Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang

Infeksi cacing usus merupakan infeksi kronik yang paling banyak menyerang
anak balita dan anak usia sekolah dasar. Infeksi cacing usus ditularkan melalui tanah
yang tercemar telur cacing yang tinggal yang tidak saniter dan cara hidup tidak bersih
merupakan masalah kesehatan masyarakat, dipedesaan dan di daerah kumuh
perkotaan di Indonesia.

Penyakit yang disebabkan cacing yang ditularkan melalui tanah merupakan salah
satu penyakit parasitik yang menjadi masalah kesehatan masyarakaut di Indonesia.
Prevalensi kecacingan di Indonesia pada umumnya masih sangat tinggi, terutama
pada golongan penduduk yang kurang mampu mempunyai risiko tinggi terkait
penyakit ini. Di PIndonesia penyakit kecacingan tersebar luas di pedesaan dan di
perkotaan dengan prevalensi semua umur 40% - 60% dan murid SD sebesar 60-80%.

Penyakit kecacingan merupakan salah satu penyakit yang berbasis lingkungan.


Keadaan lingkungan yang berpengaruh pada infeksi kecacingan adalah ada tidaknya
sumber air bersih dan jamban yang memenuhi syarat kesehatan. Menurut
jalalludin(2009)penelitian pada murid sekolah dasar di kecamatan Blang Mangat
Kota Lhokseumawe menemukan bahwa sanitasi lingkungan dominan mempengaruhi
infeksi kecacingan, semakin buruk sanitasi lingkungan semakin tinggi infeksi
kecacingan.

Lingkungan yang tidak memenuhi standar kesehatan diketahui merupakan faktor


resiko timbulnya gangguan kesehatan masyarakat. Maslah lingkungan ini meliputi
kurangnya penyediaan air bersih, kurangnya pembuangan kotoran yang sehat,
keadaan rumah yang tidak sehat, pembuangan sampah dan limbah di daerah
pemukiman yang kurang baik. Kasus kecacingan lebih banyak pada anak-anak, oleh
karena tanah yang tercemar kotoran (50%) dan kebiasaan anak yang kurang mendapat
perhatian orang tuanya dari segi tempat bermain.
1.2.Tujuan Penulisan

Mahasiswa kepanitraan klinik senior mampu mengetahui, memahami dan


menjelaskan tentang :

1. Definisi Strongiloidiasis

2. Penyebab strongiloidiasis

3. Siklus hidup dari stongiloides stercoralis

4. Patogenesis dan patologis terjadi strongiloidiasis

5. Gejala klinis yang timbulkan pada penyakit strongiloidiasis

6. Pengobatan dan pencegahan strongiloidiasis

7. Faktor-faktor yang menyebabkan cacingan pada anak-anak

1.3.Manfaat

Meningkatkan pengetahuan dan kemampuan dalam mempelajari,


mengidentifikasi dan mengembangkan teori yang telah disampaikan mengenai
Strongiloidiasis.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Strongiloidiasis

Strongiloidiasis adalah penyakit yang disebabkan oleh cacing strongiloides


stercoralis. Cacing ini berhabitat di tubuh manusia pada mukosa epitel usus halus
bagian progsimal.

2.2. Etiologi

Strongiloidiasis pada manusia disebabkan oleh parasit nematoda Strongiloides


stercoralis, cacing nematode yang termasuk Soil Transmitted Helminth (STH).
Organisme penyebab strongiloidiasis pertama kali ditemukan oleh Norman (1876)
pada feses prajurit kolonial Pirancis yang menderita diare tidak terkontrol di Cochin-
Cina. Pada autopsy purajurit yang meninggal tadi, awalnya diduga spesies yang
dijumpai pada fesesnya berbeda dengan spesies yang diperoleh dari dinding ileum
saluran empedu dan pankreasnya. Baru di kemudian hari Grassi (1879), Perronato
(1880) dan Leuchart (1882) mendemonstrasikan bahwa keduanya sebenarnya
merupakan satu spesies yang sama namun merupakan bagian yang berbeda dalam
siklus hidup organism ini. Disebut juga bahwa ada beberapa spesies dari genus
Strongiloides pada hewan yang dapat juga menginfeksi manusia.

Strongilodiasis disebabkan oleh nematoda (cacing gelang) strongyloides


stercoralis. Genus strongyloides diklasifikasikan dalam urutan Rhabditida udan
sebagian besar anggota nematode microbiverous tanah tunggal. Sebagian besar dari
52 spesies strongiloides tidak menginfeksi manusia. Strongyloides stercoralis adalah
pirogen manusia yang paling umum. Spesies lain termasuk S. myopotami dan S.
procyonis. Spesies ini memiliki hewan host dan dengan demikian bertanggung jawab
untuk infeksi zoonosis. Tidak ada bukti langsung penularan dari orang ke orang
dalam rumah tangga. Strongiloides larva telah terdeteksi dalam susu ibu dengan
infeksi kronis, menunjukkan penularan vertical.(1.2.3.4)
2.3. Distribusi dan Geografis

Distribusinya luas di seluruh dunia terutama di daerah beriklim tropis dan


subtropics dan dapat juga ditemukan di daerah beriklim sedang. Pada umumnya
distribusi terbatas pada daerah bercuaca hangat dan lembab karena merupakan situasi
yang cocok untuk perkembangan hidup tahap larva Strongiloides stercoralis. Namun
oleh karena gejalanya yang sering subklinis dan masa hidupnya yang cukup lama
(interval 5 tahun, bahkan pernah di jumpai 1 kasus di mana cacing ini dapat parasitik
pada manusia selam 65 tahun ) maka seseorang dapat terinfeksi di daerah beriklim
hangat lalu berpindah tempat ke daerah beriklim dingin dan menjadi carier infeksi
Strongiloides stercoralis bahkan tanpa menyadarinya. Infeksi lebih sering dijumpai
di area pedesaan (oleh karena kontak petani dengan tanah) serta pada kelompok-
kelompok masyarakat social-ekonomi rendah.(1.2.5)

2.4. Morfologi Strongiloides Stercoralis

Hanya cacing dewasa betina yang hidup sebagai parasit di vilus duodenum,
bentuknya filiform, halus, tidak berwarna, dan panjangnya kira-kira 2 mm. Cara
berkembang-biaknya dengan parthenogenesis, telur bentuk parasitik diletakkan di
mukosa usus kemudian telur menetas menjadi larva rhabditiform yag masuk rongga
usus dan dikeluarkan bersama tinja.

Cacing dewasa yang diketahui hanya yang betina, panjangnya kira-kira 2 mm, di
duga cacing ini berkembang biak secara parthenogenesis. Cacing yang halus ini hidup
dalam vili duodenum dan jejunum. Telur menetas dalam usus, sehingga dalam tinja
ditemukan larva rhabditiformdan di tanah tumbuh menjadi larva filariform yaitu
bentuk infektif atau menjadi dewasa jantan dan betina dan bertelur lalu menetas --
larva rhabditiforminfektif atau hidup bebas jantan dan betina.(6)
1. Bentuk bebas (free living form)
Betina : ukuran 1 x 0.05 mm, esophagus panjang tubuh serta
pendek dan terbuka, uterus berupa satu barisan lurus yang berisi 40
50 telur. Vulva terbuka di sisi ventral dekat pertengahan tubuh.
Jantan : fusiform ukuran 0.7 x 0.07 mm, esophagus tertutup, memiliki
2 spikula dan 1 gubernakulum ujung ekor runcing dan melengkung.
2. Bentuk parasitic
Betina : halus dan transparan, ukuran 2.2 x 0.05 mm, esophagus
filiform panjang tubuh. Pada betina gravid uterus berisi 10 20
telur yang mengandung embrio. Vulva pada sisi ventral 1/3 posterior
panjang tubuh.
Jantan : menurut Kreist (1932) dan Faust ada bentuk parasitic jantan
pada manusia yang morfologinya sama dengan morfologi jantan
bentukbebas (free living). Namun belum ada peneliti yang
menemukan bentuk parasitic jantan ini selain Kreist dan Faust. Oleh
karena itu dianutlah pemahaman bahwa bentuk parasitic betina pada
manusia berkembang biak secara parthenogenesis.
3. Larva Rhabditiform
Ukuran 380 x 20 mm. esophagus pendek dan terbuka, genital primordium
besar dan ovoi terletak di ventral dekat intestinal. Ekor runcing.
4. Larva filariform
Ukuran 630 x 16 mm, mulut tertutup, esophagus panjang badan, ujung
ekor bercabang 2 pendek (fork tail) atau tumpul saja, sarung (sheath) tidak
ada.(7.8.9.10.11.12.13)
2.5. Siklus Hidup

Parasit ini mempunyai tiga macam daur hidup yaitu :

1. Siklus langsung

Bila larva filariform menembus kulit manusia, larva tumbuh masuk ke


peredaran darah vena dan kemudian melalui jantung kanan sampai ke paru. Dari
paru parasit yang sudah mulai menjadi dewasa menembus alveolus masuk ke
trachea dan laring. Sesudah sampai di laring terjadi reflex batuk sehingga parasit
tertelan kemudian sampai di usus halus bagian atas dan menjadi dewasa. Cacing
betina yang dapat bertelur ditemukan kira-kira 28 hari sesudah infeksi.

2. Siklus tidak langsung.

Pada siklus tidak langsung larva rhabditiform di tanah berubah menjadi cacing
jantan dan cacing betina bentuk bebas. Sesudah pembuahan cacing betina
menghasilkan telur yang menetas menjadi larva rhabditiform. Larva rhabditiform
dalam waktu beberapa hari menjadi larva filariform yang infektif dan masuk ke
dalam hospes baru atau larva rhabditiform tadi dapat juga mengulangi fase hidup
bebas. Siklus tidak langsung terjadi jika keadaan lingkungan sekitar optimum
yaitu sesuai dengan keadaan yang dibutuhkan untuk kehidupan bebas parasit ini,
misalnya di daerah tropic dengan iklim lembab.

3. Autoinfeksi
Larva rhabditiform kadang menjadi larva filariform di usus atau daerah sekitar
anus. Bila larva filariform menembus mukosa usus atau kulit perianal maka akan
terjadi suatu daur perkembangan dalam hospes. Adanya autoinfeksi dapat
menyebabkan strongiloidiasis menahun pada penderita yang hidup di daerah non
endemik.

Siklus hidup strongiloides berlangsung secara :

1. Siklus langsung, dimana siklus ini berlangsung sama seperti cacing tambang
yaitu larva filariform menembus kulit.
2. Siklus tidak langsung ; siklus bebas di tanah menjadi jantan dan betina,
kemudia bertelur, membentuk larva rhabditiform, selanjutnya menjadi larva
filariform, kemudian menembus kulit sama hal nya dengan cacing tambang.
3. Hiperinfeksi, larva rhabditiform dalam usus menajdi larva filariform
menembus mukosa intestin ikut aliran darah, seperti cacing tambang.
Auto infeksi : pada perianal larva rhabditiform berubah menjadi larva
filariform, masuk ke kapiler darah, menuju jantung kemudian ke paru-paru
dan selanjutnya ke saluran pencernaan.(6)

Siklus hidup Strongiloides stercoralis cukup kompleks dengan adanya pergantian


antara siklus bebas (=siklus tidak langsung atau indirect cycle) siklus parasitic
(=siklus langsung / direct cycle), serta adanya potensi antoinfeksi dan multiplikasi
dalam tubuh hospesnya.
1. Siklus parasitic (=siklus langsung /direct cycle)
Larva filariform menembus kulit, masuk ke pembuluh darah kapiler dengan
mengikuti sistem peredaran darah masuk ke jantung, kemudian ke paru (lung
passage), kemudian ke trachea, laring dan kemudian tertelan masuk ke usus
halus (duodenum) dan disana menjadi cacing dewasa. Larva juga dapat
menginfeksi dengan cara tertelan langsung.
2. Siklus bebas (= siklus tidak langsung/ indirect cycle)
Pada keadaan tertentu ( suasana yang mendukung), larva rhabditiform dapat
berkembang menjadi dewasa bentuk bebas jantan dan betina. Setelah
kopulasi, cacing betina bertelur dan menetaskan larva stadium rhabditiform.
Setelah 2 hari larva ini berkembang dan dapat berubah menjadi larva
filariform yang bersifat infeksi atau bila suasana mendukung (temperature dan
kelembaban tanah yang optimal) maka larva rhabditiform tadi berkembang
menjadi cacing dewasa Strongyloides stercoralis bentuk bebas.
3. Autoinfeksi internal
Terjadi terutama pada hospes yang mengalami gangguan obstipasi. Pada
autoinfeksi internal, larva rhabditiform dalam lumen usus tumbuh menjadi
larva filariform. Larva ini menembus mukosa usus, masuk ke pembuluh darah
kapiler kemudian ke jantung lalu ke paru dan seterusnya melanjutkan siklus
hidup seperti yang diuraikan pada siklus parasitic.
4. Autoinfeksi eksternal
Daerah perianal hospes terkontaminasi larva rhabditiform saat hospes BAB,
lalu larva ini tumbuh menjadi larva filariform. Larva filariform ini kemudian
menembus kulit perianal dan masuk ke pembuluh darah kapiler dan
sueterusnya melanjutkan siklus hidup seperti yang di uraikan pada siklus
parasitic.(7.8.9.10.11.12.13)

2.6. Patogenesis dan Patologi

Transmisi dengan penetrasi larva filariform infeksi melalui kulit dari tanah
yang terkontaminasi, atau per oral. Transmisi juga kemungkinan dapat terjadi
transplacenta (dari ibu ke janin yang dikandungnya) dan transmammary ( dari ibu ke
bayinya melalui air susu) oleh karena pernah ditemukan kasusnya pada hewan
mamalia lain. Penetrasi larva filariform infeksi menembus kulit menimbulkan
Cutaneus Larva Migrans dan Visceral Larva Migrans. Larva ini kemudian
menembus saluran limfatik atau kapiler terbatwa sampai ke jantung kanan dan kapiler
pulmonal. Kemudian keluar dari kapiler pulmonal dan penetrasi ke dalam alveoli
paru. Diduga saat keluar dari kapiler pulmonal parasit ini menyebabkan perdarahan
dan menimbulkan infiltrasi seluler pada paru. Kadang dapat terlihat gambaran bercak
infiltrat yang menyebar pada gambaran radiologis paru (Loefflers pneumonia).
Kumpulan gejala klinis yang ditimbulkan oleh parasit muda ini saat sedang berada di
paru dan saluran pernafasan disebut dengan Sindrom Loeffler.

Parasit ini kemudian bermigrasi ke saluran nafas atas, sampai ke esophagus


dan tertelan masuk ke lambung dan usus. Di sana parasit ini dengan cepat
berkembang menjadi dewasa. Betina lalu berkembang biak secara parthenogenesis.
Kraust dan Faust berpendapat bahwa ada bentuk parasitik jantan dan betina juga
berkembang biak melalui kopulasi yang terjadi di duodenum atau jejunum.
Walaupun para ahli selain mereka belum ada yang dapat menemukan bentuk parasitic
jantan. Betina kemudian membuat lubang di mukosa saluran cerna untuk menaruh
telur-telurnya. Pada infeksi berat gambaran mukosa dapat terlihat seperti gambaran
sarang tawon (honey combed appearance). Telur yang menetas mengeluarkan larva
rhabditiform yang lalu akan keluar melalui feses. Saat parasit ini berada di saluran
cerna, timbullah gejala-gejala saluran cerna seperti nyeri abdomen, kram, malabsorsi
dan sebagainya.

Pre-paten period (=masa inkubasi ekstrinsik) 1 bulan. Keadaan terjadinya


autoinfeksi internal maupun eksternal akan mengarah ke hiperinfeksi. Hal ini akan
menyebabkan parasit ini dapat bertahan lama bahkan sampai bertahun-tahun pada
tubuh seseorang sehingga dapat bertahan hidup di belahan dunia manapun dan dalam
iklim apapun. Hal ini pula yang di duga sebagai penyebab sering rekurennya gejala
klinis yang merupakan ciri dari penyakit ini.

Pada akhir masa inkubasi dan pada tahap awal infeksi terjadi leukositosis
(sampai dengan 25.000) dengan eosinofilia (>40 % ). Kemudian saat infeksi menjadi
kronik leukositosis berganti menjadi neutropenia dan monositosis relative, sementara
eosinofil moderat tetap bertahan selama bertahun-tahun. Pada keadaan kurangnya
eosinofil, disertai dengan leucopenia pada kasus kronik menunjukkan prognosa yang
buruk.
Pada keadaan tertentu larva filariform dapat gagal keluar dari kapiler
pulmonal paru menuju alveoli, lalu bermigrasi ke dalam venule pulmonal dan masuk
ke sirkulasi sistemik tubuh. Hal ini dapat mengarah kepada disseminated infection
yang dapat menyerang organ-organ lain seperti paru, hati, dan jantung. Namun
keadaan disseminated (menyebar) ini sendiri tidak berhubungan dengan beratnya
infeksi. Kasus disseminated biasanya terjadi pada penderita dengan
immunosupresi atau immunocompromised.

Hiperinfeksi Strongiloides stercoralis merupakan sindrom autoinfeksi yang


meningkat dan gejala-gejalanya disebabkan oleh peningkatan migrasi larva
Strongiloides stercoralis. Hiperinfeksi dapat berakibat fatal. Sebagai penanda
hiperinfeksi adalah peningkatan deteksi jumlah larva dalam feses.
Faktor resiko hiperinfeksi strongiloidiasis adalah pasien yang
immunocompromized, diantaranya :

Penggunaan kortikosteroid
Diduga ikatan antara kortikosteroid dengan reseptor hormone steroid
mempercepat tranformasi larva rhabditiform menjadi larva filariform infektif.
Kortikosteroid juga menyebabkan supresi eosinofil dan aktivasi limfosit.
Pengguna obat-obat imunosupresif untuk terapi kanker
Penderita infeksi virus HTLV-1. Ko-infeksi Strongiloidiasis dengan infeksi
virus HTLV-1 (Human T cell Lymphotropic virus tipe 1) mempercepat fase
pre-leukemik infeksi HTLV-1. Antigen strongiloides mempercepat
leukemogenesis.

Pengidap HIV/AIDS yang dengan keadaan imunodefisiensinya awalnya diduga


memiliki angka kejadian hiperinfeksi Strongiloidiasis yang tinggi, ternyata angka
hiperinfeksi ini tidaklah sesignifikan atau pun sebesar yang di perkirakan. Dan
penyebab penyimpangan ini juga masih belum diketahui pasti. Sedang pasien yang
mendapat transplantasi organ memiliki angka hiperinfeksi yang tidak tinggi walaupun
memakai obat-obat imunosupresif. Hal ini kemungkinan dikarenakan obyat yang di
pakai untuk menekan sistem imun tubuh pasien (untuk menekan reaksi penolakan
tubuh terhadap organ yang baru di transplantasikan) adalah cyclosporine yang juga
mempunyai efek antihelmentik.

Beberapa ahli ada yang menyebut-nyebut tentang adanya kaitan antara


Strongiloidiasis dengan arthritis namun mekanisme pastinya belum dimengerti
benar.(1,3,4,9,10,11,12,13,14,15)
2.7. Manifestasi klinis

Infeksi Strongiloides stercoralis umumnya asimtomati, namun telah diketahui


bahwa kasus carier asimtomatik dapat berlangsung bertahun-tahun dan kemudian
berkembang menjadi penyakit yang serius. Strongiloidiasis kronis dapat
menyebabkan colitis. Hiperinfeksi yang fatal dapat terjadi pada penderita dengan
immunosupresi atau immunocompromised. Infeksi yang simtomatik biasanya berupa
gejala-gejala gastrointestinal, pulmonal dan dermatologis

Demam biasanya dijumpai pada kasus disseminatated (menyebar).

Dermatologis reaksi alergi dapat timbul akibat penetrasi larva melalui kulit.
Gatal dikulit-rash lesi papulovesikuler pruritus, biasanya dikaki.
Rash urtikaria yang alurnya berkelok-kelok akibat larva yang berjalan
menembus kulit.
Granuloma pada kulit (pada kasus autoinfeksi kronis)
Ptechie atau rash purpura (pada kasus disseminated)
Gastrointestinal
Kembung, rasa penuh di perut
Nyeri perut yang menyebar
Diare dengan darah (-)
Muntah
Berat badan menurun
Pulmonal
Wheezing
Batuk
Hemoptisis (batuk darah pada kasus disseminated atau pun hiperinfeksi)
Pernafasan dangkal
Susunan Saraf Pusat (SSP) gejala-gejala meningeal dapat di jumpai pada
kasus disseminated.
Sistem reproduksi pernah dilaporkan 1 kasus infertilitas oleh karena infeksi
strongyloidiasis disseminated dengan di jumpainya larva pada air mani
penderita dan konsepsi berhasil setelah penderita mendapat pengobatan
infeksinya.(4,8,13,14,15,19)

Gejalanya biasanya ringan bahkan kadang-kadang tanpa gejala dan dapat timbul
gejala rasa terbakar dan menusuk-nusuk di daerah duodenum, dimana cacing betina
bersarang. Biasanya rasa terbakar ini di daerah epigastrium dan tidak menjalar. Pada
infeksi berat dan kronis dapat menimbulkan kematian.(6)

2.8. Diagnosa

Menemukan larva rhabditiform ataupun larva filariform pada sediaan feses,


cairan duodenum, cairan asites dan sputum (pada kasus yang disseminauted).
Larva rhabditiform biasanya di jumpai pada pembiakan tinja dan perbaikan
secret duodenum yang diambil dengan duodenal sonde.
Serologi dengan antibody hdetection assay termasuk EIA,IFA dan IHA
dengan sensitivitas terbesar pada teknik EIA.(8,9,10,13,14,15,18)
2.9. Pengobatan

Ivermectin merupakan terapi pilihan utama untuk Strongiloidiasis oleh


karena efektivitasnya yang tinggi (mencapai hamper 100%) serta pemberiannya
cukup dosis tunggal baik untuk kasus tanpa atau pun dengan komplikasi dengan efek
samping yang sedikit. Dosis ivermectin 0.2 mg/kgBB/hari, diberikan dalam dosis
tunggal. Angka kesembuhan 98.7% . Sebagai terapi alternative adalah UAlbendazole
dan Thiabendazole, sedang di Indonesia sediaan yang ada pada umumnya adalah
Albendazole. Dosis Albendazole 25 mg/kgBB/hari. Pemberiannya biasa berupa 400
mg 2x sehari (anak <2 tahun : 200 mg ) selama 3-5 hari. Untuk kasus hiperinfeksi,
pemberian dapat dilakukan hingga 15 hari. Angka kesembuhan 78.8%.

Efek samping pengobatan berupa diare, gatal-gatal dan mengantuk lebih


sering dijumpai pada ivermectin dibandingkan albendazole.(13,14,15)

2.10. Pencegahan

Pencegahan dapat dilakukan dengan memakai alas kaki dan menghinudari kontak
dengan tanah yang tercemar. Pasien harus diskrining terlebih dahulu terhadap
kemungkinan adanya infeksi strongiloidiasis sebelum pemakaian obat-obat
imunosupresif.(20)

2.11.Faktor-faktor yang menyebabkan cacingan pada anak SD

Secara epidemiologic, faktor sanitasi lingkungan dan faktor manusia merupakan


faktor yang mempengaruhi kejadian kecacingan

1. Faktor sanitasi lingkungan


Faktor-faktor yang mempengaruhi kesehatan adalah faktor lingkungan yang
berperan sebagai media, faktor agent penyebab penyakit dan faktor host yaitu
manusia sebagai objek dari penyakit. Sedangkan menurut Blum untuk
mewujudkan suatu keadaan sehat bagi masyarakat ada 4 faktor yang berperan
yaitu lingkungan, perilaku, pelayanan kesehatan dan keturunan, tetapi faktor
lingkungan mempunyai pengaruh yang sangat besar.
Penyakit kecacingan merupakan salah satu penyakit yang berbasis
lingkungan. Faktor lingkungan seperti tanah, air, tempat pembuangan tinja
tercemar oleh telur atau larva cacing serta berakumulasi dengan perilaku
manusia yang tidak sehat pula yaitu personal hygiene maka dapat
menimbulkan kejadian kecacingan. Kondisi lingkungan sebagai faktor risiko
terjadinya kecacingan di propinsi Lampung antara lain adalah tempat tinggal
di daerah pemukiman di wilayah pedesaan (66.67%) dan di wilayah perkotaan
(33.33%), lantai rumah berupa lantai tanah (33.33%) sehingga tempat bermain
anak terbiasa berhubungan dengan tanah (83.33%). Permainan anak adalah
salah satu faktor yang memegang peranan penting terhadap timbulnya
kecacingan pada anak, khususnya usia sekolah dasar. Permainan di tanah dan
tanpa alas kaki merupakan penyebaran cacing melalui kontak tanah dengan
lewat kaki dan tangan saat anak bermain.
2. Faktor manusia
Kesehatan pribadi (hygiene perorangan) adalah upaya dari seseorang untuk
memelihara dan mempertinggi derajat kesehatan meliputi :
Memelihara kebersihan diri (mandi 2x per hari, cuci tangan sebelum
dan sesudah makan), pakaian, rumah dan lingkungannya, BAB pada
tempatnya)
Memakan makanan yang sehat dan bebas dari bibit penyakit
Cara hidup yang teratur
Meningkatkan daya tahan tubuh dan kesehatan jasmani
Menghindari terjadinya kontak dengan sumber penyakit
Melengkapi rumah dengan fasilitas-fasilitas yang menjamin hidup
sehat seperti sumber air yang baik, kakus yang sehat.(19.20)
BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Strongiloidiasis merupakan infeksi oleh nematode Strongiloides stercoralis-


termasuk ke dalam Soil Transmitted Helminth (STH)- yang biasanya asimtomatik.
Namun carier asimtomatik ternyata dapat berlangsung bertahun-tahun oleh karena
adanya autoinfeksi dan di kemudian hari bisa menimbulkan kasus hiperinfeksi
biasanya pada penderita yang immunocompromisedyang dapat berakibat fatal.
Strongiloidiasis memiliki hubungan dengan ko-infeksi virus HTLV-1 dengan
mempercepat fase pre-leukemik infeksi HTLV -1. Antigen strongiloides
mempercepat leukogenesis. Obat pilihan utama untuk infeksi strongyloidiasis adalah
ivermectin dengan terapi alternative lain adalah albenydazole. Infeksi strongiloidiasis
dapat dicegah dengan memakai alas kaki dan menghindari kontak dengan tanah yang
tercemar. Pasien harus diskriting terlebih dahulu terhadap kemungkinan adanya
infeksi strongiloidiasis sebelum pemakaian obat-obat immunosupresif.
DAFTAR PUSTAKA

1. Faust EC,Russel PF.Clinical Parasitology.7th ed.Philadelphia Lea


Febriger.2005 : 355-65
2. Strongyloides stercoralis Available at :
http://en.wikipedia.org/wiki/strongiloidesstercoralis.
3. Manson-Bahr PH.Mansons Tropical Disease.16th ed London.ELBS BT and
C.2008 : 955-9
4. Hunter GW,Frye WW,Swartzwelder JC.A Manual of Tropical Medicine.3 rd
ed.London.WB Saunders Company.2004 : 428-31
5. Severe Malabsorption and Arthritis in an Immune Competent Host.Available
at:
http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlfilepath=journals/ijrh/vol2n2/stro
ngyloides.xml.
6. Safar,Rosdiana.Edisi khusus parasitologi kedokteran
protozoologi,helmintologi,entomologi.2010 : 144-45.
7. Strongiloidiasis.Available at :
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/strongyloidiasis.htm.
8. Gani EH.Helmintologi Kedokteran Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran USU
Medan.Edisi 2002: 26-9
9. Hargreaves WH,Morrison RJG.The Practice of Tropical
Medicine.London.Staples Press.2002 : 233-4
10. Brow HW,Neva FA.Basic Clinical Parasitologi.United States of
America.Appleton Century Crofts.2007 : 115-9
11. Miyazaki,Ichiro.An Illustrated Book of Helminthic Zoonoses.Tokyo.Shukosha
Printing.1991 : 355-61
12. Roberts LS,Janovy J.Gerald D.Schmidt Larry S.RobertsFoundations of
Parasitology.7th ed.New York 2005 : 412-5
13. Waikagul.J.et al.Medical Helminthology.Bangkok.Department of
Helminthology Faculty of Tropical Medicine Mahidol University.2002 : 15-8
14. Markell EK,John DT,Krotoski WA.Medikal Parasitology.8th ed.Philadelphia.WB
Saunders 2004 : 287-92
15. Heelan JS, Ingersol FW.Essential of Human Parasitology.United
States.Delmar.2002 : 144-7
16. Asdamongkol N, et al.Risk Factors for Strongyloidiasis Hyperinfection and
Clinical Outcomes. The Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and
Publich Health vol.37 no.5 September 2006.
17. Pinlaor S,et al.Detection of Opportunistic and Non-Opportunistic Intestinal
Parasites and Liver Flukes in HIV-Positive and HIV-Negative Subjects.The
Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health vol.36 no 4 Juli
2005.
18. Tetsuo Hirata, Nobufumi Uchima, et.al. Impairment of Host Immune
Response Against Strongyloides stercoralis by Human T Cell Lymphotropic
Virus Type 1 Infection.Available at :
http://www.ajtmh.org/cgi/content/abstract/74/2/246.
19. Carpenter EA,Allison JR.Strongyloides stercoralis.Available at :
http://www.emedicine.com/emerg/topic843.htm
20. Nontasut P.et al. Prevalence of Strongiloides in Northern Thailand and
Treatment with Ivermectin vs Albendazole. The Southeast Asian Journal of
Tropical Medicine and Publich Health vol.36 no.2 March 2005.