Anda di halaman 1dari 52

LAPORAN PRESENTASI KEGAWATDARURATAN

Topik:
Non-ST Elevated Myocardial Infarct dan Fibrilasi Atrium

Disusun oleh:
Lira Mirandus, dr.

Pendamping:
Hj. Supriyati Rahayu, dr., MPH

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA


RSUD KABUPATEN BEKASI
PERIODE JUNI 2016-JUNI 2017

BERITA ACARA PRESENTASI

Pada hari ini, Rabu 14 Desember 2016 telah dipresentasikan oleh :

Nama : Lira Mirandus, dr.

Topik : Kegawatdaruratan

1
Judul : Non-ST Elevated Myocardial Infarct dan Fibrilasi Atrium

Pendamping : Hj. Supriyati Rahayu, dr., MPH

Wahana : RSUD Kabupaten Bekasi

No. Nama Peserta Presentasi

1. Hj. Supriyati Rahayu, dr., MPH


2. dr. Indah Kurniawati
3. dr. Indriyani Asri Dewi
4. dr. Jesseline Junita
5. dr. Kusuma Ramadhani
6. dr. Puspa Saraswati
7. dr. Putri Sion

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping Presentan

(Hj. Supriyati Rahayu, dr., MPH) (Lira Mirandus, dr.)

2
BAB I
ILUSTRASI KASUS

1.1. IDENTITAS PASIEN


Nama pasien : Ny. S
Tanggal lahir : 12 Juli 1957 (59 tahun)
Jenis kelamin : Perempuan
No. Medrek : 031784
Alamat : Wanasari, Cibitung, Kabupaten Bekasi
Status Penikahan : Sudah Menikah
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Tanggal masuk : 13 Februari 2017
Tanggal pemeriksaan : 13 Februari 2017

1.2. ANAMNESIS (HETEROANAMNESIS)


Keluhan Utama : Nyeri dada

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang dirujuk dari RS CM, Bekasi.
Sejak + 7 jam SMRS (pukul 14.00) pasien mengeluh nyeri dada kiri yang muncul
secara tiba-tiba dan berlangsung sekitar 10-15 menit. Keluhan nyeri terasa seperti ditekan
benda berat dan tidak dapat ditunjuk secara jelas dengan jari. Keluhan dirasakan tidak
menjalar ke tangan kiri atau bagian dada belakang. Keluhan nyeri serupa yang dirasakan
pada ulu hati tidak ada.
Keluhan disertai berkeringat dingin, perasaan berdebar-debar, serta sesak napas.
Keluhan mual, muntah dan pingsan tidak ada.
Pasien mempunyai riwayat penyakit tekanan darah tinggi sejak + 15 tahun yang
lalu dan gagal jantung sejak + 3 tahun yang lalu. Pasien mengaku berobat ke Poli Jantung
RSUD Kabupaten Bekasi untuk kedua penyakit tersebut, namun tidak secara rutin. Pasien
tidak mempunyai riwayat serangan jantung sebelumnya. Adanya riwayat kencing manis
atau penyakit lambung sebelumnya tidak diketahui oleh pasien.

3
1.3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran : GCS 15 E4M6V5
Kesan sakit : Sedang
Status Gizi : Ideal

Tanda Vital
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 130 x / menit, reguler, ekual, isi cukup
Respirasi : 24 x / menit, tipe abdominothorakal
Suhu : 37.3 0C

Pemeriksaan Sistemik
Kulit : Warna kuning langsat, Sianosis (-), Ikterik (-), turgor
kembali cepat, oedem (-).
Kuku : Sianosis (-), Capillary refill < 2 detik
Kepala : Bentuk Ukuran simetris kiri = kanan
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil bulat, isokor, diameter 3mm refleks cahaya -/-
THT : PCH (-), Sekret telinga (-), Sekret hidung (-)
Faring tidak hiperemis
Mulut : Bibir kering, sianosis (-)
Leher : KGB tidak teraba membesar
JVP 5+2 cmH2O
Thorax
Inspeksi : Bentuk dan pergerakan saat bernafas simetris kiri = kanan
Retraksi (-)
Palpasi : Pergerakan simetris kanan = kiri
Perkusi : Sonor kanan = kiri.
Auskultasi : VBS +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak

4
Palpasi :Ictus Cordis teraba di ICS V 1 cm lateral linea midclavicularis
kiri
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Batas kiri : ICS V linea midclavicularis kiri
Batas kanan : ICS IV garis sternalis kanan
Batas atas : ICS II garis parasternal kiri
Auskultasi : Bunyi Jantung Murni, reguler, murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : datar, lembut
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Shifting dullness (-), ruang Traube kosong, nyeri ketok CVA -/-
Palpasi : Soepel, Hepar tidak membesar, ballotemen ginjal -/-
nyeri tekan (-) a.r. epigastrium
Anggota Gerak : pretibial edema (-/-), sianosis (-), akral hangat

1.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 1.1 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Lab Hasil Nilai normal

Hemoglobin 13,8 12-16

Hematokrit 41,1 35-50

Leukosit 7.000 3500-10000

Trombosit 200.000 150.000-400.000

Eritrosit 5,1 juta 3,8-5,8 juta

LED 40 <20

5
Diff count

Basofil 0 0-0

Eosinofil 5 0-3

Neutofil batang 4 2-6

Segmen 48 50-70

Limfosit 30 35-50

Monosit 15 2-8

SGOT 70 <32

SGPT 60 <31

GDS 77 <170

Ureum 30 15-45

Creatinin 0.4 0,5-0,9

Elektrolit

Natrium 136 136-145

Kalium 4,5 3,3-5,1

Klorida 100 98-106

Elektrokardiografi
EKG pada saat 30 menit setelah onset

6
EKG pada saat 7 jam setelah onset

Foto Thorax

7
1.5. DIAGNOSIS BANDING
1. NSTEMI + Fibrilasi Atrium Rapid Response + CHF
2. NSTEMI + Fibrilasi Atrium Rapid Response + CHF

1.6. DIAGNOSIS KERJA


NSTEMI + Fibrilasi Atrium Rapid Response + CHF

1.7. PENATALAKSANAAN
IVFD Asering 500 cc/8 jam
Tirah baring 30 derajat
Oksigen 4lpm via nasal kanul
ISDN 5 mg pada saat onset dilanjutkan keesokan harinya 5 mg 1-0-1
Loading Aspirin 160 mg dilanjutkan 80 mg keesokan harinya 0-1-0
Loading Clopidogrel 300 mg dilanjutkan keesokan harinya 75 mg 0-
1-0
Bisoprolol 2,5 mg 1-0-0
Alprazolam 0,5 mg 0-0-1
Inj. Furosemide 80 mg/12 jam dilanjutkan keesokan harinya 40 mg 1-
0-0
Inj Cedocard 1mg/jam via syringe pump
Inj lovenox 0.6mg/12 jam subkutan

1.8. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia Ad bonam
Quo ad functionam : Dubia Ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia Ad malam

8
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sindroma Koroner Akut


Penyakit jantung koroner ialah suatu penyakit yang sangat umum terjadi dan
merupakan penyebab kematian nomor satu di negara-negara maju. Di Indonesia, prevalensi
penyakit jantung koroner berkisar antara 0,5% hingga 1,5% dari jumlah penduduk menurut
hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013. Provinsi Sulawesi Tengah, Sulawesi Utara,
DKI Jakarta, dan Aceh merupakan daerah dengan prevalensi tertinggi.1

Definisi
Sindrom koroner akut adalah gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia
miokard akut, yang terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST segment
elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST
(non ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pectoris tidak
stabil (unstable angina pectoris = UAP). Ketiga kondisi tersebut berkaitan erat, hanya
berbeda dalam derajat beratnya iskemia dan luasnya jaringan miokardiaum yang
mengalami nekrosis.2
UAP dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologi dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina pectoris tidak stabil (UAP)
dengan infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) adalah apakah iskemi
yang ditimbulkan cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan miokardium,
sehingga adanya marker kerusakan miokardium dapat diperiksa. 2

Gambar 1 Kontinuum Sindroma Koroner Akut2

10
Faktor Resiko
Dewasa ini ditemukan banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat
proses aterogenik. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor risiko
yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu
tertentu. Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu : usia, jenis kelamin,
ras dan riwayat keluarga. Faktor-faktor risiko tambahan lainnya masih dapat diubah,
sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor risiko tersebut
adalah merokok, peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, gangguan toleransi glukosa,
dan obesitas.2, 3

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi


1. Usia
Kerentanan yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan
yang lebih panjang terhadap faktor-faktor aterogenik.3
2. Jenis kelamin
Kejadian penyakit koroner relatif lebih rendah pada wanita sampai menopause,
setelah menopause kerentanannya menjadi sama dengan pria. Efek perlindungan
estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita sebelum
menopause.3
3. Ras
Orang Amerika-Afrika lebih rentan tehadap aterosklerosis daripada orang kulit
putih.3
4. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu saudara
atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Besarnya pengaruh genetik dan
lingkungan belum diketahui. Komponen genetik dapat dikaitkan pada beberapa
bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada
gangguan lipid familial. Tetapi riwayat keluarga dapat pula mencerminkan
komponen lingkungan yang kuat, seperti gaya hidup yang menimbulkan stres atau
obesitas.3

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

11
1. Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap
dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan
arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan
reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan
glikoprotein tembakau dapat mengakibatkan reaksi hipersensitif dinding arteri.3
2. Hiperlipidemia
Lipid plasma (kolesterol, trigliserida, fosfolipida, dan asam lemak bebas) berasal
dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak endogen. Kolesterol dan trigliserida
adalah dua jenis lipd yang relatif mempunyai makna klinis yang penting
sehubungan dengan aterogenesis. Lipid terikat pada protein, karena lipid tidak larut
dalam plasma. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein, yaitu;
kilomikron, VLDL, LDL dan HDL. LDL paling tinggi kadar kolesterolnya,
sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan trigliserida. Kadar protein tertinggi
terdapat pada HDL.3
Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit
jantung koroner, sementara kadar HDL yang tinggi berperan sebagai faktor
pelindung penyakit jantung koroner, sebaliknya kadar HDL yang rendah ternyata
bersifat aterogenik. Rasio kadar LDL dan HDL dalam darah mempunyai makna
klinis untuk terjadinya aterosklerosis.3
3. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan
darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung bertambah. Sebagai
akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel untuk menguatkan kontraksi. Akan tetapi
kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertropi
kompensasi akhirnya terlampaui , tejadi dilatasi dan payah jantung. Jantung jadi
semakin terancam dengan adanya aterosklerosis koroner. Kebutuhan oksigen
miokardium meningkat sedangkan suplai oksigen tidak mencukupi, akhirnya
mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa menjadi infark. Disamping
itu, hipertensi dapat meningkatkan kerusakan endotel pembuluh darah akibat
tekanan tinggi yang lama (endothelial injury). 3
4. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. LDL dari sirkulasi akan di
bawa ke hepar. Pada penderita diabetes mellitus, degradasi LDL di hepar menurun,

12
dan gikolasi kolagen meningkat. Hal ini mengakibatkan meningkatnya LDL yang
berikatan dengan dinding vaskuler.3
5. Obesitas
Kegemukan mungkin bukan faktor resiko yang berdiri sendiri, karena pada
umumnya selalu diikuti oleh faktor resiko lainnya.3

Patogenesis dan Patofisiologi


Lebih dari 90% SKA terjadi akbat ruptur plak ateroklerotik yang diikuti dengan
agregasi platet dan pembentukan trombus intrakoroner. Trombus menyebabkan diameter
lumen pembuluh darah menyempit hingga oklusi total sehingga menyebabkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen pada sel otot jantung. Bentuk SKA yang
terjadi tergantung dari derajat oklusi yang terbentuk akibat trombus.2
a. Unstable Angina Pectoris (UAP) terjadi akibat arteri koroner yang teroklusi
sebagian.
b. Non-ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) atau non-Q wave MI terjadi
ketika oklusi pada arteri koroner sudah menyebabkan nekrosis pada sel miokard
c. ST-elevation Myocardial Infarction (STEMI) atau Q-wave MI terjadi ketika arteri
koroner sudah teroklusi total, sehingga menyebabkan iskemia dan infark yang
lebih parah dan luas.

13
Gambar 2 Mekanisme Pembentukan Trombus Koroner2

Pada pembuluh darah normal, fungsi hemostasis yang dijalankan oleh vaskular,
platelet, dan faktor-faktor koagulasi berjalan seimbang dengan fungsi antirombosis yang
dijalankan oleh antitrombin, protein C, tissue plasminogen activator (tPA), dan prostasiklin
sehingga hemodinamika dalam pembuluh darah, termasuk arteri koroner, berjalan dengan
lancar. Keseimbangan fisiologis tersebut terganggu pada pembuluh arteri koroner yang
tersumbat oleh plak arterosklerosis, sehingga menyebabkan pembentukan trombus sehinga
menyebabkan sindroma koroner akut. Terdapat dua pencetus utama dari pembentukan
trombus tersebut, yakni rupturnya plak aterosklerosis dan sel endotel yang sudah tidak
berfungsi dengan baik. Plak aterosklerosis yang ruptur menjadi penyebab utama
terbentuknya trombus pada arteri koroner.2

14
Infark miokard
Ketika aliran darah koroner terganggu pada waktu tertentu, dapat terjadi
nekrosis sel miosit. Hal tersebut disebut infark miokard. Gangguan, progresivitas
plak, dan pembentukan klot lebih lanjut yang terjadi pada MI sama halnya seperti
yang terjadi pada sindrom koroner akut yang lainnya. Namun, pada MI trombusnya
lebih labil dan dapat menyumbat pembuluh darah dalam waktu yang lebih lama,
sehingga iskemia miokardial dapat berkembang menjadi nekrosis dan kematian
miosit. Jika thrombus lisis sebelum terjadinya nekrosis jaringan distal yang
komplet, infark yang terjadi hanya melibatkan miokardium yang berada langsung
di bawah endokardium (subendocardial MI).2
Jika thrombus menyumbat pembuluh darah secara permanent, maka
infarknya dapat memanjang hingga epikardium sehingga menyebabkan disfungsi
jantung yang parah (transmural MI). Secara klinis, MI transmural harus
diidentifikasi, karena dapat menyebabkan komplikasi yang serius dan harus
mendapat terapi yang segera.2

Jejas Selular
Sel jantung dapat bertahan terhadap iskemi hanya dalam waktu 20 menit
sebelum mengalami kematian. Perubahan EKG hanya terlihat pada 30-60 detik
setelah hipoksia. Bahkan jika telah terjadi perubahan metabolisme yang non
fungsional, sel miosit tetap viable jika darah kembali dalam 20 menit. Penelitian
menunjukkan bawa sel miosit dapat beradaptasi terhadap perubahan suplai
oksigen. Proses tersebut dinamakan ischemic preconditioning. Setelah 8-10 detik
penurunan aliran darah, miokardium yang terlibat menjadi sianotik dan lebih
dingin. Glikolisis anaerob yang terjadi hanya dapat mensuplai 65-70% dari
kebutuhan energi, karena diproduksi ATP yang lebih sedikit daripada metabolisme
aerob. Ion hydrogen dan asam laktat kemudian berakumulasi sehingga terjadi
asidosis, dimana sel miokardium sangat sensitif pada pH yang rendah dan memiliki
sistem buffer yang lemah. Asidosis menyebabkan miokardium menjadi rentan
terhadap kerusakan lisosom yang mengakibatkan terganggunya fungsi
kontraktilitas dan fungsi konduksi jantung sehingga terjadi gagal jantung.
Kekurangan oksigen juga disertai gangguan elektrolit Na, K, dan Mg. secara
normal miokardium berespon terhadap kadar katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin/NE) yang bervariasi. Pada sumbatan arteri yang signifikan, sel

15
miokardium melepaskan katekolamin sehingga terjadi ketidakseimbangan fungsi
simpatis dan parasimpatis, disritmia dan gagal jantung. Katekolamin merupakan
mediator pelepasan dari glikogen, glukosa dan cadangan lemak dari sel tubuh. Oleh
karena itu terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas dan gliserol plasma dalam
satu jam setelah timbulnya miokard akut. Kadar FFA (Free Fatty Acid) yang
berlebih memiliki efek penyabunan terhadap membran sel. NE meningkatkan
kadar glukosa darah melalui perangsangan terhadap sel hepar dan sel otot. NE juga
menghambat aktivitas sel beta pankreas sehingga produksi insulin berkurang dan
terjadi keadaan hiperglikemia. Hiperglikemia terjadi setelah 72 jam onset
serangan.2
Angiotensin II yang dilepaskan selama iskemia miokard berkontribusi dalam
patogenesis MI, dengan cara yaitu:
1. Efek sistemik dari vasokonstriksi perifer dan retensi cairan sehingga
meningkatkan beban jantung, akibatnya memperparah penurunan
kemampuan kontraktilitas jantung.2
2. Angiotensin II mempunyai efek lokal yaitu sebagai growth factor sel otot
polos pembuluh darah, miosit dan fibroblast jantung, sehingga
merangsang peningkatan kadar katekolamin dan memperparah
vasospasme koroner.2

Kematian selular
Iskemia miokard yang berlangsung lebih dari 20 menit merupakan jejas
hipoksia irreversible yang dapat menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan.
Nekrosis jaringan miokardium dapat menyebabkan pelepasan beberapa enzim
intraseluler tertentu melalui membrane sel yang rusak ke dalam ruang intersisisal.
Enzim yang terlepas kemudian diangkut melalui pembuluh darah limfe ke
pembuluh darah. Sehingga dapat terdeteksi oleh tes serologis.2

Perubahan fungsional dan structural


Infark miokardial menyebabkan perubahan fungsional dan struktural
jantung. Perubahan tersebut dapat dilihat pada table di bawah ini.2
Waktu Perubahan Jaringan Tahapan Proses Pemulihan
setelah MI

16
6-12 jam Tidak ada perubahan makroskopis; Belum dimulai
sianosis subseluler dengan
penurunan temperatur
18-24 jam Pucat sampai abu-kecoklatan; Respon inflamasi;
slight pallor pelepasan enzim
intraseluler
2-4 hari Tampak nekrosis; kuning-coklat di Enzim proteolitik
tengah dan hiperemis di sekitar dipindahkan oleh debris;
tepi katekolamin, lipolisis, dan
glikogenolisis
meningkatkan glukosa
plasma dan FFA untuk
membantu miokard keluar
dari anaerobic state
4-10 hari Area soft, dengan degenerasi Debris telah dibersihkan;
lemak di tengah, daerah collagen matrix laid down
perdarahan pada area infark
10-14 hari Weak, fibrotic scar tissue dengan Penyembuhan berlanjut
awal revaskularisasi namun area sangat lunak,
mudah dipengaruhi stress
6 minggu Jaringan parut biasanya telah Jaringan parut kuat yang
komplit tidak elastis menggantikan
miokardium yg nekrosis

Perubahan makroskopis pada daerah infark tidak akan terlihat dalam


beberapa jam. Walaupun dalam 30-60 detik terjadi perubahan EKG. Miokardium
yang infark dikelilingi oleh zona jejas hiposia yang dapat berkembang menjadi
nekrosis, kemudian terjadi remodeling atau menjadi normal kembali. Jaringan
jantung yang dikelilingi daerah infark juga mengalami perubahan yang dapat
dikategorikan ke dalam2:
1. Myocardial stunning, yaitu kehilangan sementara fungsi kontraktilitas yang
berlangsung selama beberapa jam beberapa hari setelah perfusi kembali
normal.2

17
2. Hibernating myocardium, yaitu jaringan yang mengalami iskemi persisten dan
telah mengalami adaptasi metabolik.2
3. Myocardial remodeling, adalah suatu proses yang diperantarai Angiotensin II,
aldosteron, katekolamin, adenosine dan sitokin inflamasi yang menyebabkan
hipertrofi miositdan penurunan fungsi kontraktilitas pada daerah jantung yang
jauh dari lokasi infark.2
Semua perubahan di atas dapat dibatasi melalui restorasi yang cepat dari
aliran koronerdan penggunaan ACE-inhibitor dan beta blocker setelah MI. Tingkat
keparahan gangguan fungsi tersebut dipengaruhi oleh ukuran dan lokasi infark.
Perubahan fungsional termasuk: (1). Penurunan kontraktilitas jantung dengan
gerak dinding jantung abnormal, (2). Perubahan compliance dari ventrikel kiri, (3).
Penurunan stroke volume, (4). Penurunan fraksi ejeksi, (5). Peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri, (6). Malfungsi dari SA node, (7). Disritmia yang
mengancam jiwa dan gagal jantung sering menyertai MI.2

Fase Perbaikan
Infark miokard menyebabkan respon inflamasi yang parah yang diakhiri
dengan perbaikan luka. Perbaikan terdiri dari degradasi sel yang rusak, proliferasi
fibroblast dan sintesis jaringan parut. Banyak tipe sel, hormone, dan substrat nutrisi
harus tersedia agar proses penyembuhan dapat berlangsung optimal. Dalam 24 jam
terjadi infiltrasi lekosit dalam jaringan nekrotik dan degradasi jaringan nekrotik
oleh enzim proteolisis dari neutrofil scavenger. Fase pseudodiabetik sering timbul
oleh karena lepasnya katekolamin dari sel yang rusak yang dapat menstimulasi
lepasnya glukosa dan asam lemak bebas. Pada minggu kedua, terjadi sekresi
insulin yang meningkatkan pergerakan glukosa dan menurunkan kadar gula darah.
Pada 10-14 hari setelah infark terbentuk matriks kolagen yang lemah dan rentan
terhadap jejas yang berulang. Pada masa itu, biasanya individu merasa sehat dan
meningkatkan aktivitasnya kembali sehingga proses penyembuhan terganggu.
Setelah 6 minggu, area nekrosis secara utuh diganti oleh jaringan parut yang kuat
namun tidak dapat berkontraksi seperti jaringan miokardium yang sehat.2

18
Diagnosis

Diagnosis angina pectoris tidak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi
sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB dengan ataupun tanpa perubahan
EKG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau
adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam,
maka pada tahap awal serangan angina pectoris tidak stabil seringkali tak bisa dibedakan
dari NSTEMI.2

Diagnosis dan Gambaran Klinis Angina Pektoris Tidak Stabil


Anamnesis merupakan hal yang sangat penting. Penderita yang datang dengan
keluhan utama nyeri dada atau nyeri ulu hati yang hebat, bukan disebabkan oleh trauma,
yang mengarah pada iskemia miokardium, pada laki-laki terutama berusia > 35 tahun atau
wanita terutama berusia > 40tahun, memerlukan perhatian khusus dan evaluasi lebih lanjut
tentang sifat, onset, lamanya, perubahan dengan posisi, penekanan, pengaruh makanan,
reaksi terhadap obat-obatan, dan adanya faktor resiko. Wanita sering mengeluh nyeri dada
atipik dan gejala tidak khas, penderita diabetes mungkin tidak menunjukkan gejala khas
karena gangguan saraf otonom. 2
Nyeri pada SKA bersifat seperti dihimpit benda berat, tercekik, ditekan, diremas,
ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. Nyeri biasanya berlokasi di blakang sternum, dibagian
tengah atau dada kiri dan dapat menyebar keseluruh dada, tidak dapat ditunjuk dengan satu
jari. Nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu, punggung, lengan kiri atau kedua
lengan. Lama nyeri > 20menit, tidak hilang setelah 5 menit istirahat atau pemberian nitrat.2

Keluhan pasien umumnya berupa


- Resting angina : terjadi saat istirahat berlangsung > 20 menit
- New onset angina : baru pertama kali timbul, saat aktivitas fisik sehari-hari, aktifitas
ringan/ istirahat
- Increasing angina : sebelumnya usah terjadi, menjadi lebih lama, sering, nyeri atau
dicetuskan aktivitas lebih ringan.
Keluhan SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daerah epigastrium yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala otonom sesak napas, mual sampai

19
muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali
tidak ada yang khas.

Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST


Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala epigastrium dengan ciri
khas seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan,
menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan
gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki gejala dengan onset baru angina berat /
terakselerasi memiliki prognosis lebih baik berbanding dengan memiliki nyeri pada waktu
istirahat. Gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri lengan,
epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar terutama
pasien lebih dari 65 tahun.2

Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST


Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya berasal dari jantung
atau diluar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan
apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada
riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi,
diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada
keluarga.2
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stress emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI
bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur.2
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Harus mampu
mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena
gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.2
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut2 :
Lokasi: substernal , retrosternal, dan prekordial.
Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, sperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

20
Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai: mual muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan
lemas.

Gambar 3 Pola nyeri dada pada iskemia miokard 4


Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior
mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan
hampir setengah pasien infark posterior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardia dan/atau hipotensi).2
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 380C
dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI .2

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiografi (ECG)
Pemeriksaan ECG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko
pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukan kemungkinan
adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti
depresi segmen ST kurang dari 0.5mm dan gelombang T negatif kurang dari 2mm, tidak

21
spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4%
mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% ECG juga normal.2

Gambar 4 Perubahan EKG pada UAP, NSTEMI, dan UAP2


Exercise test
Pemeriksaan EKG tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara
lansung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral insuffisiensi
dan abnormalitas gerakan dinding reginal jantung, menandakan prognosis kurang baik.
Stress ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi miokardium.2

Laboratorium
Petanda Kerusakan Jantung (Biomarkers)
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CKMB) dan Cardiac
Specific Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan
sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena
pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan
gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada
pemeriksaan biomarker.2

22
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung (infark miokard)2
CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. CKMB turut meningkat pada
operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik.
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu2:
Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-
8 jam.
Creatinine Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai punak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic Dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Biomarker Berat molekul Rentang waktu Rerata waktu Waktu kembali


(Da) untuk evaluasi puncak ke rentang
meningkat (nonreperfusi) normal
Sering di praktek klinik

CKMB 86000 3-12jam 24jam 48-72jam


cTnI 23500 3-12jam 24jam 5-10hari

23
cTnT 33000 3-12jam 12jam-2hari 5-14hari

Myoglobin 17800 1-4jam 6-7jam 24hari


CKMB Tissue
Isoform 2-6jam 18jam tidak diketahui
86000
CKMM
Tissue 1-6jam 12jam 3jam
Isoform 86000
Tabel 1 Biomarker Molekuler Untuk Evaluasi Pasien Infark Miokard dengan

Komplikasi STEMI
1. Disfungsi ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran
dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut
remodelling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara
klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri
mengalami dilatasi. Secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infark. Selanjutnya terjadi
pula pemanjangan segmen non infark, mengakibatan penipisan yang disproporsional dan
elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
dengan ukuran dan lokasi infark dengan dilatasi pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung
dengan prognosis yang buruk.2
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit karena
STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal
pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang
tersering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
roentgen sering dijumpai kongesti paru.2

3. Syok kardiogenik

24
Hanya 10% pasien syok kardiogenik ditemukan saat masuk, sedangkan 90%
ditemukan selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik
mempunayi penyakit arteri koroner multivessel.2
4. Infark ventrikel kanan
Sekitar sepertiga pasien dengan infark posteroposterior menunjukkan sekurang-
kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas
primer pada ventrikel kanan. Infark ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal
ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmauls, hepatomegali)
dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada sadapan EKG sisi kanan, terutama
sadapan V4R sering dijumpai pada 24 jam pertama pasien infark ventrikel kanan. Terapi
terdiri dari ekspansi volume untuk mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat
dan upaya untuk meningkatkan tampilan dengan reduksi takanan arteri pulmonalis.2
5. Aritmia pasien pasca STEMI
Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setelah onset gejala.
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemia dan penghambatan konduksi di zona iskemia miokard.2
6. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadik yang tidak sering terjadi pada hampir
semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Penyekat beta efektif dalam mencegah
aktifitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI dan pencegahan fibrilasi ventrikel, dan harus
diberikan rutin kecuali terdapat kontraindikasi. Hipokalemia dan hipomagnesemia
merupakan faktor risiko fibrilasi ventrikel pada pasien STEMI, konsentrasi kalium serum
diupayan mencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2 mmol/liter.2
7. Takikardi dan fibrilasi ventrikel.
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardidan fibrilasi ventrikular dapat terjadi
tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya.2
8. Komplikasi mekanik
- Ruptur muskularpapilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventikel.2
- Penatalaksaan : operasi.2

Prognosis
Terdapat beberapa sistem yang ada dalam menentukan pronosis pasien pasca
IMA5:

25
Klas Definisi Mortalitas (%)
I Tidak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II + S3 dan / atau ronkhi basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80
Tabel 1 Klasifikasi Killip pada IMA5
Penatalaksanaan

1. Angina Pektoris Tidak Stabil (unstable angina)


Tindakan umum
Pasien perlu perawatan rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, dan
diistirahatkan (bed rest), diberi obat penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin
perlu ada pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat
nitrogliserin.5

Terapi Medikamentosa
Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan
efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan
kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh
koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Yang ada di Indonesia terutama Isosorbit
dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4mg/jam. Bila keluhan
sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. 5
Penyekat Beta
Beta-blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Meta-analisis dari 4700 pasien dengan UA
menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan resiko infark sebesar 13% (p<0.04). Semua
pasien UA harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi seperti asam bronkiale
dan pasien dengan bradiaritmia. Beta-bloker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah
diteliti pada pasien UA, yang menunjukkan efektivitas yang serupa 5
Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti
nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan
ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.5

26
Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan
penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga
lebih kecil. Verapamil dan diltiazem memperbaiki survival dan mengurangi infark pada
pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang
berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan
nondihidropiridin pada pasien SKE dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis
kalsium pada pasien yang ada kontraindikasi dengan beta-bloker. 5
Obat antiagregasi trombosit
Obat antiplatelet merupakan satu dasar dalam pengobatan UA maupun NSTEMI.
Tiga golongan obat antiplatelet seperti aspirin, tienopiridin dan GPIIb/IIIa inhibitor telah
terbukti bermanfaat. 5

Aspirin
Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian
jantung dan mengurangi infark fatal pada pasien UA. Oleh karena itu aspirin dianjurkan
seumur hidup dengan dosis awal 160mg per hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg per hari.
5

Tiklopidin
Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan
UA bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek
samping granulositopenia, dimana insidennya 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang
lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggal. 5
Klopidogrel
Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin, yang menghambat agregasi platelet.
Klopidogrel juga terbukti dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular dan
dianjurkan pada pasien yang tidak tahan aspirin. AHA menganjurkan pemberian
klopidogrel bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel
dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari. 5
Glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GR Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir
pada proses agregasi platelet. Karena GPIIb/IIIa inhibitor menduduki reseptor tadi maka
ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.3

27
macam obat golongan ini yaitu: absiksimab, suatu antibodi monoklonal; eptifibatid, suatu
siklik heptapeptid; dan tirofiban, suatu nonpeptid mimetik. Tirofiban dan eptifibatid harus
diberikan bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskemi terus-menerus atau
pasien risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk tindakan PCI. Abciximab disetujui
untuk pasien dengan UA dan NSTEMI yang direncanakan untuk tindakan invasif di mana
PCI direncanakan dalam 12 jam. 5

Obat antitrombin
Unfractionated Heparin
Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagualn yang berbeda-beda.
Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor
Xa. Kelemahan heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin
dapat dirusak oleh platelet faktor 4. 5
Low Molekuler Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin.
Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 jam dan hanya bekerja pada faktor Xa.
LMWH di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin dan enoksaparin. 5
Stratifikasi Risiko
Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain adalah2:
- pasien yang tidak pernah memiliki angina sebelumnya, dan sudah tidak
ada serangan
- sebelumnya tidak memakai obat anti angina
- ECG normal atau tak ada perubahan dari sebelumnya.
- Enzim jantung tidak meningkat termaasuk troponin dan biasanya usia
lebih muda.
Pasien yang termasuk dalam risiko sedang adalah2:
- Bila ada angina baru dan makin berat, didapatkan angina pada waktu
istirahat
- Laki-laki, usia >70 tahun, menderita diabetes melitus
- Tidak ada perubahan ST segmen
- Enzim jantung tidak meningkat.
Pasien yang termasuk dalam risiko tinggi adalah2:

28
- Angina berlansung lama atau angina pasca infark; sebelumnya mendapat
terapi yang intensif
- Ditemukan hipotensi, diaforesis, edema paru atau rales pada
pemeriksaan fisik
- Terdapat perubahan segmen ST yang baru
- Didapatkan kenaikan troponin, keadaan hemodinamika tidak stabil.
Bila manifestasi iskemia kembali secara spontan atau pada waktu pemeriksaan,
maka pasien sebaiknya dilakukan angiografi. Bila pasien tetap stabil dan termasuk risiko
rendah maka terapi medikamentosa sudah mencukupi. Hanya pasien dengan risiko tinggi
yang membutuhkan tindakan invasif segera, dengan kemungkinan tindakan
revaskularisasi.2

Infark miokard akut tanpa elevasi ST


Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi semen T dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu6:
Terapi antiiskemia
Terapi antiplatelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

Terapi antiiskemia
Terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta dapat diberikan untuk
menghilangkan nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena dan
penyekat beta oral antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan
iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.6
Nitrat
Nitrat pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami
nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitat sublingual 3 kali dengan
interval 5 menit, direkomendasi pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). 6

Penyekat Beta

29
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60kali/menit.
Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti diltiazem dan verapamil
pada pasien dengan nyeri dada persisten. 6
Terapi antitrombotik
Oklusi trombus subtotal pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis
NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated
fibrin bertanggungjawab atas klot. 6

Terapi antiplatelet
Aspirin
Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telah dibuktikan
dari penelitian klinis multipel dan beberapa meta-analisis, sehingga aspirin menjadi tulang
punggung dalam penatalaksanaaan UN/NSTEMI. Sindrom resistensi aspirin muncul
baru-baru ini. Sindrom ini dideskripsi dengan bervariasi sebagai kegagalan relatif untuk
menghambat (inhibisi) agregasi platelet dan/atau kegagalan untuk memperpanjang waktu
pendarahan, atau perkembangan kejadian klinis sepanjang terapi aspirin. Pasien-pasien
dengan resisitensi aspirin mempunyai risiko tinggi terjadi rekuren. Walaupun penelitian
prospektif secara acak belum pernah dilaporkan pada pasien-pasien ini, adalah logis untuk
memberikan terapi klopidogrel, wlaaupun aspirin sebaiknya juga tidak dihentikan. 6
Klopidogrel
Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphosphate P2Y12 pada
permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Penggunaanya
pada UA/NSTEMI terutama berdasarkan penelitian Clopidogrel in Unstable Angina To
Prevent Recurrent Ischemic Events (CURE) dan Clopidogrel for The reduction of Events
During Observation (CREDO). Efek bermanfaat ditemukan unutk semua subkelompok,
termasuk kelompok tanpa deviasi segmen ST dan kelompok yang memiliki skor risiko
TIMI rendah. Namun, klopidogrel dikaitkan dengan peningkatan pendarahan mayor dan
minor, sejalan dengan kecenderungan peningkatan pendarahan yang mengancam jiwa (life-
threatening bleeding). 6
Berdasarkan hasil-hasil penelitian, maka klopidogrel direkomendasi sebagai obat
lini pertama (first-line drug) pada UA/NSTEMI, kecuali mereka dengan risiko tinggi
pendarahan dan pasien yang memerlukan CABG segera. Klopidogrel sebaiknya diberikan
pada pasien UA/NSTEMI dengan kondisi6:
Direncanakan untuk mendapat pendekatan non-invasif dini

30
Diketahui memiliki kontraindikasi untuk operasi
Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama > 24-36jam.

Terapi antikoagulan
UFH (Unfractionated heparin)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh tahun penelitian
acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI
untuk lebih dari 15 tahun. Namun demikian terdapat kerugian pada penggunaan UFH.
Produksi antbodi antiheparin mungkin berhubungan dengan heparin-induced
thrombositopenia. Ikatan ini menimbulkan efek antikoagulan yang tidak menentu,
memerlukan monitor lebih sering terhadap activated partial thromboplastin time (aPTT),
pengaturan dosis dan membutuhkan infus intravena kontinu. 6
LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
Kerugian pada penggunaan UFH sebagian besar dapat diatasi dengan penggunaan
LMWH. Pentingnya pemantauan efek antikoagulan tidak diperlukan dan kejadian
trombositopenia yang diinduksi heparin berkurang. LMWH adalh inhibitor utama pada
sirkulasi trombin dan juga faktor Xa sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja
trombin dalam sirkulasi (efek anti factor IIa), tapi juga mengurangi pembentukan trombin
(efek anti factor Xa). 6

Strategi invasif dini versus konservatif dini


Trial klinis multipel membuktikan keuntungan dari strategi invasib yang dini pada
pasien dengan risiko tinggi seperti pasien dengan faktor risiko multipel, deviasi segmen
ST, dan/atau biomarker yang positif (Tabel kls I.). Pada strategi ini, arteriografi koroner
dilakukan dalam 48jam setelah admisi, setelah diberikan terapi anti iskemik dan anti
trombotik. Ini disusuli dengan revaskularisasi koroner (PCI atau CABG), tergantung
anatomi koroner pasien. 6
Strategi ini adalah kos efektif buat pasien dengan risiko tinggi. Pada pasien dengan
risiko rendah, hasil dari strategi invasif hampir sama dengan strategi konservatif dini,
dimana pasien mendapat terapi anti iskemik dan anti trombotik diikuti dengan watchful

31
waiting. Arteriografi hanya dilakukan jika terdapat nyeri dada pada waktu istirahat,
perubahan pada ST segmen atau adanya bukti iskemia pada stress test. 6

Rekomendasi Kelas I Untuk Penggunaan Strategi Invasif Dini


angina rekuren saat intirahat / aktivitas tingkat rendah walaupun
mendapat terapi
Peninggian troponin I atau T
Depresi segmen ST baru
Angina/iskemia rekuren baru dngan gejala gagal jantung kongestif, ronki.
regurgitasi mitral
Tes stress positif
Fraksi ejeksi kurang dari 40%
Penurunan tekanan darah
Takikardia ventrikel sustained
PCI < 6 bulan, CABG sebelumnya

Tabel 2 Rekomendasi Kelas I Untuk Penggunaan Strategi Invasif Dini6

Perawatan Untuk Pasien Risiko Rendah


Tes stres noninvasif sebaiknya dilakukan pada pasien risiko rendah, dan pasien
yang hasil tesnya menunjukkan gambaran risiko tingi sebaiknya segera menjalani
arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomi revaskularisasi dapat dilakukan.
Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien dengan tes positif tapi tanpa temuan
risiko tinggi. 6

Tatalaksana Predischarge dan Pencegahan Sekunder


Tatalaksana terhadap faktor risiko antara lain mencapai berat badan yang optimal,
nasihat diet, penghentian merokok, olahraga, pengontrolan hipertensi dan tatalaksana
intensif diabetes melitus dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya. 6

Infark Miokard Dengan Elevasi ST


Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,
penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi

32
IMA. Pedoman (guideline) yang digunakan dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST
adalah dari ACC/AHA 2004. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi
sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya
di bidang kardiologi intervensi).7
Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi
umum yaitu: aritmia dan pump failure. Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada
STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam
24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Elemen
utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain7:
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
Segera memanggil tim medis emergensi ytang dapat melakukan tindakan
resusitasi.
Transportasi pasien ke RS yang mempunyai fasilitas ICU serta staf medis dokter
dan perawat yang terlatih.
Melakukan terapi reperfusi.
Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup7:
Mengurangi / menghilangkan nyeri dada
Identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera,
Triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit
Menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI

Tatalaksana Umum
1.Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jm
pertama. 7
2.Nitrogliserin (NTG)
NTG sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0.4mg dan dapat
diberikan samapai 3 dosis dngan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga
dapat menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada

33
terus berlansungdapat diberikan NTG intravena (iv). NTG juga diberikan untuk
mengendalikan hipertensi atau edema paru. 7
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg
atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Pasien yang menggunakan
phosphodiesterase-3 inhibitor sildanefil dalam 24 jam karena dapat memicu efek hipotensi
nitrat. 7
3.Mengurangi/ Menghilangkan Nyeri Dada
Hal ini sanagat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivitas simpatis yang
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.7
Morfin
Merupakan pilihan dalam nyeri dada STEMI. Diberikan dengan dosis 2-4mg dan
dapat diulangi dengan interal 5-15 menit sampai dosis total 320mg.
Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang dicurigai STEMI dan efektif
pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit A2
dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325mg di ruangan EMG.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162mg.
Penyekat Beta
Diberikan jika morfin tidak efekif. Regimen yang biasa diberikan adalah
metoprolol 5mg setiap 1-5menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi
jantung >60x/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR<0.24detik
dan ronki tidak lebih dari 10cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV
terakhir dilanjutkan dengan oral dengan dosis 50mg tiap 6 jam selama 48jam, dan
dilanjutkan 100mg setiap 12 jam.
Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan
derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien
STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang
maligna.
a. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Biasanya angioplasty dan atau stenting (CABG) tanpa didahului
fibrinolisis disebut PCI primer. Akan efektif pada STEMI jika
dilakukan dalam beberapa jam pertama IMA. PCI primer lebih efektif
bila dibandingkan fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang

34
teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan
panjang yang lebih baik.
b. Fibrinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan
dalam 30 menit sejak masuk. Tujuan utama adalah restorasi cepat
patensi arteri koroner. Antara obat fibrinolitik yang digunakan yaitu2:
- Streptokinase (SK)
Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah
terpajan dengan SK tidak boleh dinerikan pajanan selanjutnya
karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan.
Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens pendarahan
intracranial yang rendah.
- tissue plasmibnogen Activator (tPA, alteplase)
Keuntungannya menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari
sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA dibandingkan SK.
Namun tPA harganya lebih mahal daripada SK dan resiko
pendarahan intracranial lebih tinggi.
- Reteplase ( Retavasemencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan
resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1)

4.Terapi Farmakologis
Antitrombotik
Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama fase awal STEMI
berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa trombosis mempunyai peran penting
dalam patogenesis. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah
menurunkan tedensi pasien menjadi trombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar
pada STEMI. 7
Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah
unfractinated heparin. Pemberian UFH IV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin
dan obat trombolitik spesifik fibrin relatif (tPA, rPA atau TNK) membantu trombolisis dan
memantapkan dan mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. 7
Penyekat beta

35
Manfaat penyekat beta pada STEMI dapat dibagi menjadi : yang terjadi segera jika
obat diberikan secara akut dan yang diberkan jangka panjang jika obat diberikan untuk
pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian secara iv membaiki kebutuhan suplai serta
kebutuhan oksigen moikard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan
menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang khusus. 7

ACE inhibitor
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap
mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Inhibitor ACE harus
diberikan dalam 24 jam pertama pada pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus
dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan
imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat
abnormalitas gerakan dinding global atau pasien hipertensif. 7

2.2. Fibrilasi Atrium


Definisi dan diagnosis
Fibrilasi atrium didefinisikan sebagai gangguan irama jantung dengan karakteristik
sebagai berikut :
1. Tampilan EKG yang menunjukkan interval RR yang secara absolut tidak teratur
(absolutely irregular RR intervals)
2. Adanya tampilan gelombang P yang tidak jelas; sebagai gantinya tampak
gelombang fibrillatory yang konsisten yang bervariasi dalam amplitude, bentuk
dan waktu.
3. Respons ventrikel yang ireguler dan umumnya cepat pada konduksi
atrioventrikuler yang baik.

36
Gambar 5. Sistem konduksi normal dan konduksi pada fibrilasi atrium

Etiologi dan Faktor risiko


Etilogi fibrilasi atrium mencakup penyakit-penyakit kardiak dan non kardiak.
Penyakit kardiak antara lain : penyakit jantung katup (valvular heart disease), hipertensi,
penyakit jantung koroner (coronary artery disease), gagal jantung, kardiomiopati, infark
miokard akut, gangguan konduksi (conduction disorders),atrial septal defect , dan paska
operasi jantung. Adapun penyakit non kardiak yang dapat menyebabkan terjadinya fibrilasi
atrium adalah : penyakit paru obstruksi kronik (PPOK), emboli paru, pneumonia,
hipertiroidism, diabetes mellitus, penyalahgunaan alcohol (alcohol abuse), stimulasi vagal,
dan kelainan elektrolit.
Sekitar 75% fibrilasi atrium terjadi pada penderita dengan hipertensi sistemik,
gagal jantung, atau penyakit jantung koroner.8 Sementara itu Framingham Heart Study
menunjukkan bahwa hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri menjadi prediktor utama
terjadinya fibrilasi atrium.9 Ada 35% penderita gagal jantung kongestif yang menderita
fibrilasi atrium, sementara 11 40% fibrilasi atrium terjadi sebagai komplikasi paska
operasi bedah pintas arteri koroner dan 50% terjadi pada pasien paska operasi bedah
katup.10,11,12 Penderita fibrilasi atrium tanpa penyebab kardiovaskular, pulmoner maupun
penyakit sistemik lainnya dilabel sebagai lone atrial fibrillation (lone AF).

Patogenesis
Mekanisme terjadinya fibrilasi atrium belum dapat dijelaskan secara lengkap
karena lebih bersifat multifaktoral. Teori yang paling popular yang berkembang saat ini

37
menyatakan bahwa fibrilasi atrium dicetuskan oleh aktivitas listrik spontan yang berasal
dari vena pulmonalis (90%), vena cava superior (4%), ligament of Marshall , vena cava
inferior dan sinus koronarius yang dipertahankan oleh substrat yang dapat
mempertahankan kesinambungan aritmia. Dari berbagai observasi dinyatakan bahwa
dilatasi atrium, jaringan parut, jaringan fibrous, dan electrical remodeling dari miokard
akan menghasilkan suatu substrat untuk terjadinya fibrilasi atrium. Stimulasi simpatis dan
vagal juga dapat berperan dalam inisiasi dan mempertahankan terjadinya suatu fibrilasi
atrium. 14,15

Gambar 6. Patogenesis terjadinya fibrilasi atrium

Klasifikasi fibrilasi atrium


I. Klasifikasi berdasarkan waktu presentasi dan durasi 8,9
1. Onset baru atau diagnosis pertama (new onset or first diagnosed)
Diagnosis pertama kali (insiden dan durasi tidak diketahui).
2. Paroksismal
Terminasi terjadi spontan dalam 48 jam, namun daat berlanjut hingga 7 hari.
3. Persisten
Bertahan > 7 hari atau terminasinya memerlukan kardioversi baik secara
farmakologis maupun direct current cardioversion (DCC)
4. Long-standing persistent
Terminasi > 1 tahun dan diputuskan untuk menggunakan strategi kendali irama
(rhytm control strategy)
5. Permanen
Keberadaan fibrilasi atrium telah diterima oleh dokter maupun penderita oleh
karena kardioversi gagal dan mengembalikan ke irama sinus dianggap tidak
mungkin.

38
Gambar 7 Klasifikasi FA berdasarkan waktu presentasinya

II. Berdasarkan awitan dan durasi episode


1. FA sorangan (lone)
FA tanpa disertai penyakit struktur kardiovaskular lainnya, termasuk hipertensi,
penyakit paru terkait, atau abnormalitas anatomi jantung seperti pembesaran
atrium kiri dan usia dibawah 60 thn
2. FA non-valvular
FA yang tidak terkait dengan penyakit rematik mitral, katup jantung prostese atau
operasi perbaikan katup mitral.
3. FA sekunder
FA yang terjadi akibat kondisi primer yang menjadi pemicu, seperti AMI, bedah
jantung, perikarditis, miokarditis, hipertiroidisme, emboli paru, pneumonia atau
penyakit paru akut lainnya. FA sekunder yang berkaitan dengan penyakit katup
disebut FA valvular.

III. Berdasarkan kecepatan laju respons ventrikel


1. FA dengan respons ventrikel cepat
Laju ventrikel > 100 per menit

39
2. FA dengan respons ventrikel normal
Laju ventrikel 60-100 per menit
3. FA dengan respons ventrikel lambat
Laju ventrikel kurang dari 60 per menit

Dampak dan presentasi klinis fibrilasi atrium


Penderita dengan fibrilasi atrium tampil dengan presentasi palpitasi, fatigue,
keliyengan (dizziness) , presyncope, dispnoe, dan sesekali dengan nyeri dada, dan sinkop.
Keluhan penderita fibrilasi atrium bergantung pada pola munculnya fibrilasi atrium, durasi
episode fibrilasi atrium, respons laju ventrikel dan severitas penyakit jantung yang
mendasarinya. Pemeriksaan fisik akan menunjukkan adanya denyut jantung yang tidak
teratur, pulsus defisit, dan intensitas yang bervariasi pada suaru jantung pertama. 8,9
Konsekuensi klinis dari suatu fibrilasi atrium antara lain
1. Laju ventrikel yang cepat yang menyebabkan disfungsi ventrikel yang progresif
dan terjadinya kardiomiopati (rate related cardiomyopathy)
2. Berkurangnya aliran atrium yang berakibat menurunnya curah jantung (cardiac
output)
3. Depolarisasi ventrikel yang ireguler yang menyebabkan menurunnya curah
jantung
4. Laju yang tidak sesuai (inappropriate rate) pada saat latihan
5. Aktivasi platelet dan system koagulasi yang dapat mengakibatkan komplikasi
tromboemboli

40
Diagnosis
1. Evaluasi minimal

Gambar 8 Evaluasi minimal untuk FA

2. Evaluasi tambahan

Gambar 9 Evaluasi tambahan untuk FA

41
Evaluasi klinis dengan skor EHRA (European Heart Rythm Association)

Gambar 10 Evaluasi klinis dengan skor EHRA

Tatalaksana
Tujuan pengobatan fibrilasi atrium adalah pengendalian irama, pengendalian laju,
mengurangi gejala dan menurunkan risiko stroke. Dari berbagai guidelines fibrilasi atrium
yang ada saat ini, didapati ada beberapa kesepakatan dalam beberapa hal. Pasien yang
datang dengan takikardia pada fibrilasi atrium dengan gejala akut (hipotensi, sinkop, nyeri
dada, sesak nafas, gagal jantung, atau gejala neurologis) memerlukan pengendalian laju
yang cepat seperti kardioversi darurat di rumah sakit. Bagi pasien dengan hemodinamik
yang stabil, dengan sedikit keluhan atau dengan keluhan yang dapat ditolerir, pengelolaan
awal adalah memperlambat denyut jantung pada kisaran normal dan menyediakan
perawatan yang memadai untuk mencegah emboli.
1. Terapi antitrombotik
Secara umum risiko stroke pada FA adalah 15% per tahun yaitu berkisar 1,5%
pada usia 50-59 tahun dan 23,5% pada usia 80-89 tahun. Oleh karena itu, penting
sekali mengidentifikasi pasien FA yang memiliki risiko tinggi stroke dan
tromboemboli. Terapi antitrombotik tidak direkomendasikan pada pasien FA yang
berusia <65 tahun dan FA sorangan karena keduanya termasuk benar-benar risiko
rendah dangan kejadian stroke yang sangat rendah.
Terapi antitrombotik pada pasien FA harus didasarkan faktor-faktor risiko stroke
yang dimiliki pasien. Skor CHA2DS2-VASc merupakan faktor-faktor risiko umum
terhadap kejadian stroke:
Congestive Heart Failure 1
Hypertension 1

42
Age 75 years 2
Diabetes Mellitus 1
Stroke History 2
Peripheral Vascular Disease 1
Age between 65-74 years 1
Sex cathegory (female) 1

Pemberian antikoagulan harus mempertimbangkan risiko perdarahan yang


ditimbulkan. Skor HAS-BLED merupakan kependekan dari (Hypertension, Abnormal
renal or liver function, history of Stroke, history of Bleeding, Labile INR value, Elderly,
dan antithrombotics Drugs and alcohol). Jika skornya 3 maka perlu diberikan perhatian

43
khusus, pengawasan berkala dan upaya untuk mengoreksi faktor-faktor risiko yang dapat
diubah.
Jenis-jenis antikoagulan yang digunakan untuk FA:
a. Antagonis vitamin K (AVK), contohnya warfarin atau comaudin
b. Antikoagulan baru (AKB, Novel Oral Anticoagulants/ NOACs), yang tersedia di
pasaran Indonesia adalah Dabigantran, Apixaban, Rivaroxaban.

Gambar 12 Klasifikasi Antikoagulan secara umum

2. Tatalaksana akut
a. Kendali laju fase akut
Pada pasien dengan hemodinamik stabil dapat diberikan obat yang dapat
mengontrol respon ventrikel. Pemberian penyekat beta atau antagonis kanal
kalsium non-dihidropiridin oral dapat digunakan pada pasien dengan
hemodinamik stabil. Antagonis kanal kalsium non-dihidropiridin hanya boleh
dipakai pada pasien dengan fungsi sistolik ventrikel yang masih baik. Obat
intravena mempunyai respon yang lebih cepat untuk mengontrol respon irama
ventrikel. Digoksin atau amiodaron direkomendasikan untuk mengontrol laju
ventrikel pada pasien dengan FA dan gagal jantung atau adanya hipotensi.
Namun pada FA dengan preeksitasi obat terpilih adalah antiaritmia kelas I
(propafenon, disopiramid, mexiletine) atau amiodaron. Obat yang menghambat
NAV tidak boleh digunakan pada kondisi FA dengan preeksitasi karena dapat

44
menyebabkan aritmia letal. Pada fase akut, target laju jantung adalah 80-100
kpm.

b. Kendali irama fase akut


Respon irama ventrikel yang terlalu cepat akan menyebabkan gangguan
hemodinamik pada pasien FA. Pasien yang mengalami hemodinamik tidak stabil
akibat FA harus segera dilakukan kardioversi elektrik untuk mengembalikan
irama sinus. Pasien yang masih simtomatik dengan gangguan hemodinamik
meskipun strategi kendali laju telah optimal, dapat dilakukan kardioversi
farmakologis dengan obat antiaritmia intravena atau kardioversi elektrik. Saat
pemberian obat antiaritmia intravena pasien harus dimonitor untuk kemungkinan
kejadian proaritmia akibat obat, disfungsi nodus sinoatrial (henti sinus atau jeda
sinus) atau blok atrioventrikular. Obat intravena untuk kardioversi farmakologis

45
yang tersedia di Indonesia adalah amiodaron. Kardioversi dengan amiodaron
terjadi beberapa jam kemudian setelah pemberian.

c. Terapi pil dalam saku


Pemberian propafenon oral (450-600 mg) dapat mengonversi irama FA menjadi
irama sinus. Efektivitas propafenon oral tersebut mencapai 45% dalam 3 jam.
Strategi terapi ini dapat dipilih pada pasien dengan simtom yang berat dan FA
jarang (sekali dalam sebulan). Oleh karena itu, propafenon (450-600 mg) dapat
dibawa dalam saku untuk dipergunakan sewaktu-waktu pasien memerlukan (pil
dalam saku pildaku).

3. Tatalaksana jangka panjang

46
a. Kendali laju jangka panjang

47
b. Kendali irama jangka panjang

c. Kardioversi elektrik
d. Ablasi dan modifikasi nodus atrioventrikular

48
BAB III
PEMBAHASAN

2.1 Diskusi Diagnosis


Pasien didiagnosis dengan sindrom koroner akut sebab terdapat gejala-
gejala angina pectoris, yakni nyeri dada khas disertai gejala-gejala simpatis seperti
berdebar-debar dan keringat dingin yang terdapat pada pasien ini. Spektrum
sindroma koroner akut pada pasien ini adalah antara NSTEMI atau UAP, sebab dari
gambaran EKG tidak terdapat gambaran ST elevasi. NSTEMI atau UAP tidak dapat
dibedakan sebab tidak dilakukan pemeriksaan enzim jantung dikarenakan
ketidaktersediaan di RSUD Kabupaten Bekasi.
Diagnosis fibrilasi atrium ditegakkan dari hasil pemeriksaan EKG yang
didapatkan gambaran R-R interval yang irregularly iregular. Fibrilasi atrium pada
pasien ini tergolong rapid response karena R-R interval yang frekuensinya diatas 100
kali per menit.

2.2 Diskusi Penatalaksanaan


Pasien dibawa ke UGD, kemudian dirawat secara intensif di ICU. Pasien
diberikan penatalaksaanaan sindroma koroner akut, yaitu dual antiplatelet therapy
yang terdiri dari aspirin dan clopidogrel untuk mengurangi adhesi dan agregasi
platelet yang dapat membentuk plak pada arteri koroner yang terdapat jejas endotel.
Pada saat penatalaksanaan di UGD, diberikan dosis loading, sedangkan keesokan
harinya diberikan dosis pemeliharaan.
ISDN diberikan untuk melebarkan pembuluh darah sehingga asupan
oksigen tercukupi pada daerah miokard yang mengalami iskemia, sehingga
keluhan angina teratasi. Pemberian cedocard diberikan dengan tujuan yang sama.
Pemberian furosemide bertujuan untuk menghilangkan edema paru yang
terbentuk akibat adanya gagal jantung, sehingga keluhan sesak pada pasien ini
berkurang.
Lovenox, yang berisi enoxaparin, merupakan antikoagulan antagonis
vitamin K. Tujuannya untuk mencegah pembentukan trombus baru yang terjadi
akibat fibrilasi atrium.

49
Alprazolam yang merupakan benzodiazepin diberikan untuk mencegah
ansietas yang dapat memperburuk keseimbangan kebutuhan dan asupan oksigen
jantung.
Bisoprolol sebagai penghambat beta diberikan sebagai pengontrol laju
pada fibrilasi atrium.

2.3 Diskusi Prognosis


Pasien memiliki prognosis yang cukup baik secara ad vitam dan
functionam karena penatalaksanaan yang diberikan cukup memadai dengan
perawatan secara intensif di ICU. Pasien mengalami perbaikan setelah dirawat
selama 5 hari di ICU dan 1 hari di ruang rawat inap biasa.
Kekambuhan di masa yang akan datang cenderung sangat mungkin terjadi,
mengingat kualitas pembuluh darah koroner yang tidak baik serta adanya gangguan
irama yang cenderung meningkatkan risiko serangan ulangan ataupun komplikasi
fibrilasi atrium yang lain. Akan tetapi, administrasi obat yang teratur dapat
meminimalisir risiko ini.

50
DAFTAR PUSTAKA

1. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan


RI. Prevalensi penyakit jantung koroner, gagal jantung, dan stroke pada
umur 15 tahun menurut Provinsi. In: Riset Kesehatan Dasar 2013, editor.
2013.
2. Rhee J-W, Sabatine MS, Lilly LS. Acute Coronary Syndrome. In: Lilly LS,
editor. Pathophysiology of Heart Disease. Baltimore: Lippincott William &
Wilkins; 2011. p. 161-88.
3. John M. Cantry J. Coronary Blood Flow and Myocardial Ischemia. In:
Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, editors. Braunwald's Heart
Disease. Philadelphia: Saunders; 2012.
4. Type of Ischemic Pain. Association des Mdecins de Langue Francaise du
Canada; Available from:
http://132.210.161.89/amlfc/Pages/Congres_75/conferences/images/5-
7.jpg.
5. B.Trisnohadi H. Angina Pektoris Tidak Stabil. In: Sudoyo AB, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
6. Harun S, Alwi I. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. Sudoyo AB, Alwi
I, Simadibrata M, Setiyohadi B, Setiati S, editors. Jakarta: Interna
Publishing; 2009.
7. Alwi I. Infark Miokardial Akut Dengan Elevasi ST. In: Alwi I, Sudoyo AB,
Simadibrata M, Setiyohadi B, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
8. ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J.
2010;31:2369-2429

51
52