NCEP ATP III dan Framingham score

Refli Hasan, Reny Fahila

Pengantar

Laporan ini merupakan Program Pendidikan Kolesterol National yang diperbaharui yaitu
pedoman klinis untuk melakukan pengujian kolesterol dan manajemen. ATP III dibuat berdasarkan bukti
dan laporan ekstensif yang akan menjadi referensi dan rekomendasi ilmiah. Laporan ATP III dapat
dijadikan pedoman untuk pemberian terapi penurun kolesterol yang intensif dalam praktek. Pedoman ini
hanya sebagai informasi , tidak dapat mempengaruhi secara mutlak dalam penilaian klinis dokter yang
akhirnya menentukan pengobatan yang tepat untuk setiap individu.1

Latar belakang

Laporan ATP III yang sudah diperbaharui digunakan untuk manajemen kolesterol darah yang
tinggi. Setiap pedoman laporan ATP I, II, III memiliki tujuan . ATP I menjelaskan strategi u|ntuk
pencegahan primer PJK pada orang yang tingkat LDL Kolesterol ( 160mg/dl ) atau orang yang dengan
kolesterol LDL borderline tinggi ( 130 159 mg/dl ) atau multiple. ATP II menegaskan pentingnya dengan
pendekatan ini serta menambah kan fitur baru yaitu manajemen intensif kolesterol LDL pada penderita
PJK. ATP II menetapkan bahwa penderita PJK harus mencapai LDL Kolesterol < 100 mg/dl. ATP III
menambah kan bahwa untuk terapi penurun LDL Kolesterol secara cepat pada kelompok orang tertentu
yang berdasarkan ATP I dan ATP II. ATP III menekankan perhatian terhadap perawatan intensif penderita
PJK dengan focus pada pencegahan primer pada orang dengan beberapa faktor resiko sehingga banyak
penderita diuntungkan dengan pengobatan terapi LDL kolesterol berdasarkan ATP III. 1

Tabel 1. Fitur Baru ATP III

Fitur Baru ATP III

Fokus pada beberapa faktor resiko1,5,6,7

Meningkatnya penyandang Diabetes tanpa PJK yang mempunyai faktor resiko menjadi pjk
Menggunakan Framingham score untuk melihat resiko PJK dalam 10 tahun kedepan.
Mengidentifikasi orang orang yang mempunyai resiko metabolik sehingga dapat diatur gaya
hidup secara intensif

Modifikasi Lipid dan Lipoprotein

Klasifikasi Kolesterol LDL 1,5,6

Mengidentifikasi < 100 mg/dl ( optimal )

Meningkatkan kolesterol HDL yang rendah < 35 mg/dl - < 40 mg/dl
Menurunkan nilai batas klasifikasi trigliserida

Dukungan untuk implementasi 1

1
 Memeriksakan profil lipoprotein lengkap ( kolesterol total, LDL kolesterol, HDL kolesterol dan
trigliserida sebagai skrining.
Menggunakan stanol / sterol dan tinggi serat sebagai pilihan diet untuk terapi menurunkan
kolesterol LDL.
Membangun strategi untuk menimbulkan kepatuhan untuk perubahan gaya hidup terapeutik
dan terapi obat.
Rekomendasi Pengobatan LDL dan menurunkan Trigliserida

LDL Target Utama kolesterol :

Pada hewan percobaan, pemeriksaan laboratoris , epidemiologi dan genetic hiperkolesterol

menunjukkan bahwa LDL Kolesterol merupakan penyebab utama PJK. Uji klinis membuktikan bahwa
dengan memberikan terapi menurunkan kolesterol mengurangi resiko PJK. ATP III mengidentifikasi LDL
Kolesterol sebagai sasaran utama untuk menurunkan kolesterol. 1,5

Langkah Pertama dalam manajemen resiko

Prinsip dasar pencegahan bahwa intensitas terapi pengurangan resiko harus disesuaikan dengan
resiko absolut seseorang. Langkah pertama menentukan terapi penurun LDL kolesterol dengan menilai
pengukuran kolesterol LDL sebagai bagian dari lipoprotein analisis dan identifikasi resiko. Orang dewasa
berusia 20 tahun atau lebih diperiksakan profil lipoprotein setiap 5 tahun sekali1

Hubungan antara LDL Kolesterol dan resiko PJK kontinu dari tingkat rendah ke tinggi di tunjukkan pada
tabel 21,5,6

Tabel 2. ATP III klasifikasi LDL, total dan HDL kolesterol

LDL Kolesterol
< 100 mg/dl Optimal
100-129 mg/dl Mendekati optimal
130-159 mg/dl Borderline tinggi
160-189 mg/dl Tinggi
190 mg/dl Sangat tinggi
Jumlah kolesterol
<200 mg/dl Optimal
200-239 mg/dl Borderline tinggi
240 mg/dl Tinggi
Kolesterol HDL
<40 mg/dl Rendah
60 mg/dl Tinggi

Penentu resiko pada pjk selain LDL Kolesterol adalah aterosklerosis serta faktor utama pada table 3. LDL
tidak dihitung antara faktor faktor resiko pada table 3 karena tujuan menghitung faktor resiko untuk
modifikasi pengobatan LDL. Berdasarkan ini resiko lain determinan, ATP III mengidentifikasi tiga kategori
resiko yaitu

2
Tabel 3. Faktor resiko Utama 1,5,6

Perokok
Hipertensi ( diatas 140/90 tanpa pengobatan )
HDL kolesterol rendah ( < 40 mg/dl )
Riwayat keluarga penderita CHD ( pada pria < 55 tahun, wanita <65 tahun )
Umur pada pria 45 tahun, wanita 55 tahun

Tabel 4 Mendefinisikan kategori dan tujuan LDL kolesterol 1,5,6

Tujuan LDL dengan kategori resiko dalam mg/dl

PJK dan setara PJK dengan resiko < 100mg/dl

Beberapa faktor lebih dari 2 resiko <130mg/dl

Nihil 1 faktor resiko <160mg/dl

Kategori resiko tertinggi terdiri dari PJK dan resiko PJK . Resiko PJK untuk kejadian koroner utama sama
dengan PJK yaitu > 20% / 10 tahun ( lebih 20 dari 100 orang tersebut akan menjadi PJK atau PJK berulang
dalam waktu 10 tahun )

Resiko PJK terdiri dari1,5,6,7

penyakit aterosklerosis ,
Diabetes .
Faktor resiko lain.
Diabetes dianggap sebagai setara resiko PJK, karena memberikan resiko tinggi PJK baru dalam
10 tahun. Penderita DM yang mengalami infark miokard memiliki tingkat kematian yang sangat
tinggi baik segera atau dalam jangka panjang.

Faktor resiko diperhitungkan dalam menurunkan LDL kolesterol, penderita yang mempunyai 2
atau lebih faktor resiko dapat di nilai dengan Framingham skor dalam 10 tahun ke depan. Faktor resiko
yang digunakan dalam Framingham skor adalah usia, kolesterol total, kolesterol HDL, tekanan darah dan
merokok. Kolesterol total digunakan untuk penilaian resiko karena mempunyai dasar yang kuat daripada
LDL kolesterol meskipun target utama terapi adalah LDL kolesterol. Framingham skor membagi berbagai
faktor resiko dengan resiko 10 tahun kedepan yaitu PJK > 20 %, 10 -20 % dan < 10 %. Penilaian resiko
awal di ATP III menggunakan faktor resiko utama untuk menentukan status resiko inti. Hanya setelah
status resiko inti telah ditentukan harus ada pengubah resiko lain yang di pertimbangkan untuk
menyesuaikan pendekatan terapi.1,2

Peran faktor Resiko Lain dalam penilaian resiko ATP III

3
 PJK dipengaruhi oleh faktor lain yang tidak termasuk pada faktor resiko independen ( Tabel 3 ).
Diantaranya merupakan faktor resiko kebiasaan sehari hari seperti pola makan , aktivitas fisik, dan diet
aterogenik. Faktor resiko kebiasaan sehari hari adalah target langsung untuk intervensi klinis. Faktor
faktor karakteristik dari sindrom metabolik abdominal obesitas, dyslipidemia aterogenik ( peningkatan
trigliserida,partikel LDL, kolesterol HDL yang rendah ), peningkatan tekanan darah, insulin resistensi (
dengan atau tanpa intoleransi glukosa ) dan prothrombotik.ATP III menyatakan sindrom metabolik
merupakan target sekunder setelah LDL kolesterol 1,5

Hubungan antara penilaian resiko dan efektivitas biaya

Tujuan utama adalah untuk mencocokkan pemberian terapi penurun LDL kolesterol dengan
resiko absolut. Dilakukan perubahan gaya hidup yang efektif selain pemberian obat. Pola gaya hidup
sehat merupakan terapi yang efektif dan efisien karena tidak memerlukan biaya , Selain pada penderita
yang membutuhkan terapi jangka panjang pemberian penurun LDL Kolesterol. 1,2,3

Pencegahan primer dengan terapi LDL

Berpeluang dalam menurunkan PJK di Amerika Serikat. Pendekatan klinis untuk pencegahan
primer didasarkan pendekatan kesehatan masyarakat untuk mengubah menjadi gaya hidup sehat yaitu
:1,5,6

1. Mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol

2. Peningkatan aktivitas fisik
3. Mengontrol berat badan

Dengan menurunkan tingkat populasi kolesterol maka mengurangi resiko PJK. Pada percobaan
menunjukkan bahwa pencegahan primer dengan menggunakan penurun LDL kolesterol pada penderita
beresiko PJK dapat mengurangi resiko kematian coroner.

Setiap orang dengan LDL Kolesterol tinggi atau bentuk lain hyperlipidemia harus menjalani penilaian
klinis atau laboratorium untuk menyingkirkan dyslipidemia sekunder sebelum inisiasi terapi penurun
lipid.1

Penyebab dyslipidemia sekunder meliputi :1,6,7

Diabetes
Hipothiroidism
Penyakit hati obstruktif
Gagal ginjal kronis
Obat obatan yang meningkatkan kolesterol LDL dan menurunkan kolesterol HDL ( progestin,
steroid anabolic dan kortikosteroid )

4
Pencegahan sekunder dengan terapi LDL

Uji klinis baru baru ini menunjukkan bahwa terapi penurun LDL mengurangi total kematian,
kematian coroner pada coroner utama dan stroke karena PJK

Tingkat kolesterol LDL < 100mg/dl optimal sebagai tujuan terapi pencegahan sekunder. Harus
didukung uji klinis dengan kedua klinis dan angiografi. Pada penderita dirumah sakit untuk sindroma
coroner akut ataupun prosedur coroner pemberian terapi lipid segera diberikan dalam waktu 24 jam.
Penyesuaian terapi dilakukan setelah 12 minggu pemberian.1

Menurunkan Terapi di Tiga kategori resiko

Dua modalitas utama terapi penurun LDL adalah terapi perubahan gaya hidup ( TLC ) dan terapi obat.

TLC diet menekankan pengurangan lemak dan kolesterol intake jenuh. TLC juga menekankan
pengurangan berat badan serta peningkatan aktivitas fisik. Tabel 5 mendefinisikan LDL kolesterol dan
nilai batas untuk inisiasi TLC dan untuk pertimbangan obat untuk 3 orang resiko : PJK dan setara resiko
PJK, beberapa faktor resiko; resiko 10 tahun ( 10-20%) dan 0-1 faktor resiko (<10%)1

Tabel 5 : Tujuan Kolesterol LDL dan nilai batas untuk Terapi Perubahan gaya hidup (TLC) dan Terapi
obat di Berbagai Kategori Risiko.1,5,6

Kategori resiko LDL LDL dengan perubahan LDL dengan pemberian

gaya hidup terapi
PJK dan setara PJK <100mg/dl >100 mg/dL >130mg/dl ( 100-129
resiko 10 tahun > 20% mg/dl )
>2 faktor resiko ,resiko <130mg/dl >130mg/dl 10 tahun resiko 10-20%
10 tahun <20% >130mg/dl atau 10
tahun resiko <20% >
160 mg/dl
0-1 faktor resiko <160 mg/dl >160 mg/dl >190mg/dl (160-189
mg/dl): LDL lowering
drug
Catatan : Beberapa pihak menyarankan penggunaan obat penurun LDL digunakan jika dengan perubahan
gaya hidup tidak dapat mencapai LDL < 100mg/dl. Yang lain lebih memilih dengan modifikasi Trigliserida
dan HDL misalnya asam nikotinat atau fibrat.Penilaian klinis juga diperlukan dalam memberikan obat.

Orang dengan kategori 0-1 faktor resiko yang memiliki resiko 10 tahun <10% tidak memerlukan terapi
penurun LDL

PJK dan setara risiko PJK

Untuk orang dengan PJK dan setara risiko PJK, terapi penurun LDL sangat mengurangi risiko
kejadian koroner utama dan stroke dan menghasilkan sangat menguntungkan rasio efektivitas biaya.
Batas nilai untuk memulai gaya hidup dan terapi obat ditunjukkan pada Tabel 5. Jika kolesterol LDL
baseline > 130 mg / dL, terapi gaya hidup intensif dan kontrol maksimal faktor risiko lain harus dimulai.

5
Selain itu, untuk kebanyakan pasien, obat penurun LDL akan diperlukan untuk mencapai LDL kolesterol
<100 mg / dL, sehingga kolesterol LDL obat penurun dapat dimulai bersamaan dengan TLC untuk
mencapai tujuan terapi. Jika kadar kolesterol LDL adalah 100-129 mg / dL, baik pada awal atau LDL-
menurunkan terapi, beberapa pendekatan terapi yang tersedia:1,5,6

Memulai atau meningkatkan gaya hidup dan atau terapi obat khusus untuk nilai LDL yang rendah
Menekan penurunan berat badan dan meningkatkan aktivitas fisik pada orang dengan sindrom
metabolik
Penggunaan keterlambatan atau intensifikasi terapi penurun LDL dan pengobatan faktor resiko
lipid atau non lipid lainnya, mempertimbangkan penggunaan lain obat modifikasi lipid (
misalnya asam nikotinat atau asam fibric )
Jika kolesterol dasar < 100mg/dl , LDL terapi tidak diperlukan . Pasien harus tetap disarankan
untuk mengikuti diet TLC untuk membantu menjaga tingkat LDL optimal, beberapa uji klinis saat
ini sedang berlangsung untuk menilai manfaat menurunkan LDL kolesterol < 100 mg/dl. Saat ini
penekanan harus ditempatkan pada pengendalian lipid lain dan faktor resiko non lipid serta
pengobatan sindrom metabolik jika ada.

Beberapa faktor ( 2+) dan resiko 10 tahun resiko < 20%

Untuk orang dengan beberapa (2+) faktor resiko dan resiko 10 tahun < 20% , tujuan kolesterol
LDL adalah < 130 mg/dl. Tujuan terapi untuk mengurangi resiko jangka pendek dan jangka panjang pada
pjk. Jika dasar kolesterol LDL adalah > 130 mg/dl , TLC dimulai dan dipelihara untuk 3 bulan. Jika LDL tetap
> 130 mg/dl setelah 3 bulan TLC dapat dipertimbangkan pemberian obat penurun LDL untuk mencapai
LDL < 130 mg/dl.Penggunaan obat ini mengurangi resiko pjk dan hemat biaya. Jika LDL turun menjadi<
130 mg/dl hanya dengan TLC, maka TLC tetap dilanjutkan tanpa menambahkan obat-obatan. Pada usia
tua > 65 tahun, perlu penilaian klinis untuk menerapkan pedoman ini, berbagai faktor termasuk
bersamaan penyakit, status kesehatan umum, masalah social sehingga mempengaruhi keputusan
pengobatan dan disarankan pendekatan konservatif.1,5,6

Beberapa faktor (2+) resiko dan resiko 10 tahun resiko < 10%

Tujuan kolesterol LDL juga adalah < 130 mg/dl, terutama untuk mengurangi resiko jangka
panjang. Jika kolesterol LDL awal > 130 mg/dl, diet TLC dimulai untuk mengurangi kolesterol LDL. Jika LDL
kolesterol < 160 mg/dl pada TLC dilanjutkan. Obat penurun LDL umumnya tidak dianjurkan karena pasien
tidak beresiko jangka pendek yang tinggi. Disamping itu jika kolesterol LDL > 160 mg/dl ,terapi obat dapat
dianggap mencapai kolesterol LDL < 130 mg/dl maka tujuan utama untuk mengurangi resiko jangka

6
panjang. Terapi obat dapat memperlambat perkembangan aterosklerosis coroner dan untuk mengurangi
resiko jangka panjang untuk pjk1

Nol satu faktor resiko

Kebanyakan orang dengan 0-1 faktor resiko memiliki resiko 10 tahun < 10% sesuai dengan table 5

Tujuannya agar kolesterol LDL dalam kategori < 160 mg/dl. Tujuan utama terapi adalah untuk
mengurangi resiko jangka panjang. Terapi lini pertama adalah TLC. Jika setelah 3 bulan TLC Kolesterol LDL
< 160 mg/dl TLC dilanjutkan. Namun jika LDL kolesterol 169-189 mg/dl setelah TLC maka diberikan terapi
obat.1

Faktor-faktor yang mendukung penggunaan obat meliputi :1,5,6,7

Keparahan faktor resiko tunggal : perokok berat, hipertensi tidak terkontrol, riwayat keluarga pjk
premature kolesterol HDL yang rendah
Beberapa faktor resiko kebiasaan hidup dan faktor resiko yang muncul, resiko 10 tahun
mendekati 10%
Jika kolesterol LDL > 190mg/dl dengan TLC , terapi obat harus dipertimbangkan untuk mencapai
LDL < 160 mg/dl

Tujuan menggunakan penurun LDL dengan 0-1 faktor resiko dengan kolesterol > 160mg/dl
adalah untuk memperlambat perkembangan aterosklerosis coroner yang akan mengurangi resiko jangka
panjang. Tujuan ini mungkin bertentangan dengan pertimbangan efektifitas biaya sehingga diperlukan
penilaian klinis untuk pemilihan penderita pjk yang akan diterapi obat.

Perubahan Gaya Hidup Terapi dalam menurunkan LDL

ATP III merekomendasikan pendekatan gaya hidup untuk mengurangi resiko pjk. Yang disebut
perubahan gaya hidup ( TLC )

Fitur Penting:1,5,6

Mengurangi asupan lemak jenuh ( < 7% dari total kalori ) dan kolesterol ( <200 mg perhari ) lihat
tabel 6 untuk komposisi keseluruhan diet TLC. Pilihan terapi untuk menurunkan LDL menurunkan
konsumsi sterol ( 2 gr/hr ) dan meningkatkan konsumsi serat ( 10-25 gr/hr)
Penurunan berat badan

7
 Peningkatan aktivitas fisik

Tabel 6 :Komposisi Gizi Diet TLC1,5,6

Nutrient Recommended intake

Saturated fat Less than 7% of total calories
Polyunsaturated fat Up to 10% of total calories
Monounsaturated fat Up to 20% of total calories
Total fat 25-35% of total calories
Carbohidrat 50-60% of total calories
Fiber 20-30 g/day
Protein Approximately 15% of total calories
Cholesterol Less than 200 mg/day
Total Calories / Energy Balance energy intake and expenditure to
maintain desirable body weight/prevent
weight gain

Asam lemak trans adalah lemak LDL yang harus disimpan dari asupan rendah. Karbohidrat harus
berasal terutama makanan kaya karbohidrat kompleks termasuk biji-bijian, buah buahan dan sayuran.
Pengeluaran energy harian harus mencakup aktivitas fisik ukuran sedang ( sekitar 200 kcal/hari ).1

Sebuah model langkah langkah di TLC ditunjukkan pada gambar 1. Untuk memulai TLC , asupan
lemak jenuh dan kolesterol dikurangi yaitu LDL. Untuk meningkatkan kesehatan secara keseluruhan. TLC
diet ATP III berisikan rekomendasidalam dietary guidelines for Americans 2000.Pengecualian lemak total
dibolehkan berkisar 25-35% dari total kalori yang diberikan lemak jenuh dan asam lemak trans tetap
rendah. Asupan lemak total sebagian besar dalam bentuk lemak tak jenuh dapat membantu trigliserida
dan meningkatkan kolesterol HDL pada orang dengan sindrom metabolik. Sesuai dengan pedoman diet
kegiatan fisik dianjurkan. Setelah 6 minggu dinilai LDL respon. Jika tujuan LDL belum tercapai pilihan
konsumsi tumbuhan dan serat dapat ditambahkan. Setelah pengurangan maksimum kolesterol LDL
dengan terapi diet terjadi pergeseran pengelolaan sindrom metabolik dan terkait faktor resiko lipid.
Mayoritas orang dengan obesitas diterapkan penurunan berat badan sehingga diharapkan penurunan
LDL dan memberikan manfaat kesehatan termasuk modifikasi lipid dan faktor resiko non lipid.1,5,6

Bantuan dalam pengelolaan obesitas tersedia pedoman klinis Identifikasi, Evaluasi dan
pengobatan dari obesitas dewasa NHLBI Obesitas Pendidikan Initiative (1998). Pengurangan resiko
tambahan dapat dicapai dengan secara simultan meningkatkan aktivitas fisik. Pada semua terapi diet ,

8
dokter diharapkan merujuk pasien ke ahli diet atau ahli gizi berkualitas untuk nutrisi medis terapi yang
merupakan istilah untuk intervensi gizi dan bimbingan disediakan oleh professional gizi. 1

Figure 11,5,6

Terapi Obat Kolesterol LDL untuk mencapai tujuan

Sebagian penderita jangka pendek dan jangka panjang resiko pjk akan memerlukan obat penurun
LDL selai TLC . Tujuannya untuk kolesterol LDL ( lihat table 5 ). 1

9
10
 Beberapa agen penurun kolesterol yang saat ini tersedia misalnya asam nikotinat dan produsen
beberapa kelas penurun LDL missal statin, sequestrans asam empedu , telah diterapkan pada angka FDA
untuk memungkinkan agen ini menjadi OTC. Pada saat publikasi ATP III FDA belum memberi izin status
OTC untuk statin atau sequestrans asam empedu Jika OTC penurun kolesterol obat menjadi tersedia
pasien harus terus berkonsultasi dengan dokter tentang kapan dimulai pengobatan, penetapan tujuan
terapi, pemantauan respon terapi dan efek samping. 1,5,6

Pencegahan Sekunder : Terapi obat untuk penyakit jantung coroner dan setara resiko pjk.

Untuk orang dengan pjk atau setara resiko pjk tujuannya adalah untuk mencapai LDL kolesterol <
100 mg/dl. Nilai batas untuk memulai gaya hidup dan terapi obat ditunjukkan pada table 5.

Kebanyakan pasien pjk memerlukan penurun LDL. Faktor resiko lipid lainnya dapat menjadi
pertimbangan pemberian obat. Faktor resiko non lipid memerlukan perhatian dan modifikasi yang
menguntungkan. Pada orang yang dirawat dirumah sakit untuk tindakan jantung. LDL kolesterol diukur
dalam waktu 24 jam. Untuk menilai pengobatan. Pada penderita dirumah sakit dengan LDL > 130mg/dl
diberikan terapi obat, Jika LDL 100-129mg/dl diperlukan penilaian klinis dalam memulai terapi obat.
Kolesterol LDLmengalami penurunansetelah 24-48 jam dan akan tetap rendah untuk beberapa minggu.1,5

Terapi obat penurun LDL untuk pencegahan primer1,5,6

Tabel 5 menunjukkan batas nilai untuk mempertimbangkan terapi obat dalam pencegahan primer

TLC dan pemberian obat dilakukan untuk menurunkan LDL kolesterol. Obat biasanya statin,
terapi alternative adalah sekuestran asam empedu atau asam nikotinat. Dalam kebanyakan kasus statin
harus dimulai dengan dosis moderat. Respon pasien harus diperiksa sekitar 6 minggu setelah memulai
terapi obat. Jika tujuan telah tercapai dosis dipertahankan, namun jika belum tercapai dosis dapat
ditingkatkan atau dengan menggabung statin dengan sekuestrans asam empedu atau asam nikotinat.

11
Setelah 12 minggu terapi obat , terapi hrs diberi penilaian. Jika tujuan kolesterol LDL belum tercapai,
pertimbangan mencari konsultasi ahli lipid . Setelah itu pasien dapat dimonitor respon terapi setiap 4-6
bulan, atau lebih sering jika dianggap perlu.1

Manfaat penurunan LDL pada sindrom metabolik sebagai target sekunder

Terapi membuktikan resiko pjk dapat dikurangi dengan menurunkan kadar LDL. Target sekunder
metabolik merupakan konstelasi lipid dan faktor resiko non lipid asal metabolik. Sindrom ini terkait
dengan gangguan metabolism umum disebut resistensi insulin, obesitas pada perut, bbrp orang tertentu
ada secara genetic resisten insulin.1

Tujuan ATP III ,mendiagnosa sindrom metabolik dengan faktor resiko pada table 8. Penentu ini
meliputi kombinasi resiko kategoris. Faktor-faktor yang dapat mudah diukur dalam praktek klinis:

Manajemen sindrom metabolik yang memiliki tujuan : mengurangi penyebab ( obesitas dan kurangnya
aktivitas fisik ) dan mengobati non lipid terkait dan faktor resiko lipid.1

Manajemen penyebab yang mendasari sindrom metabolik.

Terapi lini pertama untuk semua faktor lipid dan resiko non lipid terkait dengan sindrom
metabolik adalah penurunan berat badan serta meningkatkan aktivitas fisik yang secara efektif akan
mengurangi semua faktor faktor resiko

Obesitas berkaitan dengan resistensi insulin dan sindrom metabolik. Namun kehadiran obesitas
pada perut lebih tinggi berkorelasi dengan faktor resiko metabolik daripada BMI yang meningkat. Oleh
karena itu ukuran lingkar pinggang sederhana dianjurkan untuk mengidentifikasi komponen berat badan
dari sindrom metabolik. Beberapa pasien laki laki dengan beberapa faktor resiko metabolik dengan
lingkar pinggang yang sedikit meningkat misalnya 90-102 cm ( 37-39 inc). Pasien tersebut mungkin
memiliki kontribusi genetic yang kuat untuk resistensi insulin. Mereka harus mengubah gaya
hidup.Kenaikan lingkar pinggang menjadi control yang tepat dari kolesterol LDL. Dengan TLC menurunkan

12
berat badan dan meningkatkan aktivitas fisik bila ada sindroma metabolik. Pendekatam yang
direkomendasikan untuk mengurangi kelebihan berat badan terdapat dalam pedoman klinis NHLBI
Obesitas Education Initiative.Aktivitas juga mendasari faktor utama untuk penyakit jantung coroner.
Ditambah faktor resiko lipid dan non lipid dari sindrom metabolism. Aktivitas fisik secara teratur
mengurangi tingkat VLDL, meningkatkan kolesterol HDL dan beberapa orang dapat menurunkan LDL. Hal
ini juga dapat meurunkan tekanan darah, mengurangi resistensi insulin dan menguntungkan fungsi
kardiovaskular. Dengan demikian, ATP III merekomendasikan bahwa aktivitas secara teratur menjadi
komponen rutin dalam pengelolaan serum kolesterol yang tinggi.Bukti dasar ini menjadi rekomendasi
yang terkandung dalam laporan US Surgeon General pada aktivitas fisik. 1,5,6

Pengobatan spesifik faktor resiko lipid dan non lipid

Diluar faktor faktor resiko yang mendasari, terapi ditujukan fakor resiko lipid dan non lipid dari
sindrom metabolik akan mengurangi resiko pjk. Termasuk pengobatan hipertensi, penggunaan aspirin
pada pasien dengan CHD untuk mengurangi keadaan prothrombotik dan pengobatan peninggian
kolesterol dan kadar kolesterol HDL yang rendah seperti dibahas pada manajemen dislipidemia
spesifik.1,5,6

Masalah Khusus

Manajemen Dislipidemia Spesifik

LDL kolesterol yang sangat tinggi > 190 mg/dl. Orang dengan LDL Kolesterol yang sangat tinggi
biasanya memiliki bentuk genetic hiperkolesterolemia : monogenic hiperkolesterolemia familial, familial
cacat apolipoprotein B dan hiperkolesterolemia poligenik. Deteksi dini gangguan ini melalui pengujian
kolesteol pada dewasa muda diperlukan untuk mencegah pjk premature. Pengujian keluarga adalah
penting untuk mengidentifikasi kerabat yang sama menderita.Gangguan ini sering membutuhkan terapi
obat kombinasi ( asam statin + empedu sekuestran ) untuk mencapai tujuan terapi penurun LDL. Serum
trigliserida. Meta analisis terbaru dari studi prospektif menunjukkan bahwa peningkatan trigliserida
merupakan faktor resiko independen untuk pjk. Faktor faktor yang berkontribusi terhadap peningkatan (
lebih tinggi dari normal ) trigliserida dalam populasi umum meliputi obesitas dan kelebihan berat badan,
aktivitas fisik , merokok, konsumsi alcohol berlebih, diet tinggi karbohidrat (>60% dari asupan energy,
beberapa penyakit mis : DM tipe 2, gagal ginjal kronis, sindrom nefrotik ), obat-obatan tertentu mis
kortikosteroid, estrogen , retinoid, dosis tinggi beta-adrenergik blocking agen ) dan gangguan genetic mis
: familial gabungan hyperlipidemia, hipertrigliseridemia familial dan dysbetalipoproteinemia keluarga. 1,5,6

Dalam praktek klinis, trigliserida serum yang paling sering diamati pada orang dengan sindrom
metabolik,meskipun faktor faktor sekunder atau genetic dapat meningkatkan kadar trigliserida. ATP III
mengadopsi klasifikasi berikut serum trigliserida :1,5,6

Trigliserida normal : < 150 mg/dl

Trigliserida borderline tinggi : 150 299 mg/dl
Trigliserida tinggi : 200 499 mg /dl
Trigliserida sangat tinggi : > 500 mg/dl

13
Temuan bahwa peningkatan trigliserida merupakan faktor resiko pjk yang independen menunjukkan
bahwa beberapa lipoprotein kaya trigliserida yang aterogenik. Sebagian terdegredasi VLDL biasa disebut
lipoprotein sisa dalam klinis. VLDL kolesterol tersedia dalam ukuran lipoprotein sisa aterogenik. Dengan
demikian VLDL kolesterol bisa menjadi sasaran terapi penurun kolesterol. ATP III mengidentifikasi jumlah
LDL + VLDL kolesterol disebit kolesterol non HDL ( kolesterol total dikurangi HDL kolesterol ) sebagai
target sekunder terapi pada orang dengan tinggi trigliserida > 200 mg/dl. Tujuannya agar kolesterol non
HDL pada orang dengan serum trigliserida yang tinggi ditetapkan 30 mg/dl lebih tinggi.1,6

Kolesterol LDL ( table 9 ) bahwa tingkat kolesterol VLDL >30 mg/dl adalah normal. Strategi
pengobatan untuk peningkatan trigliserida tergatung pada penyebab elevasi dan beratnya. Untuk semua
orang dengan peningkatan trigliserida yang tujuan utama terapi adalah untuk mencapai tujuan target
kolesterol LDL. Ketika trigliserida adalah batas tinggi ( 150 -199 mg/dl ) penekanan harus juga
ditempatkan pada penurunan berat badan dan meningkatkan aktivitas fisik. 1,5.6

Tujuan kolesterol HDL . Ada 2 pendekatan untuk terapi obat

1. Tujuan kolesterol non HDL dapat dicapai dengan ,mengintensifkan terapi dengan obat penurun
LDL
2. Asam nikotinat atau fibrat dapat ditambahkan

Jika digunakan dengan hati hati untuk mencapai tujuan non kolesterol HDL lanjut menurunkan
kolesterol VLDL. Kasus yang jarang terjadi trigliserida yang sangat tinggi > 500mg/dl tujuan awal terapi
untuk mencegah pankreatitis akut dengan menurunkan trigliserida. Pendekatan ini ,memerlukan sangat
rendah diet lemak ( < 15% dari asupan kalori ), penurunan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, obat
penurun trigliserida ( asam fibrat atau nicotinic ). Setelah trigliserida turun menjadi < 500 mg/dl, harus
diperhatikan juga menurunkan LDL kolesterol untuk mengurangi resiko pjk. 1

Kolesterol HDL yang rendah adalah faktor independen yang kuat sebagai predictor pjk. Di ATP III
kolesterol HDL yang rendah didefinisikan dengan kategori < 40 mg/dl sebelumnya pada ATP II kategori <
35 mg/dl. Pada pedoman ini kolesterol HDL yang rendah menjadi tujuan untuk menurunkan LDL
kolesterol dan digunakan sebagai faktor resiko untuk memperkirakan resiko 10 tahun untuk pjk. 1

Kadar kolesterol HDL rendah memiliki beberapa penyebab, banyak yang terkait dengan resistensi
insulin, peningkatan trigliserida, kelebihan berat badan, obesitas, minimnya aktivitas fisik dan DM tipe 2.
Penyebab lain adalah merokok, asupan karbohidrat yang sangat tinggi ( > 60% dari kalori ) dan beberapa
obat-obatab missal : beta-bloker, steroid anabolic, agen progestasional. ATP III tidak menentukan tujuan
untuk menaikkan HDL. Meskipun uji klinis hasil penelitian menunjukkan bahwa meningkatkan HDL akan
mengurangi resiko, bukti tidak cukup untuk menetukan tujuan terapi.1

Tabel 9 Perbandingan kolesterol LDL dan non kolesterol HDL . 1,5,6

Tiga Kategori Resiko

14
 Pedoman ATP III harus diikuti untuk mencapai tujuan LDL kolesterol. Kedua setelah gol LDL
tercapai pergeseran penekanan pengurangan berat badan dan peningkatan aktivitas fisik bila ada
sindroma metabolik. Kolesterol HDL yang rendah terkait dengan kadar trigliserida yang tinggi ( 200 499
mg/dl ), prioritas kedua untuk mencapai tujuan non kolesterol HDL. Jika trigliserida < 200 mg/dl, obat
obatan untuk meningkatkan HDL dapat dipertimbangkan, namun pengobatan untuk HDL terisolasi
sebagian besar diperuntukkan bagi orang orang dengan pjk atau setara resiko pjk. Dislipidemia diabetic
adalah gangguan dyslipidemia aterogenik pada dasarnya trigliserida tinggi, HDL rendah pada penderita
DM tipe 2. Meskipun peningkatan trigliserida dan / atau HDL kolesterol yang rendah umum pada
penderita DM tipe 2, hasil uji coba klinis mendukung identifikasi kolesterol LDL sebagai sasaran utama
terapi seperti penderita non DM tipe 2. Karena DM tipe 2 ditetapkan setara resiko pjk di ATP III. Tujuan
kolesterol LDL pada penderita DM tipe 2 sebesar < 100mg/dl. Selanjutnya jika kolesterol LDL > 130 mg/dl
pada penderita DM tipe 2 diperlukan terapi obat dan TLC. Bila kadar kolesterol LDL berkisar 100-129
mg/dl pada awal atau pengobatan terdapat pilihan yang tersedia yaitu yang dapat meningkatkan
intensitas terapi penurun LDL, sebagai terapi modifikasi dyslipidemia aterogenik ( fibrate atau asam
nikotinat ) atau mengintensifkan pengendalian faktor resiko lain termasuk hiperglikemia.1,4,6,7

Secara umum pria memiliki resiko lebih tinggi untuk penyakit jantung coroner daripada wanita.
Pria paruh usia secara khusus memiliki prevalensi tinggi dengan faktor resiko obesitas perut dan sindrom
metabolik. Pria paruh baya yang mempunyai resiko pjk memerlukan terapi penurun LDL secara intensif

Wanita dengan usia 45-75 tahun. Pada umumnya pjk pada wanita tertunda 10 15 tahun
dibandingkan pria, sehingga sebagian besar perempuan terkena pjk setelah berumur 65 tahun. Pjk
prematur pada wanita < 65 tahun terjadi pada orang yang mempunyai faktor resiko dan sindroma
metabolik. Perbedaan gender terjadi perbedaan resiko pjk karena wanita mempunyai hormon estrogen.
Pada wanita postmenopause yang menggunakan hormone estrogen ternyata masih lebih baik dengan
pemberian statin dalam mengurangi resiko pjk. Pencegahan primer dan sekunder pada pria dan wanita
adalah sama .1,5,6

Pendekatan ATP III adalah sama berlaku untuk perempuan dan laki laki. Usia tua pria > 65 tahun dan
wanita > 75 tahun sering terjadi kasus kematian karena pjk.

LDL kolesterol yang tinggi dan rendahnya HDL kolesterol menjadi prediksi untuk memonitor
perkembangan pjk pada orang tua. Namun demikian menemukan adanya aterosklerosis secara subklinis
dan pengujian non invasive dapat memberi konfirmasi resiko tinggi pjk. Dilakukan uji coba pencegahan
dengan statin pada orang tua yang berusia 65 -75 tahun menunjukkan penurunan resiko yang signifikan

15
dengan terapi statin. Untuk pencegahan primer TLC adalah urutan yang pertama bagi orang tua selain
pemberian LDL karena orang tua yang mempunyai faktor resiko dan aterosklerosis. 1,5,6

Orang dewasa muda 20 35 tahun pria , wanita 20 -45 tahun. PJK jarang terjadi kecuali pada
mereka dengan faktor resiko yang parah misalnya hiperkolesterolemia familial, perokok berat atau DM
tioe 2. Meskipun pjk klinis jarang pada usia muda, perjalanan aterosklerosis coroner pada tahap awal
dapat berlanjut cepat.Laju perkembangan aterosklerosis coroner berkaitan dengan faktor resiko utama.
Secara khusus penelitian prospektif jangka panjang mengungkapkan bahwa kolesterol serum terdeteksi
pada usia muda memprediksi tingkat yang lebih tinggi pjk premature di usia pertengahan. Dengan
demikian mengidentifikasi faktor resiko pada dewasa muda merupakan tujuan penting untuk
pencegahan jangka panjang. Kombinasi deteksi dini dan intervensi dini pada kolesterol LDL yang tinggi
maka mengubah kebiasaan hidup dan mempunyai kesempatan untuk mencegah timbulnya pjk di
kemudian hari. Untuk orang dewasa muda dengan kolesterol LDL > 130 mg/dl maka harus di lakukan
TLC.1,4.5.6

Perhatian khusus harus diberikan kepada orang orang muda yang merokok dan memiliki LDL
kolesterol yang tinggi 160 -189 mg/dl dan dapat diberikan obat penurun LDL. Ketika dewasa muda
memiliki kolesterol LDL yang sangat tinggi > 190 mg/dl juga dapat diberikan obat penurun LDL. Mereka
yang memiliki genetic yang berat hiperkolesterolemia memerlukan obat penurun LDL kombinasi
misalnya statin + asam empedu sekuestran. Bangsa dan kelompok etnis Afrika Amerika memiliki angka
pjk tertinggi dan angka kematian tertinggi dengan pjk . Meskipun alasan kematian karena pjk belum
sepenuhnya dapat dijelaskan, setidaknya sebagian tinggi prevalensi faktor resiko coroner, hipertensi,
hipertrofi ventrikel kiri, DM tipe 2, perokok, obesitas, aktivitas fisik yang kurang dan beberapa faktor
resiko pjk lebih sering terjadi di afrika amerika dibandingkan kulit putih. Kelompok etnis lain dan populasi
minoritas di Negara Amerika termasuk Hispanik, penduduk asli Amerika, Asia dan kepulauan pasifik dan
Asia Selatan. Meskipun data terbatas tetapi dapat menunjukkan bahwa kelompok ras dan etnis agak
berbeda dalam resiko dasar untuk pjk. Hal ini tidak mempengaruhi ATP III untuk mengubah rekomendasi
umum untuk manajemen kolesterol dalam populasi ini. Masalah kepatuhan harus dibahas untuk
mencapai pengurangan resiko pjk. ATP III merekomendasikan penggunaan metode multidisiplin
menargetkan system pasien, penyedia dan pengiriman kesehatan untuk mencapai efektivitas populasi
dengan pedoman dasar , menengah dan pencegahan ( table 10 ).1,5,6,7

16
17
18
19
20
21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Steven M. Haffner, David G, Orloff,Michael A. Proschan, D.J. Sanford Schwartz, Christopher T.

Sempos.Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).2001: 1-27
2. Biol Res Nurs. Low-Density Lipoprotein Cholesterol, Apolipoprotein B, and Risk of Coronary Heart
Disease: From Familial Hyperlipidemia to Genomics. 2013;15:292-308
3. J Am Board Fam Med. Risk-Adjusted Comparison of Blood Pressure and Low-Density Lipoprotein
(LDL) Noncontrol in Primary Care Offices.2013;26:658-668
4. Robert O. Bonow. Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Call to Action Circulation.
2002. 106:3140-3141
5. ATP III Report on High Blood Cholesterol National Heart, Lung 2004
https://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atglance.pdf
6. NCEP ATP III Cholesterol guidelines Cholesterol 20 scymed, 2004
http://www.scymed.com/en/smnxdj/edzr/edzr9610.htm
7. Third Report of the National Cholesterol Education Program ( NCEP )
http://www.circ.ahajournals.org/content/106/25/3143.full

22