BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pankreas memiliki fungsi endokrin maupun eksokrin dan kedua fungsi ini
sangat berhubungan. Fungsi eksokrin adalah memfasilitasi proses pencernaan melalui
sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin
pankreozimim merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam
mencerna makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. Sekresi enzim pankreas
yang normal berkisar 1500-2500ml/hari. Gangguan pankreas missal pancreatitis dan
kanker pankreas terus meningkat sejak 20 tahun hingga 30 tahun lalu sehingga
diperlukan pedoman atau strategi penatalaksanaan yang bertujuan mempermudah
pelaksanaan asuhan keperawatan secara optimal.
Walaupun penyebab pankreatitis akut sudah diketahui namun penyebab yang
dapat mengakibatkan inflamasi pada pancreas hingga saat ini belum jelas banyak yang
sependapat mengenai teori autodigesti mereka berpendapat bahwa enzim-enzim
proteolitik terutama tripsinogen menjadi aktif dalam pancreas itu sendiri. Enzim-enzim
ini mencerna pancreas itu sendiri, serta jaringan-jaringan sekitarnya. Autodigesti ini
akan menyebabkan edem, perdarahan, dan nikrosis pada pancreas. Nikrosi ( kerusakan
sel-sel ) akan menyebabkan keluarnya histamine dan bradikinin yang dapat menanbah
preabilitas kapiler-kapiler dan memperberat edema yang sudah ada. Mereka
berpendapat bahwa refluks empedu obstruksi duktus pankreatikus atau empula vater,
endotoksin, dan eksotoksin dapat menjadi pencetus enzim-enzim proteolitik menjadi
aktif dalam pancreas.
Kebanyakan pasien pankreatitis akut ( 80-90% ) akan sembuh. Angka kematian
sekitar 10%. Tanda utama pankreatitis akut adalah rasa nyeri yang tetap dan
menyebabkan pasien tidak mampu melakukan kegiatan sehari-hari. Rasa nyeri dapat
dirasakan pada epigastrium atau daerah-daerah lain abdomen. Rasa nyeri menyebar
kepunggung, pinggul, dan daerah substernal. Selain itu, ada mual, muntah, dan distasi
abdomen ada tanda-tanda dehidrasi, kadang-kadang sampai ketanda-tanda syok.
Nyeri tekan mungkin terdapat pada seluruh abdomen disertai dengan kekakuan
otot-otot abdomen dan berkurangnya gerakan peristaltis ( peritonitisn). Oleh karena
obstruksi pada duktus koleduktus komunis, pasien mengalami ikterik. Tetani dapat juga
timbul akibat hypokalemia. Pemberian pethdine mengurangi nyeri sedangkan
pemberian kultus intravena mengatasi hipokalsemia.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi
Pankreatitis akut adalah suatu inflamasi pada pankreas, bervariasi dari edema
sampai dengan perdarahan hebat yang mengakibatkan kerusakan pankreas.
Pankreatitis akut proses inflamasi akut yang terjadi pada organ pancreatitis, dan
Pankreatitis penyakit peradangan yang dapat berlangsung akut ataupun kronis (
Lewis,2007 )
Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat proses tercernanya
organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri khususnya oleh tripsin (Smeltzer, 2002).
Menurut Price (2006) pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang
mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan
nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

B. Etiologi
Kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam waktu lama merupakan penyebab utama
pankreatitis akut. Keadaan lain yang jarang ditemukan sebagai penyebab pankreatitis
adalah infeksi bakteri atau virus, trauma tumpul abdomen, ulkus peptikum, batu
emepedu, hiperlipidemia, hiperkalsemia, penggunaan kortikosteroid, preparat diuretik
thiazid dan kontrasepsi oral. Mortalitas pada pankreatitis akut cukup tinggi (10%)
akibat terjadinya syok, anoksia, hipotensi atau gangguan cairan dan elektrolit.
Klasifikasi pankreatitis Akut ada 2 yaitu:
a. Pankreatitis interstisialis (edematus)
Edema dan inflamasi yang terbatas pada pankreas, namun berisiko
mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan sepsis.
b. Pankreatitis hemoragik akut
Bentuk pankreatitis intertisialis yang lebih lanjut. Digesti enzimatik
kelenjar pankreas tersebut lebih menyebar luas dan total. Jaringan pankreas
menjadi nekrotik dan kerusakannya meluas sampai pada sistem vaskualtur
sehingga darah mengalir masuk ke dalam substansi pankraeas dan jaringan
retroperitoneal. Komplikasi lanjut terdiri atas kista atau abses pada pankreas.
Pankreatitis hemoragik memiliki angka moralitas sebesar 30%.
C. Patofisiologi
Dalam keadaan normal tripsinogen diubah menjadi tripsin yang bekerja dalam usus
halus. Tripsin ini mengaktifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin
terdapat dalam plasma dan pankreas menginaktifkan setiap tripsin sehingga pankreas
normal tidak terjadi pencernaan proteolitik.
Mekanisme yang mendorong timbul proses autodigestif secara pasti belum
diketahui. Beberapa faktor yang mungkin berperan adalah obstruksi duktus pankreas
yang bersifat sementara, refluks isi duodenum ke duktus pankreas, iskemia, perubahan
permeabilitas duktus pankreas dan penggabungan granule zimogen dengan enzim
lisosom yang menyebabkan aktivasi tripsin intraseluler. Akibat aktivasi enzim ini
membran sel robek dan menyebabkan terjadi edema intrapankreatik, nekrosis
perlemakan peripankreatik, perdarahan parenkim dan sel asinus. Enzim aktif tersebut
dapat masuk ke sirkulasi sistemik dan rongga peritoneum menyebabkan proses
kerusakan organ tubuh lama.
Refluks empedu dan isi duodenum kedalam duktus pankreatikus telah ditemukan
sebagai mekanisme yang mengkin terjadi untuk pengaktifan enzim pankreas. Hal ini
mungkin terjadi bila terdapat saluran bersama dan batu empedu menyumbat ampula
vateri. Atonia dan edema sfingter oddi dapat mengakibatkan refluks duodenum.
Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia pankreas juga dapat berperan.
Peranan penting pada autodigesti pankreas adalah elastase dab fosfolipase A.
Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau asam empedu. Enzim ini mencerna
fosfolipid membran sel. Elastase diaktifkan oleh tripsin dan mencerna jaringan elastin
dinding pembuluh darah mengakibatkan perdarahan. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin
diduga berperan atas timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein
menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, invasi sel darah putih
dan nyeri.

D. Pathway
E. Manifestasi Klinis
1. Nyeri abdomen biasanya konstan dari ringan sampai hebat, menetap, dan
menyebabkan ketidakberdayaan.
2. Pada pemeriksaan fisik: klien tampak tertekan dan cemas.
3. Demam ringan, takikardia, hipotensi.
4. Syok akibat:
a. Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein ke dalam ruang
retroperineum (retroperineal burn);
b. Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide klinin yang menyebabkan
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vascular;
c. Efek sistemis enzim proteolitik dan lipolitik yang dilepaskan ke dalam
sirkulasi.
5. Ikterus (jarang). Biasanya karena edema kaput pankreas disertai penekanan
duktus koledokus bagian intrahepatik.
6. Nodus eritomatosus di kulit akibat nekrosis lemak subkutis.
7. Kekakuat otot.
8. Bising usus biasanya menurun sampai hilang.
9. Dapat teraba pseudokista pankreas di abdomen kuadran atas.
10. Dapat timbul diskolorasi kebiruan samar di sekitar umbilikus (tanda Cullen)
akibat hemoperitoneum, dan diskolorisasi biru-merah-ungu atau hijau-coklat di
pinggang (tanda Turner) mencerminkan ketabolisme hemoglobin di jaringan
(menunjukkan pancreatitis nekrotik yang parah).

F. Penatalaksanaan
Sebagian besar kasus (85-90%) pankreatitis akut bersifat ringan serta sembuh
sendiri. Biasanya hanya memerlukan perawatan kurang dari 1 minggu. Perawatan
terhadap penderita bersifat supportive dengan pemberian analgetik yang sesuai,
memepertahankan stabilitas volume, elektrolit dan asam basa cairan tubuh, cepat
tanggap terhadap perubahan tanda-tanda vital dan timbul komplikasi. Penderita
pankreatitis akut berat dengan 3 atau lebih faktor prognostik jelek, perlu perawatan
intensif di unit emergency.
1. Analgetik, meperidine 50-100 mg IM atau IV diberikan tiap 4-6 jam.
2. Nutrisi diberikan per enteral: per oral sementara dihentikan untuk mengurangi
rangsangan sekresi pankreas sehingga aktivasi peradangan menurun. Setelah
 keadaan klinis membaik dilakukan pemberian makan peroral secara bertahap,
dimulai dengan diet karbohidrat rendah lemak dan protein yang diberikan
sedikit-sedikit. Bila timbul keluhan, dihentikan, kembali ke nutrisi parenteral.
3. Sekwetrasi cairan ke rongga peritoneum atau retroperitoneal perlu
diperhitungkan dalam mempertahankan stabilitas volume cairan tubuh.
4. Antibiotik hanya diberikan bila jelas infeksi, tidak diberikan untuk profilaksis.
Indikasi pembedahan :
1. Bila sangat mencurigai perforasi.
2. Pada pankreatitis karena batu empedu, dilakukan pembedahan elektif segera
setelah pankreatitis membaik.
3. Untuk drainage tumpukan cairan terinfeksi.

G. Komplikasi
Komplikasi pankreatitis akut dapat timbul pada saat serangan pertama kali atau
selama sakit. Adapun komplikasi yang sering terjadi ialah :
1. Shock (renjatan)
Renjatan merupakan komplikasi yang tersering. Pankreatitis akut
menyebabkan bertambahnya eksudasi pankreas ke dalam ruang retroperitoneal
dan intraperitoneal yang dapat mempengaruhi volume intravaskuler sehingga
timbul hipotensi dan renjatan.
2. Perdarahan gastrointestinal
Perdarahan dapat timbul sebagai akibat terlalu seringnya muntah-muntah
sehingga timbul sindrom Mallory Weiss. Dapat juga terjadi perdarahan difus di
duodenum sebagai akibat rangsangan edema kaput pankreas yang sedang dalam
keadaan inflamasi.
3. Hepatitis
Hepatitis juga dapat timbul pada pankreatitis akut, sebagai akibat proses
kolestasis ekstrahepatik.
4. Obstruksi saluran empedu
Sebagai akibat pankreatitis akut, terjadi edema pada pankreas. Bila edema
di kaput pankreas demikian hebat, maka dapat menyebabkan obstruksi di
saluran empedu. Selain itu obstruksi ini juga dapat timbul karena adanya batu
di duktus koledukus sendiri.
5. Komplikasi di paru
 Komplikasi di paru dapat timbul pada waktu serangan pertama pankreatitis
akut, yaitu timbul efusi pleura sebagai akibat ekstravasasi cairan pankreas ke
dalam pleura.
6. Komplikasi pada jantung
Komplikasi pada jantung dapat berupa iskemia, miokarditis, infark miokard.
7. Komplikasi pada kolon
Sebagai akibat eksudasi pankreas, menyebabkan spasme pada kolon
transversum. Pada keadaan penyakitnya bertambah berat, dapat terjadi stenosis
di kolon transversum terutama di dekat fleksura hepatis.
8. Komplikasi pada intestin
Eksudasi pankreas dapat juga mempengaruhi intestin, dan menyebabkan
timbulnya tanda-tanda ileus. Eksudasi pankreas dapat juga melalui mesentrium
dan kemungkinan menyebabkan obstruksi pada duodenum, sehingga timbul
sindrom arteria mesentrika superior.

H. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah.
Ditemukan kenaikan jumlah leukosit sekitar 10.000/mm3, jarang sekali
melebihi 30.000/mm3. Apabila dijumpai anemia, maka biasanya
menunjukkan tanda perdarahan yang berat. Kenaikan serum bilirubin di
atas 1,5 mg% dijumpai pada 50% atau lebih penderita dengan etiologi
kelainan traktus biliaris.
b. Kadar amilase.
Rata-rata 2 jam setelah timbulnya gejala pankreatitis, terjadi kenaikan
kadar serum amilase. Kadar ini tetap tinggi selama 24-48 jam, sedang
kadarnya dalam urine tetap tinggi sampai 72 jam. Kenaikan kadar serum
amilase bila lebih dari 10 hari harus dipertimbangkan adanya komplikasi
atau nekrosis pankreas. Bila kadar amilase dalam serum seseorang sebesar
5 kali normalnya, dapat dipastikan orang tersebut menderita pankreatitis
akut.
c. Kadar lipase.
Kadar lipase dalam serum juga meninggi. Kenaikan kadar lipase ini
paralel dengan kenaikan serum amilase.
 d. Kadar kalsium.
Timbulnya hipokalsemia pada hari kedua atau lebih menunjukkan
adanya nekrosis pankreas. Apabila kadar kalsium lebih rendah dari 7,0 mg,
berarti prognosisnya jelek. Dengan timbulnya hipokalsemia akan timbul
tanda-tanda tetani. Tidak adanya kalsium dalam urin dapat dipakai sebagai
diagnosis dini pankreatitis akut.
e. Kadar gula darah.
Kadar gula darah meninggi pada 15-25% penderita. Hal ini disebabkan
karena terdapat kenaikan sekresi glukagon.
2. Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan sebagai saran penunjang diagnostik,
yaitu :
a. Radiologis
Pemeriksaan foto rontgen polos perut paling mudah dilaksanakan.
Tampak adanya dilatasi di kolon transversum atau dilatasi di kolon
asenden, disebut tanda colon cut off. Hal ini disebabkan terjadinya eksudasi
pankreas sehingga timbul spasme di tempat tersebut di atas. Karena
eksudasi pankreasi, maka usus halus di sekitar pankreas mengalami dilatasi
dan terisi udara, disebut tanda sentinel loop. Pada gastroduodenografi akan
dapat dilihat pelebaran kurve duodenal, yang disebabkan oleh edema kaput
pankreas.
b. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi mudah dilaksanakan. Gambaran ultrasonografi
pankreatitis akut tampak pelebaran menyeluruh dari pankreas. Karena
edema pada pankreas, maka tampak densitas gema menurun. Secara
ultrasonografi dapat diikuti perkembangan pankreatitis.
c. Computed tomography
Hasil pemeriksaan CT, tampak pankreas yang lebih melebar daripada
normalnya.
I. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
Tindakan medis yang pertama adalah mengurangi sekresi oksokrin dari
pangkreas. Oleh karena sekresi eksokrin pada pancreas dipengaruhi oleh
rangsangan dari gastrointestinal, pasien perlu dipuasakan. Slang nasogastric
dipasang sebagai dekompresi. Pasien ini mengalami dehidrasi berat hingga syok
 berat akibat vasodilasi, sehingga dipasang impus, koloid dapat diberi per impus
untuk memulihkan volum intra vaskuler. Dengan mengurangi sekresi eksokrin
dari pancreas tidak mempengaruhi fungsi endokrin pada pancreas ( produksi
insulin ) pasien dengan serangan pankreatitis akut memerlukan perawatan
intensif.
2. Penatalaksanaan keperawatan
a. Pertahankan cairan dan elektrolit
Status cairan dan elektrolit, curah jantung, dan haluaran ginjal harus
dipantau dengan tepat pemantauan ini sangat penting. Kateter penetapan
perlu dipasang untuk mengukur produksi urin. Untuk mempertahankan
cairan dan elektrolit, pasien diberi cairan dan elektolit per impus koloin dan
transfuse darah perdiberikan.
b. Pertahankan Nutrisi
Salah satu tindakkan utama adalah pemasangan slang nasogastric
sebagai dekompresi dan pemuasan pasien. Jika tanda-tanda akut berkurang
( hari ke3-5 ) slang nasogastric dapat dilepas dan pasien diberi cairan per
oral ( sub jernih tanda bumbu ) kemudian makanan ditingkatkan kemakanan
saring, bubur, serta tanpa lemak dan bumbu. Makanan dapat diberikan 6 kali
per hari. Timbulnya muntah dan mual harus segera dilaporkan pada dokter.
Hal ini menunjukkan bahwa masi ada implamasi pada pancreas. Kadang
dokter memberikan makanan melalui nutrisi parenteral total. Pasien harus
menghindar alcohol, kopi, dan makanan lain yag dapat menjadi stimulant
lambung. Makanan harus mudah dicerna, diberikan sedikit-sedikit tapi
sering.
c. Pertahankan rasa nyaman
Rasa nyeri harus diatasi dengan obat analgetik yang mengandung
narkotik seperti pephidine dan Demerol. Morfin dan kodein tidak dianjurkan
karena mempunyai efek spasmogenik. Biasanya pasien dapat memilih
posisi yang dapat mengurangi nyeri seperti setengah duduk dengan kedua
lutut ditarik ke abdomen atau berbaring miring dengan kedua lutut ditarik
keabdomen.
d. Tindakkan pengisapan lambung (slang nasogastric ) dan memuaskan pasien
dapat juga mengurangi rasa nyri dengan mengurangi kegiatan autodigesti.
Berlangsung autodigesti akan memperberat edema dan imflamasi.
 BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS AKUT

A. Pengkajian
1. Identitas
a. Usia
Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologis secara drastis menurun
cepat setelah usia 40 tahun. Pankreatitis sering muncul pada pasien yang pecandu
alkohol yang berumur lebih dari 40 tahun. Tetapi dapat muncul pada usia muda
sebagai pecandu alkohol.
b. Pendidikan dan Pekerjaan
Pada orang dengan pendapatan tinggi dapat rentang stres. Cenderung untuk
mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum yang mengandung alkkohol sebagai
pelarian untuk mengurangi stres psikologinya, oleh karena itu penyakit ini biasanya
banyak dialami oleh pejabat, kontraktor, pekerja biasa dengan gaji lembur yang
tinggi dan rendah nilai agamanya.
2. Keluhan utama
Penderita biasanya datang dengan keluhan perut terasa sakit dan panas terbakar pada
abdomen sampai tembus ke punggung terutama daerah epigastrik.
3. Riwayat penyakit
Riwayat perjalanan penyakit ini biasannya mulai dari rasa tidak enak di perut, rasa
perih sehingga kadang orang awam menganggap sebagai gangguan lambung. Rasa
perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada abdomen
terutama epigastrik.
Tentunya kalau itu infeksi biasanya disertai kenaikan suhu tubuh meskipun tidak
tinggi. Kelainan yang dapat menjadi pemicu terjadinya pankreatitis dan perlu dilakukan
pengkajian diantaranya:
a. Trauma abdomen terutama pada perut kuadran tengah
b. Riwayat kelebihan lemak
c. Riwayat pembuluh darah dan sirkulasi yang jelek.
d. Penyakit ulkus peptikum yang lama
e. Pemberian obat-obatan kortikosteroid dan diuretik dalam jangka lama.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
 Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke anggota keluarga lain
melalui pemakaian alat makan yang bersama-sama dalam waktu lama.
5. Pemeriksaan Fisik
a. B1
Sesak (bila sudah komplikasi ke efusi pleura).
b. B2
Hipotensi dan anemia (jika terjadi perdarahan).
c. B3
Tak ada Kelainan.
d. B4
Oliguri (pada dehidrasi), warna kuning jernih, BUN meningkat (GGA).
e. B5
Mual dan muntah, feses warna pucat,penurunan peristaltik, nyeri abdomen yang hebat,
nyeri tekan pada abdomen disertai nyeri pada punggung, nyeri khas pada
midepigastrium (ulu hati), distensi abdomen.
f. B6
Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan umbilikus
6. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan edema pankreas.
b. Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
c. Hipertermia berhubungan dengan respon sistemik peradangan pankreas.
d. Gangguan Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang
kurang.
e. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan distensi abdomen.
7. Intervensi keperawatan

NO. DIAGNOSA TUJUAN KRITERIA HASIL INTERVENSI

1. 1. Nyeri akut nyeri o Pasien mengatakan Bantu px untuk

berhubungan pasien nyeri perut sudah mendapatkan posisi tubuh
dengan berkurang berkurang atau hilang. yang nyaman dan rubah
edema atau o Ekspresi wajah px posisi tiap 2 jam.
pankreas. hilang tampak rileks.

o Pada palpasi abdomen
tidak teraba distensi
dan tidak nyeri pada
abdomen daerah
epigastrik.
Pertahankan px dalam
keadaan tirah baring.
Berikan preparat
antikolinergik dan analgetik
sesuai resep dokter

o Skala nyeri turun.

o Px tidak mengalami Evalusi intensitas, frekuensi,
diaphoresis. skala dan pemberat nyeri.

Pantau intake dan output

o TTV dalam batas cairan secara kontinue tiap
normal. jam.

2.
Observasi sumber-sumber
kehilangan cairan (seperti
o Pasien mengatakan muntah, drainase
tidak haus. nasogastrik).
Berikan infus elektrolit
2. o Turgor kulit baik (NaCl)
Defisit Pantau tanda-tanda syok dan
volume Cairan o Jumlah cairan yang atasi dengan cepat bila
cairan dan dan masuk dan yang keluar
terjadi selain cairan
elektrolit elaktrolit seimbang. intravena berikan
berhubungan terpenuhi
kortikosteroid.
dengan o Mukosa bibir pasien

intake yang tidak kering.

5.
tidak Berat badan normal.

adekuat. Elektrolit dalam batas

normal (Natrium 135
 140 mEq/L, Kalium Lakukan kompres air biasa
3,5 5,0 mEq/L) untuk mengurangi panas
Beritahu pasien untuk minum
air putih 1500-2000cc/24 jam
sesuai indikasi.
Pasien mengeluh Kolaborasi dengan tim
tubuhnya tidak panas medis dalam obat penurun
lagi. panas non alkohol dan non
kafein sesuai resep
3. Suhu tubuh pasien
36,5 sampai 37,2 C.
Akral tidak teraba
Hipertermi hipertemi panas Beritahu
berhubungan dapat pasien untuk
dengan teratasi Tidak teraba disteni tidak
respon abdomen. menkonsumsi
sistemik makanan
terhadap yang
peradangan. merangsang
seperti pedas,
berkafein

2. Pantau kadar glukosa darah

dan kalau perlu berikan terapi
insulin sesuai yang diresepkan

4. Gangguan tidak Pasien mengatakan Berikan diet tinggi
nutrisi terjadi nafsu makannya karbohidrat, rendah protein
kurang dari defisit membaik. dan rendah lemak ketika
kebutuhan nutrisi sudah dapat ditoleransi.
tubuh Berat badan pasien Kaji tingkat pemenuhan
berhubungan dalam kategori normal nutrisi dan tingkat
dengan (penghitungan berat pemenuhan metabolisme (
intake badan ideal yaitu (TB- melalui jumlah kalori yang
kurang. 100)- 10%). masuk dan jumalh kalori
Porsi yang disajikan di yang dibutuhkan).
rumah sakit dapat
dihabiskan oleh
pasien.
Nilai laboratorium 1.
yang terkait nutrisi
seperti
HB,Hematokrit,protein
dalam batas normal.

5. Pola nafas pola Pasien tidak berat lagi Pertahankan posisi

tidak efektif nafas saat bernafas semifowler
berhubungan dapat RR 20 24 kali Bantu pasien membalikan
dengan efektif tubuh dan merubah posisi
permenit
distensi
Irama pernafasan tiap 2 (dua) jam.
abdomen. Anjurkan pasien untuk
pasien reguler dan
tidak cepat membatasi aktifitas yang

Pasien tidak terlihat berlebihan di tempat tidur.

berat saat bernafas Observasi status pernafasan

pasien (frekwensi, pola dan
suara nafas) dan gas darah.
 DAFTAR PUSTAKA

Harrison . (2002) . Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13 . Yogyakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson . (2006) . Patofisiologi . Edisi 6 . Jakarta : EGC
Sjamsuhidajat , R . Jong , Wim de . (2005) . Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2 . Jakarta : EGC
Smeltze , Suzanne C.,Bare, Breda G .(2002).Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth.Edisi 8.Jakarta : EGC
Syaifuudin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia untuk mahasiswa Keperawatan. Edisi 2.
Jakarta: Penerbit Salemba Medika.