UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE NICOLAE

TESTEMIANU

Catedra 2 chirurgie+
SINDROMUL HIPERTENSIUNII
PORTALE

VLADIMIR CAZACOV
 GENERALITI
HTP este un sindrom
plurietiologic i
pluripatogenic
care e definit printr-o
cretere a presiunii n vena
port peste 10-12mm Hg
reflect
consecinele unui
obstacol situat n
cursul circulaiei
portale: pre-,intra-
sau posthepatic.
Rapel anatomic
Normal portal
venous circulation

Des.111. Circulaia portal i gradientul presional (mm Hg).

1Aorta;
2Artera hepatic;
3Arterele mezenterice;
4Prima reea capilar a circulaiei portale;
5Vena port;
6A doua reea capilar (intrahepatic) a circulaiei portale;
7Venele hepatice;
8Vena cava inferioar.
 Obstacole Prehepatice
Atrezii
Afeciuni ale Angiomatoze,
afluxului venos Tromboze
Flebite
Biliare
Afeciuni ale Pancreatice
organelor vecine Tumori
Abcese
Sindromul Banti
Afeciuni cu
Splenomegalii primitive
repercusiuni splenice
Hemopatii
 Obstacole Intrahepatice

Ciroza hepatic
Difuze Fibroz hepatic
Degenerescen hepatic

Tumori hepatice
Segmentare Chisturi hepatice
Abcese hepatice
 Obstacole Posthepatice

Sindromul Budd-Chiari
(obstrucia venelor hepatice)
Pericardit constrictiv
Insuficien tricuspidian (ICD)
Obstrucia venei cave inferioare
Din punct de vedere hemodinamic, HTP
se clasific n urmtoarele stadii:

stadiul I splenomegalie cu
hipersplenism
stadiul II A se adaug varicele
esofagiene
stadiul II B se adaug hemoragia
digestiv
stadiul III A apare ascita ce se
remite sub tratament medical
stadiul III B ascit ireductibil,
permanent, precom, com hepatic.
PRESIUNE
CRESCUT N SIST.
VENOS PORT se
afirm PRIN
MODIFICRI:

-DE FLUX

-DE REZISTEN
 Fiziopatologie
HTP cirogen interaciunii
modificrilor rezistenei vasculare
intrahepatice cu vazodilataie
arteriolar splanhic i cu aflux
sanguin splanhic sporit.
P = Q x R , unde
P = presiunea n vena port
Q = flux sanguin
R = rezistena vascular intrahepatic
 Fiziopatologie
-- Mecanic
necroz hepatocelular cu procese
inflamatorii
progresia fibrozei intrahepatice
noduli de regenerare
perturbri microcirculatorii
-- Dinamic
vazoconstricia venulelor portale
activarea miofibroblatilor portali
colagenizarea spaiului Disse capilarizarea
sinusoidului
 FUNCIONAL
FICATUL = R (tonus vascular crescut)

ORGANIC
compresie
necroz
fibroz
apoptoz

MECANISME FIZIOPATOLOGICE

BLOC CIROTIC
BLOC NON-CIROTIC
 VASCULARIZAIA HEPATIC

NUTRITIV (2/3) FUNCIONAL (1/3)

(AH) (VP)

GRADIENTUL PRESIONAL CONFER SENSUL

CIRCULAIEI NORMALE (FLUX HEPATOPET) :

vene centrale hepatice

VH
VCI
cord
 CARACTERISTICI ANATOMICE I
PRESIONALE ALE SISTEMULUI PORT

PVP = 5 - 10 mmHg
PAH = 8 - 12 mmHg (depinde de modificarea fluxului VP)
PSS = 0 - 2 mmHg (> cu 4 - 5 mmHg fa de PVCI)
VP, VH - NU AU VALVE

PVP determin creterea simultan a FSP i a presiunii

splanhnice, rezultnd colaterale care scurtcircuiteaz ficatul
(by-pass)

VP + AH = surs dubl de snge pentru ficat, rezistent

n mod normal la anoxie

FLUXUL ARTERIAL NU POATE COMPENSA FLUXUL PORTAL !

HJORSTJO 1944, HARDY 1977, GUPTA 1981

 Ciroza

HTP

Vasodilataie splenic +
creterea fluxului sanguin
splenic
Hipotensiune
arterial
Hipovolemie eficace
Sistem Sistem ADH
renin - nervos
angiotensin simpatic
-aldosteron

Retenie de ap, Na, +

permeabilitatea capilarelor
splahnice + producie excesiv de
limf + presiune oncotic
(hipoalbuminurie)
Ascit

Rezistena vascular Debitul sanguin splanhic
intrahepatic

HTP Hipotensiune Sistemica

Peritonita untri
Activarea factorilor
Bacteriana
Neurohormonali

Varice Retenia Sodiului

i a apei

Encefalopatie Hepatica

Hipertensiune Pulmonar
Ascit
Sindromul
Hepato-Pulmonar
 Creterea presiunii portale implic:
Splenomegalie congestiv
(Hipersplenism)
- este responsabil de o distrucie sau sechestrare
intrasplenic a GR, trombocitelor, neutrofilelor.
Anastomoze porto cavale
- Apar n rezultatul creterii debitului splanhic, care
implic formarea cilor de derivaii ntre sistemul port
cu presiune nalt i sistemul caval superior i inferior
= circulaia colateral i formarea varicelor
esofagiene
Ascita asociat cu o insuficien hepato-
celular
 CILE DE DERIVAIE
PORTO SISTEMIC N HTP
IA Calea coronaro-eso-
azygos
IB Calea hemoroidal
II Calea paraomfalo- i
omfalo-parietal
III Calea spleno-
mezenterico-renal
IV Calea gastro-freno-
renal;
Calea perispleno-renal;
Calea retroperitoneal
 Tabloul clinic:
Splenomegalia
Circulaia colateral porto-cav
Ascita
Encefalopatia porto-sistemic
Gastropatia portal-hipertensiv
Sindromul hepatopulmonar
Circulaia sistemic hiperdinamic
 Metodele de diagnostic
Non invazive
- Duplex-Doppler floumetria ecografic
- CT scan
- RMN
Invazive
- FEGDS
- msurarea hemodinamic a
presiunii portale
-
 Endoscopia

Diagnosticul endoscopic const n

aprecierea HTP prin evidenierea
varicelor esofagiene sau gastropatia
portal hipertensiv. Prezena varicelor
esofagiene este un semn major care
confirma HTP, totui absena lor nu
exclude acest diagnostic.
Adesea varicele sunt depistate
incidental la un examen endoscopic
efectuat din diferite motive.
 Aspectele cheie ale evalurii unui pacient cu HTP
cirogen sunt reprezentate de :

Diagnosticul bolii cauzale,teste

virusologice.
Estimarea rezervei funcionale
hepatice (scor Child).
Definirea anatomiei venoase portale
(bloc sub-, intra- i suprahepatic).
Evaluarea hemodinamicii portale
(flux hepatopetal/hepatofugal.
Evaluarea prognosticului operator.
 DIAGNOSTICUL HTP
s-a realizat pe baza criteriilor clasice

TABLOU BIOLOGIC
1. Sd. inflamator: gama globulinelor i a
Ig de tip policlonal
2. Sd. hepatocitolitic: transaminazelor
3. Sd. hepatopriv: IQ, ubg. urinar,
albuminei, colinesterazei serice.
4. Sd. bilioexcretor: Bi totale, eventual
fosfatazei alcaline i a GGTP.
+/- Hipersplenism: anemie, leucopenie,
trombocitopenie.
II. Consecinele HTP
- Hemoleucograma hipersplenism (trombocii
sczui)
- Ecografia
- Varicele
- Trunchiul portei
- Volum-structura ficatului, splinei, venele
- Fibroscopie varicele
- Angiografie pentru intervenie.
n HDS -1. fibroscopie
-2.ecografie.
 DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL HTP
a inclus:
Ecografia,
scintigrafia
hepatosplenic, TC,
RMN, splenoporto-
grafia, eco-Doppler
investigaii ce au
stabilit:
- Sediul barajului portal
- Schimbrile
hemodinamicii
portale
- Localizarea i mrimea
trombului
- Conduita tratamentului
la momentul
examinrii
2. Splenomegalia
- 25 % la debut
- compresiune mecanic, hipersplenism
 Tratamentul
Tratamentul hemoragiei
Farmacologic acute prin efracia
Endoscopic varicelor esofago-
Chirurgical gastrice
Tratamentul intit spre
prevenirea primului
epizod de hemoragie
variceal sau a
recurenelor
 Evaluarea riscului
operator i
prognosticului bolii
este esenial: cel
mai utilizat este
scorul Child.
 EVOLUIE
E V O L U I E

Ciroz compensat ciroz decompensat

vascular i parenchimatos
Rezerva funcional Clasificarea Child Pugh
Parametru 1 pct. 2 pct. 3 pct.
Albumina seric >3,5 2,8-3,5 < 2,8
Ascita Abs Moderat Mare
Encefalopatia Abs Grd. I, II Grd. III, IV
Bilirubina <2 2-3 >3
Indicele Quick > 70% 40-70% < 40%

A: 5-6 pct., B: 7-9 pct., C: 10-15 pct.

 Clasificarea Child-Pugh
Clasa A mortalitatea 2%

Clasa B mortalitatea 10%

Clasa C mortalitatea 50%

 HEMORAGIA DIGESTIV
SUPERIOAR

HEMATEMEZA I MELENA -sunt expresia

exteriorizrii unui HDS pierderea de
snge de la nivelul tractului digestiv
superior;
n HDS acute sngerarea se exteriorizeaz
prin:
-hematemez;
-melen;
-hematochezie;
 Strategii terapeutice
Tratamentul este direcionat spre
eradicarea cauzei primare
Tratamentul de urgen
Profilaxia primar
Tratamentul Chirurgical
 Sngerrile
.variceale
eso-
gastrice
reprezint
una dintre
cele mai
dramatice
complicaii
ale
hipertensiu
 GENERALITI
HAV reprezint ntre 10 i 30% din totalul
hemoragiilor tubului digestiv superior;
40% dintre pacienii diagnosticai cu
ciroz hepatic compensat au varice
esofagiene.
Acest procent crete la 60% dac
pacientul prezint ascit.
Incidena apariiei varicelor esofagiene
este de 10- 15% pe an, direct
proporional cu accentuarea insuficienei
hepatice.
Riscul de sngerare din varicele
esofagiene este, n medie, de 25% pe an.
 Varice esofago-gastrice
(
(calea de derivaie coronaro-eso-azygos)
c a l e a d e d e r i v a i e
RUPTURA VARICELOR ESO-CARDIALE
 ENDOSCOPIA
VARICELE ESOFAGIENE semn de HTP
Clasificarea Societii Japoneze de Endoscopie:
Grd. I: varice mici care dispar la insuflaia cu
endoscopul.
Grd. II: varice care nu dispar la insuflaia cu
endoscopul
Grd. III: varice mari care obstrueaz parial
lumenul esofagian
Varice fundice.
 Morbiditate/Mortalitate
Complicaia cea mai frecvent
hemoragia din varicele
esofagiene
90% din pacienii cirotici
dezvolt varice
30% din varice sngereaz
Primul episod de hemoragie
varicoas => deces 30%
50% cazuri
 TRATAMENTUL HTP
Farmacologic TRATAMENT ANTIFIBROZANT
+ HEPATOPROTECTOR
Endoscopic
Radiologic
Chirurgical
II.Tratamentul endoscopic
LEVE
 PROFILAXIA
endoscopic a
PRIMEI HEMORAGII
-ligatura
endoscopica
(banding)
variceala
numai la cei cu
contraindicaii la
Propranolol
-scleroterapia
endoscopica
- NOT: untul
portocav nu are
indicaie (risc
EH)
 LIGATURA ELASTIC
(BANDING)

PREFERAT SISTEMUL DE LIGATURI MULTIPLE SIMULTANE

(SCUMP!!!)
EFECT IDENTIC CU SCLEROTERAPIA DAR COMPLICAII
PUINE; NECESARE 3-5 SEDINE
97% EFICIEN (Lo); PREFERAT DE ENDOSCOPITII
EXPERIMENTAI DEI N H ACTIV ESTE DIFICIL DE
EFECTUAT (VIZIBILITATE SLAB)
IN CAZ DE EEC SE DISCUT : TIPS SAU UNT
CHIRURGICAL (N AFARA INSUFICIENEI HEPATICE)
SCLEROTERAPIA

1939; 91% eficien;

supravieuire 75%
inj. in varice /
paravariceal; la nivelul
cardiei
AGENI: Polidocanol 2%
20 ; Histoacryl (numai
varice mari); Bucrylate;
trombina (nu d ulceraii);
ulei de fibrina(Tissucol)
COMPLICAII: disfagie,
ulcer, stenoz esofag (10%
dup 6 sedine) hemoragie,
sepsis, TVP/ TVS-Hunter ;
 TAMPONAD MECANIC
Tipuri de sonde:
Sengstaken-
Blakemore, Linton-
Nachlas i
Minnesota.
Se aplic pe 12-48
ore.
Eficacitate 80%.

Resngerare dup

nlturarea
balonaului
Complicaii 50%. asfixie, ruptur de
(15-20%):
esofag, ulceraie i necroz esofagian,
aspiraie pneumonie, edem pulmonar acut,
dureri precordiale, aritmii, stop cardiac,
resngerare la scoaterea sondei.
 VASOCONSTRICTOARE ( FLUX SANGUIN)

Vasopresina / Terlipresina
Somatostatin (SS); Octreotid; Vapreotid
bloc. neselectivi (Propranolol, Nadolol, Timolol, Carvedilol)

-PROPRANOLOL: blocare flux portal + colaterale; P variceala;

flux azygos; doza = 40 80 320
mg/zi
-NADOLOL doza de Propranolol (unic)
-CARVEDILOL anti- adrenergic mimeaza efectul asocierii
- Propranolol-Prazosin
Contraindicatii: (vd); mai bine tolerat
-astm; stenoza aortica; BAV; claudicatia intermitenta;
psihoza severa; diabet
Efecte adverse: dispnee; insomnie; apatie; oboseala
musculara
 HEMORAGIA DIGESTIVA

PROFILAXIA PRIMEI HEMORAGII

PRINCIPII:
- bloc. necardioselective (Propranolol 80-160 mg/zi
unic) +/- nitrati (controverse) pt. varice mari cu semne
rosii la endoscopie

-ligatura endoscopica (banding) variceala numai la

cei cu contraindicatii laPropranolol
-scleroterapia endoscopica
-suntul portocav nu are indicatie (risc EH)
 RUPTURA VARICELOR ESO-CARDIALE

1. TRATAMENTE INTERVENTIONALE
SCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA ;
LIGATURA ELASTICA (BANDING);
OBLITERARE PERCUTANA TRANSHEPATICA A VE;
TRANSSECTIA ESOFAGIANA TRANSABDOMINALA
(Umeyama, 1983);
SONDA SENGSTAKEN-BLACKMORE

2. TRATAMENT MEDICAMENTOS
AGENTI VASOACTIVI

3. EXCEPTIONALE
TIPS;
SHUNT CHIRURGICAL
SCLEROTERAPIA

1939; 91% eficienta; supravietuire 75%

Clasa Child A SI HTP EH (Garrett); atrezia biliara cu
VE mari;
inj. in varice / paravariceal; la nivelul cardiei
AGENTI: Polidocanol 2% 20 cc/sedinta; Histoacryl
(numai varice mari); Bucrylate; trombina (nu da
ulceratii); ulei de fibrina (Tissucol)
COMPLICATII: disfagie, ulcer, stenoza esofag (10%
dupa 6 sedinte) hemoragie, sepsis, TVP/ TVS-
Hunter ; dismotilitate esof. (fibroza-Cohen 1985)
Proujansky:
-risc hemoragic la < 12 kg + Tr < 100000/mmc
-compl. pulmonare + fals canal la > 1,75
ml/kg/sedinta si < 12 kg greutate
-hematurie la > 20 ml/sedinta
-CIROZA + FCT. HEPATICA BUNA
SCLEROTERAPIA < SHUNT SPLENO-RENAL
SONDA SENGSTAKEN - BLACKMORE

-GREU TOLERATA DE COPII; p=30-

40 mmHg (adult 40-60 tub Linton-
Nachlas cu balon G=600 cc)
-SE LASA PE LOC 24 ORE
-ASIGURA CALMAREA
GRETURILOR SI PREVINE
VARSATURA
-SE MONITORIZEAZA Ht; Tr; TQ; Fg;
TH; TC; TGP; ionograma; glicemia
-SE PRACTICA IN URGENTA NUMAI
IN CAZ DE ESEC AL TERAPIEI
ENDOSCOPICE
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL HTP
Este un tratament de necesitate, dificil i
grevat de o mare mortalitate (20-50 %).
Atitudinea chirurgical fa de aceti bolnavi
s-a deplasat n ultimii ani de la un
intervenionism absolut ctre o conduit mai
electic, cele mai multe cazuri fiind inute sub
observaie clinic i imagistic, i operate doar
cu indicaii bine precizate.
Alegerea ntre diverse gesturi chirurgicale se
decide in funcie de topografia obstacolului,
existena i natura complicaiilor evolutive
HTP, resursele funcionale hepatice, i terenul
biologic, dotarea i experiena echipei
chirurgicale.
 TRATAMENT CHIRURGICAL
Interveniile chirurgicale pot fi divizate n 3 tipuri:
1. Ligatura direct a varicelor (mortalitate de
30%).
2. Operaii de deconexiune azygo-portal:
Transeciune esofagian i reanastomoz;
Transeciune gastric polar superioar
Tanner;
Devascularizare eso-gastric: Op. Hassab,
Sugiura.
3. untul portocav n urgen: se asociaz cu o
mortalitate crescut (70%) prin insuficien
hepato-renal acut, encefalopatie portal
i este rar folosit.
Deconectrile azygo portale
Operaii de deconexiune azygo- portal au
viza interceptrii cilor de aport sanguin
portal.

1. Operaia Hassab; 2. Operaia Sugiura

Anastomoza limfovenoas cu drenarea
extern.
untul peritoneo venos
tip Le Veen.
 Intervenii chirurgicale care reduc HTP
Anastamozele porto-cave tronculare (nu se mai
practic) sau radiculare, care folosesc ramuri ale
trunchiului portal: v. mezenterica sup.; v. splenic,
V. omfalic.
Derivaii porto
cave radiculare:

a. unt spleno
renal proximal;
b. unt spleno
renal distal;
c. Anastomoz
omfalo cav;
d. Anastomoz
mezenterico
cav n H.
 TRANSPLANTUL HEPATIC

rezolv nu numai HTP, dar i

hepatopatia cronic care a
determinat-o. Rmne metoda ideal
de tratament, dei exist impedimente
legate de tehnic, imunosupresie,
numrul redus de donatori!!!
-TH DE SUCCES POSIBIL DIN 1980
PRIN ADM. CICLOSPORINEI A
-PROBLEME DE URMARIT:
-rejetul umoral (hiperacut) Ac
preformati antigrefa
-rejetul celular (acut)
mononucleare
-rejetul cronic icter obstructiv
consecinta rejetului acut partial
tratat sau neglijat
-GVHD hemoliza donor cu
grupa compatibila dar neidentica
IMUNOSUPRESIA:
1. Glucocorticoizii mono/biterapie bolus sau cure scurte;
blestemul supravietuirii
2. Azathioprina previne rejetul; asociata cu Ciclosporina / PDN;
mielotoxica
3. ALGs (cure scurte) Ac poli/monoclonali ce elimina Ly; pot
trata rejetul sau il previn; OKT3 mai sofisticata, are ca tinta
Ly T matur (Cosimi); risc de inf. cu CMV; anafilaxie; nefrita
4. Ciclosporina A- impact revolutionar
5. FK-506 1989 tinte similare cu Ciclosporina; nu are efecte
adverse majore
unt portosistemic transjugular
Experiena clinicii 2 chirurgie
 Elementele clinice n cadrul HP
Aspecte clinice la internare Nr. pacieni %
Tumefacie abdominal dureroas 142 64%
Discomfort abdominal 161 72,5%
Senzaie de plenitudine postprandial 141 63,5%
Splenomegalie gr. II-III-IV (Hackett) 25/78/119 11/35/54%
Hepatomegalie 49 22%
Sindrom hemoragipar prin trombopenie 136 61,3%
Sindrom Baumgarten 20 9%
HDV n anamnez 72 32,4%
Sindrom ascitic 56 25,2%
Sindrom astenoneurotic 176 79,3%
HP sever, prezent n 84% cazuri incluse n studiu, a fost
definit la trombocitopenie <75000 mmc i leucopenie
<2000 mmc, n prezena splenomegaliei.

Valoarea trombocitelor preexistent actului chirurgical

104

97
21

> 100000/ mm3 100000 - 50000/mm3 < 50000/mm3

 Corelaia dintre gradul splenomegaliei i
severitatea HP a fost neconcludent

HP sever a fost
atestat n 84%
cazuri: n 63% din
ele a fost prezent
pancitopenia, n
restul 21% -
leucopenie i
trombocitopenie;
Gradul scderii
trombocitelor este
direct proporional
cu severitatea CH.
Splenomegalia gigant a fost prezent la 147
din 222 pacieni (66% cazuri)
 Splenectomia cu splina pe
loc s-a impus ca metod
standard n tratamentul
chirurgical al HTP, HP sever
autoimun.
Considerm c acest tip este
recomendabil s se practice n
asociere cu operatii
devascularizare azygoportal
tip ugiura,Hassab i operaia
Kaliba+ORP
 Contextul clinic n care s-a
intervenit chirurgical
8%
25%
Vrsta medie: 41,23,8 ani
Prezena splenomegaliei i
HP sever
67%
Evoluie progresiv a CH
Child A
HAV n anamnez: 72 cazuri Child B
Stare funcional hepatic Child C
alterat
HP sever, prezent n 84% cazuri incluse n studiu, a fost
definit la trombocitopenie <75000 mmc i leucopenie
<2000 mmc, n prezena splenomegaliei.

Valoarea trombocitelor preexistent actului chirurgical

104

97
21

> 100000/ mm3 100000 - 50000/mm3 < 50000/mm3

 CLASIFICAREA HIPERSPLENISMULUI
Parametrii Uor Mediu Grav
(grad)
Etitrocite > 3,5 3-3,5 <3 mln/ml
mln/ml mln/ml
Leucocite > 4 mii/ml 3-4 mii/ml < 3 mii/ml
Trombocite > 180 100-180 < 100
mii/ml mii/ml mii/ml
Elementele definitorii pentru hipersplenism sunt:
splenomegalie, hiperplazie reticuloendotelial,
leucopenie, anemie normocitar normoplastic,
trombocitopenie, asociate cu hiperplazia mduvei
osoase, care produce excesiv celule sanguine,
atestnd distrugerea lor la nivel periferic.
Citopenia hipersplenismului poate afecta una, dou
sau toate cele trei linii celulare, realiznd
pancitopenia.
 Protocolul de explorare a
bolnavului cirotic a inclus:

Markerii virali i serici ai

autoimunitii
Examen histologic ( MO, ficat,
splin)
Scintigrafia hepatosplenic
Endoscopie digestiv +
ligaturarea profilactic cu inele
O a VE cu potenial hemoragic
 OPIUNI TERAPEUTICE
Selecia pacienilor cirotici clasele Child A, B
Pregtire preoperatorie complex n cadrul
colaborrii pluridisciplinare: hepatolog
chirurg - reanimatolog
Alegerea corect a momentului operator i
codificarea indicaiei chirurgicale
Recuperare postoperatorie competent i
readaptarea strategiei terapeutice n funcie de
noile elemente clinice i / sau biologice care
apar sau se pot modifica n timpul bolii.
 Indicaiile chirurgicale n
splenomegalie / hipersplenism:
splenomegalii gigante +hipersplenism ;
splenomegalie compresiv;
hipersplenism + coagulopatie sever
hipersplenism avansat asociat cu date de
autoimunoagresie.
Pacieni la care boala produce un impact
negativ sever asupra vieii sociale
Contraindicaii:
proces cirogen activ
ascit refractar tratamentului.
 Tromboza VP a fost diagnosticat n
42 cazuri

DOPPLEROGRAFIA
AXULUI VENOS
SPLENOPORTAL

precizeaz:

Localizarea i dimensiunile trombului;

Schimbrile hemodinamicii portale.
Influeneaz atitudinea terapeutic.
 n faa celor 222 de cazuri atent selecionate am
abordat urmtoarele tipuri de operaii sau combinaii
de procedee chirurgicale (Hassab, Kaliba, OHP,ORP)

splenectomie +
8 9 omentorenopexie
76
splenectomie +
deconexiune azygo-portal
129
splenectomie +
anastomoz porto-cav

splenectomie singular
 Secvene intraoperatorii (2 ani postoperator):
stare dup DVAP + OHFP (fr splenectomie)
- anastamoze radiculare-
involuia procesului cirogen
Imagine intraoperatorie (1,5 ani dup
SPL+ DVAP+OHFP)
 Anomalie de dezvoltare a ficatului.
Splenomegalie gigant / Hipersplenism
avansat
 Anomalie congenital a ficatului:
hipertrofia S5, v.lienalis n sinusoid
Anomalie congenital a ficatului:
bloc subhepatic, ASR
Aspect ecografic
i radiologic al
unui abces
subdiafragmal
postsplenectomie
FISTULOGRAFIE LA 18 ZILE DE
EVOLUIE: Fistul pancreatic
E V O L U I E :
 Am nregistrat 8 decese,
rata mortalitii postoperatorii fiind de 3,6%
vis - a - vis
de 13,5 27 %, literatura de specialitate

IHR 5
HAV 1
TAP 1
Ascit peritonit 1
SUPRAVEGHEREA EVOLUIEI BOLII
LA DISTAN
Totalul bolnavilor operai, n = 222;
Bolnavi revzui prin contacte sau prin
coresponden, n=179;
Bolnavi aflai la moment la eviden, n=72;
Limite de supraveghere:
ntre 6 24 luni postoperator 88 %
ntre 2 i 3 ani postoperator 75 %
ntre 3 i 5 ani postoperator 54 %
Peste 5 ani postoperator 44 %
Hepatitele cronice virale secundar
autoimune reprezint o categorie de
hepatite cronice ce ndeplinesc
urmtoarele condiii:
Sunt hepatite cronice definite pe baza
semnelor de inflamaie hepatic cu durata
de peste 6 luni (creterea
aminotransferazelor, semne histologice)
Sunt prezeni markeri ai virusurilor
hepatitice B,C,D
Sunt prezeni autoanticorpii caracteristici
hepatitelor autoimune(anticorpi
antimuchi neted, anticorpi antinucleari).
25% din bolnavii cu HA sunt diagnosticai
la stadiul de ciroz hepatic
 Diferenierea acestor dou tipuri de boal
este esenial pentru instituirea unui
tratament adecvat pre- i postoperator.
Experiena acumulat n clinic demon-
streaz c ndiferent de formele pe care le
iau aceste sindroame n cazurile cnd
postoperator constatm o cretere
inexplicabil a titrului aminotransferazelor
sau apariia unor manifestri sistemice
sau serologice de tip autoimun decizia
terapeutic este relativ simpl: tratament
imunosupresor cu prednisolon doze
mari,individualizate de la caz la caz.
 Supravegherea riguroas prin
reexaminri complexe a relevat
urmtoarele situaii:
- evoluie clinico biologic simpl,
asimptomatic - 116 cazuri (77,8%) din totalul
celor 149 bolnavi revzui;
- absena tulburrilor hepatocitare 79 cazuri
(53%)
- optimizarea hemodinamicii portale 81 cazuri
(54,3%)
- puseu de hemoragie variceal 9 cazuri (6,4%)
- prezena ascitei 31cazuri (20,8%)
 Evoluie
Incidena complicaiilor postoperatorii
precoce a fost de 15,3% (34 bolnavi din
totalul celor 222 operai);
Consecutive interveniei chirurgicale:
Abces subdiafragmal stng 15 ( 8,4 %)
Pancreatit acut postsplenic 6 (3,4 %)
Hemoragie acut variceal 2 (1,1 %)
Ascit - peritonit 1 (0,5 %)
TAVS 12 (6,7%)
Aspect ecografic
i radiologic al
unui abces
subdiafragmal
postsplenectomie
FISTULOGRAFIE LA 18 ZILE DE
EVOLUIE: Fistul pancreatic
E V O L U I E :
 Fistulografie:
Pancreonecroz caudal, fuziuni parapancreatice
 Am nregistrat 8 decese,
rata mortalitii postoperatorii fiind de 3,6%
vis - a - vis
de 13,5 27 %, literatura de specialitate

IHR 5
HAV 1
TAP 1
Ascit peritonit 1
SUPRAVEGHEREA EVOLUIEI BOLII
LA DISTAN
Totalul bolnavilor operai, n = 222;
Bolnavi revzui prin contacte sau prin
coresponden, n=179;
Bolnavi aflai la moment la eviden, n=72;
Limite de supraveghere:
ntre 6 24 luni postoperator 88 %
ntre 2 i 3 ani postoperator 75 %
ntre 3 i 5 ani postoperator 54 %
Peste 5 ani postoperator 44 %
 Calitatea vieii dup scala Karnovskii
(postoperator)
Bolnavi supravegheai, total 149
Starea general dup criteriile Karnovskii (%)
50% Se poate deservi parial, dar frecvent 13 (8,6 %)
necesit asisten medical
60% Practic se poate deservi, dar n unele 23 (15,2 %)
cazuri particulare
necesit asisten
70% Se poate deservi maximal, dar este 31 (21 %)
incapabil de a ntreine o activitate
zilnic obinuit
80% Activitatea zilnic obinuit se 82 (55,2 %)
ntreine cu efort n prezena gradului
moderat de manifestare a bolii

NOT: Tipul A: 100-80% - compensat total;

Tipul B: 80-40% - subcompensat;
Tipul C: < 40% - decompensat.
 CONCLUZII

HTP constituie o adevrat problem de sntate

public, datorit frecvenei crescute a CH,
caracterului ireversibil al bolii i ratei nalte a
complicaiilor.
Nu exist un tratament unic, simplist, al HTP, HP.
Chirurgia HTP reprezint o soluie atunci cnd
hepatologul sau chirurgul consider c afeciunea a
atins un nivel critic de incapacitate, cu afectarea
sever a calitii vieii sau va atinge acest nivel n
viitorul apropiat sau cnd pacientul a beneficiat deja
de terapia optim medicamentoas, iar avantajele
unui tratament chirurgical depesc cu mult
dezavantagele acestuia.
 CONCLUZII
Metodele chirurgicale i terapeutice se vor
combina i succeda n funcie de stadiul
bolii, evoluia i complicaiile ei.
Reducerea riscului asociat interveniei
chirurgicale la pacientul cu HP este
posibil, prin ngrijirea acestuia de o echip
multidisciplinar format din chirurg,
anestezist - reanimatolog i hepatolog,
pentru a se adopta o atitudine corect pre -
, intra i postoperator.
Din punct de vedere terapeutic, intervenia
chirurgical efectuat ntr-un stadiu
precoce al bolii poate ameliora substanial
sperana de via a acestor bolnavi i
prognosticul terapeutic .
 V MULUMESC
PENTRU ATENIE !!!