Anda di halaman 1dari 44

WRAP UP SKENARIO 3

PEMBENGKAKAN KELENJAR LEHER

Disusun oleh:

B-6

Ketua:

Meylita Diaz Stovana 1102016119

Sekertaris:

Zila Meifanza Hanifah 1102016235

Anggota:

Muhammad Habibi 1102016120

Nusicha Siti Andriana 1102015173

Pricyllia Widad Prama Putri 1102016166

Suci Paramitha 1102016209

Viera Dzakiyyah Muthohharoh 1102016220

Winona Rindy Ballinan 1102016226

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2016/2017

1
DAFTAR ISI

COVER. 1
DAFTAR ISI 2
SKENARIO...... 3
BRAINSTORMING
KATA SULIT 4
PERTANYAAN 4
JAWABAN 4
HIPOTESIS.. 5
SASARAN BELAJAR
LO I. Memahami dan menjelaskan Kelenjar Getah Bening
1. Definisi 7
2. Struktur ... 7
3. Fungsi . 7-8
4. Sirkulasi .. 8
LO II. Memahami dan menjelaskan Limfadenopati
1. Definisi 8
2. Etiologi 9-14
3. Klasifikasi... 14-22
4. Manifestasi klinis 23-26
5. Patofisiologi ... 26
6. Diagnosis ... 26-37
7. Diagnosis banding.. 37
8. Tata laksana ... 38-42
9. Komplikasi 42
10. Prognosis ... 43
DAFTAR PUSTAKA. 44

2
I. SKENARIO

Pembengkakan kelenjar Leher

Seorang laki-laki berusia 35 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan


terdapat benjolan pada leher sejak 1 bulan yang lalu. Benjolan dirasakan
semakin lama bertambah besar. Keluhan disertai dengan demam terutama
malam hari, berat badan menurun dan nyeri pada benjolan tersebut.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembengkakan kelenjar getah bening


di regio Colli Dextra, konsistensi sedikit keras, ukuran 3x3 cm, tidak ada
tanda inflamasi dan nyeri tekan. Ditemukan juga pembengkakan kelenjar
getah bening di kedua inguinal masing-masing satu buah, ukuran 1x1 cm,
konsistensi sedikit keras, tidak ada tanda inflamasi dan nyeri tekan.

3
II. BRAIN STORMING

KATA SULIT

1. Regio Colli Dextra : daerah leher sebelah kanan


2. Kelenjar Getah Bening (KGB) : kelenjar yang menghasilkan
cairan limfeyang berisi sel limfoid dan berfungsi sebagai
mekanisme pertahanan tubuh
3. Inguinal : berkenaan dengan inguen atau selangkangan
4. Biopsi : pengambilan dan pemeriksaan biasanya
mikroskopikjaringan tubuh yang hidup yang dilakukan untuk
menegakkan diagnosis.

PERTANYAAN

1. Mengapa demam terjadi pada malam hari ?


2. Apa yang menyebabkan kelenjar getah bening membengkak ?
3. Mengapa tidak terdapat gejala inflamasi dan nyeri tekan ?
4. Mengapa perbesaran terjadi di regio colli dextra dan di inguinal ?
5. Apa penyebab rasa nyeri terhadap benjolan ?
6. Mengapa konsistensi benjolan sedikit keras ?
7. Apa diagnosis sementara pasien tersebut ?
8. Mengapa terjadi penurunan berat badan ?
9. Apakah pemeriksaan lain selain biopsy ?

JAWABAN

1. Demam terjadi pada malam hari karena metabolisme pertahanan


tubuh meningkat pada malam hari.
2. Kelenjar getah bening meningkat akibat proliferasi sel imfosit yang
berlebihan untuk melawan benda asing yang terjadi karena infeksi,
keganasan, autoimun, dan lain-lain.
3. Tidak terdapat gejala inflamasi dan nyeri tekan pada kasus ini
dikarenakan tidak adanya infeksi.
4. Pembesaran terjadi di regio colli dextra dan ingunal karena terjadi
metastasis.
5. Rasa nyeri pada benjolan disebabkan oleh akibat respon tubuh
terhadap benda asing.
6. Konsistensi benjolan sedikit keras karenaadanya keganasan pada
proliferasi limfosit.
7. Diagnosis sementara pada kasus ini adalah limfadenopati.
8. Penurunan berat badan terjadi karena adanya pembengkakan pada
regio colli yang menyebabkan pasien nyeri saat menelan.
9. Pemeriksaan lain selain biopsy yaitu, radiologi berupa CT Scan
dan MRI dan pemeriksaan darah berupa sediaan apus darah tei
(SADT) dan laju endap darah (LED).

4
III. HIPOTESIS

Laki-laki pada kasus ini menderita keganasan limfadenopati karena adanya


metastasis dari regio colli ke inguinal. Limfadenopati adalah pembesaran
kelenjar getah bening akibat peningkatan proliferasi sel limfosit untuk
melawan benda asing akibat adanya keganasan, infeksi, autoimun dan
lainnya. Pembesaran tersebut diikuti dengan penurunan berat badan,
demam malam hari, konsistensi benjolan sedikit keras dengan nyeri tekan.
Rasa nyeri pada kasus ini disebabkan oleh respons tubuh terhadap benda
asing, konsistensi yang sedikit keras disebabkan oleh adanya keganasan
proliferasi limfoid, tidak adanya inflamasi pada kasus ini disebabkan
karena tidak adanya infeksi. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah
biopsy, pemeriksaa darah, dan radiologi.

5
IV. SASARAN BELAJAR

LO I. Memahami dan menjelaskan Kelenjar Getah Bening


5. Definisi
6. Struktur
7. Fungsi
8. Sirkulasi

LO II. Memahami dan menjelaskan Limfadenopati


11. Definisi
12. Etiologi
13. Klasifikasi
14. Manifestasi klinis
15. Patofisiologi
16. Diagnosis
17. Diagnosis banding
18. Tata laksana
19. Komplikasi
20. Prognosis

6
LO I. Memahami dan menjelaskan Kelenjar Getah Bening
1. Definisi
Kelenjar getah bening adalah agregat noduler berkapsul dari jaringan
limfoid yang terletak disepanjang saluran limfatik di seluruh tubuh yang
merupakan bagian dari system pertahanan tubuh. Tubuh kita mempunyai
sekitar 600 kelenjar getah bening yang terdapat di submandibular (bagian
bawah rahang bawah), aksila, lipat paha yang teraba normal pada orang
dewasa .
(abbas, 2006 dan prabowo, kukuh, 2011)
2. Struktur
struktur kelenjar getah bening terdiri dari:
- pembuluh limfe berisi cairan bening yang berisi limfosit dan
merupakan sarana yang mengalirkan sel limfosit ke seluruh tubuh.
- cairan limfe
- kelenjar limfe atau limfonodus yang terbagi menjadi 3 bagian utama
yaitu: korteks, parakorteks, dan medula. Di dalam korteks di dappati
folikel-folikel yang berbentuk sferis, yang berisi penuh oleh limfosit B.
Di tengah foolikel-folikel ini ditemukn daerah yang bewarna agak
pucat yang dinamakan pusat germinal (centrum germinativuum) yang
di dalamnya dapat ditemukan sel blast, sel besar, dan sel makrofag
yang memberikan gambaran berbintang. Daerah parakorteks berisi
limfosit T, sedangkan daerah medula pada dasarnya di huni oleh sel B.
(Sherwood, 2001 dan ipd jilid 3)
3. Fungsi
Fungsi sistem limfatik berfungsi sebagai:
1. mengembalikan kelebihan cairan yang terfiltrasi
2. pertahanan terhadap penyakit
3. transportasi lemak yag diserap
4. pengembalian protein yang disaring

Fungsi jaringan limfoid


Jaringan limfoid fungsi
Sumsum tulang Asal semua sel darah dan tempat
pematangan limfosit B
Kelenjar limfe, tonsil, adenoid, Perpindahan (limfosit dengan limfe
apendiks, jaringan limfoid terkait (membuang, menyimpan,
usus memproduksi, menambahkan),
limfosit residen menghasilkan
antibodi dan sel T teraktivasi yang
dikeluarkan dalam limfe, makrofag
residen mengeluarkan mikroba dan
derbis lain yang bentuk partikel dari
limfe
Limpa Perpindahan limfosit dengan darah
(membuang, menyimpan,
memproduksi, menambahkan),
limfosit residen produksi antibodi
dan sel T teraktivasi dan dibebaskan
dalam darah, makrofag residen
mengeluarkan mikroba dan derbis

7
lain dalam bentuk pertikel terutama
sel darah merah yang sudah tua atau
rusak dari darah dan menyimpan sel
darah merah dalam jumlah kecil.
Thymus Tempat proses pematangan untuk
limfosit T dan mengeluarkan
hormone timosin.
(Sherwood, 2001)
4. Sirkulasi
Hampir seluruh jaringan tubuh mempunyai saluran limfe khusus yang
mengalirkan kelebihan cairan secara langsung dari ruang interstisial.
Beberapa pengecualian antara lain bagian permukaan kulit, sistem saraf
pusat, endomisium otot, dan tulang. Namun, bahkan jaringan-jaringan
tersebut mempunyai pembuluh interstisial kecil disebut saluran pralimfatik
yang dapat dialiri oleh cairan interstisial; pada akhirnya cairan ini mengalir
ke dalam pembuluh limfe atau, pada otak, mengalir ke dalam cairan
serebrospinal dan kemudian langsung kembali ke dalam darah.

Pada dasarnya seluruh pembuluh limfe dari bagian bawah tubuh pada
akhirnya akan bermuara ke duktus toraksikus, yang selanjutnya bermuara
ke dalam sistem darah vena pada pertemuan antara vena jugularis interna
kiri dan vena subklavia kiri. Cairan limfe dari sisi kiri kepala, lengan kiri,
dan sebagian daerah toraks juga memasuki duktus toraksikus sebelum
bermuara ke dalam vena. Cairan limfe dari sisi kanan leher dan kepala,
lengan kanan, dan bagian kanan toraks memasuki duktus limfatikus kanan
(jauh lebih kecil daripada duktus toraksikus), yang akan bermuara ke
dalam sistem darah vena pada pertemuan antara vena subklavia kanan dan
vena jugularis interna.
(Guyton A.C, dan Hall, J.E. 2014)

Limfonodus terletak di sepanjang jalan yang dilalui pembuluh limf dan


membentuk rangkaian limfonodus sehingga cairan limf mengalir dari satu
nodus ke nodus lainnya. Oleh karena itu, infeksi dapat menyebar dan sel
yang ganas dapat bermetastasis melalui serangkaian nodus hingga ke
bagian terpencil dalam tubuh.
(Gartner LP, Hiatt JL. 2012)

LO II. Memahami dan menjelaskan Limfadenopati


1. Definisi
Limfadenopati atau hiperplasia limfoid adalah pembesaran kelenjar limfe
sebagai respons terhadap proliferasi limfosit T atau limfosit B.
Limfadenopati biasanya terjadi setelah infeksi suatu mikroorganisme.
Limfadenopati regional merupakan indikasi adanya infeksi lokal.
Sedangkan limfadenopati generalisata biasanya merupakan indikasi
adanya infeksi sistemik seperti AIDS atau gangguan autoimun seperti
artritis reumatoid atau lupus eritematosus sistemik. Biasanya
limfadenopati dapat mengindikasikan adanya keganasan.

8
2. Etiologi
Keadaan yang dapat menimbulkan limfadenopati dengan mnemonic
MIAMI: Malignancies (keganasan), Infections (infeksi), Autoimmune
disorders (kelainan autoimun), Miscellaneous and unucual conditions
(lain-lain dan sebab tak lazim) dan iatrogenic causes (sebab-sebab
iatrogenic).
Etiologi limfadenopati terangkum pada tabel dibawah ini.

9
seperti hampir semua penyakit merupakan gabungan latar belakang
genetic dan pengaruh lingkungan yang merupakan terjadinya keganasan.
Menurut Hoffbrand etiologi keganasan hemopoietik dapat terjadi karena:
faktor keturunan, pengaruh lingkungan, genetic keganasan dan kelainan
genetic.

Faktor keturunan
Kejadian leukemia meningkat lebih besar pada beberapa penyakit genetic,
seperti sindrom Down, sindrom Bloom, anemia Fanconi, ataksia
telangiektasi, neurofibromatosis, sindrom Klinefelter dan sindrom
Wiskott-Aldrich.

Pengaruh lingkungan
- bahan kimia
paparan kronis terhadap benzene merupakan penyebab mielodisplasia
atau LMA.

- obat-obatan
obat alkylating (misal: klorambusil, melphalan, prokarbazine, dan
nitrosurea) menjadi faktor predisposisi LMA, terlebih jika
dikombinasikan dengan radioterapi. Alopurinol, atenolol, kaptopril,
karbamazepin, emas, hidralazin, penisilin, fenitoin, pirimidon,
pirimetamin, kuinidin, trimetoprimsulfametoksazol, dan sulindak
merupakan obat-obat yang dapat menyebabkan limfadenopati.
(Amaylia, 2013) Etoposide berkaitan dengan perkembangan leukemia
sekunder yang berhubungan dengan keseimbangan translokasi meliputi
gen MLL pada 11q23. (Hoffbrand, 2013)

- radiasi
radiasi, terutamaterhadap sumsum tulang adalah leukomeganik. Hal ini
digambarkan dengan peningkatan kejadian semua jenis leukemia
(kecuali LKK) pada orang yang selamat dari ledakan bom atom di
Jepang.

- Infeksi
Anak-anak memiliki predisposisi menjadi leukemia limfoblastik
akut(LLA) dari asal sel galur benih tersebut. Proporsi kasus LLA pada
anak dimulai dengan mutasi genetic yang terjadi saat dalam Rahim.
Penelitian kembar identik menunjukkan keduanya dapat terlahir
dengan abnormalitas kromosom yang sama, misal t(12;21).
Abnormalitas ini mungkin telah muncul spontan pada sel progenitor
yang berhasil melewati satu kembar ke kembar lainnya melalui
sirkulasi plasenta. Paparan lingkungan selama kehamilan mungkin
penting pada awal kejadian ini.
a. Virus
Infeksi virus berhubungan dengan beberapa jenis keganasan
hemapoietik terutama sub tipe limfoma seperti yang dirangkum
dalam tabel dibawah ini.

10
Infeksi Tumor
Virus
HTLV-1 (human T- Leukimia/limfoma sel T pada
lymphotropic virus type 1) dewasa
Virus Epstein-Barr Limfoma Burkitt dan Hodgkin ;
PTLD (post transplant
lymphoproliferative disease)
HHV-8 (human herpesvirus 8) Limfoma efusi primer; penyakit
Castleman multisentrik
HIV-1 (human Limfoma sel B derajat tinggi,
immunodeficiency virus 1) limfoma SSP primer, limfoma
Hodgkin
Hepatitis C Limfoma zona marginal
Bakteri
Helicobacter pylori Limfoma lambung (MALT)
Protozoa
Malaria Limfoma Burkitt
Infeksi HIV berhubungan dengan peningkatan kejadian limfoma
pada tempat tidak biasa seperti system saraf pusat. Limfoma terkait
HIV biasanya berasal dari sel B. (Hoffbrand, 2013) menurut
Depkes RI 2003 HIV merupakan virus yang menyebabkan AIDS
dengan menyerang sel darah putih/White Blood Cell (WBC) yang
bernama sel CD4 (berada pada sel T) sehingga merusak system
kekebalan.
b. Bakteri
Infeksi Helicobacter pylori berdampak pada pathogenesis limfoma
sel B mukosa gaster. (Hoffbrand, 2013)
c. Protozoa
Malaria diperkirakan dapat mengubah imunitas penjamu dan
menjadi predisposisi terbentuk tumor seperti infeksi VEB.
(Hoffbrand,2013)
- Genetik keganasan
Gen yang berpengaruh dalam perkembangan kanker secara umum
dibagi menjadi 2 kelompok : Onkogen dan gen penekan tumor.
Onkogen
Onkogen meningkat disebabkan oleh mutasi jenis gain of function
(produk yang mempunyai fungsi baru dan abnormal) pada gen selular
normal yang disebut proto-onkogen.

11
Gambar proliferasi sel normal bergantung pada keseimbangan antara kerja proto-onkogen dan gen
prenekan tumor. pada keganasan keseimbangan ini terganggu yang mengakibatkan pembelahan sel yang
tidak terkontrol.

Proto-onkogen terlibat pada sejumlah proses penting dalam sel, sering


pada jalur yang sinyal berasal dari luar diteruskan ke inti sel untuk
mengaktifkan gen. efek onkogenik terbentuk saat aktivitas proto-
onkogen meningkat atau saat mereka mempunyai suatu fungsi baru
yang berbeda. Hal ini terjadi melalui beberapa termasuk translokasi,
mutasi atau duplikasi.
Tirosin kinase merupakan protein terfosfolirasi pada residu tirosin,
sangat penting sebagai reseptor sel dan sinyal intrasel. Mutasi pada gen
pembentuk tirosin kinase mendasari sejumlah besar keganasan
hematologi. (Hoffbrand, 2013)

Gen penekan tumor


Gen penekan tumor dapat mengalami mutasi loss of function
(protein yang dihasilkan akan mempunyai fungsi yang kurang atau
tidak berfugsi), biasanya karena mutasi titik atau delesi, yang akan
menyebabkan transformasi keganasan. Gen penekan tumor sering
berkerja sebagai komponen pada mekanisme control yang mengatur
sel masuk sel dari fase G1 ke fase S pada siklus sel atau setelah
melewati fase S ke G2 dan mitosis.. (hoffbrand,2013)

- Kelainan genetic
Kenalinan genetic mendasari jenis leukemia dan limfoma dijelaskan
dengan penyakit tersebut diklasifikasikan menurut perubahan genetic.

12
Gambar jenis kelainan genetic yang menyebabkan keganasan darah. a. mutasi titik ; b. translokasi
kromosom; c. delesi kromosom; d. penggadaan kromosom; e. metilasi DNA atau deasetilasi dari ekor
histon yang menekan gen transkripsi.

Mutasi titik
Mutasi Val617Phe pada gen JAK2: penyakit mieloproliferatif
Mutasi TET 2: penyakit keganasan myeloid kecuali leukemia myeloid
kronik.
Mutasi dalam onkogen RAS atau gen penekan tumor p53: keganasan
hemopoietik.
Translokasi (t)
1. Gabungan bagian-bagian yang berasal dari 2 gen utnuk membetuk
suatu gen chimeric fusion (gabungan yang berasal dari 2 atau lebih
gen yang berbeda protein) yang tidak berfungsi atau menyandi
suatu protein baru fusion protein (protein hasil chimeric fusion
yang mempunyai fungsi baru. Misalkan,
CFB/ETO pada t(8;21): LMA
BCR-ABLI pada t(9;22): LMK
RAR-PML pada t(15;17): leukemia promielositik akut
TEL-AMLI pada t(12;21): LLA-B
2. Ekspresi berlebihan dari gen seluler normal. Misal ekspresi
berlebihan dari BCL-2 pada t(14;18): limfoma folikular atau MC
pada limfoma Burkitt

13
Delesi
Kehilangan gen penekan tumor atau mikroRNA seperti pada delesi
13q14: LLK
Kehilangan banyak kromosom (hipodiploid): LLA

Duplikasi dan amplifikasi


Duplikasi kromosom (trisomy 12): LLK
Amplifikasi kromosom 8,12,19,21 dan Y: MLL

Perubahan epigenetic
Tampilan gen pada kanker dapat tidak beraturan bukan hanya karena
perubahan struktr pada gen tapi juga karena perubahan mekanisme saat
gen disalin yang disebut epigenetic. Mekanisme paling pentingadalah
metilasi dari risidu sitosin pada DNA dan perubahan enzimatik, seperti
asetilasi atau metilasi dari protein histon yang membungkus DNA
dalam sel. Zat dimetilasi seperti azasitidin meningkatkan gen penyalin
dan bermakna pada mielodisplasia (MDS) dan LMA.

MikroRNA
Kelainan kromosom, baik delesi maupun amplifikasi dapat
menyebabkan kehilangan atau pemendekan urutan RNA. Urutan mikro
RNA secara normal ditranskripsi tetapi tidak ditranslasi. Delesi dari
lokus miR15a/miR16-1 yang berhubungan dengan perkembangan LLK
dengan delesi umum 13q dan delesi mikroRNA lain.

3. Klasifikasi
Berdasarkan luas limfadenopati:
Generalisata: limfadenopati pada 2 atau lebih regio anatomi yang
berbeda.
Lokalisata: limfadenopati pada 1 regio
(amaylia, 2013)

Gambar penyebab limfadenopati. ALL (Leukimia limfoblastik akut); CLL (Leukimia limfositik kronik);
SLE (Lupus eritematosus sistemik).

14
Berdasarkan lokasi limfadenopati:

Limfadenopati daerah kepala dan leher

Kelenjar getah bening servikal teraba pada sebagian besar anak, tetapi
ditemukan juga pada 56% orang dewasa. Penyebab utama
limfadenopati servikal adalah infeksi; pada anak, umumnya berupa
infeksi virus akut yang swasirna. Pada infeksi mikobakterium atipikal,
cat-scratch disease, toksoplasmosis, limfadenitis Kikuchi, sarkoidosis,
dan penyakit Kawasaki, limfadenopati dapat berlangsung selama
beberapa bulan.
Limfadenopati epitroklear
Terabanya kelenjar getah bening epitroklear selalu patologis.
Penyebabnya meliputi infeksi di lengan bawah atau tangan, limfoma,
sarkoidosis, tularemia, dan sifi lis sekunder

Limfadenopati aksila

Sebagian besar limfadenopati aksila disebabkan oleh infeksi atau jejas


pada ekstremitas atas. Adenokarsinoma payudara sering bermetastasis
ke kelenjar getah bening aksila anterior dan sentral yang dapat teraba
sebelum ditemukannya tumor primer. Limfoma jarang bermanifestasi
sejak awal atau, kalaupun bermanifestasi, hanya di kelenjar getah
bening aksila. Limfadenopati antekubital atau epitroklear dapat

15
disebabkan oleh limfoma atau melanoma di ekstremitas, yang
bermetastasis ke kelenjar getah bening ipsilateral

Limfadenopati supraklavikula
Limfadenopati supraklavikula mempunyai keterkaitan erat dengan
keganasan. Pada penelitian, keganasan ditemukan pada 34% dan 50%
penderita. Risiko paling tinggi ditemukan pada penderita di atas usia
40 tahun. Limfadenopati supraklavikula kanan berhubungan dengan
keganasan di mediastinum, paru, atau esofagus. Limfadenopati
supraklavikula kiri (nodus Virchow) berhubungan dengan keganasan
abdominal (lambung, kandung empedu, pankreas, testis, ovarium,
prostat).

Limfadenopati inguinal

Limfadenopati inguinal sering ditemukan dengan ukuran 1-2 cm pada


orang normal, terutama yang bekerja tanpa alas kaki. Limfadenopati
reaktif yang jinak dan infeksi merupakan penyebab tersering
limfadenopati inguinal. Limfadenopati inguinal jarang disebabkan oleh
keganasan. Karsinoma sel skuamosa pada penis dan vulva, limfoma,
serta melanoma dapat disertai limfadenopati inguinal. Limfadenopati
inguinal ditemukan pada 58% penderita karsinoma penis atau uretra.

Limfadenopati generalisata
Limfadenopati generalisata lebih sering disebabkan oleh infeksi serius,
penyakit autoimun, dan keganasan, dibandingkan dengan
limfadenopati lokalisata. Penyebab jinak pada anak adalah infeksi
adenovirus. Limfadenopati generalisata dapat disebabkan oleh
leukemia, limfoma, atau penyebaran kanker padat stadium lanjut.

hasil etiologi dan klasifikasi limfadenopati:


A. Leukimia
Leukemia merupakan kelompok kelainan yang ditandai dengan
akumulasi leukosit ganas di sumsum tulang dan darah. Sel abnormal
tersebut menyebabkan gejala: 1. Kegagalan sumsum tulang dan 2.
Infiltrasi terhadap organ-organ (mis. Hati, limpa, kelenjar limfe,
meningen, otak, kulit atau testis).
Klasifikasi Leukimia

16
Leukemia dibagi menjadi empat jenis: leukemia limfoid akut (LLA),
leukemia limfoid kronik (LLK/CLL), leukemia myeloid akut (LMA)
dan leukemia myeloid kronik (LMK). Kelainan genetic dalam
perubahan biokimia menyebabkan 1. Peningkatan kecepatan
proliferasi, 2. Penurunan apoptosis, dan 3. Hambatan dalam
diferensiasi sel. Keadaan tersebut menyebabkan akumulasi sel
hemopoietik awal di sumsum tulang yang dikenal sebagai sel blast.

Gambaran klinis leukemia akut


biasanya kegagalan sumsum tulang karena akumulasi sel blast.

Diagnosis leukemia akut


Terdapat sel blast >20% di darah tepi atau sumsum tulang pada
pemeriksaan klinis atau sel blast <20% dan sitogenik spesifik berkaitan
dengan leukemia atau kelainan genetic molecular.
Galur sel blast didefinisikan melalui pemeriksaan mikroskopik
(morfologi), imunofenotip (flow cytrometry), analisis sitogenik dan
molecular.

17
Leukimia myeloid akut (LMA)
Klasifikasi
LMA diklasifikasikan berdasarkan skema dari World Health
Organization (2008)

terdapat enam kelompok LMA yang telah diketahui seperti tabel


klasifikasi LMA berdasarkan klasifikasi WHO.

18
Leukimia myeloid kronik
Merupakan kelainan klonal dari sel punca pluripotent.

Leukemia limfoid akut


Disebabkan oleh akumulasi limfoblas di sumsum tulang dan
merupakan keganasan tersering pada anak.
Klasifikasi LLA menurut WHO (2008) dapat dilihat pada tabel
dibawah ini.

19
Leukemia limfoid kronik
Beberapa penyakit yang terungkap dalam kelompok ini dan ditandai
oleh akumulasi limfosit matang tipe B atau T dalam darah.

B. Limfoma
Limfoma adalah sekelompok penyakit yang disebabkan oleh limfosit
ganas yang menumpuk di kelenjar limfe dan menyebabkan gambaran
klinis berupa limfadenopati. Subdivisi utama limfoma adalah limfoma
Hodgkin dan limfoma non Hodgkin yang didasarkan pada histologi sel
Reed-Sternberg (RS) pada limfoma Hodgkin.

20
Limfoma Hodgkin

Limfoma non Hodgkin


Limfoma diklasifikasikan dalam suatu kelompok neoplasma sel B dan
sel T.

C. Lupus Eritromatosus Sistemik (LES)


Menurut European Assosiation of Oral Medicine (2005) lupus
eritematosus diklasifikasikan menjadi (2):

1. Discoid Lupus Erythematosus (DLE)

2. Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

3. Bullous form

4. Neonatal form (NLE)

5. Acute Cutaneous form (ACLE)

6. Subacute Cutaneous form (SCLE)

7. Chronic Cutaneous form (CCLE)

8. Childhood onset (CSLE)

21
9. Drug Induced (DILE)

D. Human Immunodeficiency Virus (HIV)


Pada tahun 1990, World Health Organization (WHO)
mengelompokkan berbagai infeksi dan kondisi AIDS dengan
memperkenalkan sistem tahapan untuk pasien yang terinfeksi dengan
HIV-1.Sistem ini diperbarui pada bulan September tahun 2005.
Kebanyakan kondisi ini adalah infeksi oportunistik yang dengan
mudah ditangani pada orang sehat.
Stadium I: infeksi HIV asimtomatik dan tidak dikategorikan
sebagai AIDS
Stadium II: termasuk manifestasi membran mukosa kecil dan
radang saluran pernapasan atas yang berulang
Stadium III: termasuk diare kronik yang tidak dapat dijelaskan
selama lebih dari sebulan, infeksi bakteri parah, dan tuberkulosis.
Stadium IV: termasuk toksoplasmosis otak, kandidiasis
esofagus, trakea, bronkus atau paru-paru, dan sarkoma kaposi. Semua
penyakit ini adalah indikator AIDS.

E. Hepatitis
Istilah hepatitis dipakai untuk semua jenis peradangan pada sel-sel
hati, yang bisa disebabkan oleh infeksi (virus, bakteri, parasit), obat-
obatan, konsumsi alkohol, lemak yang berlebih dan penyakit autoimun.
Ada 5 jenis hepatitis virus yaitu Hepatitis A, B akut, B kronik, C, D,
dan E. Antara hepatitis yang satu dengan yang lain tidak saling
berhubungan.
F. Tifoid
Menurut WHO (2003), ada 3 macam klasifikasi demam tifoid dengan
perbedaan gejala klinis:
a. Demam tifoid akut non komplikasi
Demam tifoid akut dikarakterisasi dengan adanya demam
berkepanjangan abnormalis fungsi bowel (konstipasi pada pasien dewasa,
dan diare pada anak-anak), sakit kepala, malaise, dan anoksia. Bentuk
bronchitis biasa terjadi pada fase awal penyakit selama periode demam,
sampai 25% penyakit menunjukkan adanya resespot pada dada, abdomen
dan punggung.
b. Demam tifoid dengan komplikasi
Pada demam tifoid akut keadaan mungkin dapat berkembang
menjadi komplikasi parah. Bergantung pada kualitas pengobatan dan
keadaan kliniknya, hingga 10% pasien dapat mengalami komplikasi,
mulai dari melena, perforasi, susu dan peningkatan ketidaknyamanan
abdomen.
c. Keadaan karier
Keadaan karier tifoid terjadi pada 1-5% pasien, tergantung umur
pasien. Karier tifoid bersifat kronis dalam hal sekresi Salmenella typhi di
feses

22
4. Manifestasi klinis
A. Leukimia
Leukimia myeloid akut (LMA)
Didominasi oleh pola kegagalan susum tulang yang disebabkan oleh
akumulasi sel ganas dalam sumsum, sering terjadi infeksi, anemia dan
trombositopenia berat. Perdarahan disebabkan oleh trombositopenia
dan disseminated intravascular coagulation (DIC). Sel tumor dapat
menginfiltrasi sejumlah jaringan. Hipertrofi gusi dan infiltrasi.

Leukimia myeloid kronik


Terjadi pada kedua jenis kelamin (rasio pria:wanita adalah 1.4:1),
sebagian besar terjadi antara usia 40-60 namun dapat terjadi pada
anak-anak dan neonates dan pada orang yang sangat tua. Gambaran
klinis yang terjadi :
1. hipermetabolisme (kehilangan berat badan, lesu, anoreksia, atau
keringat malam)
2. splenomegaly
3. gambaran anemia meliputi pucat, sesak dan takikardia
4. memar, epistaktis, menorrhagia atau perdarahan dari berbagai
fungsi trombosit abnormal
5. gout atau gaal ginjal karena hiperurikemia dari kelebihan pecahan
purin.
Leukimia limfoid akut
1. kegagalan sumsum tulang
- anemia (pucat, letargi, dan dyspnea)
- neutropenia (demam, malaise, gambaran infeksi mulut, tenggorokan,
kulit, saluran napas, perianus, atau bagian lain)
- trombositopenia (memar spontan, purpura, gusi berdarah, dan
menoragia)
2. infiltrasi organ

23
nyeri tulang, limfadenopati, splenomegaly moderat, hepatomegaly
dan sindrom meningen
Leukemia limfoid kronik
Sel B
1. terjadi pada pasien lanjut usia
2. pembesaran simetris kelenjar limfe servikalis, aksialis atau
inguinalis. Kelenjar biasanya disekret dan tak nyeri
3. terdapat gambaran anemia. Pasien dengan trombositopenia
mungkin menunjukkan memar dan purpura
4. splenomegaly
5. imunosupresi
B. Limfoma
Limfoma Hodgkin
Penyakit dapat muncul di semua usia namun jarang pada anak dan
memiliki insidens puncak pada dewasa muda. Predominasi pria: wanita
adalah 2:1. Gejala yang ditemukan:
1. pembesaran kelenjar limfe yang tak nyeri, asimetris, padat,
disekret, dan kenyal.

2. splenomegaly ringan
3. demam kontinyu atau siklik
4. pruritus
5. penurunan berat badan, keringat berlebihan (khususnya malam
hari), malaise, kelemahan otot, anoreksia dan kakeksia.
Limfoma non Hodgkin
1. limfadenopati superfisial
2. gejala konstitusional. Demam, keringat malam, dan penurunan
berat badan lebih jarang dibandingkan limfoma Hodgkin
3. keterlibatan orofaring. Pada 5-10% pasien timbul struktur limfoid
orofaris cincin waldeyer yang menyebabkan sakit tenggorokan
atau napas berbunyi atau terhambat
4. gejala anemia, infeksi karena neutropenia atau purpura dengan
trombositopenia, sumsum tulang difus
5. penyakit abdomen. Hati dan limpa sering membesar dan kelenjar
limfe retroeritoneum atau mesenterium sering terkena.
C. Lupus Eritromatosus Sistemik (LES)
1. kelelahan, kadar C3 serum rendah, anemia
2. berat badan menurun, menurunnya nafsu makan

24
3. demam
4. fotosensitifitas, nyeri otot (myalgia), nyeri sendi
5. peningkatan laju endap darah, anemia normositik normokrom,
anemia penyakit ginjal kronik, anemia hemolitih autoimun
D. Reumatoid Artritis : keluhan nyeri dan kaku pada banyak sendi
E. Human Immunodeficiency Virus (HIV)
1. gejala mayor : berat badan turun >10% dalam 1 bulan, diare kronik
dan demam berkepanjangan >1bulan .
2. gejala minor : batuk >1bulan, dermatitis generalisata,limfadenopati
3. post exposure prophylaxis dan kulit kering yang luas
4. infeksi jamr, virus, genital berulang, gangguan pernafasan dan
neurologis
F. Hepatitis
Hepatitis a: Gejalanya bersifat akut, tidak khas bisa berupa demam,
sakit kepala, mual dan muntah sampai ikterus,bahkan dapat
menyebabkan pembengkakan hati.
Hepatitis b akut: Gejala tidak khas seperti rasa lesu, nafsu makan
berkurang, demam ringan, nyeri abdomen sebelah kanan, dapat timbul
ikterus, air kencing warna teh.
Hepatitis b kronik: biasanya tanpa gejala
Hepatitis e: gejala ringan menyerupai gejala flu sampai ikterus
G. Tuberculosis (Tb)
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala
khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran
secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga
cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.

Gejala sistemik/umum :
Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan
darah)
Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya
dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang
serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul
Penurunan nafsu makan dan berat badan
Perasaan tidak enak (malaise), lemah

Gejala khusus :
Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi
sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru)
akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan
menimbulkan suara mengi, suara nafas melemah yang disertai
sesak.
Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat
disertai dengan keluhan sakit dada.
Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi
tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan
bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan
nanah.
Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak)
dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya

25
adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-
kejang.

Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat


terdeteksi kalau
diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-
50% anak yang
kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji
tuberkulin positif.
Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah dengan
penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30%
terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

H. Tifoid
- Mas inkubasi demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari.
- Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan
dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut lain yaitu : demam,
nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi
atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis.
- Dalam minggu kedua gejala klinis menjadi lebih jelas berupa lidah
yang berselaput (kotor di tengah, tepid an ujung merah serta tremor),
hepatomegaly. Splenomegaly, metaroismus, gangguan mental berupa
somnolen.

5. Patofisiologi
Limfadenopati mencerminkan penyakit yang melibatkan retikuloendotelial
system. Beberapa plasma dan sel yang ada di ruang interstisial bersama
bahan seluler, antigen dan partikel asing akan masuk ke pembuluh limfatik
disebut cairan limfe. Kelenjar getah bening berfungsi untuk menyaring
cairan limfatik selama cairan limfe menuju ke sirkulasi vena dari bahan-
bahan asing yang akan ditangkap oleh limfosit. Respon imun dari limfosit
akan menyebabkan proliferasi dan pembesaran kelenjar getah bening.
(james d. douketis, 2017)
6. Diagnosis
Diagnosis limfadenopati memerlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang apabila diperlukan.
a. Anamnesis
Umur penderita dan lamanya limfadenopati
Kemungkinan penyebab keganasan sangat rendah pada anak dan meningkat
seiring bertambahnya usia. Kelenjar getah bening teraba pada periode
neonatal dan sebagian besar anak sehat mempunyai kelenjar getah bening
servikal, inguinal, dan aksila yang teraba. Sebagian besar penyebab
limfadenopati pada anak adalah infeksi atau penyebab yang bersifat jinak.
Berdasarkan sebuah laporan, dari 628 penderita yang menjalani biopsi
karena limfadenopati, penyebab yang jinak dan swasirna (self-limiting)
ditemukan pada 79% penderita berusia kurang dari 30 tahun, 59% penderita
antara 31-50 tahun, dan 39% penderita di atas 50 tahun.

26
Di sarana layanan kesehatan primer, penderita berusia 40 tahun atau lebih
dengan limfadenopati mempunyai risiko keganasan sekitar 4%. Pada usia di
bawah 40 tahun, risiko keganasan sebagai penyebab limfadenopati sebesar
0,4%.2 Limfadenopati yang berlangsung kurang dari 2 minggu atau lebih
dari 1 tahun tanpa progresivitas ukuran mempunyai kemungkinan sangat
kecil bahwa etiologinya adalah keganasan.

Lokasi
Lokasi pembesaran KGB pada dua sisi leher secara mendadak biasanya
disebabkan oleh infeksi virus saluran pernapasan bagian atas. Pada infeksi
oleh penyakit kawasaki umumnya pembesaran KGB hanya satu sisi saja.
Apabila berlangsung lama (kronik) dapat disebabkan infeksi oleh
Mycobacterium, Toksoplasma, Epstein Barr Virus atau Citomegalovirus.

Gejala penyerta
Gejala konstitusi, seperti fatigue, malaise, dan demam, sering
menyertai limfadenopat servikal dan limfositosis atipikal pada sindrom
mononukleosis. Demam, keringat malam, dan penurunan berat badan lebih
dari 10% dapat merupakan gejala limfoma B symptom. Pada limfoma
Hodgkin, B symptom didapatkan pada 8% penderita stadium I dan 68%
penderita stadium IV. B symptom juga didapatkan pada10% penderita
limfoma non-Hodgkin. Gejala artralgia, kelemahan otot, atau ruam dapat
menunjukkan kemungkinan adanya penyakit autoimun, seperti artritis
reumatoid, lupus eritematosus, atau dermatomiositis. Nyeri pada
limfadenopati setelah penggunaan alkohol merupakan hal yang jarang,
tetapi spesifik untuk limfoma Hodgkin.
Demam, nyeri tenggorok dan batuk mengarahkan kepada penyebab infeksi
saluran pernapasan bagian atas. Demam, keringat malam dan penurunan
berat badan mengarah kepada infeksi tuberkulosis atau keganasan. Demam
yang tidak jelas penyebabnya, rasa lelah dan nyeri sendi meningkatkan
kemungkinan oleh penyakit kolagen atau penyakit serum (serum sickness),
ditambah adanya riwayat pemakaian obat-obatan atau produk darah.

Riwayat penyakit
Riwayat penyakit sekarang dan dahulu seperti adanya peradangan tonsil
sebelumnya, mengarahkan kepada infeksi oleh Streptococcus, luka lecet
pada wajah atau leher atau tanda-tanda infeksi mengarahkan penyebab
infeksi Staphylococcus, dan adanya infeksi gigi dan gusi juga dapat
mengarahkan kepada infeksi bakteri anaerob. Transfusi darah sebelumnya
dapat mengarahkan kepada Citomegalovirus, Epstein Barr Virus atau
HIV.

Riwayat pemakaian obat


Limfadenopati dapat timbul setelah pemakaian obat-obatan seperti fenitoin
dan isoniazid. Obat-obatan lainnya seperti allupurinol, atenolol, captopril,
carbamazepine, cefalosporin, emas, hidralazine, penicilin, pirimetamine,
quinidine, sulfonamida, sulindac. Pembesaran karena obat umumnya
seluruh tubuh (limfadenopati generalisata).

27
Riwayat pekerjaan
Paparan terhadap infeksi paparan/kontak sebelumnya kepada orang dengan
infeksi saluran napas atas, faringitis oleh Streptococcus, atau tuberculosis
turut membantu mengarahkan penyebab limfadenopati. Riwayat perjalanan
atau pekerjaan, misalnya perjalanan ke daerah-daerah di Afrika dapat
mengakibatkan penyakit Tripanosomiasis, orang yang bekerja dalam hutan
dapat terkena Tularemia.

Pajanan
Anamnesis pajanan penting untuk menentukan penyebab limfadenopati.
Pajanan binatang dan gigitan serangga, penggunaan obat, kontak
penderita infeksi dan riwayat infeksi rekuren penting dalam evaluasi
limfadenopati persisten. Pajanan setelah bepergian dan riwayat vaksinasi
penting diketahui karena dapat berkaitan dengan limfadenopati persisten,
seperti tuberkulosis, tripanosomiasis, scrub typhus, leishmaniasis,
tularemia, bruselosis, sampar, dan anthrax. Pajanan rokok, alkohol, dan
radiasi ultraviolet dapat berhubungan dengan metastasis karsinoma organ
dalam, kanker kepala dan leher, atau kanker kulit. Pajanan silikon dan
berilium dapat menimbulkan limfadenopati.
Riwayat kontak seksual penting dalam menentukan penyebab
limfadenopati inguinal dan servikal yang ditransmisikan secara seksual.
Penderita acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) mempunyai
beberapa kemungkinan penyebab limfadenopati, risiko keganasan, seperti
sarkoma Kaposi dan limfoma maligna non-Hodgkin meningkat pada
kelompok ini. Riwayat keganasan pada keluarga, seperti kanker payudara
atau familial dysplastic nevus syndrome dan melanoma, dapat membantu
menduga penyebab limfadenopati.

b. Pemeriksaan Fisik

Karakter dan ukuran kelenjar getah bening


Secara umum malnutrisi atau pertumbuhan yang terhambat
mengarahkan kepada penyakit kronik seperti tuberkulosis, keganasan atau
gangguan sistem kekebalan tubuh. Karakteristik dari kelenjar getah bening
dan daerah sekitarnya harus diperhatikan. Kelenjar getah bening harus
diukur untuk perbandingan berikutnya. Harus dicatat ada tidaknya nyeri
tekan, kemerahan, hangat pada perabaan, dapat bebas digerakkan atau tidak
dapat digerakkan, apakah ada fluktuasi, konsistensi apakah keras atau
kenyal.
- Ukuran: normal bila diameter 0,5 cm dan lipat paha >1,5 cm dikatakan
abnormal.
- Nyeri tekan: umumnya diakibatkan peradangan atau proses
perdarahan.
- Konsistensi: keras seperti batu mengarah kepada keganasan, padat
seperti karet mengarah kepada limfoma, lunak mengarahkan kepada proses
infeksi, fluktuatif mengarah kepada terjadinya abses/pernanahan.

28
- Penempelan/bergerombol: beberapa KGB yang menempel dan
bergerak bersamaan bila digerakkan, dapat terjadi akibat tuberkulosis,
sarkoidosis atau keganasan.

Kelenjar getah bening yang keras dan tidak nyeri meningkatkan


kemungkinan penyebab keganasan atau penyakit granulomatosa. Limfoma
Hodgkin tipe sklerosa nodular mempunyai karakteristik terfiksasi dan
terlokalisasi dengan konsistensi kenyal. Limfadenopati karena virus
mempunyai karakteristik bilateral, dapat digerakkan, tidak nyeri, dan
berbatas tegas. Limfadenopati dengan konsistensi lunak dan nyeri biasanya
disebabkan oleh inflamasi karena infeksi. Pada kasus yang jarang,
limfadenopati yang nyeri disebabkan oleh perdarahan pada kelenjar yang
nekrotik atau tekanan dari kapsul kelenjar karena ekspansi tumor yang
cepat.
Pada umumnya, kelenjar getah bening normal berukuran
sampai diameter 1 cm, tetapi beberapa penulis menyatakan bahwa kelenjar
epitroklear lebih dari 0,5 cm atau kelenjar getah bening inguinal lebih dari
1,5 cm merupakan hal abnormal. Terdapat laporan bahwa pada 213
penderita dewasa, tidak ada keganasan pada penderita dengan ukuran
kelenjar dibawah 1 cm, keganasan ditemukan pada 8% penderita dengan
ukuran kelenjar 1-2,25 cm dan pada 38% penderita dengan ukuran kelenjar
di atas 2,25 cm.
Pada anak, kelenjar getah bening berukuran lebih besar dari 2
cm disertai gambaran radiologi toraks abnormal tanpa adanya gejala
kelainan telinga, hidung, dan tenggorokan merupakan gambaran prediktif
untuk penyakit granulomatosa (tuberkulosis, catscratchdisease, atau
sarkoidosis) atau kanker (terutama limfoma). Tidak ada ketentuan pasti
mengenai batas ukuran kelenjar yang menjadi tanda kecurigaan keganasan.
Ada laporan bahwa ukuran kelenjar maksimum 2 cm dan 1,5 cm
merupakan batas ukuran yang memerlukan evaluasi lebih lanjut untuk
menentukan ada tidaknya keganasan dan penyakit granulomatosa
c. Biopsi kelenjar
Jika diputuskan tindakan biopsi, idealnya dilakukan pada kelenjar yang
paling besar, paling dicurigai, dan paling mudah diakses dengan
pertimbangan nilai diagnostiknya. Kelenjar getah bening inguinal
mempunyai nilai diagnostik paling rendah. Kelenjar getah bening
supraklavikular mempunyai nilai diagnostik paling tinggi. Meskipun teknik
pewarnaan imunohistokimia dapat meningkatkan sensitivitas dan spesifi
sitas biopsi aspirasi jarum halus, biopsi eksisi tetap merupakan prosedur
diagnostik terpilih. Adanya gambaran arsitektur kelenjar pada biopsi
merupakan hal yang penting untuk diagnostik yang tepat, terutama untuk
membedakan limfoma dengan hiperplasia reaktif yang jinak.

d. Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi (USG)
USG merupakan salah satu teknik yang dapat dipakai untuk
mendiagnosis limfadenopati servikalis. Penggunaan USG untuk
mengetahui ukuran, bentuk, echogenicity, gambaran mikronodular,
nekrosis intranodal dan ada tidaknya kalsifikasi. USG dapat dikombinasi

29
dengan biopsi aspirasi jarum halus untuk mendiagnosis limfadenopati
dengan hasil yang lebih memuaskan, dengan nilai sensitivitas 98% dan
spesivisitas 95%.

CT Scan
CT scan dapat mendeteksi pembesaran KGB servikalis dengan diameter 5
mm atau lebih. Satu studi yang dilakukan untuk mendeteksi limfadenopati
supraklavikula pada penderita nonsmall cell lung cancer menunjukkan
tidak ada perbedaan sensitivitas yang signifikan dengan pemeriksaan
menggunakan USG atau CT scan.

Gambar 6. Gray-scale sonogram metastasis pada KGB. Tampak adanya


hypoechoic, round, tanpa echogenic hilus (tanda panah). Adanya nekrosis
koagulasi (tanda kepala panah).

30
A. Leukimia
Leumikia Mieloid Akut (LMA)
Pemeriksaan hematologi mengungkapkan anemia normositik
normokrom dengan trombositopenia, leukosit meningkat, ditemukan
sel blast pada pemeriksaan darah tepi. Sumsum tulang hipersekular dan
banyak sel blast leukemik. Sel blast diketahui berdasarkan morfologi
sitokimia.

gambar contoh morfolofi leukemia myeloid akut.

Gambar pewarnaan
sitokimia pada LMA

31
Leukimia myeloid kronik
Pemeriksaan laboratorium:
1. leukositosis >50x109/L, gambaran lengkap dari sel myeloid pada
darah tepi (peingkatan yang cepat sekali dalam terbentuknya buffy
coat). Jumlah neutrophil dan mielosit melebihi sel blast dan
promielosit.

Gambar darah tepi leukemia


myeloid kronik yang
menunjukkan berbagai jenis
granulopoiesis

2. peningkatan basophil yang bersirkulasi


3. anemia normositik normokrom
4. jumlah trombosit meningkat, normal atau turun
5. sumsum tulang hiperselulear dengan dominasi granulopoietik
6. asam urat serum biasanya meningkat
Leukimia Limfonik Akut (LLA)
Pemeriksaan hematologis memperlihatkan anemia normokromik
normositik dengan trombositopenia pada sebagian besar kasus. Hitung
sel darah putih menurun, normal, atau meningkat. Apusan darahtepi
memperlihatkan sel blast dalam jumlah bervariasi. Sumsum tulang
hiperseluler dengan las leukemik >20%. Tes biokimia menunjukkan
peningkatan asam urat serum, laktat dehydrogenase serum. Radiograf
menunjukkan lesi litik di tulang dan masa di mediastinum akibat
pembesaran timus dan/atau kelenjar limfe mediastinum yang khas
untuk T-LLA.

32
Leukimia Limfotik Kronik
1. limfositosis. Jumlah limfosit B klonal adalah >5x109/L dan dapat
sampai 300x109/L atau lebih. Antara 70 sampai 99% dari sel darah
putih dalam apusan darah tepi adalah limfosit kecil dan
smudge/smear cells.

2. pemeriksaan imunofenotip memperlihatkan sel B (CD19


dipermukaan sel) yang secara lemah mengekspresikan
immunoglobulin (IgM atau IgD) di permukaannya.
3. Anemia normositik normokrom akibat infiltrasi sumsum tulang
atau hipersplenisme. Juga dapat terjadi hemolysis autoimun
4. Aspirasi sumsum tulang memperlihatkan elemen normal sumsum
tulag digantikan oleh limfosit. Biopsy transferrin menunjukkan
keretlibatan limfosit secara nodular, difus, atau interstisial.
5. Penurunan konsentrasi immunoglobulin serum

33
B. Limfoma
Limfoma Hodgkin
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis kelenjar limfe
yang dieksisi. Sel RS polipoid multinukleus yang khas merupakan hal
pokok dalam diagnosis empat tipe klasik.

Gambar limfoma Hodgkin


pada biopsy kelenjar limfe
terdapat dua sel Reed-
Sternberg multinukleus

Limfoma non Hodgkin


Histologi
Biopsy kelenjar limfe atau biopsy trucut kelenjar limfe atau jaringan
lain yang terkena (misal sumsum tulang atau jaringan ekstranodus).

Pemeriksaan morfologis dibantu oleh imunofenotipe dan sebagian


kasus analisis genetic ( tabel limfadenopati dan sitogenik) Aspirasi
jarum halus dapat dilakukan untuk menyngkirkan kausa lain
limfadenopati (isal tuberculosis, karsinoma) tapi tidak untuk
meneggakkan diagnosis limfoma.

Limfoma Ig CD5 CD10 CD20 CD23 BCL2 BCL6 Siklin Sitogenik


permukaan D1 tipikal

CLL lemah + - + + + - - Delesi


13q14, 17p
atau 11q;
trisomy 12
limfomaplastik +/- - - + - + - Temuan tak
khas
Limfoma + - - + +/- + - - t(1;14)
MALT
Limfoma + - + + +/- + + - T(14;18)
folikular

34
Limfoma sel + + - + - + - + T(11;14)
mantel
Limfoma sel +/- - +/- + - +/- +/- - T(3;14),
besar difus t(14;18)
Limfoma + - + + - - + - T(8;14),
Burkitt t(2;8), t
(8;22)
Tabel limfonedopati dan sitogenik khas pada limfoma sel B
Pemeriksaan lab
1. pada tahap lanjut dengan keterlibatan sumsum tulang mungkin
terdapat anemia, neutropenia dan trombositopenia (khususnya jika
limpa membesar atau terdapat gambaran leukoeritroblastik)
2. sel limfoma (misal sel mantel cleaved follicular lymphoma atau
sel blast) ditemukan di darah perifer sebagian pasien

gambar keterlibatan darah olehlimfoma maligna. A. sel-sel limfoid


kecil dengan belahan di limfoma sel sentra folikel; b. limfoma sel
mantel; c. limfoma sel besar
3. semua pasien diperiksa HIV
4. Biopsi transferrin sumsumtulang tampak nodus-nodus jaringan
limfoid di ruang antar trabekula
5. Kadar laktat dihidrogenase (LDH) serum meningkat
C. Lupus Eritromatosus Sistemik (LES)
Berdasarkan kriteria ARA tahun 1997, SLE ditegakan bila terdapat
paling sedikit 4 kriteria dari 11 kriteria dalam daftar Tabel 2.2 di
bawah. Berdasarkan manifestasi klinis pada tiap organ kemudian
dikembangkan berbagai kriteria diagnostik yang bersifat organ
specific.

Jenis autoantibodi pada SLE dan makna klinisnya (Buyon, 2008)

35
Perjalanan klinis SLE secara garis besar dibagi dalam dua fase yaitu
fase remisi dan fase reaktivasi atau flare. Selama pasien mendapat
pengobatan maka dokter wajib menilai perkembangan aktivitas
penyakit dari waktu ke waktu. Untuk memudahkan dokter dalam
menilai aktivitas penyakit maka para ahli membuat sistem skoring.
Sistem skoring akan sangat membantu klinisi dalam mengkuantifikasi
aktivitas penyakit pasien. Sistem skoring ini dapat pula digunakan
untuk menilai apakah pasien yang dalam pengobatan masuk dalam fase
flare atau tidak. Penentuan fase ini sangat penting untuk menentukan
jenis serta dosis obat yang digunakan.

36
D. Reumatoid Artritis
Saat ini diagnosis AR di Indonesia mengacu pada kriteria diagnosis
menurut American collage of Rheumatology/European League Against
Rheumatism 2010. Diagnosis AR ditegakkan bila pasien memilik skor
6 atau lebih. Pasien dengan gambaran erosi sendi yang khas AR
dengan riwayat penyakit yang cocok untuk kriteria sebelumnya
diklasifikasikan sebagai AR. Pasien dengan penyakit yang lama
termasuk yang penyakit tidak aktif yang berdasakan data-data
sebelumnya didiagnosis AR hendaknya tetap diklasifikasi sebgai AR.
Tertekannya sendi adanya bengkak atau nyeri sendi pada pemeriksaan
yang dapat didukung oleh adanya bukti sinoviktis secara pencitraan
E. Human Immunodeficiency Virus (HIV)
1. tes cepat deteksi antibodi HIV1 dan HIV 2
2. tes enzim immunoassay: detect antibodi untuk HIV1 dan
HIV 2
3. tes western blot tes : tes konfirmasi pada kasus
F. Hepatitis
Hepatitis A: menemukan IgM antibodi dalam serum penderita
Hepatitis B akut: tes fungsi hati serum transaminase (ALT meningkat),
serologi HBSAg dan IgM anti HBC dalam serum
Hepatitis B kronik : HBSAg positif, kadar ALT, HBV-DNA,, biopsy
hati
Hepatitis E: mendapatkan IgM dan IgG antiHEV pada penderita yang
terinfeksi
G. Tuberculosis (Tb)
- Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.
- Pemeriksaan fisik.
- Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).
- Pemeriksaan patologi anatomi (PA).
- Rontgen dada (thorax photo).
- Uji tuberkulin.
H. Tifoid
1. demam sore/malam hari, nyeri otot, mual, muntah, diare
2. LED, SGPT, SGOT meningkat
3. Widal test
4. Kultur darsh
7. Diagnosis banding
A. Leukimia
Leukimia Mieloid Akut (LMA)
Diagnosis banding: leukemia limfoid akut (LLA) atau infiltrasi
sumsum tulang oleh keganasan lain (misal karsinoma)
Leukimia Limfoid Akut
Diagnosis banding: leukemia myeloid akut, anemia aplastic, infiltrasi
keganasan lain ke sumsum tulang (misal rabdomiosarkoma,
neuroblastoma, dan sarcoma Ewing), infeksi mononucleosis dan
pertussis, artritis rheumatoid, dan purpura trombositopenik imun.
B. Lupus Eritromatosus Sistemik (LES)
Rheumatoid arthritis dan penyakit jaringan konektif lainnya,
endokarditis bacterial subacute, Septikemia oleh
Gonococcus/Meningococcus disertai dengan arthritis ,lesi kulit, Drug

37
eruption, Limfoma, Leukemia., Trombotik trombositopeni purpura,
Sarcoidosis.
C. Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Toksoplasma, candidiasis, limfoma burkitt, sitomegali virus, herpes
simplex, high-grade malignant lymphoma, dll.
8. Tata laksana
Pemberian obat-obatan dalm terapi keganasan hematopoietic
Obat sitotoksik

zat alkil
klorambusil, siklofosfamid, dan melphalane: teraktivasi sebagai gugus
alkil yang akan membuat ikatan kovalen dalam sel. Memiliki ikatan khas
terhadap purin sehingga mampu membuat ikatan silang dengan untai DNA
dan mengganggu replikasi DNA menyebabkan hambatan pada fase G2 dan
kematian sel melalui apoptosis
bendamustine : obat yang memiliki aktivitas unik berhubungan dengan
fungsi analog purin

38
antimetabolite: menghambat jalur metabolic sintesis DNA
1. penghambat sintesis DNA de novo
Hydroxyurea (hydroksinamid) : untuk penyakit mieloproliferatif, cara
kerja menghambat enzim ribonukleotida reduktase yang merubah
ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida. Dipakai juga untuk
anemia sel sabit
2. antifagosit folat:
metotreksat tunggal maupun kombinasi dengan sitosin arabinose:
pencegah penyakit saraf pusat (SSP) pada pasie LLA, LMA.
3. analog pirimidin
sitokin arabinose (cytarabine; ara-C): hambat sintesis dan replikasi
DNA
4. analog purin
fludrabine: hambat sintesis DNA
obat antibiotic sitotoksik
antrasiklin mampu menyelinap ke DNA dan berikatan dengan
topoisomerase yang menghilangkan DNA bereplikasi dengan memotong
dan menutup rantai DNA.
derivate dari tumbuhan: mengikat tubulin mencegah polymerase
menjadi mikrotubulin. Pencegahan ini menghambat pembelahan sel pada
metafase. Etoposid menghambat kerja topoisomerase.

Obat lain

imantimid,dastiib, dan nilotinib: hambat ATP dan mencegah kerja


enzim tirosin kinase sehingga menyebabkan kematian sel
kortikosteroid: limfositotoksik
All-trans retinoic acid (ATRA): mengurangi hambat leukemia
promielositik akut (LPMA)
Obat demetilasi: meningkatkan transkripsi lewat turunan aktivasi metilasi
pada sitosin DNA
Interferon alfa: leukemia myeloid kronik, myeloma, penyakit
mieloproliferasi
Antibodi monoclonal: keganasan sel B

39
Bortezomid: penghambat proteason dalam miealoma dan limfoma
Asparaginase: enzim dari bakteri yang memecah asam amino asparagine
di dalma sirkulasi
Turunan platinum: digunakan dalam kombinasi limfoma
Arsenic: memicu deferensiasi dan apoptosis untuk leukemia promielitik
akut.
(hoffbrand, 2013)

Penatalaksanaan menurut penyakit :

1. Limfoma Hodgkin (Penyakit Hodgkin)


Kemoterapi dengan multiobat
Terapi radiasi
Transplantasi sumsum tulang
Terapi berdasarkan target biologis, seperti penggunaan reseptor
spesifik antibodi, penghambat jalur antiapoptotik, dan induksi sitotoksitas
spesifik, dapat ditoleransi dengan lebih baik oleh pasien dan memiliki
komplikasi jangka panjang yang lebih sedikit.
(Corwin, 2009)

2. Limfoma maligna non-Hodgkin


Kemoterapi yang agresif digunakan untuk penyakit tahap lanjut
Kemotrapi konservatif mungkin digunakan untuk pertumbuhan
limfoma yang lambat
Radioterapi
Pembedahan untuk mengangkat tumor yang berukuran besar
Pada praktik mutakhir, kombinasi obat yang diketahui sebagai CHOP
(siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin dan prednison) ditambah
radioterapi adjuvant telah digunakan. Untuk pasien yang berusia kurang
dari 61 tahun yang menderita limfoma sel-B luas yang terlokalisasi,
regimen intensif dengan kombinasi obat lainnya. ACVBP (doksorubisin,
siklofosfamid, vindesin, bleomisin, prednison) tampak lebih kuat dari
CHOP.
(Corwin, 2009)

3. Limfadenitis tuberkulosis
Terapi non farmakologis adalah dengan pembedahan
Pembedahan tidaklah merupakan suatu pilihan terapi yang utama, karena
pembedahan tidak memberikan keuntungan tambahan dibandingkan terapi
farmakologis biasa. Namun pembedahan dapat dipertimbangkan seperti
prosedur dibawah ini:
- Biopsy eksisional: Limfadenitis yang disebabkan oleh atypical
mycobacteria bisa mengubah nilai kosmetik dengan bedah eksisi.
- Aspirasi
- Insisi dan drainase

40
Terapi farmakologis
Memiliki prinsip dan regimen obatnya yang sama dengan tuberkulosis paru.
Menurut panduan WHO, regimen pengobatan TB terdiri atas 2 fase, yaitu
fase awal dan fase lanjutan. Regimen ini ditulis dengan kode baku sebagai
berikut: angka di depan satu fase menunjukkan jangka waktu pengobatan
fase tersebut dalam bulan. Huruf menunjukkan obat dan angka di
belakang/di samping bawah huruf menunjukkan frekuensi pemberian obat
per minggu. Kalau tidak ada angka di belakang/ di samping bawah huruf,
menunjukkan pemberian obat setiap hari/minggu. Di mana huruf R artinya
Rifampisin, huruf H artinya isoniazid, huruf Z artinya pirazinamid dan
huruf E artinya Etambutol.
(Gunawan, 2007)
Berdasarkan beberapa pedoman pengobatan TB, terdapat perbedaan
pemberian regimen. Pedoman internasional dan nasional menurut WHO
memasukan limfadenitis TB dalam kategori III dan merekomendasikan
pengobatan selama 6 bulan dengan regimen 2HRZ/4RH atau 2HRZ/4H3R3
atau 2HRZ/6HE. American Thoracic society (ATS) merekomendasikan
pengobatan selama 6 bulan sampai 9 bulan, sedangkan
Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia (PDPI) mengklasifikasikan limfadenitis TB kedalam TB di
luar paru dengan paduan obat 2RHZE/10RH. British Thoracic Society
Research Committee and Campbell (BTSRCC) merekomendasikan
pengobatan selama 9 bulan dalam regimen 2RHE/7RH.
Ada 2 (dua) kategori Obat Anti Tuberkulosa (OAT):
a. OAT Utama (first-line Antituberculosis Drugs), yang dibagi menjadi
dua (dua) jenis berdasarkan sifatnya yaitu:
- Bakterisidal, termasuk dalam golongan ini adalah isoniazid atau
isonikotinil hidrazid (INH), rifampisin, pirazinamid dan streptomisin.
- Bakteriostatik, yaitu etambutol.

b. OAT sekunder (second Antituberculosis Drugs)


Terdiri dari asam paraaminosalisilat (PAS), ethionamid, sikloserin,
kanamisin dan kapreomisin. OAT sekunder ini selain kurang efektif juga
lebih toksik, sehingga kurang dipakai lagi.

Sesuai dengan sifat kuman TB, untuk memperoleh efektifitas pengobatan,


maka prinsip--prinsip yang dipakai adalah: Menghindari penggunaan
monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk
kombinasi dari beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat
sesuai dengan kategori pengobatan. Hal ini untuk mencegah timbulnya
kekebalan terhadap OAT.

4. Limfadenitis kronik non spesifik


Penatalaksanaan yang spesifik pada limfadenitis tidak ada. Limfadenitis
dapat terjadi setelah terjadinya infeksi melalui kulit atau infeksi lainnya
yang disebabkan oleh bakteri seperti Streptococcus atau Staphylococcus.

41
Terkadang juga dapat disebabkan oleh infeksi seperti tuberculosis atau cat
scratch disease (Bartonella). Oleh karena itu, untuk mengatasi limfadenitis
adalah dengan mengeliminasi penyebab utama infeksi yang menyebabkan
limfadenitis.
Limfadenitis biasanya ditangani dengan mengistirahatkan ekstremitas yang
bersangkutan dan pemberitan antibiotik, penderita limfadenitis mungkin
mengalami pernanahan sehingga memerlukan insisi dan penyaliran.
Limfadenitis spesifik, misalnya oleh jamur atau tuberculosis, biasanya
memerlukan biopsi atau biakan untuk menetapkan diagnosis.
Pengobatan sesuai gejala harus dilakukan untuk mencegah terjadinya
komplikasi. Pengobatan gejala harus dimulai segera seperti pemberian:
- Analgesik (penghilang rasa sakit) untuk mengontrol nyeri
- Antipiretik dapat diberikan untuk menurunkan demam
- Antibiotik untuk mengobati setiap infeksi sedang sampai berat
- Obat anti inflamasi untuk mengurangi peradangan

Pengobatan tergantung dari organisme penyebabnya. Untuk


infeksi bakteri, biasanya diberikan antibiotic per-oral (melalui mulut)
atau intravena (melalui pembuluh darah). Untuk membantu mengurangi
rasa sakit, kelenjar getah bening yang terkena bisa dikompres hangat.
Biasanya jika infeksi telah diobati, kelenjar akan mengecil secara perlahan
dan rasa sakit akan hilang. Kadang-kadang kelenjar yang membesar tetap
keras dan tidak lagi terasa lunak pada perabaan. Pembesaran KGB biasanya
disebabkan oleh virus dan sembuh sendiri, walaupun pembesaran KGB
dapat berlangsung mingguan.
Pengobatan pada infeksi KGB oleh bakteri (limfadenitis) adalah antibiotik
oral 10 hari dengan pemantauan dalam 2 hari pertama flucloxacillin 25
mg/kgBB empat kali sehari. Bila ada reaksi alergi terhadap antibiotik
golongan penicillin dapat
diberikan cephalexin 25 mg/kg (sampai dengan 500 mg) tiga kali sehari
atau erythromycin 15 mg/kg (sampai 500 mg) tiga kali sehari

9. Komplikasi
Komplikasi limfadenopati sendiri termasuk pembentukan abses, selulitis,
pembentukan fistula, atau sepsis. Kebanyakan komplikasi, bagaimanapun,
adalah berkaitan dengan proses penyakit yang
mendasarinya.Limfadenopati di daerah dada (adenopati mediastinum)
dapat mengakibatkan komplikasi yang mengancam nyawa seperti sindrom
vena cava superior yang menghambat aliran darah; obstruksi saluran
bronkial, trakea, atau pernapasan, dan kompresi esophageal. komplikasi
metabolik terjadi pada lymphadenopathies ganas, terutama masalah ginjal,
seperti nefropati asam urat, gangguan elektrolit (yaitu, hiperkalemia,
hypercalcemia, hypocalcemia, hyperphosphatemia) dan gagal ginjal.
Limfadenopati perut dapat menyebabkan sakit punggung atau nyeri perut,
sembelit, dan buang air kecil meningkat. Yang infolding dari satu segmen
usus ke lain (intussusception) karena obstruksi oleh kelenjar getah bening
perut bisa mengancam jiwa.

42
10. Prognosis
Penyakit Hodgkin
Prognosis ditentukan oleh derajat penyakit, umur, volume lesi, dan tipe
histologic. Secara umum, masa hidup penderita limfoma Hodgkin
menurut derajat penyaki nya adalah :
- Derajat I-II: 85%
- Derajat IIIA : 70%
- Derajat IIIB & IV : 50%

Penyakit derajat IA mempunyai harapan hidup 10 tahun lebih dari


90% sedangkan penderita dengan derajat IIA harapan hidup 10
tahunnya lebih dari 80%. Untuk penyakit derajat III atau IV,
kemoterapi memberi angka respons 80% dengan angka bebas
penyakit setelah 10 tahun 60%.

Penyakit Non-Hodgkin

Dilihat daeri prognosisnya maka LNH dibagi menjadi :

- Indolent, jenis ini merupakan sekitar 30-40% limfoma. Pada umumnya


menyerang umur lebih tua dengan umur rata-rata 50-60 tahun, pada
umumnya dijumpai pada tingkat yang sudah lanjut. Perjalanan penyakit
perlahan-lahan dengan median survival 7-10 tahun,tetapi belum ada terapi
yang menyebabkan kesembuhan
- Moderately aggressive incurable non-Hodgkin lymphomas, lebih
banyak mengenai laki-laki dengan median survival 3-4 tahun, sering
dijumpai pada derjata lanjut. sering resisten terhadap salvage treatment
termasuk transplantasi
- Aggressive, potentially curable non-Hodgkin lymphomas, paling
sering dijumpai yaitu diffuse large B-cell lymphoma. lebih sering
dijumpai pada derajat penyakit yang lebih rendah dibandingkan pada
deLNH indolent.
- Highly aggressive , potentially curable non-Hodgkin lymphoma, LNH
jenis ini meskipun berkembang sangat cepat namum responsive terhadap
kemoterapi. perhatian khusus diberikan kepada jangkitan pada SPP.
Lymphoblastic lymphoma diobati oleh ALL.
(Reksodiputro, 2009)

43
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC
Gartner LP, Hiatt JL. 2012. Atlas histology berwarna. Edisi ke5. Jakarta: Binarupa Aksara

Gunawan, S.G., Setiabudy, R.N. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta:
FKUI

Guyton A.C, dan Hall, J.E. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12.
Penterjemah: Ermita I, Ibrahim I. Singapura: Elsevier

Hoffbrand A V, Pettit J E, Darmawan I, editor. Kapita Selekta Haematologi


(Essential
Haematology). Edisi 2. Cetakan IV. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 2004

I Made Bakta. Hematlogi Klinik Ringkas. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta,
pp.192-202. 2006.

Reksodiputro AH, Irawan C. Limfoma non-hodgkin. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid 2 edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta : Interna


Publishing

44

Anda mungkin juga menyukai