
dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin (Barbara
Engram; 1999, 532)
Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro vaskuler,
mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).

2.3 KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

a. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Disebut juga Juvenile Diabetes, berkembang pada masa kanak-kanak dan sebelum usia
30 tahun. Memerlukan therapi insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi insulin atau
produksinya sangat sedikit.
b. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM)
Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas. Terjadi resistensi terhadap kerja insulin
normal karena interaksi insulin dengan reseptor.Insulin pada sel kurang efektif sehingga glukosa
tidak dapat masuk sel dan berkurangnya produksi insulin relatif.
c. DM Gestational (Gestational Diabetes Mellitus - GDM)
Kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil gagal
mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM, kegemukan, dan
glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus,
polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih
besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3--5%
dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.
d. Diabetes Melitus tipe lain :
1) Defek genetik fungsi sel beta :
 Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.
DNA mitokondria
2) Defek genetik kerja insulin
3) Penyakit endokrin pankreas :
pankreatitis
tumor pankreas /pankreatektomi
pankreatopati fibrokalkulus
4) Endokrinopati :
akromegali
sindrom Cushing
feokromositoma
hipertiroidisme
5) Karena obat/zat kimia :
vacor, pentamidin, asam nikotinat
glukokortikoid, hormon tiroid
tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
6) Infeksi :
Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)
7) Sebab imunologi yang jarang :
antibodi anti insulin
8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :
sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.

2.4 ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus tipe I
Diabetes Melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi
faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya, infeksi virus) diperkirakan
turut menimbulkan destruksi sel beta.
a. Faktor-faktor genetik
 Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah terjadinya Diabetes Melitus tipe I. Kecendrungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leococyte antigen)
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen trasplantasi dan
proses imun lainnya.
b. Faktor-faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini merupakan
respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing (Smeltzer
Suzanne C, 2001).
c. Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel.
Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya
otoimun dalam sel beta. Diabetes Melitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun,
para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
d. Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron
(rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang
berasal dari singkong (Maulana Mirza, 2009).
2. Diabetes Melitus tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin (Smeltzer Suzanne C, 2001).
Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya
diabetes tipe II. Menurut Hans Tandra (2008), faktor-faktor ini adalah:
a. Ras atau Etnis
Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, dan orang Amerika di
Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe II. Kebanyakan orang dari ras-ras
tersebut dulunya adalah pemburu dan petani dan biasanya kurus. Namun, sekarang makanan
lebih banyak dan gerak badannya makin berkurang sehingga banyak mengalami obesitas sampai
diabetes.
b. Obesitas
Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang kelewat gemuk.
Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap kerja
insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul di daerah sentral atau
perut (central obesity). Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat
diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah.
c. Kurang Gerak Badan
Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes. Olahraga atau
aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan. Glukosa darah dibakar menjadi
energi. Sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik. Dan
resiko terjadinya diabetes tipe II akan turun sampai 50%.
d. Penyakit Lain
Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan tingginya kadar
glukosa darah. Akibatnya, seseorang juga bisa terkena diabetes. Penyakit-penyakit itu antara lain
hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, atau infeksi kulit
yang berlebihan.
e. Usia
Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia, terutama di atas 40
tahun. Namun, belakangan ini, dengan makin banyaknya anak yang mengalami obesitas, angka
kejadian diabetes tipe II pada anak dan remaja pun meningkat.

2.5 PATOFISIOLOGI
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti
sel yang rusak.Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi
dengan baik.Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan
setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein
(Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi
lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu.Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak
bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut
glukosuria.Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut
poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus
sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang
disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-
sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa
lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak
yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman
darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh
berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita
berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan
terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).
Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan
mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis
dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu, pada organ ginjal akan
terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan terjadi
insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang
buruk mengakibatkan neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal,
penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin. Akibat lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas
bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis
dari leukosit yang mengakibatkan gangren. DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan
gangguan sirkulasi insulin yang secara normal akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi
dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
a) Gejala awal pada penderita DM adalah
1. Poliuria (peningkatan volume urine)
2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air
yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena
air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang
hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic
hormone) dan menimbulkan rasa haus.
3. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih, penderita
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini penderita seringkali merasa
lapar yang luar biasa.
4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama,
katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa
sebagai energi.
b) Gejala lain yang muncul:
1. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody,
peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran
darah pada penderita diabetes kronik.
2. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan kulit seperti
di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.
3. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.
4. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat
kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak
terutama bagian perifer.
5. Kelemahan tubuh
6. Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat
berlangsung secara optimal.
7. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari
protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan
energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami
gangguan.
8. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun karena
kerusakan hormon testosteron.
9. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh
hiperglikemia.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK

a. Glukosa darah
Pemeriksaan glukosa darah untuk menetapkan DM meliputi :
glukosa darah puasa
glukosa 2 jam post prandial (2 jam PP)
glukosa darah sewaktu
ADA (American Diabetic Association)/WHO (World Health Organization) menetapkan kriteria
menegakkan diagnosa DM adalah bila glukosa darah sewaktu 200 mg/dl, atau glukosa darah
puasa 126 mg/dl.
Sebagai persiapan, penderita diminta puasa selama 10 jam dan tidak boleh lebih. Pemeriksaan
sebaiknya dilakukan pagi hari karena ada efek diurnal hormon terhadap glukosa. Yang
digunakan sebagai sampel biasanya serum atau plasma. Bila Whole blood yang digunakan
sebagai sampel nilai kadar glukosa umumnya lebih rendah 15% dibanding glukosa plasma atau
serum.
 Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
plasma vena < 110 110 199 200
darah kapiler < 90 90 - 199 200

Kadar glukosa darah puasa

plasma vena < 110 110 125 126
darah kapiler < 90 90 - 109 110

b. HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa dengan Hb.
(Normal : 3,8-8,4 mg/dl).
c. Aseton plasma ( keton ) ; Positif secara mencolok.
d. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
e. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330Mosm/l
f. Elektrolit :
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun
Kalium : Normal
Fosfor : Lebih sering menurun
g. Hemoglobin Glikosilat : kadar meningkat 2 4 kali dari normal yang mencerminkan kontrol
diabetes melitus yang kurang selama 4 bulanterakhir.
h. Gas Darah Arteri : Biasanya menunjukkan pH rendahdan penurunanpada HCO2 ( Asidosis
Metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
i. Trombosit darah : Hematokrit mungkin meningkat ( dehidrasi ) ;Leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stressatau infeksi.
j. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi /penurunan fungsi ginjal ).
k. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai
penyebab dari DKA.
l. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada ( tipe I ) atau normal sampai
tinggi ( tipe II ), mengindikasikan infusiensi insulin, gangguan dalam penggunaannya.
m. Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukkan antibodi
(autoantibodi).
n. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa
darah dan kebutuhan akan insulin.
o. Urin : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
p. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan
dan infeksi pada luka.

2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan
terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
1.Diet
a. Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII: 2500 kalori
Keterangan :
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita,
penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR=
berat badan normal) dengan rumus:
BBR = < BB (Kg) / TB (cm) 100>X 100 %
Kurus (underweight)
Kurus (underweight) : BBR < 90 %
Normal (ideal) : BBR 90 110 %
Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
Obesitas, apabila : BBR > 120 %
Obesitas ringan : BBR 120 130 %
Obesitas sedang : BBR 130 140 %
Obesitas berat : BBR 140 200 %
Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah:
Kurus : BB X 40 60 kalori sehari
Normal : BB X 30 kalori sehari
Gemuk : BB X 20 kalori sehari
Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah
makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau
menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan
glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak
menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk
penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media
misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4.Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
kerja OAD tingkat reseptor
2). Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(a) ekstra pankreatikBiguanida pada tingkat prereseptor
Menghambat absorpsi karbohidrat
Menghambat glukoneogenesis di hati
Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
(c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b. Insulin
Indikasi penggunaan insulin
1) DM tipe I
2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3) DM kehamilan
4) DM dan gangguan faal hati yang berat
5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
6) DM dan TBC paru akut
7) DM dan koma lain pada DM
8) DM operasi
9) DM patah tulang
10) DM dan underweight
11) DM dan penyakit Graves
Beberapa cara pemberian insulin
1). Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan
absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:
lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam
memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat
suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan
insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah
suntikan.
2). Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
3). Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.
Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan
intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi.Tetapi
apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek insulin dipercepat.
4). Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan
degradasi tempat suntikan subkutan.Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk
terapi koma diabetik.

2.9 KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah
1. Akut
a. Hipoglikemia dan hiperglikemia
b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner
(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri
besar.Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita
IDDM.Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain itu,
diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang dapat
mempercepat aterosklerosis.Pengecilan lumen pembuluh darah besar membahayakan pengiriman
oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan akibatnya
timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan
penyakit-penyakit vascular perifer.
c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.
Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering terjadi pada
penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati, retinopati diabetik.
d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada
gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).
2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
a. Neuropati diabetik
 Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom, medula spinalis
atau sistim saraf pusat.
Neuropati sensorik/neuropati perifer.Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan
gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan atau baal) dan rasa terbakar terutama pada
malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta gerakan tubuh dan
terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan penurunan sensibilitas
terhadap sentuhan ringan dapat menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan
sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan
infeksi pada kaki tanpa diketahui.
b. Retinopati diabetik
Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain retinopati,
penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi
yang berkepanjangan sehingga menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
c. Nefropati diabetik
Perubahan struktur dan fungsi ginjal. Empat jenis lesi yang sering timbul adalah
pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang ditandai dengan adanya
proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.
d. Proteinuria
e. Kelainan koroner
f. Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
Grade 0 : Tidak ada luka
Grade I : Kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
Grade II : Kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
Grade III : Terjadi abses
Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal
2.10 PENEGAKKAN DIAGNOSTIK
Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang
meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya di atas
140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau
lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.
Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa
poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur
dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas,
pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan
diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang
baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM.
Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar
glukosa darah puasa > 200126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu mg/dl pada hari yang lain,
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal.
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)
(tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan
puasa semalam, selama 10-12 jam
kadar glukosa darah puasa diperiksa
diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum
selama/dalam waktu 5 menit
diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan
subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.
Kriteria diagnostik Diabetes Melitus :
1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dl , atau
2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dl
(Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir ) atau
3. Kadar glukosa plasma > 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO**
 * Kriteria diagnostik tsb harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk
keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis atau berat
badan yang menurun cepat.
 BAB III
Asuhan Keperawatan Pada Tn.R dengan Diabetes Melitus di ruang
rawat Interne Pria Tanggal 12 Januari 2013
KASUS :
Tn. R berusia 60 tahun dirawat di IRNA Penyakit Dalam Pria RSUP M. Djamil Padang dengan
keluhan masuk badan terasa lemah, penurunan berat badan 8 Kg dalam 1 bulan terakhir. Klien
mempunyai riwayat hipertensi dan tidak kontrol rutin. Penuturan keluarga akhir-akhir ini klien
sering BAK, bila malam hingga 10 kali, sering lapar dan haus namun badan klien semakin kurus
bukan semakin gemuk. Sebelumnya klien sempat tidak sadarkan diri dan dibawa kerumah sakit.
Pada pemeriksaan didapatkan TD=170/100 mmhg, Nadi=80x/menit, RR=20x/menit, T=37,20C.
Gula Darah sewaktu saat masuk 425 mg/dl.
3.1. Pengkajian
Tanggal pengkajian : 12 Januari 2013
Waktu : 10.00 WIB
Ruang : IP (Interne Pria) RSUP M.Djamil Padang
a. Identitas
Nama : Tn. R
Umur : 60 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Pasar Baru
Pekerjaan : Petani
Tanggal masuk : 10 Januari 2013
No. RM : 00639342
Diagnosa Medis : Diabetes Melitus (DM) Tipe II
Identitas Penanggung jawab:
Nama : Nn. Y
Umur : 54 tahun
Alamat : Pasar Baru
Pekerjan : Ibu Rumah Tangga
Hubungan dengan pasien : Istri
b. Keluhan Utama
 Klien merasa badannya lemah, dan mengalami penurunan berat badan 8 kg dalam 1 bulan
terakhir.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUP M. Djamil Padang tanggal 10 Januari 2013 melalui IGD dengan
keluhan badan lemas dan sebelumnya klien sempat tidak sadarkan diri. Keluhan disertai dengan
sering BAK terutama pada malam hari, sering lapar dan haus, namun badan klien semakin kurus
bukan semakin gemuk. Dilakukan pemeriksaan gula darah pada pasien, yang ternyata didapatkan
hasil GDS = 425 g/dl. Oleh dokter yang memeriksa, pasien dianjurkan untuk dirawat. Kemudian
klien dipindahkan ke ruang Interne Pria. Pada saat dilakukan pengkajian tanggal 12 Januari
2013, klien masih terlihat lemah.
d.Riwayat Penyakit Dahulu
Klien memiliki riwayat penyakit hipertensi.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga klien ada yang memiliki riwayat penyakit hipertensi.
f. Pemeriksaan Fisik
1) Kesadaran : CMC
2) TTV
TD : 170/100 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20x/menit
S : 37,20 C
3) TB : 164 Cm
BB : 68 Kg
4) Kepala : Normoshepal
5) Rambut : Beruban, tidak mudak dicabut
6) Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
7) Hidung : Simetris, tidak ada sekret, tidak ada fraktur
8) Mulut : Bibir sedikit kering
9) Gigi : Caries (+)
10) Leher : JVP 5-2 CmH2O
11) Jantung :
 Inspeksi : Ictus tidak terlihat
Palpasi : Ictus tidak teraba
Perkusi : Batas atas : sela iga II linea parasternal kiri
Batas kanan : sela iga V linea parasternal kanan
Batas kiri : sela iga VI linea midklavikula kiri
Auskultasi : BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-)
12) Dada - Paru :
Inspeksi : Bentuk dada normal, pergerakan nafas kanan kiri simetris
Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi : Vesikuler, Ronchi (-), Whizing (-)
13) Abdomen :
Inspeksi : Perut datar, simetris
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) N
14) Punggung :
CVA = Nyeri tekan (-)
Nyeri ketok (-)
15) Alat Kelamin : Normal
16) Anus : Normal
17) Ekstremitas Atas dan Bawah : Tidak ada edema
g. Pemeriksaan Laboratorium
Nilai Normal
Hb : 12,5 gr/dl Hb: L(13-16) P(12-15) gr/dl
Hematokrit : 31,8 % Hematokrit: L(40-54) P(37-47) %
Leukosit : 5.100 sel/mm3 Leukosit: 5.000-10.000 sel/mm3
Trombosit : 137.000/ mm3 Trombosit:150.000-450.000/mm3
MCV : 83 fL MCV : 81 99 fL
MCH : 26,8 pg MCH : 27,0 31,0 pg
MPV : 7,4 fL MPV : 7,4 10,4 fL
MCHC : 32,3 g/dl MCHC : 32 - 36 g/dl
Ureum : 50 mg/dl Ureum : (18 55) mg/dl
Creatinin : 1,1 mg/dl Creatinin : (0,9 1,30)
GDS : 425 mg/ dl GDS : 60 - 100 mg/dl
h. Terapi yang diperoleh
Infus RL 20 tts/mnt
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/iv
Glibenklamid 2xI
Neurosanbe 1 amp/hari
Antasid syrup 3xC I
i. Pengkajian 11 Fungsional Gordon
1) Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan
Pada saat dilakukan pengkajian pada tanggal 12 Januari 2013 pada pukul 10.00, klien
mengatakan bahwa 1 tahun yang lalu pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan penyakit
hipertensi dan diperbolehkan pulang karena sudah mengalami perbaikan dalam kesehatan selama
perawatan, namun klien tidak pernah kontrol rutin sesuai dengan anjuran dokter . Saat ini, klien
mendapatkan terapi infus RL 20 tts/mnt.
2) Pola Nutrisi dan Metabolik
Sebelum sakit :Klien makan 3 x/hari, porsi makan cukup, nasi, lauk dan sayur.
Selama sakit :Klien makan diit berupa makanan lunak 3 x/hari yang diberikan RS, pasien makan
hanya habis 3/4 porsi yang diberikan RS. Tetapi klien tetap mengkonsumsi buah-buahan seperti
pepaya dan apel. Klien minum sekitar 2500 cc sehari.
3) Pola Eliminasi
Sebelum sakit :Klien mengatakan BAB 1 x/hari, konsistensi padat, BAK 6-7 x/hari.
Selama sakit :Klien mengatakan BAB 1 x/hari, BAK sering, bila malam hingga 10 kali, warna
kuning agak keruh, bau khas.
4) Pola Aktivitas dan Latihan
Sebelum sakit :Klien dapat beraktivitas mandiri tanpa bantuan orang lain, dan klien mengaku
jarang berolahraga
Selama sakit :Aktivitas klien dibantu oleh perawat dan keluarga.
5) Pola Istirahat dan tidur
Sebelum sakit :Klien mengatakan biasanya tidur 6-7 jam /hari. Pasien jarang tidur siang.
Selama sakit :Klien mengatakan tidur 5-6 jam pada malam hari. Pasien hanya dapat sebentar-
bentar tidur siang.Klien mengalami gangguan dalam pola istirahat dan tidur karena sering BAK,
terutama pada malam hari.
6) Pola kognitif perseptual
Klien mengungkapkan bahwa beliau juga sedikit bermasalah dengan penglihatannya yang akhir-
akhir ini tiba-tiba sering kabur. Pendengaran klien normal (Tanpa alat bantu). Komunikasi klien
kurang lancar karena masih lemah. Pengecapan dan pembau klien normal.
7) Pola Persepsi dan Konsep diri
Klien merasa cemas karena penyakit yang dideritanya, dengan penurunan berat badan yang cepat
dalam 1 bulan terakhir. Klien mengatakan ingin cepat sembuh dan berkumpul dengan keluarga.
8) Pola peran dan hubungan
Klien adalah seorang kepala keluarga dari 3 orang anak dan 1 istri, klien bekerja sebagai petani
dan istri klien sebagai ibu rumah tangga, dan 3 orang anak klien sudah beranjak dewasa.
Sebelum sakit klien menjadi tulang punggung keluarga namun sejak 1 bulan terakhir karena
klien selalu merasa lelah, anak klien yang pertama yang menggantikan posisi sang ayah yang
bekerja sebagai seorang petani. Hubungan klien dengan anggota keluarga baik hal ini terlihat
dengan keluarga yang selalu menemani klien di rumah sakit.
9) Pola seksual dan reproduksi
Klien mengalami gangguan dalam hal memenuhi kebutuhan seksualitasnya karena penyakit yang
di deritanya menyebabkan klien sering merasa lemas.
10) Pola Mekanisme koping dan stress
 Klien mengatakan setiap ada masalah dibicarakan dengan keluarga. Klien terlihat cemas karena
biaya pengobatan yang harus ditanggung oleh anak-anaknya. Klien berharap bisa cepat sembuh,
sehingga dapat meringankan beban anak-anaknya.
11) Pola Nilai dan Kepercayaan
Klien adalah seorang muslim, meskipun dalam keadaan sakit klien masih tetap menjalankan
kewajibannya untuk beribadah dan berdoa untuk kesembuhannya.
Aplikasi NANDA, NOC DAN NIC
NO DIAGNOSA NOC NIC
Status Gizi : Asupan Makanan
1 Perubahan Nutrisi Kurang Monitor gizi
dari Kebutuhan Tubuh b.d Dan Cairan Aktivitas yang dilakukan :
Penurunan Insulin Klien diharapkan mampu untuk :- Amati kecenderungan
- Data Subjektif : - Mempertahankan berat badan pengurangandan dan penambahan
a) klien sering merasa lapar dan
- Mempertahankan masa tubuh dan BB
haus berat badan dalam batas normal - Monitor jenis dan jumlah latihan
b) klien mengatakanberat
- Memiliki nilai laboratorium yang dilaksanakan
badannya menurun selama 1 dalam batas normal - Monitor respon emosional klien
bulan terakhir - Melaporkan tingkat energi yang ketika ditempatka pada suatu
- Data Objektif : adekuat keadaan yang ada makanan
a) Berat badan klien sebelum - Monitor lingkungan tempat
sakit 76 kg setelah sakit 68 kg makanan
b) Mukosa bibir kering - Monitor mual dan muntah
c) Klien makan 3x/hari, - Monitor tingkat energi, rasa tidak
3
menghabiskan /4 porsi
enak badan,kelatihan dan
makanan dan mengkonsumsi
kelemahan
buah-buahan
- Monitor masukan kalori dari bahan
makanan
Manajemen Nutrisi
Aktivitas yang dilakukan :
- Kaji apa klien ada alergi makanan
- Kerja sama dengan ahli gizi dalam
menentukan jumlah kalori, protein
 dan lemak secara tepat sesuai
dengan kebutuhan klien.
- Ajari klien tentang diet yang bener
sesuai kebutuhan tubuh
- Monitor catatan makanan yang
masuk atas kandungan gizi dan
jumlah kalori
- Timbang BB secara teratur
- Pasyikan bahwa diet mengandung
makanan yang berserat tinggi untuk
mencegah sembelit
- Pastikan kemampuan klien untuk
memenuhi kebutuhan
Manajemen Hiperglikemi
Aktivitas yang dilakukan :
- Monitor guladarah sesuaiindikasi
- Monitor tanda dan gejala poliuri,
polidipsi, polifagia. Keletihan,
pandangankabur atausakit kepala
- Monitor TTV sesuai indikasi
- Batasi latihan ketika gula darah
besar dari 250mg/dl khusus nya
adanya keton dalam urin
- Monitor status cairan intake output
sesuai kebutuhan
2 Kekurangan
Volume
Keseimbangan Elektrolit dan Manajemen Asam-Basa
Cairan b.d Diuresis asam-Basa Aktivitas yang dilakukan :
Osmotik -
Klien diharapkan mampu untuk Monitor status hemodinamik
- Data Subjektif : menormalkan : termasuk CVP (tekanan vena
a) -
Klien mengatakan sering Albumin serum sentral), MAP (tekanan arteri rata-
 merasa haus - pH serum rata), PAP (tekanan arteri paru)
b) Klien mengaku sering BAK,
- Kreatinin serum - Dapatkan hasil labor untuk
bila malam hari hingga 10
- Bikarbonat serum menganalisa keseimbangna asam
kali - pH Urine basa seperti ABG, urin dan level
c) Klien mengatakan berat serum
Keseimbangan Cairan
badannya menurun selama 1 - Pantau ketidakseimbangan elektrolit
Klien diharapkan mampu untuk
bulan terakhir yang semakin buruk dengan
menormalkan :
- Data Objektif : mengoreksi ketidakseimbangan
- Tanda-tanda dehidrasi tidak ada
a) Klien minum sekitar 2500 cc asam basa
- Mukosa mulut dan bibir lembab
sehari - Dorong pasien dan keluarga untuk
- Balan cairan seimbang
b) Klien terlihat kurang tidur, aktif dalam pengobatan
Hidrasi
karena sering BAK, terutama ketidakseimbangan asam basa
Klien diharapkan mampu
pada malam hari Manajemen Cairan
menormalkan :
c) Berat badan klien sebelum Aktivitas yang dilakukan :
- Hidrasi kulit
sakit 76 kg setelah sakit 68 kg - Timbang BB tiap hari
- Kelembaban membran mukosa\
d) Mukosa bibir kering - Pertahankan intake yang akurat
- Haus yang abormal
e) TD : 170/100 mmHg
- Monitor status hidrasi (seperti
- Pengeluaran urin
f) N : 80x/menit
:kelembapan mukosa membrane,
g) RR : 20x/menit - Tekanan darah
nadi)
h) S : 37,2o C
- Monitor status hemodinamik
termasuk CVP,MAP, PAP
- Monitor hasil lab. terkait retensi
cairan (peningkatan BUN, Ht )
- Monitor TTV
- Monitor adanya indikasi
retensi/overload cairan (seperti
:edem, asites, distensi vena leher)
- Monitor perubahan BB klien
sebelum dan sesudah dialisa
- Monitor status nutrisi
 - Monitor respon pasien untuk
meresepkan terapi elektrolit
Pemantauan Cairan
Aktivitas yang dilakukan :
- Kaji tentang riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan pola eliminasi
- Kaji kemungkinan factor resiko
terjadinya imbalan cairan (seperti :
hipertermia, gagal jantung,
diaforesis, diare, muntah, infeksi,
disfungsi hati)
- Monitor BB, intake dan output
- Monitor nilai elektrolit urin dan
serum
- Monitor osmolalitas urin dan serum
- Monitor membrane mukosa, turgor
dan rasa haus
- Monitor warna dan kuantitas urin
3 Intoleransi Aktivitas
b.d Toleransi Aktivitas Terapi Aktivitas
Kelemahan Klien diharapkan mampu untuk Aktivitas yang dilakukan :
- Data Subjektif : menyeimbangkan : - Monitor program aktivitas klien.
a) Klien mengaku -
jarang Denyut nadi saat beraktivitas. - Bantu klien untuk melalukan
berolahraga saat waktu luang.- Jumlah pernafasan saat aktivitas yang biasanya ia lakukan.
b) Klien mengatakan lemas beraktivitas. - Jadwalkan klien untuk latihan-
- Data Obejektif : - Tekanan darah sistolik saat latihan fisik secara rutin.
a) Aktivitas klien dibantu beraktivitas. - Bantu klien dengan aktivitas-
perawat dan keluarga - Tekanan darah diastolic saat aktivitas fisik.
b) Klien terlihat lemah beraktivitas. - Monitor respon fisik, sosial, dan
c) TB/BB : 164cm/68kg - Warna kulit. spiritual dari klien terhadap
d) BMI : 25, 28(overweight) - Kekuatan tubuh bagian atas. aktivitasnya.
e) Level Aktifitas : Level -3 Kekuatan tubuh bagian bawah. - Bantu klien untuk memonitor

(membutuhkan bantuan orang Daya Tahan Tubuh kemajuan dari pencapaian tujuan.
lain).
Klien diharapkan mampu untuk Pengajaran : Penentuan
menyeimbangkan : Aktivitas dan Latihan
- Aktivitas Aktivitas yang dilakukan :
- Daya tahan otot - Ajarkan klien tentang :
- Hemoglobin a. Tujuan dan kegunaan aktivitas dan
- Hematocrit latihan.

- Glukosa darah b. Bagaimana cara melakukan suatu

- Serum elektrolit aktivitas.

c. Bagaimana cara memonitor
- Rasa lelah
toleransi aktivitas.
Perawatan Diri : Aktivitas-
d. Bagaimana menjaga latihan.
aktivitas sehari-hari
- Berikan informasi kepada klien
Klien diharapkan mampu untuk
bagaiamana teknik-teknik untuk
menyeimbangkan :
menyimpan energi.
- Pola makan.
- Berikan informasi-informasi seputar
- Berjalan.
kesehatan fisik klien.
- Aktivitas
Mengontrol berat badan
Aktivitas yang dilakukan :
- Diskusikan dengan klien hubungan
antara intake maknan, latihan,
peningkatan berat badan dan
kehilangan berat badan
- Diskusikan dengan klien kondisi
pengobatan yang mempengaruhi
berat badan
- Diskusikan hubungan resiko berat
badan normal dan tidak normal
- Beri informasi kepada klien tentang
 berat badan yang ideal
- Diskusikan bersama klien metode
tentang intake makanan sehari-hari
- Minta informasi dari klien, apakah
ada dukungan luar yang
mempengaruhi berat badannya
- Kaji peningkatan keseimbangan
makanan
 BAB IV
KESIMPULAN
4.1 KESIMPULAN
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin
(hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum
adalah terjadinya hiperglikemia.
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja
insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali
normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam
sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-
140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun
karbohidrat lainnya.
4.2 SARAN
Bagi penderita diabetes mellitus diharapkan selalu menjaga gaya hidup karena ini sangat
berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit itu sendiri maka dari itu penderita penyakit
diabetes mellitus haus selalu menjaga kandungan gula dalam darah dengan tidak mengkonsumsi
makanan yang mengandung kadar glukosa yang tinggi. Untuk dari itu penderita bisa
menggantinya dengan gula jagung. Pederita juga harus harus rajin dalam olahraga karena itu
sangat penting bagi kesehatan anda.
 DAFTAR PUSTAKA
Carpenito & Moyet (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.
Johnson, M.,et all, 2008, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.
Lanywati, Endang (2007). Diabetes Melitus Penyakit Kencing Manis. Yokyakarta: kanisius.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2008, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.
Price & Wilson (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Sujono & Sukarmin (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin &
Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.
Wilkinson, Judith M. (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan Nic Noc. Jakarta: EGC.