Hasil Diskusi kelompok 3

Pertanyaan dari kelompok 8

1. Pada tipe E, apakah yang dimaksud withdrawal syndrom? Bagaimana penanganannya?

2. Pada tipe A, obat NSAID menyebabkan peptic ulcer, bagaimana mekanismenya?
Jawab :
NSAID bekerja dengan menghambat pembentukan enzim siklooksigenase (COX).
Siklooksigenase terdiri 2 iso-enzim, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 terdapat di
kebanyakan jaringan, antara lain di platetlet, ginjal dan di gastrointestinal. Zat ini
berperan dalam pemeliharaan perfusi ginjal, homeostatis vaskuler dan melindungi
lambung dengan jalan membentuk bikarbonat dan mukosa, serta menghambat produksi
asam. COX-2 dalam keadaan normal tidak terdapat dalam jaringan, tetapi dibentuk oleh
sel-sel radang selama proses peradangan. NSAID menghambat kedua jenis iso-enzim
COX, COX-1 yang berguna bagi proteksi lambung juga mengalami penghambatan,
akibatnya terjadi penurunan faktor proteksi lambung-duodenum.

3. Pada tipe F, terjadi kegagalan terapi, interaksi obat seperti apa antara antasida dan
tetrasiklin? Atau antisida dan ketokonazol?
Jawab :
Antasida dan Tetrasiklin
Apabila tetrasiklin dengan antasida akan mengakibatkan efek tetrasiklin
berkurang sehingga infeksi tidak terobati dengan baik. Hal tersebut dikarenakan
terjadinya ikatan kelat dengan antasida (Mg,Al dari obat antasida)
Antasida dan Ketokonazol
Jika antasida berinteraksi dengan ketokonazol antasida akan mengurangi
penyerapan ketokonazol dalam gastrointestinal karena adanya peningkatan pH
dalam gastrointestinal.

4. Pada tipe B, bagaimana cara mengetahui efek samping?

Jawab :
Untuk mengetahui efek samping nya dengan cara periksa lab terlebih dahulu dan
mengetahui apakah si pasien alergi atau sensitif terhadap obat tertentu.
5. Bagaimana mekanisme terjadinya steven johnson syndrom pada contoh efek samping
tipe B dan apa yang perlu dilakukan agar efek samping ini tidak terjadi?