DENGUE FEVER

(DF)

1
 STANDAR PELAYANAN MEDIS

No.Dokumen No.Revisi Halaman

DENGUE FEVER 1
Tgl Terbit :
(DF)
SMF INTERNA
../../2017

Definisi Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue

haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,
nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopeniadan diathesis hemoragik. Pada
DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh
hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan
cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock
syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh
renjatan/syok (Suhendro, Nainggolan, Chen, 2006).
Kriteria Diagnosa 1. Tidak menimbulkan gejala
Walaupun terinfeksi virus Dengue penderita tidak sakit
karena faktor imunitas.
2. Menimbulkan gejala.
Gejala timbul 4-6 hari setelah gigitan nyamuk.
a. Demam tidak spesifik.
Merupakan demam tidak khas dan dapat terjadi pada
penyakit lain seperti demam pada pilek.
b. Demam Dengue (DD).
Merupakan demam dengan ciri khas:

2
 Demam tinggi mendadak 2-7 hari, dengan gejala penyerta:
o Nyeri kepala
o Nyeri belakang bola mata
o Nyeri otot dan nyeri sendi
o Flushing ( muka panas kemerahan), ruam kulit
o Mual, muntah
o Nyeri perut, karena ada pembengkakan hati.
o perdarahan ( bintik-bintik merah di kulit)
o Manifestasi Leukopenia (jumlah angka lekosit di
bawah nilai normal).
o Angka Trombosit masih dalam rentang normal,
atau menurun(Trombositopenia)
c. Demam Berdarah Dengue(DBD)
Perbedaan utama DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan
adanya kebocoran cairan darah pada pembuluh darah, yang
menyebabkan darah mengental.
Adanya kebocoran cairan darah ini ditunjukkan dengan nilai
hematokrit yang meningkat (Hemokonstrasi)
o DBD I : hemokonsentrasi, angka trombosit turun.
o DBD II : hemokonsentrasi, trombositopenia,
perdarahan spontan ( mimisan, gusi berdarah, muntah darah,
kencing darah, berak darah)
o DBD III : menuju kearah syok
o DBD IV : SYOK, bila tidak tertangani: kematian.
Diagnosa Banding - Malaria
- Leptospirosis
- Demam tifoid
- Penyakit meningokokus.

3
Pemeriksaan penunjang Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-
3 dapat ditemui limfositosis relative (>45% dari total
leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB)
> 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok
akan meningkat.
Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada
hari ke 3-8.
Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan
ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari
hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3
demam.
Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT,
Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang
dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan
pembekuan darah.
Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia
akibat kebocoran plasma.
SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat
meningkat.
Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi
ginjal.
Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian
cairan.
Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi):
bila akan diberikan transfusi darah atau komponen
darah.
Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG
terhadap dengue.
IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai
minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari.
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada

4
 hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi
hari ke-2.
Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari
pertama serta saat pulang dari perawatan, uji ini
digunakan untuk kepentingan surveilans. (WHO, 2006)
Konsultasi - Spesialis penyakit Dalam
Perawatan RS - Segera jika ada tanda tanda syok

Terapi Therapi Cairan

1.-Cairan yang diberikan bisa berupa :
Kristaloid
Ringer Laktat
5 % Dextrose di dalam larutan Ringer Laktat
5 % Dextrose di dalam larutan Ringer asetat
5 % Dextrose di dalam larutan setengah normal garam
faali, dan
5 % Dextrose di dalam larutan normal garam faali.
Koloidal :
Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dextran
40)
Plasma.
1. RL / D 5 % dalam RL / D 5 % dalam Ringer Asetat /
larutan normal garam faali ----> diberikan 10 20 ml/kg
BB/ 1 jam.
2. Pada kasus yang berat (grade IV) dapat diberikan bolus
10 ml/kg BB (1 x atau 2 x).
3. Jika renjatan berlangsung terus (HCT tinggi) diberikan
larutan koloidal (Dextran atau Plasma) sejumlah 10 20
ml/kg BB/ 1 jam.
2.-Tranfusi darah
Diberikan pada :

5
 Kasus dengan renjatan yang sangat berat atau renjatan
yang berkelanjutan.
Gejala perdarahan yang nyata, misal : hematemesis dan
melena.
Pemberian darah dapat diulang sesuai dengan jumlah
yang dikeluarkan.
Jika jumlah thrombocyte menunjukkan kecenderungan
menurun <>
Antipiretika : yang diberikan sebaiknya Parasetamol
(mencegah timbulnya Efek samping pedarahan dan
asidosis)
Obat penenang : diberikan pada kasus yang sangat
gelisah. Dapat diberikan Valium 0,3 0,5 mg/kgBB/kali
(bila tidak terjadi gangguan system pernapasan) atau
Largactil 1 mg/kgBB/kali. Bila penderita kejang dapat
diberikan kombinasi Valium (0,3 mg/kgBB) i.v. dan
diikuti Dilantin (2 mg/kgBB/jam 3 kali sehari).
3.-Oksigen
4.-Koreksi asidosis Nabic dapat diberikan 1 2 mEq/kgBB,
diberikan dengan kecepatan 1 mEq/menit, atau jumlah Nabic
dapat dihitung dengan rumus : Kebutuhan Nabic : 0,5 x BB x
Defisit HCO3- atau 0,3 x BB x Base defisit
5.-Koreksi kelainan-kelainan yang terjadi
6.-Kortikosteroid Penggunaannya masih controversial pada
pengobatan DSS Bisa diberikan dengan dosis
Hidrokortison 6 8 mg/kgBB/ 6 8 jam i.v.
Methyl prednisolon 30 mg/kgBB/hari i.v.
Dexamethazon 1 2 mg/kgBB sebagai dosis awal,
kemudian 1 mg/kgBB/hari i.v.
8- Dopamine.

6
7
Penyulit - Syok hemoragic
Informed Consent - Perlu tertulis
Lama Perawatan - 7-14 hari
Masa Pemulihan - 7-14 hari
Output -
PA -

8
Otopsi -
Direktur
Klinik pradipa 2 SMF Bedah
RSU.Kuningan Medical center

dr. Cecep Saeful Huda dr.................... Sp.PD

9
ASIDOSIS METABOLIK

10
 STANDAR PELAYANAN MEDIS

No.Dokumen No.Revisi Halaman

ASIDOSIS METABOLIK 1
Tgl Terbit :
SMF INTERNA
../../2017

Definisi Asidosis metabolik adalah kondisi dimana keseimbangan asam-

basa tubuh terganggu karena adanya peningkatan produksi
asam atau berkurangnya produksi bikarbonat.
Kondisi ini akhirnya menyebabkan asidemia atau keasaman
darah, dimana pH arteri turun hingga di bawah 7,35. Jika
dibiarkan, kondisi ini dapat mempengaruhi sistem saraf pusat
dan menyebabkan koma dan bahkan kematian. Asidosis
metabolik disebabkan oleh peningkatan produksi asam atau
mengkonsumsi makanan atau zat yang dapat dikonversi
menjadi asam.
Kondisi ini disebabkan
oleh hilangnya bikarbonat seperti dalam kasus diare dan
asidosis tubulus ginjal
Faktor lain, akumulasi asam laktat merupakan alasan
lain di balik asidosis metabolik.
Akumulasi asam laktat terjadi karena tidak tersedianya
cukup oksigen untuk melakukan metabolisme
karbohidrat, seperti dalam kasus gagal jantung dan syok.
Malaria juga bertanggung jawab pada munculnya

11
 kondisi ini kerena menghancurkan sel darah merah dan
dengan demikian mengurangi tingkat oksigen dalam
tubuh.
Kondisi ini pada gilirannya mengakibatkan akumulasi
asam laktat yang dikenal sebagai asidosis laktik
Kelainan metabolik juga dapat menyebabkan asidosis.
Penggunaan lemak, alih-alih karbohidrat, untuk
menciptakan energi seperti dalam kasus diabetes
mellitus, dapat mengakibatkan produksi asam
berlebihan.
Asidosis metabolik bisa terjadi pula saat ginjal gagal
mengeluarkan asam melalui urine yang merupakan
gejala dari gagal ginjal.
Kriteria Diagnosa Asidosis metabolik biasanya ditandai dengan
pernapasan yang cepat.
Gejala-gejala asidosis metabolik tidak selalu spesifik
tergantung dari penyebab yang mendasarinya.
Nyeri dada, sakit kepala, jantung berdebar, otot dan
nyeri tulang, kelemahan otot, dan sakit perut adalah
beberapa gejala umum.
Asidosis laktik kadang-kadang ditandai dengan tekanan
darah rendah dan anemia.
Karena kondisi ini dapat mempengaruhi sistem saraf
pusat, penderita mungkin mengalami kecemasan dan
kantuk progresif.
Mual, muntah, kehilangan nafsu makan, dan penurunan
berat badan adalah beberapa gejala lainnya.
Dalam kondisi ekstrim, dapat menimbulkan komplikasi
berat seperti stupor, koma, dan kejang.

12
Diagnosa Banding -
Pemeriksaan penunjang - tes darah seperti gas darah arteri dan analisis jumlah sel
darah untuk mendiagnosa kondisi ini.

Konsultasi - dokter spesialis penyakit dalam

Perawatan RS - segera dilakukan asidosis metabolik

Terapi - Jika pH darah turun hingga di bawah 7,1, pemberian

bikarbonat secara intravena mungkin diperlukan untuk
menetralisir asam.
- Pada kasus yang berat, dialisis diperlukan untuk
mengobati asidosis metabolik.
- Ventilasi mekanis juga bisa digunakan untuk
meringankan masalah pernapasan.
- Memantau dan mengendalikan faktor yang
menyebabkan asidosis metabolik adalah cara terbaik
mencegah memburuknya kondisi.
- Seperti misalnya, mengendalikan penyebab seperti
diabetes dapat membantu mengontrol asidosis metabolik
pada pasien diabetes.
- Asidosis metabolik (metabolic acidosis) sering
merupakan gejala dari beberapa penyakit serius seperti
gagal ginjal, gagal jantung, dan diabetes

Penyulit - GGA
- Penyakit pada organ lain
Informed Consent - Perlu tertulis
Lama Perawatan - Hingga keadaan umum pasen membaik
Masa Pemulihan - 7-14 hari
Output -

13
PA -
Otopsi -
Direktur
Klinik pradipa 2 SMF Bedah
Klinik pradipa 2

dr............., Sp.PD
dr. Cecep Saeful Huda

14
TYPHOID FEVER

15
 STANDAR PELAYANAN MEDIS

No.Dokumen No.Revisi Halaman

TYPHOID FEVER 1
Tgl Terbit :
SMF INTERNA
../../2017

Definisi Demam tifoid, atau typhoid adalah penyakit yang disebabkan

oleh bakteri Salmonella enterica, khususnya turunannya
yaitu Salmonella Typhi.Penyakit ini dapat ditemukan di seluruh
dunia, dan disebarkan melalui makanan dan minuman yang
telah tercemar oleh tinja.
Kriteria Diagnosa Manifestasi klinis
Keluhan dan gejala Demam Tifoid tidak khas, dan bervariasi
dari gejala seperti flu ringan sampai tampilan sakit berat dan
fatal yang mengenai banyak sistem organ. Secara klinis
gambaran penyakit Demam Tifoid berupa demam
berkepanjangan, gangguan fungsi usus, dan keluhan susunan
saraf pusat.
- Panas lebih dari 7 hari, biasanya mulai dengan sumer
yang makin hari makin meninggi, sehingga pada
minggu ke 2 panas tinggi terus menerus terutama pada
malam hari.
- Gejala gstrointestinal dapat berupa obstipasi, diare,
mual, muntah, dan kembung, hepatomegali,
splenomegali dan lidah kotor tepi hiperemi.

16
 - Gejalah saraf sentral berupa delirium, apatis, somnolen,
sopor, bahkan sampai koma
Berbagai tanda dan gejala lain yang bisa timbul :
- demam tinggi dari 39 sampai 40 C (103 sampai
104 F) yang meningkat secara perlahan
- tubuh menggigil
- denyut jantung lemah (bradycardia)
- badan lemah (weakness)
- sakit kepala
- nyeri otot myalgia
- kehilangan nafsu makan
- konstipasi
- sakit perut
- pada kasus tertentu muncul penyebaran vlek merah
muda (rose spots)
Diagnosa Banding Penyakit yang mirip (Diagnosis Banding)
- Influenza
- Malaria
- Bronchitis
- Sepsis
- Broncho Pneumonia
- I.S.K (Infeksi Saluran kencing)
- Gastroenteritis (infeksi Saluran Cerna: muntah atau
diare)
- Keganasan : Leukemia
- Tuberculosa Lymphoma

17
Pemeriksaan penunjang Uji serologis uji Widal; tes TUBEX.
Uji Widal terhadap antigen somatik (O) dan flagela (H).
Uji dot EIA tidak mengadakan reaksi silang dengan
salmonellosis non-tifoid bila dibandingkan dengan
Widal.
Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
dipakai untuk melacak antibodi IgG, IgM dan IgA
terhadap antigen LPS O9, antibodi IgG terhadap antigen
flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi S.
typhi.
Konsultasi - Spesialis penyakit dalam
Perawatan RS - Segera setelah terdiagnosis

Terapi Diet dan terapi penunjuang dilakukan dengan pertama,

pasien diberikan bubur saring, kemudian bubur kasar
dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan
pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa
pemberian makanan tingkat dini yaitu nasi dengan lauk
pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat
kasar) dapat diberikan dengan aman. Juga perlu
diberikan vitamin dan mineral untuk mendukung
keadaan umum pasien.
Pada penderita penyakit tifus yang berat, disarankan
menjalani perawatan di rumah sakit. Antibiotika umum
digunakan untuk mengatasi penyakit tifus. Waktu
penyembuhan bisa makan waktu 2 minggu hingga satu
bulan.
Tifus dapat berakibat fatal. Antibiotika, seperti
ampicillin, kloramfenikol, trimethoprim-
sulfamethoxazole, dan ciproloxacin sering digunakan
untuk merawat demam tipoid di negara-negara barat.
Obat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol,
ampisilin/amoksisilin dan kotrimoksasol. Obat pilihan
kedua adalah sefalosporin generasi III. Obat-obat
pilihan ketiga adalah meropenem, azithromisin dan

18
 fluorokuinolon. Kloramfenikol diberikan dengan dosis
50 mg/kg BB/hari, terbagi dalam 3-4 kali pemberian,
oral atau intravena, selama 14 hari. Bilamana terdapat
indikasi kontra pemberian kloramfenikol , diber
ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi
dalam 3-4 kali. Pemberian, intravena saat belum dapat
minum obat, selama 21 hari, atau amoksisilin dengan
dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali.
Pemberian, oral/intravena selama 21 hari kotrimoksasol
dengan dosis (tmp) 8 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2-3
kali pemberian, oral, selama 14 hari.
Pada kasus berat, dapat diberi seftriakson dengan dosis
50 mg/kg BB/kali dan diberikan 2 kali sehari atau 80
mg/kg BB/hari, sekali sehari, intravena, selama 5-7 hari.
Pada kasus yang diduga mengalami MDR, maka pilihan
antibiotika adalah meropenem, azithromisin dan
fluoroquinolon.
Bila tak terawat, demam tifoid dapat berlangsung
selama tiga minggu sampai sebulan. Kematian terjadi
antara 10% dan 30% dari kasus yang tidak terawat.
Vaksin untuk demam tifoid tersedia dan dianjurkan
untuk orang yang melakukan perjalanan ke wilayah
penyakit ini biasanya berjangkit (terutama di Asia,
Afrika, dan Amerika Latin).
Pengobatan penyulit tergantung macamnya. Untuk
kasus berat dan dengan manifestasi nerologik menonjol,
diberi Deksametason dosis tinggi dengan dosis awal 3
mg/kg BB, intravena perlahan (selama 30 menit).
Kemudian disusul pemberian dengan dosis 1 mg/kg BB
dengan tenggang waktu 6 jam sampai 7 kali pemberian.
Tatalaksana bedah dilakukan pada kasus-kasus dengan
penyulit perforasi usus

Penyulit - Komplikasi intestinal

o Perdarahan usus

19
 o Perforasi usus
o Ileus paralitik
- Komplikasi ekstraintetstinal
o Komplikasi kardiovaskular: kegagalan sirkulasi
perifer (renjatan/sepsis), miokarditis, trombosis
dan tromboflebitis.
o Komplikasi darah: anemia hemolitik,
trombositopenia dan atau koagulasi intravaskular
diseminata dan sindrom uremia hemoltilik.
o Komplikasi paru: penuomonia, empiema dan
peluritis.
o Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis
dan kolelitiasis.
o Komplikasi ginjal: glomerulonefritis,
pielonefritis dan perinefritis.
o Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis,
spondilitis dan artritis.
o Komplikasi neuropsikiatrik: delirium,
mengingismus, meningitis, polineuritis perifer,
sindrim Guillain-Barre, psikosis dan sindrom
katatonia.
Informed Consent - Perlu tertulis
Lama Perawatan - 7-14 hari
Masa Pemulihan - 2-14 hari
Output -
PA -
Otopsi -

20
 Direktur
Klinik pradipa 2 SMF Bedah
Klinik pradipa 2

dr. Cecep Saeful Huda Dr.................., Sp.PD

21
DISPEPSI SINDROM

22
 STANDAR PELAYANAN MEDIS

No.Dokumen No.Revisi Halaman

DISPEPSI SINDROM 1
Tgl Terbit :
SMF INTERNA
../../2017

Definisi Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang

terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang
menetap atau mengalamikekambuhan. Keluhan refluks
gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan
regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia.
pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu :
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan
organik sebagai penyebabnya.Sindroma dispepsi organik
terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh
misalnyatukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang
pankreas, radang empedu, dan lain-lain.
2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau
dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.
Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan
struktur organberdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium,
radiologi, dan endoskopi (teropong saluranpencernaan).
Beberapa penyebab sindroma dispepsi :
1. Menelan udara (aerofagi)
2. Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung

23
 3. Iritasi lambung (gastritis)
4. Ulkus gastrikum atau ulkus duodenali
5. Kanker lambung
6. Peradangan kandung empedu (kolesistitis)
7. Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan
produknya)
8. Kelainan gerakan usus
9. Stress psikologis, kecemasan, atau depresi
10. Infeksi Helicobacter pylori
Kriteria Diagnosa Nyeri perut (abdominal discomfort),
Rasa perih di ulu hati,
Mual, kadang-kadang sampai muntah,
Nafsu makan berkurang,
Rasa lekas kenyang,
Perut kembung,
Rasa panas di dada dan perut,
Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)
Diagnosa Banding - Ca gaster
- Ca saluran cerna bagian bawah
- Appendicitis
- Infeksi saluran kemih
- Cholelitiasis
Pemeriksaan penunjang a. Tes Darah
Hitung darah lengkap dan LED normal membantu
menyingkirkan kelainan serius. Hasil tes serologi positif
untukHelicobacter pylori menunjukkan ulkus peptikum
namun belum menyingkirkan keganasan saluran
pencernaan.
b. Endoskopi (esofago-gastro-duodenoskopi)
Endoskopi adalah tes definitive untuk esofagitis,

24
 penyakit epitellium Barret, dan ulkus peptikum. Biopsi
antrum untuk tes ureumse untuk H.pylori (tes CLO).
Endoskopi adalah pemeriksaan terbaik masa kini untuk
menyingkirkan kausa organic pada pasien dispepsia.
Namun, pemeriksaan H. pylori merupakan pendekatan
bermanfaat pada penanganan kasus dispepsia baru.
Pemeriksaan endoskopi diindikasikan terutama pada
pasien dengan keluhan yang muncul pertama kali pada
usia tua atau pasien dengan tanda alarm seperti
penurunan berat badan, muntah, disfagia, atau
perdarahan yang diduga sangat mungkin terdapat
penyakit struktural.
Pemeriksaan endoskopi adalah aman pada usia lanjut
dengan kemungkinan komplikasi serupa dengan pasien
muda.Menurut Tytgat GNJ, endoskopi
direkomendasikan sebagai investigasi pertama pada
evaluasi penderita dispepsia dan sangat penting untuk
dapat mengklasifikasikan keadaan pasien apakah
dispepsia organik atau fungsional. Dengan endoskopi
dapat dilakukan biopsy mukosa untuk mengetahui
keadaan patologis mukosa lambung.
c. DPL : Anemia mengarahkan keganasan
d. EGD : Tumor, PUD, penilaian esofagitis
Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium
termasuk hitung darah lengkap, laju endap darah,
amylase, lipase, profil kimia, dan pemeriksaan ovum
dan parasit pada tinja. Jika terdapat emesis atau
pengeluaran darah lewat saluran cerna maka dianjurkan
untuk melakukan pemeriksaan barium pada saluran
cerna bgian atas
Konsultasi - Spesialis penyakit dalam

25
Perawatan RS - Segera untuk memperbaiki keadaan Umum

Terapi Penatalaksanaan non farmakologis

- Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam
lambung
- Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan
yang peda, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok,
dan stres
- Atur pola makan
Penatalaksanaan farmakologis yaitu:
Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang
memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal
ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih
belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif
terhadap placebo.
Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam
lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran
asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah)
Penatalaksanaan yang tepat pada pasien dengan dispepsia,
antara lain :
1. Edukasi kepada pasien untuk mengenali dan
menghindari keadaan yang potensial mencetuskan
serangan dispepsia
2. Modifikasi pola hidup
Menghindari jenis makanan yang dirasakan sebagai
faktor pencetus. Pola makan porsi kecil tetapi sering dan
makanan rendah lemak.
3. Obat-obatan
Obat-obatan yang dianjurkan adalah golongan antasida,
anti sekresi dan prokinetik dapat digunakan untuk
mengurangi keluhan.

26
Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu :
- Antasid 20-150 ml/hari
Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid
akan menetralisir sekresi asam lambung. Campuran
yang biasanya terdapat dalam antasid antara lain Na
bikarbonat, AL (OH)3, Mg (OH)2 dan Mg trisilikat.
Pemakaian obat ini sebaiknya jangan diberikan terus-
menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi
rasa nyeri. Mg trisilikat dapat dipakai dalam waktu lebih
lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat
nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan
diare karena terbentuk senyawa MgCl2.
- Antikolinergik
Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik.
Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai
anti reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi
asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga
memiliki efek sitoprotektif.
- Antagonis reseptor H2
Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati
dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik.
Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2
antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin dan famotidin.
Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor =
PPI)Sesuai dengan namanya, golongan obat ini
mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari
proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk
golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol dan
pantoprazol.
- Sitoprotektif
Prostaglandin sintetik seperti misoprostol (PGE) dan

27
 enprestil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga
menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal.
Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostaglandin
endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi,
meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan
sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan
protektif (sebagai site protective), yang senyawa dengan
protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas
(SCBA).
- Golongan prokinetik
Obat yang termasuk golongan prokinetik, yaitu sisaprid,
dom peridon dan metoklopramid. Golongan ini cukup
efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan
refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan
memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance)
Penyulit - Kelainan saluran cerna lain dan sekitarnya yang diderita
pasien
Informed Consent - Perlu tertulis
Lama Perawatan - 7-14 hari
Masa Pemulihan - 7-14 hari
Output -
PA -
Otopsi -

28
 Direktur SMF Bedah
Klinik pradipa 2 Klinik pradipa 2

dr. Cecep Saeful Huda Dr........................, Sp.PD

29
GASTROESOFHAGEAL REFLUK DISEASE
(GERD)

30
 STANDAR PELAYANAN MEDIS

No.Dokumen No.Revisi Halaman

GASTROESOFHAGEAL 1
REFLUK DISEASE Tgl Terbit :
SMF INTERNA
(GERD) ../../2017

Definisi Gastroesophageal Reflux Disease/GERD didefinisikan sebagai

suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan
lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala
yang mengganggu (troublesome) di esofagus maupun ekstra-
esofagus dan/atau komplikasi (Vakil dkk, 2006). Komplikasi yang
berat yang dapat timbul adalah Barrets esophagus, striktur,
adenokarsinoma di kardia dan esofagus (Vakil dkk, 2006),
(Makmun, 2009).
GERD terjadi melalui 3 mekanisme :
1. Refleks spontan pada saat relaksasi LES tidak adekuat
2. Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES
setelah menelan
3. Meningkatnya tekanan intra abdomen.
Kriteria Diagnosa
Gejala GERD dapat dibagi menjadi dua kelompok

A. Keluhan bersumber di esofasus.

Dua keluhan utama penderita ialah

Rasa nyeri terbakar dibelakang tulang dada (heartburn)

yang menyebar ke leher, umumnya terjadi 30 60 menit

31
 setelah sarapan, dan sering diduga kelainan jantung
koroner.
Rasa ada makanan/minuman balik ke mulut (regurgitasi)
sehingga mulut terasa asam dan pahit. Keluhan ini juga
sering terjadi pada malam hari, karena saat berbaring
kemungkinan asam lambung membalik ke atas lebih
mudah terjadi.
B. Keluhan diluar esofagus.
Batuk menahun serak dan tenggorokan sakit, Asma

Diagnosa Banding -
Pemeriksaan penunjang Beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk
menegakkan diagnosis GERD adalah
- Endoskopi saluran cerna bagian atas
- Pemantauan pH 24 jam
- Tes Bernstein,
- Manometri esofagus,
- Sintigrafi gastroesofageal, dan
- Tes penghambat pompa proton (tes supresi asam)
(Makmun,2009).

Konsultasi - Spesialis penyakit dalam

Perawatan RS - Segera dirawat untuk memperbaiki keadaan umum

Terapi Langkah pengobatan GERD meliputi

Perubahan pola hidup.
- Hindarin berbaring dan membungkuk dalam 3 jam
sesudah sarapan
- Tidur dengan kepala/dada lebih tinggi
- Hindarin makanan pedas, banyak berlemak dan coklat
- Hindari minuman asam (juice tomat/jeruk) dan alkohol

32
 - Kurangi porsi makanan
- Stop merokok
- Kurangi berat badan
Obat-obatan.
- Obat golongan antasida, untuk netralkan asam lambung,
contoh Mylanta
- Obat golongan Histamin-2 (H2) antagonis, untuk
mengurangi pelepasan asam lambung , contoh Ranitidin.
- Obat golongan Proton Pump Inhibitor (PPI), untuk
mengurangi produksi asam lambung, contoh
Omeperazole
Operasi.
- Terutama untuk penderita yang tak dapat diatasi dengan
perubahan pola hidup, penggunaan obat-obatan dan
telah terjadi komplikasi. Umumnya dilakukan tindakan
Fundoplication.

Penyulit -
Informed Consent - Perlu tertulis
Lama Perawatan - 7-14 hari
Masa Pemulihan - 7-14 hari
Output -
PA -
Otopsi -

33
 Direktur
Klinik pradipa 2 SMF Bedah
Klinik pradipa 2

dr. Cecep Saeful Huda dr........................, Sp.PD

34
ASMA BRONCHIAL

35
 STANDAR PELAYANAN MEDIS

No.Dokumen No.Revisi Halaman

DENGUE FEVER 1
Tgl Terbit :
(DF)
SMF INTERNA
../../2017

Definisi Asma bronkiale adalah suatu penyakit dengan ciri

meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai
rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas
yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara
spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, 1990).
Pengertian lain dari asma adalah suatu penyakit jalan nafas
obstruktif intermitten, reversible, bahwa trakea dan bronki
berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang
mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi (Smeltzer & Bare,
2002).
Kriteria Diagnosa - Asma Ekstrinsik
Asma ekstrinsik, sebagian besar ditemukan pada pasien
anak. Jenis asma ini disebabkan oleh alergen. Gejala
awal dapat berupa hay fever atau ekzema yang timbul
karena alergi (imunologi individu peka terhadap
alergena dan dalam keadaan atopi. Alergen yang
menyebabkan asma ini biasanya berupa protein dalam
bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang,

36
 kain pembalut, atau yang lebih jarang terhadap makanan
seperti susu atau coklat. Perlu diketahui meskipun
alergen tersebut dalam jumlah yang sedikit, tetap dapat
menyerang asma pada anak. Namun demikian, jenis
asma ini dapat sembuh seiring dengan pertumbuhan
usia.
- Asma Intrinsik
Asma intrinsik atau idiopatik, sering tidak ditemukan
faktor pencetus yang jelas. Faktor yang non spesifik
seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi, dapat memicu
serangan asma. Asma intrinsik cenderung lebih lama
berlangsung dibandingkan dengan asma ekstrinsik.
Asma intrinsik ini lebih sering timbul pada individu
yang usianya di atas 40 tahun. Biasanya, penderita asma
ini juga terserang polip hidung, sinusitis berulang, dan
obstruksi saluran pernafasan berat yang memberikan
respons pada aspirin yang telah dicampur dalam
berbagai macam kombinasi. Serangan asma ini
berlangsung lama dan disertai adanya mengi tanpa
faktor atopi. Terjadinya serangan asma yang terus
menerus dapat menyebabkan bronkitis kronik dan
emfisema.
Diagnosa Banding - Bronchitis
- Brochopneumonia
- Pneumonia Lobaris
- TB Paru
Pemeriksaan penunjang - Darah rutin
- Test alergi : skin test
- Foto ronten thorak
- Test bronkodilatasi atau perubahan alami,

37
 hipersensitifitas bronkus, diketahui dari peningkatan
reaksi kontraksi bronkus terhadap acetylcholine,
metacholin, histamin, dan lain-lain;
- Tes imunologi : adanya predisposisi atopik, peninggian
IgE antibodi spesifik terhadap alergen lingkungan;
adanya peradangan saluran napas, peningkatan
eosinofil sputum, creola
Konsultasi - Spesialis penyakit dalam
Perawatan RS - Segera jika terjadi serangan asma atack

Terapi - Mengatasi bronkospasme pencegahan serangan dengan

mengatasi faktor trigger dan inducer.
- Pilihan obat yang tepat berupa suatu sistim dengan
pemilihan steroid sebagai terapi asma CBA
(corticosteroid, b2 agonis, aminofilin), terpilih dalam
bentuk obat inhalasi, dengan dosis yang adekuat
secarateratur, bila perlu kontinyu.

Penyulit -
Informed Consent -
Lama Perawatan -
Masa Pemulihan -
Output -
PA -
Otopsi -
Direktur
Klinik pradipa 2 SMF Bedah
RSU.Kuningan Medical center

dr. Cecep Saeful Huda Dr, ............. Sp.PD

38
39
HIPERTENSI

40
41
CONGESTIVE HEART FAILURE
(CHF)

42
 STANDAR PELAYANAN MEDIS

No.Dokumen No.Revisi Halaman

CONGESTIVE HEART 1
FAILURE (CHF) Tgl Terbit :
SMF INTERNA
../../2017

Definisi Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan dimana

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald).

Kriteria Diagnosa Kriteria Framingham :
1. Kriteria mayor :
- Paroksismal nocturnal dispneu
- Distensi vena leher
- Ronki paru
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Gallop s3
- Peningkatan JVP
- Refluks hepatojuguler

43
 2. Kriteria minor :
- Edema ekstremitas
- Batuk malam hari
- Dispnee deffort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
- Takikardia (> 120x/menit)
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1
kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Kriteria NYHA
NYHA membagi kelas-kelas gagal jantung sebagai :
- Kelas 1 : tidak terdapat hambatan dalam beraktifitas
- Kelas 2 : hambatan ringan, pasien nyaman dengan
istirahat atau dengan kerja ringan
- Kelas 3 : kerja terbatas, merasa nyaman jika istirahat
- Kelas 4 : segala kegiatan fisik menimbulkan
ketidaknyamanan pada pasien

Diagnosa Banding - Penyakit paru obstruktif kronis (COPD)

- Pneumonia
- Asma
- Fibrosis paru interstisial Penyakit paru primer lainnya

44
Pemeriksaan penunjang Pemeriksan penunjang :
- EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan
aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime
ventricular.
- Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran
bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are
penurunan kontraktilitas ventricular.
- Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan pergerakan dinding.
- Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan
indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.
Konsultasi - Konsultasi interna
Perawatan RS - Rawat inap segera

Terapi Pentalaksanaan :
CHF akut :
- Pasien dipersilakan duduk tegak bila tidak mengalami
hipotensi.
- Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar,
kemudian pasang masker pada 60%; intubasi bila terjadi
gagal ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis
secara progresif dan status mentalnya menunm.
- Tangani iskemia miokard bila ada indikasi.

45
 - Berikan morf in, nitrogliserin, dan diuretik per IV
(furosemid) bila tidak ada hipotensi bermakna.
- Pertimbangkan inotropik (dobutamin, dopamin)
intravena (IV) gunakansegera bib terdapat hipotensi.
- Bila perlu, ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan
vaskular perifer yang tinggi (hipertensi). Nitrogliserin
lebih aman dari nitroprusida.
- Pompa baton intra-aorta diindikasikan bila terdapat
hipotensi yang sulit ditangani (syok kardiogenik),
iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft
pintasan koroner emergensi (CABG), atau regurgitasi
mitral akut dalam persiapan untuk perbaikan atau
penggantian katup peroperatif.
- Kateterisasi koroner dan angioplasti baton atau CABG
darurat digunakan pada pasien iskemia tertentu.

CHF kronis
- Penata la Icsanaan definitif pada penyebab yang
mendasarinya adalah optimal.
- Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan
garam, olah raga, dan pendidikan mengenai pemantauan
gejala (menimbang badan setiap hari, dispnea, edema,
nyeri dada) d rekomcndasikan.
- Diuretika, inotropik, inhibitor ACE, dan penyekat beta
merupakan terapi utama untuk CHF.
o Diuretika.
Ft, rosemid masih merupakan diuretika yang
paling umu m dipakai bersama dengan
bumetanid atau torsemid. Diuretika jelas
memperbaiki intoleransi terhadap olah raga dan
edema, tetapi ketidakseimbangan elektrolit dan

46
 efek buruk pada lipid serum dan glukosa harus
diperhatikan. Spironolakton telah terbukti
mengthangi mortalitas pada CHF berat.
o Inotropik.
Digoksin meningkatkan toleransi olah raga,
meningkatkan curah jantung, memperlambat
perkembangan CHF, menurunkan aktivitas saraf
simpatis dan RAA, dan memperbaiki kualitas
hidup pada pasien tertentu. Dapat menurunkan
mortalitas bila digunakan bersama dengan
inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE),
tetapi, mortalitas bisa meningkat pada pasien
yang digoksinnya dihentikan. Sangat penting
untuk terus memeriksa kadar darah
danmeng,hindari hipokalemia (aritmia).
o Inhibitor fosfodiesterase (milrinon, amrinon,
enoksimon, piroksimon) memiliki manfaat
jangka pendek terhadap curah jantung dan
toleransi olah raga; keamanan jangka panjangnya
masih belum jelas, termasuk peningkatan
mortalitas, hipotensi dan alergi.
o Agonis adrenergis (dobutamin atau xamoterol IV
intermiten) memiliki manfaat jangka pendek,
tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas;
levo-dopamin oral masih dalam penelitian.
o Inotropik baru, seperti vesnarinon, flosequinan,
dan pimobendan, tampak menjanjikan namun
keamanan jangka panjangnya masih belum bisa
dipastikan.
o Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin
II memengaruhi manifestasi hemodinamik dan

47
 neurohumoral CHF dengan perbaikan gejala dan
ketahanan hidup. Sebagian besar ditoleransi
dengan baik, kecuali untuk dosis pertama
hipotensi, batuk (terutama dengan kaptopril), dan
risiko disfungsi ginja I pada beberapa pasien.
o Penyekat-beta (carvedilol, metoprolol,
bucindolol, labetalol) meningkatkan fraksi
ejeksi, menurunkan tonus simpatis dengan
vasodilatasi dan menurunkan konsumsi oksigen
miokard, dan menurunkan remodeling ventrikel.
Carvedilol mulai muncul sebagai obat pilihan
dengan penunman mortalitas secara bermakna
dan perbaikangejala. Penyekat beta dosis tinggi
dapat mengakibatkan edema paru; dosis rendah
menyebabkan pemburukan klinis dalam 4
sampai 10 minggu pertama dengan perbaikan
sekitar 10 sampai 12 minggu.
Penyulit - Keadaan umum pasien yang dapat memperberat kerja
jantung
Informed Consent - Tertulis
Lama Perawatan - Hingga keadaan umum pasien membaik
Masa Pemulihan - Tiap pasien berbeda
Output -
PA -

48
Otopsi -
Direktur
Klinik pradipa 2 SMF Bedah
Klinik pradipa 2

dr. Cecep Saeful Huda dr....................., Sp.PD

49
TUBERKULOSIS PARU
(TB PARU)

50
 STANDAR PELAYANAN MEDIS

No.Dokumen No.Revisi Halaman

TUBERKULOSIS PARU 1
Tgl Terbit :

SMF INTERNA
../../2017
Definisi Tuberkulosis paru adalah penyakit akibat infeksi kuman
Mycobacterium tuberculosis pada paru dan dapat bersifat
sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh
dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan
lokasi infeksi primer.
Kriteria klinis Demam tidak tinggi (subfebril) berulang atau
berlangsung lama
Nafsu makan kurang/menurun, berat badan sulit naik
Sering batuk, pilek, mencret
Keringat malam, malaise
Kontak dengan penderita tuberkulosis dewasa, bila
dibuktikan ada kontak ini sangat mendukung diagnosis
tuberkulosis.
Pemeriksaan Fisik
Berat badan atau gizi biasanya kurang
Limfadenopati supraklavikuler, leher posterior. Sering
sebesar kacang atau lebih kecil, multipel
Pemeriksaan penunjang Uji Tuberkulin
Uji tuberkulin merupakan alat yang paling penting untuk
diagnosis tuberkulosis pada anak:
Indurasi = 10 mm adalah positif untuk anak yang
belum BCG

51
 Indurasi = 15 mm adalah positif untuk anak yang telah
BCG atau BCG 5 tahun
5-9 mm adalah ragu-ragu, uji diulang
Indurasi 5 mm adalah negative
Uji tuberkulin dibaca setelah 48-72 jam (lebih
dianjurkan 72 jam).
Laboratorium (Darah Tepi )
LED meninggi, sering tinggi sekali
Mungkin limfositosis, monositosis, anemia, lekositosis
ringan. Bila ditemui hasil demikian dan tidak
ditemukan faktor lain maka hasil ini akan menyokong
diagnosis.
Gambaran darah tepi dan LED hanya mempunyai
korelasi dengan aktifitas penyakit.

Pembesaran kelenjar hilus, pembesaran kelenjar para

tracheal dan gambaran cerobong asap
Gambaran radiologik lain yang dapat ditemui yaitu
efusi pleura, milier, atelektasis, emfisema lobus,
kavitasi (jarang pada anak), penebalan pleura.
Diagnosa Banding - Bronchitis
- Brochopneumoni
- Peneumonia

Terapi Medikamentosa (Obat Anti Tuberkulosis)

Kombinasi standar yang dipakai adalah INH,
Rifampisin dan Pirazinamid (PZA). Kombinasi minimal INH
dan Rifampisin. Pada tuberkulosis berat seperti meningitis
tuberkulosis, milier tuberkulosis, tuberkulosis tulang dapat
ditambahkan Streptomisin dan atau Etambutol.
INH, dosis 10-20 mg/kg BB/hari, dosis tunggal.

52
 Dosis maksimal 400 mg/hari, diberikan selama
6-12 bulan dan pada tuberkulosis berat sebaiknya
pemberian selama 12 bulan. Pada kombinasi dengan
rifampisin dosis dapat diturunkan menjadi 10 mg/kg
BB/hari.
Rifampisin, dosis 10-20 mg/kg BB/hari, dosis tunggal.
Dosis maksimal 600 mg/hari, diberikan selama
6 bulan, pada tuberkulosis berat sebaiknya pemberian
selama 12 bulan.
Pirazinamid, dosis 15-30 mg/kg BB/hari, dalam 2
dosis, dosis maksimal 1500 mg/hari, diberikan selama
2 bulan.
Etambutol, dosis 15-25 mg/kg BB/hari, dosis tunggal.
Dosis maksimal 1000 mg/hari, diberikan
selama 6 bulan. Tidak dianjurkan pada anak kurang
dari 13 tahun, karena efek samping neuritis optika sulit
dipantau pada anak.
Streptomisin, dosis 20-30 mg/kg BB/hari.
Dosis maksimal 1000 mg/hari diberikan selama 1-2
bulan.
Konsultasi - Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Perawatan RS Rawat inap
Umumnya setelah tindakan kuretage pasien abortus
dapat segera pulang ke rumah. Kecuali bila ada
komplikasi seperti perdarahan banyak, yang
menyebabkan anemia berat atau infeksi.

- TB tulang
Penyulit
- Potts Disease (rusaknya tulang belakang)
- Destroyed lung

53
 - Efusi Pleura
- Meningitis TB
- TB Milier
Informed Consent - Perlu tertulis
Konsultasi - Dokter Spesialis penyakit dalam
Lama Perawatan 7-14 hari
Masa Pemulihan 7-14 hari
Output Sembuh
PA -
Otopsi -
Direktur
Klinik pradipa 2 SMF Interna
Klinik pradipa 2

dr. Cecep Saeful Huda

dr................................... Sp PD

54
DIABETES MELITUS II

(DM II)

55
 STANDAR PELAYANAN MEDIS

Halaman
No.Dokumen No.Revisi
1

DIABETES MELITUS II
Tgl Terbit :

(DM II) SMF INTERNA

../../2014

Definisi Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai

kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang berkaitan
dengan kekurangan insulin secara absolut ataupun relatif, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal,
saraf dan pembuluh darah.
Kriteria Diagnosa Klasifikasi etiologi Diabetes Mellitus American Diabetes
Association (1998), yaitu :
1) Diabetes tipe I (destruksi sel , umumnya
menjurus ke defisiensi insulin absolut). Bisa
terjadi secara autoimun atau idiopatik.
2) Diabetes tipe II (bervariasi mulai terutama
dominan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai terutama defek sekresi
insulin disertai resistensi insulin).
3) Endokrinopati : akromegali, Sindroma
cushing, Feokromositoma, dan Hipertiroidisme
4) Sindroma genetik lain yang berkaitan dengan
Diabetes : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter,
Sindrom Turner, dan lain lain

56
 5) Diabetes mellitus gestasional (DMG)
Penderita Diabetes Mellitus tergantung insulin sering
memperlihatkan gejala polidipsia, poliuria, turunnya berat
badan, polifagia, lemah, mengantuk (somnolen), timbul ketosis
dan tampak sakit berat. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan
pasien adalah luka yang tidak sembuh-sembuh, kesemutan,
gatal, mata kabur, impotensi pada pria serta pruritus vulva pada
wanita.

Resiko tinggi dapat pada :

Orang dengan riwayat keluarga dengan diabetes

Orang obesitas (> 20 % berat badan ideal) atau IMT 27
(kg/m2)
Umur 40 tahun dengan faktor tersebut diatas
Orang dengan tekanan darah tinggi.
Orang dengan dislipedemia (HDL kholesterol < 35 mg
dl atau trigliserid > 250 mg/dl).
Orang yang sebelumnya dinyatakan sebagai TGT atau
GDPT
Wanita yang sebelumnya didapat diabetes gestasional
Wanita yang melahirkan bayi > 4000 gram

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan

glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, Tes
Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar. Untuk kelompok
resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif,
perlu pemeriksaan penyaring ulangan tiap tahun. Bagi pasien
berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko pemeriksaan penyaring
dilakukan setiap 3 tahun.

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan

glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, Tes

57
 Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar. Untuk kelompok
resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif,
perlu pemeriksaan penyaring ulangan tiap tahun. Bagi pasien
berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko pemeriksaan penyaring
dilakukan setiap 3 tahun.
Konsultasi - Dokter Spesialis Dalam
Perawatan RS - Rawat segera jika timbul tanda-tanda syok

Terapi
Primer
- Diet
Standart yang dianjurkan adalah santapan dengan
komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70 %)
protein (10-15 %) dan lemak (20-25 %).
- Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani 3 4 kali tiap minggu
selama 30 menit seperti jalan kaki, jogging, lari,
renang, bersepeda dan mendayung.
Sekunder
- Obat anti diabetik
TTGO, Insulin Therapi
Penyulit
A. Komplikasi Akut
- Ketoasidosis
- Koma Hipoglikemik

B. Komplikasi Kronik
- Angiopati
- Neuropati
Informed Consent - Perlu tertulis
Lama Perawatan -
Masa Pemulihan -

58
Output -
PA -
Otopsi -
Pengesahan

Direktur SMF Pediatric

Klinik pradipa 2 Klinik pradipa 2

dr. Cecep Saeful Huda

Dr.........................., Sp PD

59