INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y

HOMEOPATIA

RESUMEN DEL ARTCULO:

El estmago en la salud y en la enfermedad

MATERIA:
Fisiologa Medica 2

ALUMNOS:
Benitez Orozco Eduardo Demian
Montero Ochoa Fernando
lvarez Torres Isis

GRUPO:
3PM3
El estmago en la salud y en la enfermedad

El estmago, rgano principal de la digestin, y la parte ms grande del aparato

digestivo, tiene la forma de un saco elstico que puede aumentar o disminuir su
tamao segn la cantidad de alimento que contenga.

Este rgano posee dos aberturas: una que comunica con el esfago , por donde
entran los alimentos, que se llama cardias , y otra de salida que los conduce a los
intestinos, una vez digeridos, que se llama ploro.

Las paredes del estmago estn formadas por varias capas. Una de ellas es muy
musculosa, sirviendo sus contracciones para amasar el bolo alimenticio cuando se
halla en el estmago, completando la accin mecnica y facilitando as su mezcla
con los jugos digestivos. La membrana interior es una membrana mucosa que,
examinada a travs de una lupa, presenta unos hoyitos, en el fondo de los cuales
aparece un punto oscuro.

Este punto es la abertura de las glndulas gstricas, que segregan un lquido

digestivo, claro y cido, llamado jugo gstrico, que contiene cido clorhdrico y las
enzimas pepsina, gastrina y lipasa que ayudan a digerir los hidratos de carbono, las
protenas y las grasas del alimento. Especficamente, la pepsina, secretada por las
glndulas gstricas, fracciona las protenas en fragmentos ms pequeos.

El estmago es rico en clulas productoras de pptidos hormonales, a saber, las

clulas similares a las enterocromafines (ELC) que secretan histamina, las clulas
D productoras de somatostatina, las clulas similares a A que producen grelina y
obestatina, las clulas D1/P cuyos productos son desconocidos, las clulas
enterocromafines secretoras de serotonina y las clulas G encargadas de la
produccin de gastrina.
Clulas similares a las enterocromafines (ELC): se localizan en la mucosa oxntica
en proximidad directa con las clulas parietales. Son capaces de autoreplicarse bajo
la influencia de la gastrina.

Histamina: es el principal estimulador paracrino de la secrecin de cido. La

histamina es sintetizada en la mucosa gstrica mediante la histidina decarboxilasa
(HDC) en las clulas similares a las enterocromafines (ELC) as como los
mastocitos y liberada solamente de las clulas ELC en respuesta a la gastrina, que
acta en los receptores CCK2 de stas. Estimula los receptores H2 de las clulas
parietales para la secrecin gstrica.

Ghrelina: es un pptido liberador de la hormona de crecimiento, que ejerce mltiples

acciones en la fisiologa gastrointestinal, como el aumentar la ingesta de comida y
la ganancia de peso, estimular la secrecin de cido y la motilidad gstrica. Se
encuentra en las clulas endocrinas gstricas y el hipotlamo. Su liberacin ocurre
en perodos de ayuno y se cree que ejerce su accin al inducir la liberacin de
histamina mediante activacin vagal nerviosa, lo que conduce a un aumento en la
secrecin de cido por las clulas parietales. Su accin puede ser abolida con
atropina o vagotoma cervical bilateral.

Clulas D: estn presentes en la mucosa antral y oxntica, secretan somatostatina.

Somatostatina: En el tracto digestivo, es producida por clulas D endocrinas y

paracrinas y nervios entricos. Su efecto es siempre inhibitorio, disminuyendo las
secreciones endocrinas y paracrinas, el flujo sanguneo y la motilidad. Su vida media
es de menos de 3 minutos.

Aun cuando tiene cierto efecto sobre las clulas parietales, su mayor efecto lo ejerce
inhibiendo la liberacin de histamina y gastrina. Su secrecin es estimulada por el
cido gstrico y la gastrina. La activacin colinrgica de la secrecin gstrica
promovida por la distensin del estmago, se debe en parte a la supresin de la
liberacin de somatostatina. Su secrecin tambin se ve afectada por estimulo
neural, suprimida por activacin colinrgica e incrementada por PIV.

Clulas G: se hallan en la regin antral del estmago y liberan gastrina.

Gastrina: secretada principalmente por las clulas G del antro gstrico, tambin se
produce en el intestino delgado y pncreas. Es el producto de un nico gen en el
cromosoma 17, siendo su precursor la preprograstrina. Es liberada en respuesta a
protenas, pptidos y aminocidos de la dieta.

Es el mayor regulador hormonal de la secrecin cida; estimula la secrecin de

cido al unirse al receptor CCK2 de las clulas parietales y las clulas ELC. Su
liberacin es claramente influenciada por el pH gstrico, un pH alto estimula
fuertemente su secrecin, mientras un pH muy cido la inhibe. Otras dos hormonas,
el pptido liberador de gastrina y la somatostatina, estimulan e inhiben su liberacin,
respectivamente.

Tambin desempea una funcin crtica en la proliferacin, organizacin y fisiologa

de la mucosa gstrica al participar en la maduracin y diferenciacin terminal de
stas las clulas parietales y las clulas ELC, principales responsables de la
secrecin de cido. Asimismo, influye en la migracin de las mismas a lo largo del
axis de la glndula gstrica.

Clulas parietales: tienen a su cargo la produccin de HCL (cido clorhdrico) y

pepsingeno. Expresan receptores H2, M3, CCK2 Y sst2, los cuales regulan la
produccin del cido.

La funcin de las clulas parietales no est regulada solamente por hormonas

(gastrina, CCK) y mensajeros paracrinos (histamina, somatostatina) sino tambin
por neurotransmisores de las neuronas entricas, a saber, ACh, catecolaminas y
neuropptidos como el pptido pituitario activador de la adenilato ciclasa (PACAP),
el pptido intestinal vasoactivo (VIP) y la galanina. La principal, la Ach, expresa 5
subtipos de receptores, M1 en las clulas lder y mucosas de la superficie, M2 y M4
en las clulas D, M3 en las clulas parietales y M5 en fibras nerviosas entricas
posganglionares. De todos estos estmulos para la produccin de cido, el principal
es la histamina va las clulas ELC.

Prostaglandinas: son factores autocrinos que inhiben la secrecin acida estimulada

por histamina y la liberacin de histamina estimulada por gastrina. Son generadas
en el epitelio y lmina propia gstricos, siendo sus principales productores los
macrfagos y las clulas endoteliales capilares.

TGF-alfa y PYY: el factor de crecimiento transformador alfa es un factor autocrino

presente en las clulas parietales que inhibe la secrecin cida gstrica. El pptido
YY es liberado postprandialmente de clulas ileales y colnicas e inhibe las fases
ceflica y gstrica, adems se une a receptores de las clulas ELC e inhibe la
liberacin de histamina estimulada por gastrina.
Fases y regulacin de la secrecin de cido

El cido facilita la digestin de protenas y la absorcin de calcio, hierro y vitamina

B12, y adems ejerce una accin protectora contra microorganismos exgenos.

Fases: La secrecin de cido ha sido clsicamente dividida en tres fases

interrelacionadas, una ceflica, otra gstrica y la intestinal. En la fase ceflica, la
simple imaginacin o percepcin visual de la comida es capaz de aumentar el
estmulo vagal e iniciar la actividad gastrointestinal, as como el oler, probar o tragar.
La fase gstrica es producto del efecto qumico de los alimentos y la distensin
gstrica, donde la gastrina parece ser su principal mediador. La ltima, la intestinal,
es responsable solo de una pequea proporcin de la secrecin de cido en
respuesta a la comida, y sus mediadores an estn en controversia.

Con respecto al papel de los distintos alimentos en la produccin de cido, las

protenas y los aminocidos estimulan la secrecin de cido, mientras los
carbohidratos y las grasas lo inhiben. El efecto de los carbohidratos requiere de la
exposicin intestinal a los mismos y su mecanismo de accin es incierto. La grasa
estimula la liberacin de CCK, un potente inhibidor de la secrecin cida. Los L-
aminocidos y no los D-aminocidos pueden inclusive modular la secrecin gstrica
en ausencia de los intermediarios hormonales clsicos como la gastrina e histamina,
esto por ser potentes activadores alostricos del receptor sensador de calcio
(CaSR) expresado en las clulas parietales y las clulas G.

La secrecin cida gstrica est regulada mediante la interaccin de seales

endocrinas, paracrinas y neurocrinas por al menos tres vas mensajeras principales:
(a) gastrina-histamina, (b) CCK-somatostatina y (c) neural, mediante la ACh y
neuropptidos. Tambin existen comunicaciones entre los receptores H2 y M3, y
CCK2 y sst2 de las clulas parietales, probablemente a travs del traslape de
segundos mensajeros como el cAMP y la fosfolipasa C. Esta comunicacin es
indispensable, como lo demuestra el hecho de que en ausencia del receptor M3 en
ratones mutilados, las clulas parietales no alcanzan su capacidad secretora
mxima pese al contacto con estimuladores vagales y la integridad de la va
gastrina-histamina (lo mismo no sucede con los receptores H2 y sst2).
Interaccin de las vas: (a) La gastrina es liberada de las clulas G y acta en los
receptores CCK2 de las clulas ELC, estimulando la produccin de segundos
mensajeros como el fosfatidil inositol y el calcio, activando la pkC y aumentando la
expresin de ARNm de la histidin carboxilasa (HDC), acelerando la liberacin y
sntesis de histamina, que actuar en los receptores H2 de las clulas parietales y
estimular la secrecin de cido. (b) La CCK circulante acta en los receptores
CCK1 de las clulas D, quienes liberan la somatostatina que inhibir las clulas G,
las ELC y las parietales, al actuar en el receptor sst2, inhibiendo la va gastrina-
histamina. En ratones doblemente bloqueados para la produccin de gastrina y
CCK, se observ que las clulas parietales seguan siendo capaces de producir
cido en respuesta al estmulo vagal7. (c) La ACh acta en los receptores M3 de
las clulas parietales estimulando la secrecin de acido y, en M2 y M4 de las clulas
D para inhibirla. Adems la adrenalina y NA actan en receptores 2 de las clulas
ELC movilizando histamina, mismo resultado que se logra mediante el PACAP
(receptor PAC1) y el VIP (receptor VAPAC2). La galanina inhibe la va de la gastrina-
histamina, tambin en las clulas ELC (receptor Gal1).

Cuando la histamina se une a su receptor H2 en la membrana basolateral de las

clulas parietales, la resultante cascada de eventos incluye un aumento del calcio
citoplasmtico y elevados niveles de AMPc, que disparan el eflujo de iones cloruro
e hidrogenin de la superficie apical de la clula mediante un canal de conductancia
de cloruro y la H-K-ATPasa recin traslocada. En su estado de reposo, las clulas
parietales estn llenas de vesculas secretoras que coalescen ante la estimulacin
para fusionarse con los canalculos que drenan hacia el lumen apical resultando en
la secrecin de HCl. El cese de la secrecin de cido est asociado a la
reinternalizacin de la bomba de protones, mediado por la cola citoplasmtica de la
unidad beta de la bomba.

La formacin de cido incluye los siguientes pasos: (a) el in cloruro es activamente

transportado del citosol hacia el lumen del canalculo y lo opuesto sucede con los
iones de sodio que son transportados activamente fuera de los canalculos hacia el
citoplasma, creando un potencial negativo que conduce a la difusin de iones
potasio positivamente cargados y un nmero menor de iones sodio del citoplasma
al canalculo. En resumen, KCl principalmente y NaCl entran al canalculo. (b) El
agua se disocia en iones hidrgeno e hidroxil en el citoplasma parietal, los iones
hidrogeno son activamente secretados hacia el canalculo en intercambio por iones
potasio mediante la H-K-ATPasa. Los iones de sodio son activamente reabsorbidos
por otra bomba de manera que la mayora del sodio y potasio difundidos hacia el
canalculo son reabsorbidos dentro del citoplasma. El HCl es entonces secretado
por el extremo abierto del canalculo hacia el lumen glandular. (c) El agua pasa hacia
el canalculo mediante osmosis debido a los iones ya excretados hacia el canalculo.
As la secrecin final tiene contiene agua, HCl (150-160mEq/L), KCl (15mEq/L) y
una pequea concentracin de NaCl. (d) Por ltimo, el dixido de carbono, ya sea
formado durante el metabolismo celular o proveniente de la sangre, se combina bajo
la influencia de la anhidrasa carbnica con los iones hidroxilo para formar iones
bicarbonato, los cuales difundirn hacia el liquido extracelular en intercambio por
iones cloruro. Clsicamente se ha dicho que en los adultos mayores, una reduccin
en la funcin de las clulas parietales condiciona la disminucin en la secrecin de
cido y la elevacin del pH gstrico, sin embargo, otros estudios han demostrado
que esto es propio de pacientes con sintomatologa gastrointestinal, pues en adultos
mayores con morbilidades varias sin sntomas gstricos, hasta un 90% han sido
capaces de acidificar el contenido gstrico an en su estado basal.

Los principales portales de ingreso de patgenos son la piel, el epitelio

gastrointestinal, el respiratorio y el tracto urogenital. El epitelio gstrico no es una
barrera esttica, existe una comunicacin compleja y dinmica entre los patgenos
y el mismo. Dentro de los factores nocivos endgenos estn el HCl, el pepsingeno,
la pepsina y sales biliares; extrnsecos tenemos medicamentos, alcohol y bacterias.

El sistema de defensa de la mucosa se puede dividir en tres niveles: preepitelial,

epitelial y subepitelial. La primera lnea de defensa es una capa de moco y
bicarbonato que acta como barrera fisicoqumica e impide la difusin de iones y
molculas como la pepsina. La superficie epitelial brinda su defensa mediante la
produccin de moco, los transportadores inicos que mantienen el pH intracelular,
la produccin de bicarbonato y uniones estrechas intracelulares. Si estas clulas
fallan, un proceso de migracin regulado por los factores de crecimiento epidermal
(EGF), transformador (TGF) y fibroblstico (FGF) restituir la regin daada; cuando
se regeneran las clulas participan el EGF y TGF-a y en la angiognesis el FGF y
el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). El nivel subepitelial lo constituye
un sistema microvascular en la capa submucosa, que suministra bicarbonato,
micronutrientes y oxgeno, y adems elimina productos txicos metablicos. Las
prostaglandinas tambin tienen un papel crucial como parte del sistema de defensa
y reparacin.

Referencia

Hunt, R., Camilleri, M., Crowe, S. et al. (2016). The stomach in health and disease. HHS
Public Access, 64(10), 16501668.
 INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y
HOMEOPATIA

RESUMEN DEL ARTCULO:

Fisiologa del segmento superior, el cuerpo y el
segmento inferior del esfago

MATERIA:
Fisiologa Medica 2

ALUMNOS:
Benitez Orozco Eduardo Demian
Montero Ochoa Fernando
lvarez Torres Isis

GRUPO:
3PM3
Fisiologa del segmento superior, el cuerpo y el segmento inferior del
esfago

El esfago es un conducto musculomembranoso que transporta los alimentos desde

la hipofaringe hasta el cardias gstrico. Consta de tres partes: cervical (5 cm),
torcica (16 cm) y abdominal (3 cm). Est constituido por una mucosa plegada, una
submucosa laxa con abundantes glndulas, y una muscular potente, circular y
longitudinal, recubierta por una fina adventicia. Su vascularizacin arterial
escalonada procede sobre todo de la aorta y su vascularizacin venosa se
caracteriza por la presencia de anastomosis portocavas del tercio inferior; su
profuso drenaje linftico explica la linfofilia de los carcinomas esofgicos; su
inervacin procede tanto del sistema parasimptico (nervios vagos) como del
simptico. El hiato esofgico del diafragma constituye un conducto de 5 cm, que es
una autntica banda muscular contrctil, considerada como un esfnter externo. Los
medios de fijacin de la unin esofagogstrica son esenciales para la esttica
esofagocardiofndica. Desde el punto de vista topogrfico, el esfago cervical
pertenece al compartimento visceral del cuello; el esfago torcico se relaciona con
los cayados de la vena cigos y el artico, el conducto torcico y la aurcula
izquierda del corazn; el esfago abdominal se relaciona con el lbulo izquierdo del
hgado y el epipln menor. Desde el punto de vista fisiolgico, el cuerpo del esfago
presenta una motilidad gracias al peristaltismo primario (desencadenado por la
deglucin), secundario (iniciado por la distensin parietal) y terciario
(espontneo y no propulsivo). El esfnter superior es una zona de alta presin
endoluminal (35-200 mmHg) relacionada con la actividad tnica de las fibras
estriadas del msculo constrictor inferior de la faringe, del msculo cricofarngeo y
de la parte craneal del esfago cervical. Se relaja durante la deglucin, la eructacin
o el vmito. El esfnter inferior est constituido por fibras musculares lisas y tambin
es una zona de alta presin endoluminal (15-30 mmHg superior a la presin
intragstrica). Se opone al reflujo gastroesofgico, en asociacin con el esfnter
externo de origen diafragmtico. Se relaja durante la deglucin, la eructacin y
tambin con la distensin gstrica por alimentos o aire. La estimulacin vagal global
provoca una relajacin del esfnter inferior.

El acto de la deglucin tiene cuatro fases fundamentales, y la alteracin en

cualquiera de ellas puede provocar un trastorno de la deglucin.

Fase oral preparatoria: consiste en la salivacin previa a la ingesta.

Fase oral voluntaria: comprende la masticacin, formacin y propulsin del bolo

alimentario hasta la faringe.

Fase farngea: el bolo alimentario es impelido desde la faringe hasta atravesar el

esfnter esofgico superior (EES). La estimulacin de la hipofaringe por el bolo
desencadena una serie de acciones coordinadas, que consisten en: Cierre
velofarngeo, que evita el paso del alimento a la rinofaringe, apertura del EES,
Contraccin de los msculos constrictores de la faringe, anteriorizacin y elevacin
del hueso hioides y de las estructuras de la laringe, que ampla el espacio
hipofarngeo y horizontaliza la epiglotis, Cierre gltico (aduccin de las cuerdas
vocales), pulsin lingual, y el aclaramiento farngeo.

Fase esofgica: coincidiendo con la estimulacin farngea por el bolo alimentario se

produce una relajacin refleja sostenida del esfnter esofgico inferior (EEI) y una
onda peristltica descendente en el cuerpo esofgico que propulsar el bolo
alimentario hacia el estmago.

En dicha etapa esofgica la onda peristltica originada en la faringe continua hacia

el esfago, arrastra el bolo alimenticio y mantiene a lo largo del rgano un elevado
gradiente de presin. Esta onda iniciada en la faringe, propagada hacia el esfago
en casi toda su extensin y que provoca la relajacin de los esfnteres superior e
inferior del rgano recibe el nombre de onda primaria. La onda primaria acta con
fuerza propulsiva suficiente para garantizar la entrada de los alimentos ingeridos al
estmago.

Ahora cuando la fuerza de una onda peristltica primaria no es capaza de

transportar un bolo solido hasta el estmago, se produce entonces la detencin del
contenido alimentario casi siempre en el esfago a nivel torcico o abdominal, y en
estos lugares existen lo que se conoce como las estrecheces fisiolgicas. En estos
casos el organismo completa el recorrido del alimento por medio de las ondas
peristlticas secundarias, que se originan por detrs del bolo alimenticio detenido
como resultado de la distencin que se produce.

Se plantea que una vez iniciada las ondas peristlticas secundarias progresan hacia
abajo en el esfago y concluyen la tarea inicial de llevar el bolo alimenticio hacia el
estmago, y de esta forma cumpliendo las mismas funciones de las ondas
peristlticas primarias del rgano.

En el esfago tambin se observan las ondas peristlticas terciarias, especialmente

en personas de edad avanzada, o que tienen alguna enfermedad esofgica. Estas
consisten en contracciones vagas, irregulares y localizadas con ms frecuencia en
tercio inferior del rgano tubular.

Los trastornos motores esofgicos comprenden una amplia variedad de entidades

poco frecuentes, causantes de sntomas a menudo crnicos como la disfagia y el
dolor torcico que afectan de manera importante la calidad de vida de los pacientes,
en quienes suele observarse retraso en el diagnstico y fallas al tratamiento. A falta
de un tratamiento efectivo y universalmente aceptado, tambin han surgido ms y
mejores tecnologas, como la manometra de alta resolucin (MAR) evidencias que
permitirn discernir cul es la mejor opcin teraputica para casos individuales.

Uno de los mecanismos implicados en modular y restaurar la hipercontractilidad del

msculo liso esofgico es incrementar las concentraciones de xido ntrico (NO). Al
respecto se present un estudio piloto, cruzado, doble ciego y aleatorizado con
placebo en 10 pacientes con EED (7 con disfagia y 5 con dolor torcico), a los que
se le administr un donador de NO (dinitrato de isosorbide en spray) a dosis de
1.25mg por disparo en 2 ocasiones con al menos 3 das de separacin2. El estudio
demostr que despus de la administracin del primer disparo de isosorbide, el
nmero de contracciones simultneas (2515% vs. 442.4%, p<0.005) y el
promedio de la integrada de la contraccin distal (DCI) (1399234 vs. 2408408,
p<0.05) disminuyeron de forma significativa comparados con el placebo. La
administracin del isosorbide no tuvo efecto sobre los otros parmetros evaluados
durante la MAR tales como la velocidad de contraccin frontal (CVF), la presin
residual, la integrada de la relajacin (IRP) y la presin de los esfnteres. Los
resultados de este estudio sugieren que la utilizacin de medicamentos que
favorezcan la liberacin NO, pueden ser tiles y que su efecto es exclusivo sobre el
msculo liso esofgico, sin embargo, se necesitan ms estudios al respecto.

Recientemente se ha descrito que los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa producen

relajacin del msculo liso esofgico a travs del aumento y prolongacin de la
actividad inhibitoria del GMPc.

El reflujo gastroesofgico es una condicin sumamente frecuente, que deteriora

en muchos casos de forma importante la calidad de vida de los pacientes y que
presenta complicaciones a corto y largo plazo. Entre estas ltimas se incluyen
algunas muy severas como el esfago de Barrett y el adenocarcinoma esofgico,
por lo que su diagnstico precoz es fundamental para un manejo adecuado. Si bien
el gold estndar para su deteccin es la pHmetra de 24 horas, los estudios
contrastados de tracto digestivo alto tambin pueden aportar en el diagnstico y en
el reconocimiento de las complicaciones. El valor del signo del esfago felino radica
en la ayuda que presta para el diagnstico. Est bien documentada su asociacin
con esta condicin y presenta una apariencia distintiva en los exmenes de doble
contraste, por lo que puede ser utilizado como un signo indirecto de reflujo. Ms
an, en base a los resultados de los ltimos estudios, incluso podra orientar sobre
el grado de reflujo presente. Para este propsito es fundamental realizar un examen
ptimo y conocer las caractersticas del signo.

Referencia
Miller, L., Clav, P., Farr, R., et al. (2013). Physiology of the upper segment, body, and
lower segment of the esophagus. NIH Public Access, 1300, 261-277.