A.

Definisi
Stroke bukan merupakan penyakit tunggal tetapi merupakan kumpulan tanda dan
gejala dari beberapa penyakit diantaranya ; hipertensi, penyakit jantung, peningkatan
lemak dalam darah, diabetes mellitus, dan penyakit vaskuler perifer (Markus 2001).
Stroke adalah serangan otak yang timbul secara mendadak dimana terjadi gangguan
fungsi otak sebagian atau menyeluruh sebagai akibat dari gangguan aliran darah oleh
karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah tertentu di otak sehingga menyebabkan
sel-sel otak kekurangan darah, oksigen atau zat - zat makanan dan akhirnya dapat terjadi
kematian sel-sel tersebut dalam waktu relatif singkat. (Yayasan Stroke Indonesia 2009).
Dari beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa Stroke
Hemoragik (SH) adalah penurunan neurologis otak yang terjadi secara mendadak yang
disebabkan gangguan aliran darah ke otak akibat pecahnya pembuluh darah otak.
B. Etiologi
Menurut Sylvia dan Lorraine (2006), SH terjadi akibat :
1. Perdarahan intraserebrum hipertensif.
2. Perdarahan subaraknoid (PSA): ruptura aneurisma secular (berry), rupture
malformasi arteriovena (MAV), trauma.
3. Penyalahgunaan kokain, amfetamin
4. Perdarahan akibat tumor otak
5. Infark hemoragik
6. Penyakit perdarahan sistemik termasuk penggunaan obat antikoagulan.

C. Patofisiologi
Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang berasal dari pecahnya arteri penetrans
yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus

1
menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis
dapat terjadi dengan bertambahnya umur dan adanya hipertensi kronik, sehingga
sepanjang arteri penetrans terjadi aneurisma kecil-kecil dengan diameter 1 mm.
Peningkatan tekanan darah yang terus menerus akan mengakibatkan pecahnya
aneurisme ini, sehingga dapat terjadi perdarahan dalam parenkim otak yang bisa
mendorong struktur otak dan merembas kesekitarnya bahkan dapat masuk kedalam
ventrikel atau ke ruang intrakranial.
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh karena ruptur arteri serebri.
Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid, sehingga jaringan yang
ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak,
sehingga dapat mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini
dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus willis. Bekuan darah yang semula
lunak akhirnya akan larut dan mengecil. Daerah otak disekitar bekuan darah dapat
membengkak dan mengalami nekrosis, karena kerja enzim-enzim maka bekuan darah
akan mencair, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan
nekrotik akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk jalinan
desekitar rongga tadi. Akhirnya rongga-rongga tersebut terisi oleh astroglia yang
mengalami proliferasi (Sylvia & Lorraine 2006). Perdarahan subaraknoid sering
dikaitkan dengan pecahnya aneurisma. Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus wilisi.
Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan terjadinya
ruptur, dan sering terdapat lebih dari satu aneurisma. Gangguan neurologis tergantung
letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteri
yang menembus otak seperti cabang lentikulostriata dari arteri serebri media yang
memperdarahi sebagian dari 3 ganglia basalis dan sebagian besar kapsula interna.
Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusinya dapat cepat dan konstan, berlangsung
beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari. Gambaran klinis yang sering
terjadi antara lain; sakit kepala berat, leher bagian belakang kaku, muntah, penurunan
kesadaran, dan kejang. 90% menunjukkan adanya darah dalam cairan serebrospinal
(bila perdarahan
besar dan atau letak dekat ventrikel), dari semua pasien ini 70-75% akan
meninggal dalam waktu 1-30 hari, biasanya diakibatkan karena meluasnya perdarahan

2
 sampai ke system ventrikel, herniasi lobus temporalis, dan penekanan mesensefalon,
atau mungkin disebabkan karena perembasan darah ke pusat-pusat yang vital (Hieckey,
1997; Smletzer & Bare, 2005).
Penimbunan darah yang cukup banyak (100 ml) di bagian hemisfer serebri masih
dapat ditoleransi tanpa memperlihatkan gejala-gejala klinis yang nyata. Sedangkan
adanya bekuan darah dalam batang otak sebanyak 5 ml saja sudah dapat mengakibatkan
kematian. Bila perdarahan serebri akibat aneurisma yang pecah biasanya pasien masih
muda, dan 20 % mempunyai lebih dari satu aneurisma (Black & Hawk, 2005).

D. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang muncul pada klien SH seperti:
1. Pengaruh terhadap status mental:
a. Tidak sadar : 30% - 40%
b. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
a. Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
c. Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
a. hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
b. inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena.
4. Daerah arteri serebri posterior
a. Nyeri spontan pada kepala
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
a. Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegia alternans atau tetraplegia
c. Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi
labil)
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer kanan

3
 a. Hemiparese sebelah kiri tubuh
b. Penilaian buruk
c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh
ke sisi yang berlawanan
2. Stroke hemisfer kiri
a. Mengalami hemiparese kanan
b. Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan
d. Disfagia global
e. Afasia
f. Mudah frustasi

E. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :
1. laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan
bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark
3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur
otak
4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai
pembuluh darah yang terganggu.
5. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis,
emboli serabral dan TIA, sedangkan tekanan meningkat dan cairan yang
mengandung darah menujukan adanya hemoragi suaraknoid intrakranial. Kadar
protein meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses
imflamasi.
6. Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin adanya
daerah lesi yang spesifik.
7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari
masa yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat pada trombosis serebral.

4
 8. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system
arteri karotis), aliran darah / muncul plak (arteriosklerotik).
F. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan penderita dengan SH adalah sebagai berikut:
1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh
dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan
ogsigen sesuai kebutuhan.
3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil
4. Bed rest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi
8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan
glukosa murni atau cairan hipotonik.
9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat
meningkatkan TIK.
10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun
atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.
11. Penatalaksanaan spesifiknya yaitu dengan pemberian obat neuroprotektor,
antikoagulan, trombolisis intraven, diuretic, antihipertensi, dan tindakan
pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi (Sylvia dan Lorraine 2006).

5
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian data keperawatan
a. Identitas
Umur : kebanyakan terjadi pada usia tua),
b. Keluhan utama: Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan,
bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. (Jusuf Misbach, 1999)
c. Riwayat penyakit sekarang: Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung
sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi
nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala
kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. (Siti Rochani,
2000).
d. Riwayat penyakit dahulu: Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit
jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan
obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
(Donna D. Ignativicius, 1995).
e. Riwayat penyakit keluarga: Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita
hipertensi ataupun diabetes militus. (Hendro Susilo, 2000).
f. Pola-pola fungsi kesehatan:

6
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat. Biasanya ada riwayat perokok,
penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.
2. Pola nutrisi dan metabolisme , adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu
makan menurun, mual muntah pada fase akut.
3. Pola eliminasi: Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi
biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
4. Pola aktivitas dan latihan, adanya kesukaran untuk beraktivitas karena
kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah,
5. Pola tidur dan istirahat biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat
karena kejang otot/nyeri otot, f) Pola hubungan dan peran: Adanya
perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk
berkomunikasi akibat gangguan bicara.
6. Pola persepsi dan konsep diri: Klien merasa tidak berdaya, tidak ada
harapan, mudah marah, tidak kooperatif.
7. Pola sensori dan kognitif: Pada pola sensori klien mengalami gangguan
penglihatan/ kekaburan pandangan, perabaan/ sentuhan menurun pada muka
dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan
memori dan proses berpikir.
Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum: mengelami penurunan kesadaran, Suara bicara : kadang
mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa
bicara/afasia: tanda-tanda vital: TD meningkat, nadi bervariasi.
2) Pemeriksaan integument:
a) Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga
dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol
karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3 minggu.
b) Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis.
c) Rambut : umumnya tidak ada kelainan.
3) Pemeriksaan kepala dan leher:
a) Kepala: bentuk normocephalik

7
 b) Wajah: umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi.
c) Leher: kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998).
4) Pemeriksaan dada: Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar
ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur
akibat penurunan refleks batuk dan menelan.
5) Pemeriksaan abdomen: Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed
rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.
6) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus: Kadang terdapat incontinensia atau
retensio urine.
7) Pemeriksaan ekstremitas: Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi
tubuh.
8) Pemeriksaan neurologi:
a) Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus
cranialis VII dan XII central.
b) Pemeriksaan motorik : Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan
pada salah satu sisi tubuh.
c) Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi.
d) Pemeriksaan refleks: Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh
akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul
kembali didahuli dengan refleks patologis

8
NO Diagnosa NOC
1. Gangguan perfusi NOC :
jaringan cerebral
1. Circulation status
berhubungan dengan
2. Tissue Prefusion : cerebral
gangguan aliran darah
Kriteria Hasil :
sekunder akibat
peningkatan tekanan 1. mendemonstrasikan status
intracranial. sirkulasi yang ditandai
dengan :
a. Tekanan systole
dandiastole dalam
rentang yang
diharapkan
b. Tidak ada
ortostatikhipertensi
c. Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak
lebih dari 15 mmHg)
2. mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang
ditandai dengan:
a. berkomunikasi dengan
jelas dan sesuai
dengan kemampuan
b. menunjukkan
perhatian, konsentrasi
NIC
NIC :
Peripheral Sensation
Management (Manajemen
sensasi perifer)
1. Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap
panas/dingin/tajam/tump
ul
2. Monitor adanya paretese
3. Berikan oksigen
4. Monitor tonus otot
pergerakan
5. Monitor GCS
6. Berika posisi kepala 30 0
7. Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi
kulit jika ada lsi atau
laserasi
8. Gunakan sarun tangan
untuk proteksi
9. Batasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung
10. Monitor kemampuan
9
 dan orientasi BAB
c. memproses informasi 11. Kolaborasi pemberian
d. membuat keputusan analgetik
dengan benar 12. Monitor adanya
e. menunjukkan fungsi tromboplebitis
sensori motori cranial 13. Diskusikan menganai
yang utuh : tingkat penyebab perubahan
kesadaran mambaik, sensasi
tidak ada gerakan
gerakan involunter
2. Gangguan komunikasi NOC NIC
verbal berhubungan 1. Anxiety self control Communication
dengan kehilangan 2. Coping Enhancement : Hearing
kontrol otot facial atau 3. Sensory function : hearing Defisit
oral. & vision Communication
4. Fear self control Enhancement : Visual
Kriteria hasil : defisit
1. Komunikasi : penerimaan, Ansiety Reduction
interpretasi, dan ekspresi
pesan lisan, tulisan, dan Communication
non verbal meningkat. Enhancement : Speech
2. Komunikasi ekspresif Deficit.
(kesulitan berbicara) : 1. Gunakan penerjemah,
ekspresif pesan verbal dan jika diperlukan
atau non verbal yang 2. Beri satu kalimat simple
bermakna. setiap bertemu, jika
3. Komunikasi resptif diperlukan
(kesulitan mendengar) : 3. Dorong pasien untuk
penerimaan komunikasi berkomunikasi secara
dan interpretasi pesan perlah dan untuk
verbal dan/atau non mengulangi permintaan

10
 verbal. 4. Berikan pujian positif
4. Gerakan terkoordinasi :
mampu mengkoordinasi
gerakan dalam
menggunakan isyarat
5. Pengolahan informasi :
klien mampu untuk
memperoleh, mengatur,
dan menggunakan
informasi
6. Mampu mengontrol
respon ketakutan dan
kecemasan terhadap
ketidakmapuan berbicara
7. Mampu manajemen
kemampuan fisik yang
dimiliki
8. Mampu
mengkomunikasikan
kebutuha dengan
lingkungan.
3. Gangguan mobilitas NOC : NIC :
1. Joint Movement : Active
fisik berhubungan Exercise therapy :
2. Mobility Level
dengan kerusakan ambulation
3. Self care : ADLs
neuromuscular 1. Monitoring vital sign
4. Transfer performance
sebelm/sesudah latihan
Kriteria hasil:
dan lihat respon pasien
1. Klien meningkat dalam
saat latihan
aktivitas fisik
2. Konsultasikan dengan
2. Mengerti tujuan dari
terapi fisik tentang
peningkatan mobilitas
rencana ambulasi sesuai

11
3. Memverbalisasikan dengan kebutuhan
perasaan dalam 3. Bantu klien untuk
meningkatkan kekuatan menggunakan tongkat
dan kemampuan saat berjalan dan cegah
berpindah terhadap cedera
4. Memperagakan 4. Ajarkan pasien atau
penggunaan alat Bantu tenaga kesehatan lain
untuk mobilisasi tentang teknik ambulasi
(walker) 5. Kaji kemampuan pasien
dalam mobilisasi
6. Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri
sesuai kemampuan
7. Dampingi dan Bantu
pasien saat mobilisasi
dan bantu penuhi
kebutuhan
ADLs
1. Berikan alat Bantu jika
klien memerlukan.
2. Ajarkan pasien
bagaimana merubah
posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan

12
 DAFTAR PUSTAKA

D.D., Bayne M.V., 1991, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, An HBJ
International Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia

Doenges, Marilynn E. dkk. (2000). Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa

Keperawatan, EGC; Jakarta

Price, S. A & Wilson, L. Patifisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit; alih bahasa,
Brahm U. Pendit..[et. al]. Edisi 6. Jakarta: ECG.

Rasyid,M. 2001. Unit Stroke; manajemen stroke komprehensif. Jakarta: Balai penerbit FKUI

Rochani, Siti, 2000, Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Saraf
Indonesia, Surabaya.

Satyanegara, 1998, Ilmu Bedah Saraf, Edisi Ketiga, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.

Smeltzer, S. C et.al (2005), Brunner&Suddarths: Textbook of Medical Surgical Nursing.9th.

Philadelphia: Lippincott

Soepardjo. 2009. Sekilas Tentang Stroke. Yayasan stroke Indonesia. Edisi November 2009.

Sudoyo, A. W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. FK-UI.
Jakarta. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FK-UI.

Susilo, Hendro, 2000, Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke, Suatu
Pendekatan Baru Millenium III, Bangkalan.

Utami, I. M. 2004. Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita Stroke
Di Rsud Kabupaten Kudus Tahun 2002. (http: //skripsi fkm.undip.ac.id/index.php)

13
14