Anda di halaman 1dari 10

Gagal nafas

Reflika fitra Ramdhani (17360136)

Pembimbing: dr. Imam ghozali Sp.An

SMF ILMU ANASTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

BANDAR LAMPUNG TAHUN 2016

Definisi gagal nafas :

Merupakan kegagalan sistem respirasi dalam pertukaran gas O2 dan CO2 dalam jumlah
yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan. Secara praktis, gagal napas
didefinisikan sebagai PaO2 < 60 mmHg atau PaCO2 > 50 mmHg. Walaupun kemajuan
teknik diagnosis dan terapi intervensi telah berkembang pesat, tetapi gagal napas masih
merupakan penyebab angka kesakitan dan kematian yang tinggi di instalasi perawatan
intensif.
Sistem pernafasan melakukan fungsi penting dalam pertukaran gas. Oksigen (O2)
diangkut melalui jalan nafas atas ke alveoli yang kemudian akan berdifusi melalui membrane
alveolo-kapiler dan memasuki pembuluh darah kapiler. Di dalam darah, O2 akan berikatan
dengan haemoglobin dan kemudian diangkut oleh peredaran darah arterial ke jaringan. Di
dalam jaringan O2 digunakan untuk membentuk ATP (Adenine Triphospate) yang sangat
penting untuk semua proses metabolik. Produk utama metabolism seluler yaitu CO2, akan
berdifusi dari jaringan ke darah kapiler, dimana sebagian besar akan dirubah menjadi asam
karbonat dan akan diangkut ke paru melalui darah vena. Di paru, CO2 berdifusi dari
pembuluh darah paru ke alveoli dan akan dibuang ke atmosfer (ekspirasi). Pertukaran gas
yang menyesuaikan dengan kebutuhan metabolik ini sangat penting untuk mempertahankan
homeostasis (milieu interna).
Proses respirasi dilakukan dan diatur oleh struktur yang rumit. Struktur tersebut adalah:
(1) Paru yang menyediakan permukaan pertukaran gas, (2) Jalan nafas sebagai penghantar
udara keluar masuk paru, (3) Dinding dada yang bertindak sebagai bellow, mendukung dan
melindungi paru, (4) Otot-otot pernafasan yang menghasilkan energi yang penting untuk
pergerakan udara keluar masuk paru, dan (5) pusat pernafasan dengan reseptor yang sensitif
beserta saraf penghubungnya, yang bertugas mengontrol dan mengatur ventilasi.
Gagal napas akut dapat digolongkan menjadi dua yaitu gagal napas akut hipoksemia
(gagal napas tipe I) dan gagal napas akut hiperkapnia (gagal napas tipe II). Gagal napas tipe I
dihubungkan dengan defek primer pada oksigenasi sedangkan gagal napas tipe II
dihubungkan dengan defek primer pada ventilasi. Insidensi dan akibat dari gagal napas akut
juga tergantung dari disfungsi organ lain.
Gagal Nafas Tipe I (Kegagalan Oksigenasi; Hypoxaemia arteri): Tekanan parsial O2
dalam arteri mencerminkan: (1) Tekanan parsial O2 gas inspirasi; (2) ventilasi semenit; (3)
kuantitas darah yang mengalir melalui pembuluh kapiler paru; (4) Saturasi O2 dalam Hb
darah yang mengalir dalam kapiler paru (dipengaruhi metabolism jaringan dan cardiac
output); (5) difusi melalui membrane alveolar; dan (6) ventilation-perfusion matching. Gagal
nafas tipe I ditandai dengan tekanan parsial O2 arteri yang abnormal rendah. Mungkin hal
tersebut diakibatkan oleh setiap kelainan yang menyebabkan rendahnya ventilasi perfusi atau
shunting intrapulmoner dari kanan ke kiri yang ditandai dengan rendahnya tekanan parsial O2
arteri (PaO2 < 60 mm Hg saat menghirup udara ruangan), peningkatan perbedaan PAO2
PaO2, venous admixture dan Vd/VT.
Penyebab gagal nafas tipe I (Kegagalan Oksigenasi):
1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
2. Asthma
3. Oedem Pulmo
4. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
5. Fibrosis interstitial
6. Pneumonia
7. Pneumothorax
8. Emboli Paru
9. Hipertensi Pulmonal
Gagal Nafas Tipe II (Kegagalan Ventilasi: Arterial Hypercapnia):
Tekanan parsial CO2 arteri mencerminkan efesiensi mekanisme ventilasi yang
membuang (washes out) produksi CO2 dari hasil metabolism jaringan. Gagal nafas tipe II
dapat disebabkan oleh setiap kelainan yang menurunkan central respiratory drive,
mempengaruhi tranmisi sinyal dari CNS (central nervous system), atau hambatan
kemampuan otot-otot respirasi untuk mengembangkan paru dan dinding dada. Gagal nafas
tipe II ditandai dengan peningkatan tekanan parsial CO2 arteri yang abnormal (PaCO2 > 46
mm Hg), dan diikuti secara simultan dengan turunnya PAO2 dan PaO2, oleh karena itu
perbedaan PAO2 - PaO2 masih tetap tidak berubah (Kreit dan Rogers, 1995)

Penyebab gagal nafas tipe II:


A. Kelainan yang mengenai central ventilatory drive
1. Infark atau perdarahan batang otak
2. Penekanan masa supratentoral pada batang otak
3. Overdosis obat, narkotik, Benzodiazepines, agen anestesi, dll.
B. Kelainan yang mengenai tranmisi sinyal ke otot-otot respirasi
1. Myasthenia Gravis
2. Amyotrophic lateral sclerosis
3. Gullain-Barr syndrome
4. Spinal Cord injury
5. Multiple sclerosis
6. Paralisis residual (pelumpuh otot)
C. Kelainan pada otot-otot pernafasan dan dinding dada
1. Muscular dystrophy
2. Polymyositis
3. Flail Chest (Kreit dan Rogers, 1995)

Gagal Nafas Tipe III (Gabungan kegagalan oksigenasi dan ventilasi)):


Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan hiperkarbia
(penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2). Penilaian berdasarkan pada persamaan gas
alveolar menunjukkan adanya peningkatan perbedaan antara PAO2 PaO2, venous admixture
dan Vd/VT. Dalam teori , seriap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe I atau tipe II
dapat menyebabkan gagal nafas tipe III (Nemaa, 2003).

Penyebab tersering gagal nafas tipe III:


1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
2. Asthma
3. Chronic obstructive pulmonary disease

Hasil studi di Jerman dan Swedia melaporkan bahwa insidensi gagal napas akut pada
dewasa 77,6-88,6 kasus / 100.000 penduduk / tahun. The American-European Consensus on
ARDS menemukan insidensi acute respiratory distress syndrome (ARDS) antara 12,6-28,0
kasus / 100000 penduduk / tahun serta kematian akibat gagal napas dilaporkan sekitar 40%.

Etiologi
1.Depresi sitem saraf pusat
Pusat pernafasan yang mengendalikan pernafasan terletak dibawah batang otak (pons dan
medula), sehingga pernafasan lambat dan dangkal dan ventilasi tidak adekuat.
2. Kelainan neurologi primer
Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, atau pertemuan neuromuskular yang
terjadi pada pernafasan akan mempengaruhi ventilasi
3. Efusi pleura, hemothoraks, dan pneumothorak
Kondisi ini menghambat ekspansi paru.
4. Trauma
Kecelakaan yang mengakibatkan cedera kepala, ketidaksadaran, dan perdarahan hidung dan
mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas dan depresi pernafasan
5. Penyakit akut paru
Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edem paru adalah beberapa konsisi lain yang
menyebabkan gagal nafas.
Patofisiologi
Pasien mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara
bertahap. Setelah gagal nafas akut paru-paru kembali ke asalnya. Pada gagal nafas
kronik struktur paru mengalami kerusakan ireversibel. Gagal nafas penyebab
terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas
atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernafasan terlatak dibatang otak. Pada
kasus pasien dengan anastesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia, mempunyai kemampuan menekan pusat
pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal.

Mekanisme Kompensasi pada Gagal Nafas:


Respon terhadap hipoksemia tergantung pada kemampuan pasien untuk mengenali
adanya keadaan hipoksemia dan kemudian untuk meningkatkan cardiac output dan ventilasi
semenit untuk memperbaiki situasi tersebut. Kemoreseptor perifer yang berlokasi di arkus
aorta dan bifurcation arteri carotis mengirim sinyal aferen ke otak

Diagnosis gagal nafas


Diagnosa pasti gagal nafas akut adalah analisa gas darah. Ditegakkan apabila terdapat dua
dari kriteria ini:
1. Sesak napas akut, PaO2 < 60 mmHg pada udara kamar, PaCO2 > 50 mmHg, pH
darah sesuai dengan asidosis respiratorik
2. Perubahan status mental pasien
Diantaranya:
Apneu
Batuk berdahak
Sianosis
Dispneu
Perubahan pola nafas diantaranya: takipneu, bradipneu, retraksi dinding dada,
pernafasan paradoksal, penggunaan otot bantu pernafasan, gerak dinding dada tidak
simetris, kelelahan
Suara nafas menurun, hilang, atau ada suara tambahan seperti stridor, ronkhi,
wheezing.
Takikardia/bradikardia
Hipertensi/hipotensi
Gangguan irama jantung
Gangguan kesadaran akibat hipoksia atau hiperkarbia

Kriteria Gagal Nafas menurut Shapiro (Rule of Fifty)


Kriteria gagal nafas akut menurut Shapiro bila:
- Tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) < 50 mmHg dan,
- Tekanan parsial CO2 arteri (PaCO2) > 50 mmHg.
Kriteri Gagal Nafas menurut Petty.
Kriteria gagal nafas menurut Petty adalah:
- Acute Respiratory failure:
PaO2 < 50, tanpa atau disertai kenaikan PaCO2
- Acute Ventilatory Failure:
PaCO2 > 50 mmHg (Wirjoatmodjo, 2000)

Pemeriksaan penunjang
1. Analisa gas darah (AGD) adalah prosedur pemeriksaan medis yang bertujuan
untuk mengukur jumlah oksigen dan karbon dioksida dalam darah. AGD juga dapat
digunakan untuk menentukan tingkat keasaman atau pH darah.
Nilai Normal Analisa Gas Darah
1. pH darah arteri
menunjukkan jumlah ion hidrogen dalam darah.
pH < 7,0 = asam, menunjukkan kadar karbon dioksida yang lebih tinggi
pH > 7,0 = basa menunjukkan bahwa kadar bikarbonat yang lebih tinggi.
pH darah normal (arteri): 7,38-7,42
2. Bikarbonat adalah bahan kimia yang membantu mencegah pH darah menjadi
terlalu asam atau terlalu basa.
Bikarbonat (HCO3): 22-28 miliekuivalen per liter

3. Tekanan parsial oksigen adalah ukuran tekanan oksigen terlarut dalam darah.
Tekanan parsial oksigen: 75-100 mmHg
4. Tekanan parsial karbon dioksida adalah ukuran tekanan karbon dioksida terlarut
dalam darah
Tekanan parsial karbon dioksida (pCO2): 38-42 mmHg

5. Saturasi oksigen adalah ukuran dari jumlah oksigen yang dibawa oleh hemoglobin
dalam sel darah merah.
Saturasi oksigen: 94 sampai 100 persen.

Analisa gas darah


Jika pH darah rendah (asidosis), maka perhatikan nilai pCO2, jika tinggi berarti
respiratorik dan jika rendah berarti metabolik.
Jika pH darah tinggi (alkalosis), maka perhatikan nilai bikarbonat, jika tinggi berarti
metabolik dan jika rendah berarti respiratorik.

Adapun hasil abnormal dapat menjadi tanda dari kondisi medis tertentu, sebagai
berikut:
pH darah: < 7,4, Bikarbonat: Rendah, pCO2: Rendah => Asidosis Metabolik,
contohnya pada gagal ginjal, syok, dan ketoasidosis diabetik (KAD).
pH darah: < 7,4, Bikarbonat: Tinggi, pCO2: Tinggi => Asidosis Respiratorik,
contohnya pneumonia atau PPOK.
pH darah: > 7,4, Bikarbonat: Tinggi, pCO2: Tinggi => Alkalosis Metabolik,
contohnya pada muntah kronis, kalium darah rendah (hipokalemia).
pH darah: > 7,4, Bikarbonat: Rendah, pCO2: Rendah => Alkalosis Respiratorik,
contohnya pada Bernapas terlalu cepat, rasa sakit, atau kecemasan.

2. pemeriksaan rontgen dada


Untuk melihat keadan patoligik atau kemajuan proses penyakit.

3. EKG
Mungkin memperlihatkan regangan jantung disisi kanan
Disritmia

4. Echocardiography
Cardiogenic pulmonary
Edem

5. CBC, Hb
Anemia
Polisitemia

6. Elektrolit
K
Mg
Ph
Penatalaksaan
Icu
1. Air way management
Dilakukan endotrakeal intubasi jika :
Indikasi:
Kondisi hipoksemia
Perubahan status mental
Penting :
Kecukupan pengiriman O2 ke paru
Pembuangan sekret
Ventilasi adekuat
2. Koreksi hipoksemia
Pemberian O2 via nasal prong face mask, intubasi dan ventilasi mekanik
Tujuannya : pengiriman O2 ke jaringan adekuat
PaO2 = >60 mmHg
Arterial O2 saturasi >90%
3. Koreksi hiperkapnia
Kontrol penyebab
Kontraol suplai O2 untuk memperkuat saturasi >90%, 1-3 liter/menit berdasarkan
titrasi berdasarkan saturasi
4.Ventilasi mekanik
Indikasi :
Hipoksemia persisten
Penurunan kesadaran
Hipercapnia dengan asidosis (Ph<7,2)
Tujuan ventilasi mekanik:
Peningkatan PaO2
Penurunan PaCO2
Mencegah kelelahan pada otot pernafasan
Ventilator : membantu atau mengontrol pernafasan pasien

2. Penatalaksanaan kausatif/ spesifik


Pengobatan spesifik ditujukan pada etiologinya sehingga pengobatan masing-masing
penyakit berlainan

Atasi Hipoksemia
Terapi Oksigen
Pada keadaan paO2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan
PaO2 sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal nafas dari penyakit kronik yang menjadi
akut kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkarbia sehingga pusat
pernafasan tidak terangsang oleh hipercarbia drive melainkan terhadap hypoxemia drive.
Akibatnya kenaikan PaO2 yang terlalu cepat, pasien dapat menjadi apnoe (Muhardi, 1989).
Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien benar-benar
membutuhkan oksigen. Indikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Oksigen yang
diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat
terapi dan menghindari toksisitas (Sue dan Bongard, 2003)
Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan pada pasien-pasien
dengan keadaan hipoksemia akut. Oksigen harus segera diberikan dengan adekuat karena jika
tidak diberikan akan menimbulkan cacat tetap dan kematian. Pada kondisi ini oksigen harus
diberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek dan terapi yang spesifik diberikan.
Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan
meminimalisasi efek samping. Bila diperlukan oksigen dapat diberikan terus-menerus.
(Brusasco dan Pellegrino, 2003)
Cara pemberian oksigen secara umum ada 2 macam yaitu sistem arus rendah dan
sistem arus tinggi (Tabel 3). Kateter nasal kanul merupakan alat dengan sistem arus rendah
yang digunakan secara luas. Nasal Kanul arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring
dengan aliran 1-6 L/mnt, dengan FiO2 antara 0,24-0,44 (24 %-44%). Aliran yang lebih tinggi
tidak meningkatkan FiO2 secara bermakna diatas 44% dan dapat mengakibatkan mukosa
membran menjadi kering. Untuk memperbaiki efisiensi pemberian oksigen, telah didisain
beberapa alat, diantaranya electronic demand device, reservoir nasal canul, dan transtracheal
cathethers, dan dibandingkan nasal kanul konvensional alat-alat tersebut lebih efektif dan
efisien. Alat oksigen arus tinggi di antaranya ventury mask dan reservoir nebulizer blenders.
Alat ventury mask menggunakan prinsip jet mixing (efek Bernoulli). Dengan sistem ini
bermanfaat untuk mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen rendah (24-35 %). Pada
pasien dengan PPOK dan gagal napas tipe 2, bernapas dengan mask ini mengurangi resiko
retensi CO2 dan memperbaiki hipoksemia. Alat tersebut terasa lebih nyaman dipakai, dan
masalah rebreathing diatasi melalui proses pendorongan dengan arus tinggi tersebut. Sistem
arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40 L/mnt oksigen melalui mask, yang umumnya
cukup untuk total kebutuhan respirasi. Dua indikasi klinis untuk penggunaan oksigen dengan
arus tinggi ini adalah pasien yang memerlukan pengendalian FiO2 dan pasien hipoksia
dengan ventilasi abnormal (Sue dan Bongard, 2003).

Atasi Hiperkarbia: Perbaiki Ventilasi


Jalan napas (Airway)
Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan pemberian obat-obat
pernapasan. Pada semua pasien gangguan pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya
obstruksi jalan napas atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial seperti
endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas artifisial dibandingkan
jalan napas alami (Sue dan Bongard, 2003).
Resiko jalan napas artifisial adalah trauma insersi, kerusakan trakea (erosi), gangguan
respon batuk, resiko aspirasi, gangguan fungsi mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya
resistensi dan kerja pernapasan. Keuntungan jalan napas artifisial adalah dapat melintasi
obstruksi jalan napas atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi
ventilasi tekanan positif dan PEEP, memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute bronkoskopi
fibreoptik (Sue dan Bongard, 2003).
Pada pasien gagal napas akut, pilihan didasarkan pada apakah oksigen, obat-obatan
pernapasan, dan terapi pernapasan via jalan napas alami cukup adekuat ataukah lebih baik
dengan jalan napas artifisial. Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik adalah seperti pada
Tabel 1 di atas dan juga tabel 4 berikut ini:
Tabel 4. Indikasi Intubasi dan ventilasi mekanik
Secara Fisiologis:
a. Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigen
b. PaCO2 >55 mmHg dengan pH < 7,25
c. Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan penyakit neuromuskular
Secara Klinis:
a. Perubahan status mental dengan dengan gangguan proteksi jalan napas
b. Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik
c. Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi)
d. Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien
Catatan: Perimbangkan trakeostomi jika obstruksi di atas trakea
(Sue dan Bongard, 2003)
Panduan untuk memilih pasien yang memerlukan intubasi endotrakeal di atas
mungkin berguna, tetapi pengkajian klinis respon terhadap terapi lebih berguna dan
bermanfaat. Faktor lain yang perlu dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi
manfaat ventilasi tekanan positif tanpa pipa trakea (ventilasi tekanan positif non invasif) (Sue
dan Bongard, 2003).
Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik
Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara mulut kemulut atau mulut
ke hidung, biasanya digunakan sungkup muka berkantung (face mask atau ambu bag) dengan
memompa kantungnya untuk memasukkan udara ke dalam paru (Muhardi, 1989)..
Hiperkapnea mencerminkan adanya hipoventilasi alveolar. Mungkin ini akibat dari
turunnya ventilasi semenit atau tidak adekuatnya respon ventilasi pada bagian dengan
imbalan ventilasi-perfusi. Peningkatan PaCO2 secara tiba-tiba selalu berhubungan dengan
asidosis respiratoris. Namun, kegagalan ventilasi kronik (PaCO2>46 mmHg) biasanya tidak
berkaitan dengan asidosis karena kompensasi metabolik. Dan koreksinya pada asidosis
respiratoris (pH < 7.25) dan masalahnya tidak mengkoreksi PaCO2. Pada pasien dimana
pemulihan awal diharapkan, ventilasi mekanik non invasif dengan nasal atau face mask
merupakan alternatif yang efektif, namun seperti telah diketahui, pada keadaan pemulihan
yang lama/tertunda pemasangan ET dengan ventilasi mode assist-control atau synchronized
intermittent ventilation dengan setting rate sesuai dengan laju nafas spontan pasien untuk
meyakinnkan kenyamanan pasien (Nemaa, 2003).