Anda di halaman 1dari 29

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2017


UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

SINDROM NEFRITIK AKUT

OLEH :

MUHAMMAD FAUZAN

111 2016 2111

PEMBIMBING : dr. A. YATI AISYAH Sp.A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2017
HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Muhammad Fauzan

NIM : 111 2016 2111

Judul : Sindrom Nefritik Akut

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia

Makassar, Februari 2017

Pembimbing

dr. A. Yati Aisyah Sp.A


LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. I
Agama : Islam
Umur : 9 tahun
Alamat : Benteng Somba Opu
Jenis kelamin : Laki laki
Suku : Makassar
Status : Belum Menikah
Pekerjaan : Pelajar
Tanggal masuk : 09 Februari 2017
II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Bengkak beberapa bagian tubuh
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan bengkak pada pipi kiri dan kanan,
tangan kiri dan kanan, punggung kaki kiri dan kanan. Hal ini
dialami 4 hari yang lalu. Demam (-), mual (-), muntah (-). BAK :
warna merah tua. BAB : Biasa
c. Riwayat Medis dan Penyakit Dahulu
Baru pertama kali dialami
Riwayat ISPA 2 minggu yang lalu
Riwayat hipertensi tidak diketahui
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang serupa
III. HASIL PEMERIKSAAN
1. Status Praesens
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Gizi : Cukup
Tanda vital :
- Tekanan darah : 120/90 mmHg
- Nadi : 100x/menit
- Pernapasan : 38x/menit
- Suhu : 36,9 C (axilla)
Kepala
- Bentuk : Normocephal
- Konjungtiva : tidak anemis, sklera tidak ikterik
- Pupil isokor, 2.5 mm ODS, refleks cahaya langsung
(+/+), reflex cahaya tak langsung (+/+)
- Bibir sianosis (-)
- Wajah : Oedem Palpebra inferior dextra et
sinistra, mandibula dextra et sinistra (+).
Leher
- Pembesaran KGB (-)
- Trakea teraba di tengah
Thoraks
- Paru
- Inspeksi : Dinding thoraks simetris saat statis
atau dinamis, retraksi otot dinding dada (-)
- Palpasi : Pelebaran ICS (-)
- Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
- Auskultasi : vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
- Jantung
- Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
- Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
- Perkusi : Batas jantung atas : ICS III sinistra
Batas jantung kanan : PSL dextra
Batas jantung kiri : MCL sinistra
Batas jantung bawah : ICS V sinista
- Auskultasi : S1 S2 tunggal, reguler, murmur (-)
gallop (-)
Abdomen
- Inspeksi : bentuk flat
- Palpasi : soefel, nyeri tekan epigastrium (-),
Hepar/lien tidak teraba, massa (-),
jejas/bekas trauma (-)
- Perkusi : thympani di seluruh abdomen
- Auskultasi : bising usus normal
Ekstremitas atas dan bawah
- Akral hangat
- Atas : Pitting udem (+) dextra et sinistra
- Bawah : Pitting udem (+) dextra et sinistra

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Darah Rutin
Leukosit : 9,3x103/mm3
Eritrosit : 4x103/mm3
Hb : 11,2g/dl
Hematokrit : 32,7 %
Trombosit : 381x103/mm3
Laju Endap Darah : 10 mm/jam
Albumin Serum
o TProt Plus : 6,3 g/dl
o Alb. BCG : 3,0 g/dl
Urinalysis
o Berat jenis urine : 1,010
o pH :5
o Leukosit : 100/uL
o Nitrogen : (+)
o Protein : 500 mg/dl
o Eritrosit : 250 /uL
o Glukosa : Normal
o Keton : Negatif
o Urobilinogen : Normal
o Bilirubin : Negatif

V. RESUME
An. I datang dengan keluhan bengkak pada pipi kiri dan kanan,
tangan kiri dan kanan, punggung kaki kiri dan kanan. Hal ini dialami
4 hari yang lalu. Status vitalis : T = 120/90 mmHg N= 100 x/mnit, P
= 38 x/mnit, S= 36.9 oC, axilla. Dengan pemeriksaan fisis, didapatkan
wajah tampak udem di daerah palpebra inferior, mandibula dan
extremitas atas dan bawah (+). Leher, thorax, dan abdomen dalam
batas normal.

VI. DIAGNOSIS
Sindroma Nefritik Akut
VII. DIAGNOSIS BANDING
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus
Sindroma Nefrotik
VIII. PENATALAKSANAAN
Terapi :
- IVFD Dextrose 5% 8 tpm
- Cefixime Syr 2x1 cth
- Elkana Syr 2x1 cth
IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia et bonam
Quo ad sanam : dubia et bonam
Quo ad functionam : dubia et bonam
X. DISKUSI

A. DEFINISI

Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan suatu kumpulan gejala klinik

berupa protenuria hematuria, azotemia, red blood cast, oligouri dan hipertensi

(PHAROH) yang terjadi secara akut 1

Sindroma Nefritik Akut (SNA) seringkali digunakan sebagai diagnosis

jika ditemukan sekumpulan gejala diatas sebelum/tanpa dilakukan pemeriksaan

ASTO dan C3 sebagai marker untuk penegakan diagnosis yang lebih spesifik,

yakni GNAPS.

Istilah SNA sering digunakan bergantian dengan glomerulonefritis akut

(GNA). Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan

inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi

klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan

penyakit dan prognosis.6/2 jadi SNA merupakan istilah yang bersifat klinik dan

GNA merupakan istilah yang lebih bersifat histologik 1

Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun

dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan.

Perbandingan antara anak laki-laki dan anak perempua adala 2 : 1 dan sangat

jarang terkena pada usia kurang dari 3 tahun.3


Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau

secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan

gejala. Gejalanya dapat berupa mual, anemia atau hipertensi. Gejala umum berupa

sembab pada kelopak mata, oligouri, hematuri, dan disertai hipertensi.

B. ETIOLOGI

1. Faktor infeksi

a. Nefritis yang timbul setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus

(glomerulo nefritis pasca streptococcus), sindroma neritik akut dapat

timbul setelah suatu infeksi oleh streptococcus, misalnya strep throat

(radang tenggorokan). Glomeruli mengalamai kerusakan akibat

penimbunan antigen dari gumpalan bakteri streptococcus yang mati dan

antibody yang menetralisisrnya. Gumpalan ini membungkus selaput

glomeruli dan mempengaruhi fungsinya. Nefritis timbul dalam waktu 1-6

minggu ( rata-rata 2 minggu ) setelah infeksi dan pemberian antibiotic 6

b. Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain : endokarditis

bakterialis subakut dan shunt nefritis penyebab post infeksi lainnya adalah

virus seperti cytomegalovirus, epstainbarvirus dll serta parasit :

toxoplasma gondii, filariasis maupun malaria

2. Penyakit multi sistemik antara lain :

a. Lupus eritomatous sistemik

b. Purpura henoch Schonlein (PHS)

3. Penyakit ginjal primer : Nefropati Ig-A


C. EPIDEMIOLOGI

Sindrom Nefritik Akut dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun

tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi

lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini

dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering

dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.

Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku

atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan

prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga

lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.2,4

D. PATOFISIOLOGI

Glomerulonefritis pasca streptococcus merupakan sindrom nefritik yang

paling banyak ditemukan pada anak. Sebenarnya bukan streptokokus yang

menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang

ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma

sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan

bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis

terperangkap dalam membran basalis, selanjutnya komplomen akan terfiksasi

mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear

(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim

lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai

respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti
sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya

kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat

keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan

proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah

yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai

bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada

pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai

invasi PMN.2,3

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus

akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang

timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi

komplemen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.2

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap

merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus,

kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada

subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis

dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini

tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada

pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-

endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium, subendotel, dan

epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular

atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta
komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat

diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh

imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.2,3

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan

oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk

autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk

komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.1

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada

terjadinya Sindrom Nefritik Akut. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah

plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem

komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.1

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks

yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau

dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan

matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta

menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak

subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis

difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan

kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi

kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal

dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang

dibentuk pada sisi epitel.2


Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit

kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun

demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan

utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler,

mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel,

sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah

menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat

berlokalisasi pada tempat-tempat lain.2

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas,

misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu

atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks

imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung

singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.2

Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.

Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :2

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.


3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung

merusak membrana basalis ginjal.4

Sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.

Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang

merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks

antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat

kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis,

selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang

menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.

Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran

basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul

proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel

epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan

protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk

oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks

komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel

pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah

pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak

membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2,3

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat

dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul
dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen

yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.2

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan

mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-

kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel

membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan

terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak

mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada

pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-

endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium, subendotel, dan

epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular

atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta

komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat

diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh

imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.2,3

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh

Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk

autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk

komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.2

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada

terjadinya Sindroma Nefritik Akut. Sreptokinase mempunyai kemampuan


merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan

sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.2

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks

yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau

dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan

matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta

menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak

subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis

difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan

kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi

kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal

dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang

dibentuk pada sisi epitel.2

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit

kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun

demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan

utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler,

mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel,

sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah

menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat

berlokalisasi pada tempat-tempat lain.2,3


Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal

antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau

dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun

dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat,

seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.2

Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.

Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :1

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung

merusak membrana basalis ginjal.4

E. GEJALA KLINIS

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan

tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai

kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan

albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak


kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang

terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat

pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan

penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air,

natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan

azotemia.2,6

Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.

Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun

edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang.

Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah

disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan

pembatasan garam.1,5,6

Gambar 1.Proses terjadinya proteinuria dan hematuria

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan SNA pada hari pertama,

kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat
kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa

minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu

badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-

kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang

mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,

konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,6

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin

hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF)

atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. 1,6

F. LABORATORIUM

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria

makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine

dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++),

albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan

kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia,

asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya

proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total

serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien

dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan

kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan

aktivasi jalur alternatif komplomen.1,6,9


Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut

pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).

Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan.

Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8

minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis

yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung

lebih lama.2,5

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan

tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.

Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk

membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase,

dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu

mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin

O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan Sindroma Nefritik Akut

dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi

sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus.

Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya

infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya

positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga

sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya

infeksi. 1,3,7
Krioglobulin juga ditemukan Sindroma Nefritik Akut dan mengandung

IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut

tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada

tatalaksana pasien.1

G. KRITERIA DIAGNOSTIK

1) Kriteria klinik7

a. Onsetnya akut

b. Edema paling sering muncul di palpebra pada saat bangun pagi, disusul

tungkai, abdomen, dan genitalia

c. Hematuri

Hematuri makroskopis berupa urin coklat kemerahan seperti teh tua/coca-

cola/air cucian daging (30-50% kasus) biasanya timbul pada minggu

pertama , sedangkan hematuri makroskopis hampir ditemukan pada semua

kasus. 7

d. Hipertensi

Hipertensi terdapat pada 50-90% kasus umumnya hipertensi ringan dan

timbul dalam minggu pertam adakalnya terjadi hipertensi ensefalopati (5-

10% kasus). Dikatakan hipertensi bila tekanan sistolik dan atau diastolic

tiga kali berturut-turut diatas 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin.

Untuk praktisnya maka penentuan hipertensi berdasarkan tekanan diastolic

sebagai berikut7 :

a) Hipertensi ringan tekanan darah diastolic 80-95 mmHg


b) Hipertensi sedang jika tekanan darah diastolic 95-115mmHg

c) Hipertensi berat tekanan darah diastolic >115 mmHg

f. Oligouri

Terdapat pada 5-10% kasus dikatakan oligouri bila produksi urin <

1cc/kgbb/jam. Umumnya dalam minggu pertama, biasanya menghilang

bersamaan dengan dieresis pada akhir minggu pertama7.

2) Kriteria Laboratorium7

a. Sedimen urin : eritrosit (+) sampai (++++), torak eritrosit (+) 60

samapai 85% kasus

b. Darah

titer ASO meningkat (80-95% kasus)

Kadar C3(B1c globulin ) menurun (80-90%kasus)

3) Pemeriksaan penunjang7

a. laboratorium

o Darah :

LED dan hematokrit diperiksa pada waktu masuk Rumah sakit dan

diulangi setiap minggu

Eiwit spectrum ( albumin dan globulin) kolestrol waktu masuk RS

Kadar ureum, kreatinin , klirens kreatinin waktu MRS

o Urin :

Proteinuria diperiksa setiap hari :


kualitatif (-) sampai (++) jarang sampai (++++)

kuantitatif < 2 gram/ m2/24 jam

Volume ditampung 24 jam setiap hari

o Bakteriologi : pada throat swab atau skin swab dapat

ditemukan streptokokkus (10-15% kasus)

b. Pencitraan

Foto Thorax PA tegak dan lateral dekubitus kanan kelainan berupa

kardiomegali edema paru kongesti paru dan efusi pleura, disebut

nephritic lung foto thorax diperiksa waktu masuk rumah sakit dan

diulang hari kemudian jika ada kelainan.

Diagnosis Sindroma Nefritik ditegakkan bila >2 dari 4 gejala klinik

cardinal (edema, hematuri hipertensi dan oligouri) tanpa pemeriksaan C3 dan

ASTO. Sementara apabila gejala sindroma nefritik disertai ASO meningkat dan

C3 menurun maka dapat di diagnosis GNAPS. Diagnosis GNAPS dapat

ditegakkan juga bila penderita masuk rumah sakit dengan 4 gejala cardinal yaitu

edema, hematuri, hipertensi dan oligouri (fall blown case) 7

K. TATA LAKASANA

1. Tirah Baring

Terutama dalam minggu pertama penyakit untuk mencegah

komplikasi. Sesudah fase akut istirahat tidak dibatasi lagi tetapi tidak

boleh berkegiatan berlebihan . penderita dapat dipulangkan jika

keadaan umum baik umumnya sesudah 10-14 hari perawatan


2. Diet

a. protein : 1-2 gram/kgbb/hari ( ureum normal) 0,5 -1 gram

/kgbb/hari (ureum >40 mg%)

b. Garam : 1-2 gram /hari (edema ringan ) dan tanpa garam (bila

anasarka)

c. kalori : 100 kalori/kgbb/hari

d. intake cairan diperhitungkan apabila oligouri atau anuria yaitu:

intake cairan = jumlah urin + insible loss ( 20-25 cc/kgbb/hari +

jumlah jumlah kebutuhan cairan setiap kenaikan suhu dari normal

(10cc/kgbb/hari)

3. Medikamentosa

a. Antibiotik

Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika

ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan

mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin

masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,

sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat

imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat

terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan

ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi

dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika


alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30

mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis7.

b. Anti hipertensi

Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi,

pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat

cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan

reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak

0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam

kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan

dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak

dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 7

4. Keadaan Khusus

Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus

dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya

dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus

(tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas

tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka

pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya

menolong juga. 7

Diuretikum diberikan pada glomerulonefritis akut, dengan

pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali)


dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal

dan filtrasi glomerulus.

Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan

oksigen.1,4

L. KOMPLIKASI

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi

ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.

Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun

bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

edema paru, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang

bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga

disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar

dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di

miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun.1,6


M. PROGNOSIS

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada

epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10

setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap

tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik

dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen

serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin

akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian

besar pasien.1

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut

pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis

untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien

dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis

glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 3

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan

hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di

Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya

adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik.

Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit

ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum

pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti


secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan

glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.6,11

XI. KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral.

Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 5 sampai 10 tahun

meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan

penyakit ini pada pria dan wanita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus

tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus

akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA

didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit

oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49.

dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang

lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah

rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran

yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk

Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada

ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.


Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan

glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring

selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan

antihipertensi kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada

glomerulofritis akut pasca infeksi streptokokus. Prognosis penyakit pada anak-

anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.
DAFTAR PUSTAKA

1. Konsensus IDAI GlomeruloNefritis Akut Pasca Streptococcus.2012


Jakarta
2. Husein Alatas, 1995, Glomerulonefritis akut, Infomedika: IDAI: Jakarta.
3. Yumi.J, 2009, GNA, http://youmedical
zone.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/
4. Antonius, P, et al, 2010, Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus,
dalam: Pedoman Pelayanan Medis, PP IDAI: Jakarta. Hal: 89-91
5. lorraine, W dan Sylvia, P, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, ed 6, EGC, Jakarta. Hal: 867
6. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus, EGC: Jakarta. Hal: 1813-
1814
7. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin: Standar Pelayanan Medik Anak. Makassar 2009
8. http://www/.5mcc.com/ Assets/ original article of
glomerulonefritis/TP0373./2008/html.
9. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html.laboronline2010.
10. Potter,http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/potter.0005/2601000596/pi/
article.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis.2003/html
11. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_Hem
aturiPadaAnak/2009/efr
12. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologiaglomerulonefritis/19
-20x.JPG. 2006/ocid