I.

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Prurigo ialah erupsi papular kronik dan rekurens. Terdapat berbagai macam
prurigo, yang tersering terlihat ialah prurigo Hebra. Disusul oleh prurigo
nodularis. Sedangkan yang lain jarang dijumpai. Istilah prurigo menunjuk pada
suatu lesi kulit sangat gatal yang sampai kini belum diketahui penyebab
pastinya. Penyakit ini biasanya dianggap sebagai salah satu penyakit kulit yang
paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan timbulnya penebalan dan
hiperpigmentasi pada kulit tersebut (Djuanda, 2007).

B. Klasifikasi
KOCSARD pada tahun 1962 mendefinisikan prurigo papul sebagai papul yang
berbentuk kubah dengan vesikel pada puncaknya. Vesikel hanya terdapat dalam
waktu yang singkat saja, karena segera menghilang akibat garukan, sehingga
yang tertinggal hanya papul yang berkrusta. Papul berkrusta lebih sering terlihat
dibandingkan papul primer dengan puncak vesikel. Likenifikasi hanya terjadi
sekunder akibat proses kronik. La membagi prurigo menjadi 2 kelompok: yaitu
prurigo simplex dan dermatosis pruriginosa. Namun terdapat juga bentuk
prurigo lain yang juga terdeteksi secara klinis, yaitu prurigo nodularis (tergolong
dalam neurodermatitis), prurigo pigmentosa, dan prurigo aktinik (Djuanda,
2007).

1. Prurigo Simpleks
Nama lain dari prurigo simpleks adalah Prurigo Mitis. Jika warnanya lebih
gelap, dapat disebut prurigo pigmentosa (Djuanda, 2007).

a. Epidemiologi
Prurigo simpleks bisa mengenai anak-anak maupun dewasa. Prurigo
papul tampak dalam macam-macam tingkat perkembangan dan
 ditemukan paling sering pada orang dengan usia pertengahan (Siregar,
2005).
b. Predileksi
Tempat yang sering terkena ialah badan dan bagian ekstensor
ekstremitas, terbanyak pada tungkai dan bokong. Muka dan bagian
kepala yang berambut juga dapat terkena tersendiri atau bersama-sama
dengan tempat lainnya (Djuanda, 2007).
c. manifestasi klinis
Gambaran klinis dapat bervariasi. Lesi biasanya muncul dalam
kelompok-kelompok sehingga papul-papul, vesikel-vesikel dan
jaringan-jaringan parut sebagai tingkat perkembangan penyakit terakhir
dapat terlihat pada saat yang bersamaan. Tampak terdistribusi simetris,
kecil, gatal yang terus menerus, dan terlihat sebagai papul beratap
seperti kubah dan kadang terdapat lepuh. Gatal yang parah dapat
membuat pasien terus menggaruk sehingga memberikan gambaran
papul yang ekskoriasi disertai likenifikasi atau penebalan pada kulit.
Dapat menyebabkan stres karena rasa sangat gatal hingga sering
membuat sulit tidur (Djuanda, 2007).
Beberapa variasi prurigo pemah dilaporkan. Prurigo melanotik
Pierini dan Borda terjadi pada wanita usia pertengahan berupa pruritus
bersamaan dengan sirosis biliaris primer. Lesi berupa hiperpigmentasi
retikular, sangat gatal, terutama mengenai badan (Djuanda, 2007).
Pengobatannya simtomatik, diberikan obat untuk mengurangi gatal
seperti antihistamin, baik sistemik (sedativa) maupun topikal.1 Lesi
juga berespon terhadap pemberian kortikosteroid topikal, dan terapi
UVA dan UVB untuk kasus tertentu. Terdapat penelitian pada kasus
prurigo simpleks subakut diterapi dengan foil bath PUVA pada
konsentrasi 0.5 mg 8-methoxypsoralen/l. Terapi tersebut dinyatakan
 aman dan dapat ditoleransi dengan baik untuk prurigo simpleks subakut
(Kim et al, 2010).

Gambar 2.1 Prurigo Simplek

2. Dermatosis Pruriginosa
Pada kelompok penyakit ini prurigo papul terdapat bersama-sama
dengan urtika, infeksi piogenik, tanda-tanda bekas garukan, likenifikasi dan
eksematisasi. Termasuk dalam kelompok penyakit ini antara lain, ialah :
strofulus, prurigo kronik multiformis Lutz, dan prurigo Hebra (djuanda,
2007; Siregar, 2005).
a. Strofulus
Penyakit ini juga dikenal sebagai urtikaria papular, liken urtikatus
dan strofulus pruri-ginosis, sering dijumpai pada bayi dan anak-anak. Papul-
papul kecil yang gatal tersebar di lengan dan tungkai, terutama mengenai
bagian ekstensor. Lesi muia-mula berupa urticated papules yang kecil,
akibat garukan menjadi ekskoriasi dan mengalami infeksi sekunder atau
likenifikasi Lesi-lesi muncul kembali dalam kelompok, biasanya pada
malam hari. Tetapi lesi dapat bertahan sampai 12 hari. Semua tingkatan
perkembangan dan regresi papul-papul dapat dilihat pada saat yang
bersamaan. Serangan dapat berlangsung bulanan sampai tahunan. Biasanya
 tidak disertai pembesaran kelenjar getah bening maupun gejala konstitusi
(djuanda, 2007; Siregar, 2005).
Urtikaria papular merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap gigitan fleas
*), gnats **), nyamuk, kutu dan yang tersering ialah kepinding.
Gambaran histopatologiknya menyerupai reaksi gigitan artropod.
Terdapat sebukan infiltrat perivaskular yang superfisial dan dalam, yang
terdiri atas limfosit, histiosit dan eosinophil (djuanda, 2007; Siregar, 2005).
Pengobatan mencakup pemberantasan serangga yang mungkin
dapat mengenai anak, terutama fleas (cat & dog fleas, dan kuman fleas),
serta kutu busuk. Tempat-tempat tidur binatang peliharaan harus disemprot
dengan insektisida. Juga lemari-lemari, sela-sela rumah, permadani dan
perkakas rumah tangga disemprot dengan semprotan insektisida dua kali
seminggu. Secara topikal penderita diberikan losio antipruritus. Krim
kortikosteroid dapat dipakai. Antihistamin per oral dapat menghilangkan
rasa gata; (djuanda, 2007; Siregar, 2005).
b. Prurigo kronik multiformis Lutz
Kelainan kulitnya berupa papul prurigo, disertai likenifikasi dan
eksematisasi. Di samping itu penderita juga mengalami pembesaran
kelenjar getah bening (limfadenitis dermatopatik) dan eosinofilia.
Pengobatan bersifat simtomatik (djuanda, 2007; Siregar, 2005).

3. Prurigo Hebra
Di antara berbagai bentuk, Prurigo Hebra merupakan bentuk yang tersering
terdapat.
a) Definisi
Prurigo Hebra ialah penyakit kulit kronik dimulai sejak bayi atau
anak. Kelainan kulit terdiri atas papul-papul miliar berbentuk kubah sangat
gatal, lebih mudah diraba daripada dilihat, terutama di daerah ekstremitas
bagian ekstensor (djuanda, 2007; Siregar, 2005).
b) Epidemiologi
Penyakit ini sering terdapat pada keadaan sosial-ekonomi dan
higiene yang rendah. Umumnya terdapat pada anak. Di Eropa dan Amerika
Serikat penyakit ini jarang (djuanda, 2007; Siregar, 2005).
c) Etiologi Dan Patogenesis
Penyebabnya yang pasti belum diketahui. Umumnya ada saudara
yang juga menderita penyakit ini, karena itu ada yang menganggap penyakit
ini herediter. Sebagian para ahli berpendapat bahwa kulit penderita peka
terhadap gigitan serangga, misalnya nyamuk. Mungkin antigen atau toksin
yang ada dalam ludah serangga menyebabkan alergi. Di samping itu juga
terdapat beberapa faktor yang berperan, antara lain : suhu, investasi parasit
(misalnya Ascaris atau Oxyruris). Juga infeksi fokal, misalnya tonsil atau
saiuran cerna, endokrin, alergi makanan. Pendapat lain mengatakan
penyakit ini didasari faktor atopi (Djuanda, 2007).
d) Gejala Klinis
Sering dimulai pada anak berusia di atas satu tahun. Kelainan yang
khas berupa papul-papul miliar tidak berwarna, berbentuk kubah, lebih
mudah diraba daripada dilihat. Garukan yang terus menerus menimbulkan
erosi, ekskoriasi, krusta, hiperpigmentasi dan likenifikasi. Tak jarang terjadi
infeksi sekunder. Jika telah kronik tampak kulit yang sakit menjadi lebih
gelap kecoklatan dan berlikenifikasi (Djuanda, 2007).
Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor dan simetris,
dapat meluas ke bokong dan perut, juga sampai ke wajah. Bagian distal
biasanya lebih parah dibandingkan bagian proksimal, dan tungkai biasanya
lebih parah daripada lengan (Djuanda, 2007).
Kelenjar getah bening regional biasanya tidak membesar meski
disertai infeksi. Tidak nyeri, tidak bersupurasi, dan pada perabaan teraba
lebih lunak. Pembesaran ini disebut bubo prurigo. Keadaan umum pasien
biasanya pemurung atau pemarah akibat kurang tidur, nafsu makan kadang
turun sehingga timbul anemia dan malnutrisi (Djuanda, 2007).
 Berdasarkan berat ringannya, ada yang disebut prurigo mitis
(ringan), biasanya timbul pada anak-anak dan dewasa muda. Lokalisasi
pada ekstensor ekstremitas, dahi dan abdomen. Efloresensi berupa papul
merah (urtikaria papular), selanjutnya papul menjadi runcing dan timbul
vesikel, ekskoriasi dan likenifikasi. Efloresensi bersifat multiformis dan
gatal, akibat garukan timbul jaringan parut dan penebalan kulit. Bentuk
yang lain adalah prurigo feroks (berat), efloresensi lebih banyak, papul lebih
besar, keras menonjol di atas kulit, hiperpigmentasi dan likenifikasi tampak
lebih luas dan menonjol. Lokalisasi lebih luas sampai belakang telinga dan
sekitar pusar. Selalu disertai adenopatia (prurigo bubo) (Siregar, 2005)

Gambar 2.2 Prurigo Hebra

e) Histopatologi
Gambaran histopatologik tidak khas, sering ditemukan akantosis,
hiperkeratosis, edema pada epidermis bagian bawah, dan dermis bagian
atas. Pada papul yang masih baru terdapat pelebaran pembuluh darah,
infiltrasi ringan sel radang seki-tar papul dan dermis bagian atas. Bila telah
kronik infiltrat kronis ditemukan di sekitar pembuluh darah serta deposit
pigmen di bagian basal. Reaksi limfohistiositik perivaskular terjadi pada
papilla dermis, yang menebal oleh karena serabut kasar kolagen yang
tersusun secara vertical (Djuanda, 2007)
f) diagnosis banding
Diagnosis prurigo Hebra terutama berdasarkan gambaran klinis
ialah adanya papul-papul miliar, berbentuk kubah terutama terdapat di
ekstremitas bagian ekstensor. Keluhannya ialah sangat gatai, biasanya pada
anak. Sebagai diagnosis banding antara lain:
1. Skabies : sering ditemukan lesi papulo-vesikel pada sela-sela jari,
pergelangan tangan disertai gatal pada malam hari.
2. Gigitan serangga : biasanya pada tengah lesi tampak ekskoriasi
dikelilingi daerah yang oedema dan eritem.
3. Dermatitis herpetiformis : selalu disertai gatal, efloresensi berupa
papul atau vesikel dan cenderung berkelompok (Siregar, 2005).
g) Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah untuk mencari penyebab secara imunologik.
2. Pemeriksaan tinja untuk mencari infeksi cacing/parasit.
3. Pemeriksaan radiografi untuk mencari infeksi tuberkulosis paru.
4. Imunofluoresen darah untuk mencari proses alergi.
5. Tes tusuk berbagai alergen, parasit usus dan serangga (Siregar,
2005).
h) pengobatan
1. Umum : Mencari penyebab, menghindari hal-hal yang berkaitan
seperti gigitan serangga, mencari dan mengobati infeksi fokal,
memperbaiki higiene.
2. Sistemik : Simptomatis untuk mengurangi gatal dan sedatif dengan
antihistamin klorfeniramin dan siproheptadin. Antibiotik diberikan
jika ada infeksi sekunder.
3. Topikal : Antipruritus dalam bentuk salep atau bedak. Dapat
diberikan sulfur 5-10% dalam bentuk bedak kocok atau salep,
mentol 0,25-1% atau kamper 2-3%. Antibiotik topikal juga dapat
diberikan bila ada infeksi sekunder. Kortikosteroid krim atau salep
dapat digunakan untuk menekan inflamasi bila kelainan tidak luas,
 juga dapat membantu mengurangi atau mencegah cacat jaringan
parut (Djuanda, 2007; Siregar, 2005)
i) prognosis
Sebagian besar akan sembuh spontan pada usia dewasa muda
(Djuanda, 2007)
 II. PEMBAHASAN

Pasien datang ke Poliklinik Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Prof.

Dr. Margono Soekarjo Purwokerto pada hari Sabtu , 12 September 2016
pukul 09.00 WIB dengan keluhan gatal di kedua tangan dan kaki. Pasien
mengakui keluhan dirasakan semakin memberat 1 minggu ini setelah pasien
digigit nyamuk. Keluhan dirasakan sejak 6 tahun yang lalu dan kumat-
kumatan. Keluhan tersebut sering mengalami kekambuhan apabila setelah
pasien digigit nyamuk. Pasien mengeluh awalnya muncul timbul benjolan
pada tangan / kaki terkadang disertai dengan bintil bintil setelah digigit
nyamuk yang kemudian digaruk namun luka semakin parah serta melebar.
Pasien telah berobat di puskesmas berkali kali namun luka tidak kunjung
sembuh. Pasien kemudian berobat ke RS margono Soekarjo dan rutin
menjalani pengobatan hingga sekarang.
Status Dermatologis dengan lokasi pada kaki dan tangan dengan
efloresensi makula eritem berbatas tidak tegas, multiple. Papul eritem
berbatas tegas, multiple. Pasien ini mendapatkan terapi Per oral cetirizin
1x1, Metil Prednisolon 8 mg 1x1, Salep desoximethasone 2, Asam Salisilat
3%, ACDAT 2, LCD 5%.
 III. KESIMPULAN

1. Pasien seorang perempuan berusia 25 tahun mengeluh gatal pada tangan dan
kaki semakin memberat dalam 7 hari
2. makula eritem berbatas tidak tegas, multiple. Papul eritem berbatas tegas,
multiple.
3. Terapi pada Pasien ini mendapatkan terapi Per oral cetirizin 1x1, Metil
Prednisolon 8 mg 1x1, Salep desoximethasone 2, Asam Salisilat 3%, ACDAT
2, LCD 5%.
 DAFTAR PUSTAKA

Burgin Susan. Lichen Simplex Chronicus and Prurigo Nodularis. Dalam

Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ,
editor. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 7th ed. New York
: The McGraw-Hill Companies, 2008. 18: 160-162
Boer et al. Prurigo Pigmentosa: A Distinctive Inflammatory Disease of the
Skin. Am J Dermatopathol 2003 Apr;25(2):117-29 Abstract quote.
G,Gur-Toy et al. Prurigo Pigmentosa. Department of Dermatology, Ankara
Numune Education and research Hospital, Turkey. Int J Dermatol 2002
May;41(5):288-91 Abstract quote.
Kim et al. Prurigo Pigmentosa from Contact Allergy to Chrome in Detergent.
Department of Dermatology, College of Medicine, Ewha Womans
University. Korea. Contact Dermatitis 2001 May;44(5):289-92
Abstract quote.
Lapeere H, Boone B, Schepper SD, Verhaeghe E, Ongenae K, Geel NV,
Lambert J, Brochez L, Naeyert JM. Hypomelanoses and
Hypermelanoses. Dalam Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest
BA, Paller AS, Leffell DJ, editor. Fitzpatricks dermatology in general
medicine. 7th ed. New York : The McGraw-Hill Companies, 2008. 18:
638
Siregar R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. EGC. Jakarta.
2005: 16-17.
Wiryadi BE. Prurigo. Dalam: Djuanda, A. Hamzah, M dan Aisah, S (eds).
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007; Hal: 272-5.
4. Prurigo Nodularis
Hyde prurigo nodularis, Nodul Picker, Liken Simpleks Kronis,
Neurodermatitis Sirkumskripta Bentuk Nodular Atipik, Liken Corneus
Obtusus.
1) Definisi
Prurigo nodularis merupakan penyakit kulit inflamasi kronik, pada
orang dewasa, ditandai oleh adanya nodus kutan yang sangat gatal,
terutama terdapat di ekstermitas bagian ekstensor (lengan atau tungkai)
(Burgin, 2008).
2) Etiologi
Kausa penyakit ini belum diketahui, akan tetapi serangan-serangan
gatal timbul bila terdapat atau mengalami ketegangan emosional
(Djuanda, 2007)
3) Epidemiologi
Kondisi ini muncul pada pasien yang memiliki kondisi-kondisi
tertentu sebagai pemicu. Dapat ditemukan pada semua ras. Prevalensi
pria dan wanita sama. Terutama pada usia pertengahan 20-60 tahun,
walaupun dapat terjadi pada semua usia. Pasien dengan riwayat
dermatitis atopi ditemukan terkena dalam onset umur lebih muda
disbanding dengan grup non-atopi (Burgin, 2008).
4) Patofisiologi
Trauma mekanis kronis terhadap kulit menyebabkan penebalan pada
kulit. Penggarukan, penggosokan, dan penyentuhan yang berulang
menghasilkan plak atau likenifikasi nodular dan hiperkeratosis hingga
perubahan pigmen (hiperpigmentasi). Jika tidak ditangani dengan
baik, akan terjadi lesi ekskoriasi yang berskuama, krusta, atau
membentuk keropeng. Penjelasan dari rasa gatal masih belum
diketahui.
Sel mast dan netrofil ditemukan lebih banyak dibandingkan nilai
normal, namun produk degranulasi tidak meningkat. Eosinofil tidak
 meningkat, namun produk granula protein (seperti protein dasar besar,
protein kation eosinofilik, dan neurotoxin derivat eosinofil) secara
signifikan mengalami peningkatan jumlah. Nervus papilar dermal dan
sel Merkel merupakan nervus sensoris yang ditemukan pada dermis
dan epidermis, keduanya mengalami peningkatan jumlah pada
Prurigo Nodularis. Ini merupakan reseptor neural terhadap rangsang
sentuhan, temperatur, nyeri, dan gatal. Gen kalsitoninberhubungan
dengan peptida dan nervus imunoreaktif substansi P dinyatakan
meningkat pada kulit dengan prurigo nodularis dibandingkan dengan
kulit normal. Neuropeptida ini akan memediasi inflamasi meurogenik
kutaneus dan pruritus. Interleukin 31, a sel T-derivat sitokin yang
menyebabkan pruritus berat dan dermatitis juga mengalami
peningkatan (Burgin, 2008).
5) Predileksi
Dapat muncul di seluruh bagian tubuh, namun yang terbanyak
muncul pada kulit kepala,ekstermitas bagian ekstensor (lengan atau
tungkai), pada permukaan anterior paha, tungkai bawah, regio
 anogenital. Disusul dengan daerah abdomen dan sacrum setelahnya
(Burgin, 2008).

6) Gejala Klinis (Djunda, 2007; Siregar, 2005; Burgin 2008)

Lesi berupa nodus atau papul berwarna merah atau kecoklatan
Biasanya simetris, bersisik, hiperpigmentasi, dan keras
Dapat tunggal atau multiple
Lesi berukuran sebesar kacang polong atau kurang lebih 0,5-3
cm, ukurannya menetap, jarang membesar atau mengecil, dan
tidak spontan berubah
Jumlahnya semakin bertambah, bisa mencapai >100
Lesi ekskoriasi biasanya datar, mencekung, atau terdapat krusta
diatasnya
Bila perkembangannya sudah lengkap, maka lesi tersebut akan
berubah menjadi verukosa atau mengalami fisurasi.
Nodul dapat sembuh dengan hiperpigmentasi atau
hipopigmentasi pasca inflamasi, baik disertai skar ataupun tidak.
7) Histopatologi (Djuanda, 2007)
Gambaran histologik akan memperlihatkan:
1. Penebalan epidermis, sehingga tampak hiperkeratosis,
hipergranulosis, akantosis yang tak teratur atau disebut juga sebagai
hiperplasi psoriasiformis yang tak teratur.
2. Penebalan stratum papilaris dermis, yang ter-diri atas kumpulan
serat kolagen kasar, yang arahnya tegak lurus terhadap permukaan
kulit (disebut sebagai collagen in vertical streaks).
3. Sebukan sel-sel radang sekitar pembuluh darah yang melebar di
dermis bagian atas. Sel-sel tersebut terutama terdiri atas limfosit dan
histiosit.
8) Pemeriksaan Penunjang (Lapeere, 2008)
Pemeriksaan penyaring darah untuk membantu deteksi adanya
penyakit penyerta pada ginjal, hepar, atau penyakit metabolik
dan infeksi yang berhubungan
Foto thorax mungkin dapat diusulkan, untuk menyingkirkan
diagnosis banding lymphoma
Biopsi lesi disarankan untuk eksklusi penyakit lain seperti,
karsinoma sel skuamosa, infeksi mikrobakterial, infeksi jamur,
dan limfoma kutaneus. Biopsi juga akan memperlihatkan
peningkatan jumlah eosinofil untuk Prurigo Nodularis
Kultur pada lesi akan mengeksklusi infeksi staphylococcus
Tes patch untuk tes sensitivitas
9) Pengobatan (Lapeere, 2008)
Sebagian besar pengobatan tunggal memiliki hasil mengecewakan,
sehingga dibutuhkan kombinasi terapi, diantaranya:
Emolien penggunaan secara berkala untuk mendinginkan dan
menyejukkan kulit yang gatal; mentol dapat ditambahkan sebagai
antipruritik nonsteroidal.
Steroid digunakan untuk meringankan inflamasi dan gatal, biasanya
topikal, namun dapat diberikan intralesi atau peroral. Pemberian
steroid intralesi seperti triamsinolon konsentrasinya tergantung dari
ketebalan nodul. Biasanya dipakai suspense triamsinolon asetonid
 2,5-12,5 mg per ml. Dosisnya 0,5 sampai 1ml per cm2 dengan
maksimum 5ml untuk sekali pengobatan.
Antihistamin untuk mengkontrol rasa gatal, mencegah garukan yang
akan ditimbulkan
Terkadang pengobatan dengan antidepresan trisiklik seperti
amitriptyline dapat bermanfaat mengurangi gatal saat malam hari.
Thalidomide (dosis 2x100mg per hari) dan pengobatan dilanjutkan
sampai 3 bulan
Capsaicin, calcipotriene, topical tacrolimus dan krioterapi dengan
atau tanpa injeksi steroid intralesi juga mempunyai respon yang baik

10) Prognosis
Lesi tidak dapat membaik secara spontan. Keparahan mungkin dapat
berkurang dengan terapi namun cenderung menetap untuk beberapa
waktu. Penyakit ini bersifat kronis dan setelah sembuh dengan
pengobatan biasanya residif (Djuanda, 2007)
11) Komplikasi
Prurigo Nodularis bersifat jinak. Namun, dalam beberapa kasus
dapat menyebabkan gangguan fungsional seperti gangguan siklus
tidur pasien akibat gatal yang mengganggu pada kasus yang tidak
 ditangani dengan baik.Beberapa lesi dapat menjadi hiperpigmentasi
yang permanen dan meninggalkan jaringan parut (Burgin, 2008)

12) DIFERENSIAL DIAGNOSIS (Burgin, 2008)

Prurigo aktinik
Liken Planus Hipertrofik
Pemfigoid nodularis
Scabies
Dermatitis herpetiformik

Gambar 2.3 Prurigo Nodularis

5. Prurigo Pigmentosa
Definisi
Prurigo pigmentosa adalah penyakit kulit inflamasi berulang yang langka
dengan penyebab yang belum diketahui.. Lesi terdistribusi simetris dan
biasanya muncul di punggung, dada, leher,dan regio lumbosacral., Prurigo
pigmentosa adalah prurigo simpleks atau prurigo mitis dengan warna yang lebih
gelap (Djuanda, 2007). Prevalensi frekuensi pada wanita dua kali lipat
dibanding pria (lapeere, 2008).
Etiologi
Beberapa penulis menduga bahwa kontak beberapa alergen dapat menjadi
patogen atau faktor pemicu. Faktor lingkungan dan metabolic juga diduga
sebagai agen kausatif. Akan tetapi patogenesisnya masih belum diketahui
Manifestasi Klinis
Wujudnya dapat berupa papul, vesikel, dan papulovesikel dengan pola
retikuler berwarna kemerahan yang sangat gatal, dan normalnya dalam
beberapa hari akan berubah menjadi hiperpigmentasi retikular dan akan sembuh
sendiri. Dalam kasus yang berat dapat berbentuk edema plak infiltrat, tanpa
adanya vesikel atau bula. Dapat terjadi eksaserbasi dan rekurensi (Gur-Toy et
al, 2002; Boer et al, 2003).

Prurigo Pigmentosa
Pengobatan
Beberapa terapi medikamentosa terbukti efektif mengatasi keluhan, seperti
Dapson, Minosiklin dan Doksisiklin. Dapson dan Minosiklin dapat
menghambat migrasi dan/atau fungsi dari netrofil. Akan tetapi pigmentasi yang
ditimbulkan tidak berespon terhadap terapi diatas.
Pemberian sulfamethoxazole disebutkan juga memberikan respon baik.
Efek dari sulfamethoxazole pada produksi dari Oxygen Intermediates (Ois)
dalam sistem mediasi sel dan sistem oksidase xanthine-xanthine. Ditemukan
bahwa dosis terapeutik secara signifikan dapat menurunkan level hidroksil
radikal, salah satu oksidan terkuat yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan.
Penemuan ini memberikan kemungkinan bahwa produksi OIs oleh sel-sel
infiltrat terlibat dalam proses inflamasi dari prurigo pigmentosa dan
penggunaan sulfonamide sebagai anti-inflamasi berefek pada pembentukan Ois
dimana hasilnya berupa proteksi melawan reaksi jaringan seperti bentuk liken
(Gur-Toy et al, 2002; Boer et al, 2003).