BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis kontak alergi (DKA) adalah suatu dermatitis (peradangan kulit)

yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi.1 Penyebab
dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan
berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana.
Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan,
dan luasnya penetrasi di kulit.2

Sekitar 25 bahan kimia tampaknya bertanggung jawab terhadap setengah dari

semua kasus dermatitis kontak alergi. Ini termasuk nikel, bahan pengawet, pewarna,
dan pewangi.3 Secara khas, dermatitis kontak alergi bermanifestasi klinis sebagai
pruritus, kemerahan dan penebalan kulit yang seringkali memperlihatkan adanya
vesikel-vesikel yang relatif rapuh.4

Prognosis tergantung pada seberapa baik individu yang terkena dapat

menghindari alergen. Semakin lama seseorang mengalami dermatitis yang berat,
diyakini semakin lama pula dermatitis akan sembuh begitu penyebabnya diketahui.
Pasien memiliki prognosis terbaik saat mereka dapat mengingat bahan yang mereka
alergikan dan bagaimana menghindari paparan lebih lanjut. Pasien harus
mendapatkan informasi sebanyak mungkin mengenai bahan kimia yang mereka
alergikan, termasuk semua nama bahan kimia yang diketahui.3

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang

timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi.1

Individu dengan dermatitis kontak alergi dapat mengalami dermatitis yang

menetap atau kambuh, terutama jika bahan yang mereka alergikan tidak diidentifikasi
atau jika mereka melakukan perawatan kulit yang tidak tepat. Semakin lama
seseorang mengalami dermatitis yang berat, mdiyakin semakin lama pula dermatitis
akan sembuh bahkan setelah penyebabnya diketahui.3

Gambar 1. Dermatitis stasis kronis dengan dermatitis kontak alergi terhadap

bahan pengawet quaternium-15, yang biasa terdapat dalam pelembab. Dermatitis
kontak alergi menyebabkan kemerahan di area yang memucat dan varises.

2
2.2 Epidemiologi

The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)

memperkirakan prevalensi dermatitis kontak adalah 13,6 kasus per 1000 populasi,
menggunakan pemeriksaan fisik oleh ahli penyakit kulit dari sampel pasien yang
dipilih. NHANES tidak melaporkan prevalensinya bila dibandingkan dengan temua
pemeriksaan fisik.3

The National Ambulatory Medical Care Survey yang dilakukan apda tahun
1995 memperkirakan 8,4 juta kunjungan rawat jalan ke dokter Amerika adalah karena
dermatitis kontak. Ini adalah diagnosis dermatologis kedua yang paling sering.
Kunjungan ke dokter kulit, 9% untuk dermatitis. Di klinik dermatologi pusat
kesehatan siswa, 3,1% pasien dipresentasikan mengalami dermatitis kontak alergi,
dan 2,3% dipresentasikan mengalami dermatitis kontak iritan.3

Sebuah studi di Swdia menemukan bahwa prevalensi dermatitis kontak alergi

pada tangan adalah 2,7 kasus per 1000 populasi. Sebuah studi di Belanda menemukan
bahwa prevalensi dermatitis kontak alergi pada daerah tangan adalah 12 kasus per
1000 populasi.3

Tidak ada predileksi rasial untuk kasus dermatitis kontak alergi. Dermatitis
kontak alergi lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Hal ini terutama
disebabkan oleh alergi terhadap nikel, yang jauh lebih umum terjadi pada wanita
daripada pria di seabgian besar negara.3

Dermatitis kontak alergi dapat terjadi pada neonatus. Pada orang tua,
perkembangan dermatitis kontak alergi mungkin sedikit tertunda, namun dermatitis
mungkin lebih persisten setelah paparan pertama. Alergi kontak terhadap obat topical
lebih sering terjadi pada orang yang berusia lebih dari 70 tahun.5

3
2.3 Etiologi

Sekitar 25 bahan kimia tampaknya bertanggung jawab terhadap setengah dari

semua kasus dermatitis kontak alergi. Ini termasuk nikel, bahan pengawet, pewarna,
dan pewangi.3

Poison ivy (racun tumbuhan menjalar) seperti Toxicodendron radicans

merupakan contoh klasik dari dermatitis kontak alergi akut di Amerika utara.
Dermatitis kontak alergi dari poison ivy ditandai oleh garis garis linier dermatitis
akut yang berkembang dimana bagian tanaman telah bersentuhan langsung dengan
kulit.3,6

Nikel merupakan penyebab utama dermatitis kontak alergi di dunia. Kejadian

dermatitis kontak alergi nikel di Amerika Utara meningkat; Sebaliknya, peraturan
baru di Eropa telah mengakibatkan turunnya prevalensi alergi nikel pada wanita
muda dan paruh baya. Dermatitis kontak alergi terhadap nikel biasanya
bermanifestasi sebagai dermatitis pada daerah yang menggunakan anting atau kalung
yang mengandung nikel atau area dimana terjadi kontak dengan benda yang
mengandung metal (termasuk keypad dari beberapa ponsel) yang mengandung nikel.
Nikel dianggap sebagai allergen okupasional yang paling mungkin terjadi. Pekerja
yang berisiko terhadap allergen nikel termasuk piata rambut, pegawai ritel, catering,
pembersih rumah tangga, dan pekerja logam. Individu yang alergi terhadap nikel
terkadang dapat mengalami vesikula pada sisi jari (dyshidrotic hand eczema atau
pompholyx) dari nikel dalam makanan.3

Gambar 2. Dermatitis kontak alergi terhadap nikel

4
 Pada pasien dermatitis alergi kronis, alergi terhadap satu atau lebih bahan
kimia pada sarung tangan karet harus dipertimbangkan bila pekerjaan berkaitan
dengan penggunaan sarung tangan karet, kecuali uji temple menunjukkan sebaliknya.
Dermatitis kontak alergi terhadap bahan kimia pada sarung tangan karet biasanya
terjadi secara maksimal pada aspek punggung tangan. Biasanya, cutoff dermatitis
terjadi pada lengan abwah dimana kulit tidak lagi besentuhan dengan sarung tangan.3

P-Phenylenediamine (PPD) merupakan komponen dan sensitizer yang sering

digunakan dalam produk pewarna rambut permanen dan tato henna temporer;
paparan terhadap produk pewarna rambut dapat menyebabkan dermatitis akut dengan
edema wajah yang parah. Reaksi lokal yang parah dari PPD dapat terjadi pada tato
henna hitam pada orang dewasa dan anak anak. Data epidemiologis emnunjukkan
bahwa prevalensi rata- rata reaksi uji temple positif terhadap PPD di antara pasien
dermatitis adalah 4,3% (meningkat) di Asia, 4% (tinggi) di Eropa, dan 6,2%
(menurun) di Amerika Utara.3

Individu yang alergi terhadap pewarna dan tekanan permanen dan bahan
kimia wash-and-wear yang ditambahkan pada tekstil biasanya mengalami dermatitis
pada batang tubu, yang terjadi secara maskimal pada sisi lateral tubuh namun tersebar
juga di aksila. Lesi primer biasanya berupa papul folikular kecil atau dapat berupa
plak yang luas. Individu yang dicurigai dermatitis kontak alergi harus diuji dengan
serangkaian bahan kimia tekstil, terutama jika pengujian rutin menunjukkan tidak
adanya alergi terhadap formaldehida. Pakaian baru kemungkinan besar
memprovokasi terjadinya dermatitis kontak alergi, karena kebanyakan allergen
menurunkan konsentrasi pada pakaian setelah dicuci berulang-ulang.3

Bahan kimia pengawet ditambahkan ke dalam kosmetik, pelembab, dan obat

topical merupakan penyebab utama dermatitis kontak alergi. Risiko dermatitis kontak
alergi tampaknya paling tinggi pada quaternium-15, diikuti oleh dermatitis kontak
alergi terhadap isothiazolinones. Methylisothiazolinone digunakan sebagai pengawet
individu dan dapat menjadi allergen yang signifikan. Kathon CG merupakan

5
methylchlotoisothiazolinone yang dikombinasikan dengan methylisothiazolinone.
Meskipun paraben termasuk di antara pengawet yang paling banyak digunakan,
namun ia bukan merupakan penyebab dermatitis kontak alergi yang sering.3

Gambar 3. Dermatitis kontak alergi parah yang diakibatkan pengawet pada tabir
surya. Uji patch negative terhadap bahan aktif di tabir surya.

Formaldehida adalah penyebab utama dermatitis kontak alergi. Bahan kimia

pengawet tertentu banyak digunakan dalam shampoo, losion, pelembab lainnya, dan
kosmetik yang menhasilkan formaldehida (yaitu, quaternium-15, imidazolidinyl urea,
dan isothiazolinones). Mereka, dalam dirinya sendiri, alergi atau dapat menghasilkan
sensitisasi silang terhadap formaldehid.3

Individu juga dapat mengalami alergi terhadap pewangi. Pewangi tidak hanya
ditemukan di parfum, cologne, deodorant dan sabun, tetapi juga di banyak produk
lainnya, seringkali untuk menyamarkan bau yang tidak seap. Produk tanpa aroma
mungkin mengansung bahan limia pewangi yang digunakan sebagai komponen
produk dan tidak dibseri label sebagai pewangi. Individu yang alregi terhadap
pewangi harus menggunakan produk bebas-pewangi. Sayangnya, bahan kimia yang
tepatnya bertanggun hajawab terhadap pewangi dalam suatu produk tidak diberi
label. Empat ribu molekul pewangi yang berbeda tersedia untuk formulasi parfum.
Industry pewangi tidak diharuskan melepaskan nama dari bahan yang digunakan
untuk membuat pewangi di Amerika Serikat, meskipun bila infividu mengalami
dermatitiskontak alergi terhadap pewangi yang ditemukan dalam obat topical.

6
Deodoran mungkin merupakan penyebab paling umum dari dermatitis kontak alergi
terhadap pewangi karena mereka dipakai di area kulit yang tersembunyi dan sering
terkikis karena cukuran pada wanita.3

Dalam dekade terakhir, telah jelas bahwa beberapa individu dengan dermatitis
kronis mengalami alergi terhadap kortikosteroid topical. Sebagian besar individu
dapat diobatin dengan beberapa kortikosteroid topical, tetapi seseorang dapat alergi
terhadap semua kortikosteroid topical dan sistemik. Budesonide dan tixocortol
pivalate berguna dalam uji patch kortikosteroid untuk mengidentifikasi individu yang
alergi terhadap kortikosteroid topikal.3

Terkadang, individu juga mengalami dermatitis kontak fotoalergik. Dermatitis

kontak alergi dapat terjadi karena paparan sinar UV, atau pasien dapat menalami
reaksi alergik hanya ketika bahan kimia yang dipakai dikulit terkena paparan sinar
UV (UV-A; 320-400 nm).3

2.4 Patofisiologi

Sekitar 3000 bahan kimia didokumentasikan sebagai penyebab spesifik

dermatitis kontak alergi. Senyawa senyawa tersebut harus kurang dari 500d untuk
penetrasi yang efisien melalui barier stratum korneum, yang mana merupakan lapisan
terluar dari kulit yang tidak permeabel terhadap air. Molekul molekul organic kecil
yang secara kimia bersifat reaktif (chemical sensitizers) berikatan dengan protein-
sendiri untuk menghasilkan neoantigen imunogenik melalui proses yang disebut
haptenisasi (haptenization). Meskipun hapten dapat menembus melalui kulit, pasien
dengan penyakit tertentu yang menggganggu fungsi barier (misalnya, ulkus di kaki,
dermatitis perianal) memiliki peningkatan risiko sensitisasi terhadap obat yang
dipakai secara topikal (dioleskan) dan komponennya.3

Banyak pasien dengan dermatitis atopic atau dermatitis kontak alergi terhadap
nikel yang memiliki bentuk gen filaggrin yang cacat. Fillagrin membantu agregrasi

7
protein sitoskeletal yang membentuk cornified cell envelope. Jika ia tidak ada, barier
menjadi rusak.3

Prehaptens merupakan bahan kimia yang tidak diaktifkan oleh host proteins,
namun memerlukan transformasi kimiawi dengan derivatisasi oksidatif oleh
lingkungan atau oksidasi udara untuk membentuk hidroperoksida. Contohnya
termasuk bahan bahan pewangi dan pewarna tertentu yang digunakan dalam
pewarnaan rambut, seperti para-phenylenediamine.3

Haptens mengaktifasi Toll-like receptors (TLRs) dan mengaktifkan imunitas

bawaan. Pentingnya aktivasi imunitas bawaan yang dimediasi-hapten menjadi
perhatiann untuk pengamatan klinis bahwa iritasi bahan kimia (misalnya, kemampuan
bahan kimia ini menyebabkan radang kulit yang sangat terlihat pada paparan primer)
berkorelasi dengan kemampuan mereka untuk bertindak sebagai contact sensitizers
dan menyebabkan dermatitis kontak akut.3

Haptens atau haptenated self-proteins dikenali oleh mekanisme imunitas

bawaan di kulit, dan ini mengarahkan kepada elaborasi sejumlah mediator
proinflamasi, termasuk interleukin (IL-1. Akibatnya, sel dendritik kulit (skin-
dendritic cells/ DCs) menjadi teraktivasi. Terdapat beberapa populasi dari DCs. Sel
Langerhans merupakan satu satunya subtipe DC di epidermis. Seperti semua DC di
kulit, sel langerhans secara efisien memperoleh antigen di perifer dan bermigrasi ke
kelenjar getah bening regional dimana mereka menghasilkan antigen ke nave T cells
dan memory cells. DCs ini, yang kemungkinan telah terhaptenisasi secara langsung
atau bisa saja memperoleh protein-terhaptenisasi-yang didapat dari lingkungan
sekitarnya, bermigrasi ke kelenjar getah bening di daerah kering kulit dimana mereka
menyajikan peptide dari preotein yang terhaptenisasi untuk mengaktifkan memory T
cells dan nave T cells.3

Pada langkah terakhir, peradangan yang diinduksi-hapten merekrut effector T

cells kembali ke tempat awal bertemunya antigen di kulit. Effector T cells
melepaskan sitokin pro-inflamasi, seperti interferon-, dan menyebabkan dibunuhnya

8
sel-sel yang terhaptenisasi, yang berakibat terjadinya ruam inflamasi klasik yang
terlihat pada dermatitis kontak alergi.3

Keratinosit sangat penting untuk perkembangan dermatitis kontak alergi.

Mereka merupakan bagian dari sebagian besar sel di epidermis dan membentuk barier
anatomik di kulit. Keratinosit mengekspresikan sebagian besar TLRs, dan ini
memungkinkan mereka merespons terhadap hapten yang memicu-TLR4, seperti
nikel. Keratinosit juga merupakan sumber IL-10, suatu sitokin imunosupresif yang
membatasi tingkat hipersensitivitas kontak.3

Sensitisasi awal biasanya memakan waktu 10 14 hari dari apparan awal ke

alregen kontak kuat seperti racun tumbuhan menjalar. Beberapa individu mengalami
sensitivitas spesifik terhadap allergen setelah bertahun-tahun terpapar dengan kadar-
rendah kronis; Sebagai contoh, sensitivitas terhadap kromat dalam semen pada
akhirnya dapat berkembang pada individu dengan dermatitis kontak iritan kronik
yang berasal dari sifat basa semen. Sekali seseorang individu tersensitisasi terhadap
bahan kimia, dermatitis kontak alergi akan berkembang dalam hitungan jam dsampai
beberapa hari sejak paparan.3

CD4+ CCR10+ memory T cells bertahan di dermis setelah resolusi klinis

dermatitis kontak alergi.3

2.5 Manifestasi Klinis

Dermatitis kontak alergi akut ditandai dengan papula pruritus dan vesikula
pada dasar eritematosa. Plak pruritus likenifikasi dapat mengindikasikan bentuk
kronis dari kondisi tersebut. Individu dengan dermatitis kontak alergi biasanya
mengalami gejala dalam beberapa hari setelah terpapar, di area yang terkena langsung
ke allergen. Alergen tertentu (misalnya, neomisin), yang berpenetrasi ke dalam kulit
biasanya menimbulkan onset dermatitis dalam hitungan minggu atau lebih lama
setelah paparan.3

Individu dapat mengalami dermatitis luas akibat obat topical yang dioleskan
pada ulkus di kaki atau akibat dari reaksi silang obat sistemik yang diberikan secara

9
intravena. Alergi kontak logam intraoral dapat menyebabkan mukositis yang mirip
liken planus, yang berhubungan dengan karsinoma sel skuamosa intraoral.3

2.6 Diagnosis

2.6.1 Anamnesa

Diagnosis DKA didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan

pemeriksaan klinis yang teliti. Penderita umumnya mengeluh gatal.7

Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit

berukuran numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan
papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana
atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari
anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah
digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan
alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi, baik dari yang bersangkutan
maupun keluarganya. Penelusuran riwayat pada DKA didasarkan pada beberapa data
seperti yang tercantum dalam tabel 2.1 berikut.7

Tabel 1. Penelusuran riwayat pada DKA

Demografi dan riwayat Umur, jenis kelamin, ras, suku, agama, status
pekerjaan pernikahan, pekerjaan, deskripsi dari pekerjaan,
paparan berulang dari alergen yang didapat saat
kerja, tempat bekerja, pekerjaan sebelumnya.
Riwayat penyakit dalam Faktor genetik, predisposisi
keluarga
Riwayat penyakit Alergi obat, penyakit yang sedang diderita, obat-
sebelumnya obat yang digunakan, tindakan bedah
Riwayat dermatitis yang Onset, lokasi, pengobatan
spesifik

10
2.6.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokasi dan pola
kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Berbagai lokasi
terjadinya DKA dapat dilihat pada tabel 2. Misalnya, di ketiak oleh deodoran; di
pergelangan tangan oleh jam tangan; di kedua kaki oleh sepatu/sandal. Pemeriksaan
hendaknya dilakukan di tempat yang cukup terang, pada seluruh kulit untuk melihat
kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.7

Tabel 2. Berbagai Lokasi Terjadinya DKA (Sularsito,2010).

Lokasi Kemungkinan Penyebab
Tangan Pekerjaan yang basah (Wet Work) misalnya
memasak makanan (getah sayuran, pestisida)
dan mencuci pakaian menggunakan deterjen.
Lengan Jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu
semen, dan tanaman.
Ketiak Deodoran, anti-perspiran, formaldehid yang ada
di pakaian.
Wajah Bahan kosmetik, spons (karet), obat topikal,
alergen di udara (aero-alergen), nikel (tangkai
kacamata).
Bibir Lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan.
Kelopak mata Maskara, eye shadow, obat tetes mata, salep
mata.
Telinga Anting yang terbuat dari nikel, tangkai
kacamata, obat topikal, gagang telepon.
Leher Kalung dari nikel, parfum, alergen di udara, zat
warna pakaian.
Badan Tekstil, zat warna, kancing logam, karet

11
 (elastis, busa), plastik, deterjen, bahan pelembut
atau pewangi pakaian.
Genitalia Antiseptik, obat topikal, nilon, kondom,
pembalut wanita, alergen yang berada di
tangan, parfum, kontrasepsi.
Paha dan tungkai bawah Tekstil, kaus kaki nilon, obat topikal,
sepatu/sandal.

Pada pemeriksaan fisik dermatitis kontak alergi secara umum dapat diamati
beberapa ujud kelainan kulit antara lain edema, papulovesikel, vesikel atau bula.
Wujud kelainan kulit dapat dilihat pada beberapa gambar berikut :

a) Dermatitis kontak alergi pada di lengan tempat tali jam tangan karena alergi
terhadap nikel menyebabkan eritema. Lesi yang timbul pada lokasi kontak
langsung dengan nikel (lesi eksematosa dan terkadang popular). Lesi
eksematosa berupa papul-papul, vesikel-vesikel yang dijumpai pada lokasi
kontak langsung.

Gambar 4. DKA di area pergelangan tangan

b) Dermatitis kontak alergi akut pada bibir yang terjadi karena lipstik. Pasien
hipersensitif terhadap eosin mengakibatkan eritema pada bibir

12
 Gambar 5. DKA pada area bibir

c) Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis
kontak pada telinga. Penyebab lain misalnya obat topikal, tangkai kaca mata,
cat rambut, alat bantu dengar, gagang telepon. Alat bantu dengar dapat
mengandung akrilak, bahan plastik, serta bahan kimia lainnya. Anting-anting
yang menyebabkan dermatitis pada telinga umumnya yang terbuat dari nikel
dan jarang pada emas. Tindikan pada telinga mungkin menjadi fase sensitisasi
pada dermatitis karena nikel yang bisa mengarah pada dermatitis kontak
kronik. Dermatitis kontak alergi subakut pada telinga dan sebagian leher.
Akhirnya diketahui bahwa pasien alergi terhadap bahan plastik

Gambar 6. DKA pada area telinga

d) Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, zat warna
kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen, bahan pelembut atau
pewangi pakaian. Dermatitis kontak pada perut karena pasien alergi pada
karet dari celananya. Terlihat adanya eritema yang berbatas tegas sesuai
dengan daerah yang terkena alergen.

13
 Gambar 7. DKA di area badan

e) Genitalia.Penyebabnya antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut

wanita, alergen yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen.
Dermatitis kontak yang terjadi pada daerah vulva karena alergi pada krim
yang mengandung neomisin.

Gambar 8. DKA pada area genitalia

f) Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh
tekstil, dompet, kunci (nikel), kaos kaki nilon, obat topikal, semen,
sepatu/sandal.

Gambar 9. DKA pada area tungkai bawah

2.6.3 Pemeriksaan Penunjang

A. Uji Tempel

14
Kelainan kulit DKA sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang
khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis
seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang utama ialah dengan
Dermatitis Kontak Iritan (DKI). Dalam keadaan ini pemeriksaan uji
tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis
tersebut karena kontak alergi.7
Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. Bahan
yang secara rutin dan dibiarkan menempel di kulit, misalnya kosmetik,
pelembab, bila dipakai untuk uji tempel, dapat langsung digunakan apa
adanya. Bila menggunakan bahan yang secara rutin dipakai dengan air
untuk membilasnya, misalnya sampo, pasta gigi, harus diencerkan terlebih
dahulu. Bahan yang tidak larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam
vaselin atau minyak mineral. Produk yang diketahui bersifat iritan,
misalnya deterjen, hanya boleh diuji bila diduga keras penyebab alergi.
Apabila pakaian, sepatu, atau sarung tangan yang dicurigai penyebab
alergi, maka uji tempel dilakukan dengan potongan kecil bahan tersebut
yang direndam dalam air garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet, atau
air, dan ditempelkan di kulit dengan memakai Finn chamber, dibiarkan
sekurang-kurangnya 48 jam. Perlu diingat bahwa hasil positif dengan
alergen bukan standar perlu kontrol (5 sampai 10 orang) untuk
menyingkirkan kemungkinan terkena iritasi.7

Gambar 10. Aplikasi Patch Test (Uji Tempel) pada pasien

15
 Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji
tempel :
1) Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam
keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi angry back atau
excited skin reaksi positif palsu, dapat juga menyebabkan
penyakit yang sedang dideritanya semakin memburuk.
2) Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian
kortikosteroid sistemik dihentikan (walaupun dikatakan bahwa uji
tempel dapat dilakukan pada pemakaian prednison kurang dari 20
mg/hari atau dosis ekuivalen kortikosteroid lain), sebab dapat
menghasilkan reaksi negatif palsu. Sedangkan antihistamin
sistemik tidak mempengaruhi hasil tes, kecuali diduga karena
urtikaria kontak.
3) Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan
kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi.
4) Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji
tempel menjadi longgar (tidak menempel dengan baik), karena
memberikan hasil negatif palsu. Penderita juga dilarang mandi
sekurang-kurangnya dalam 48 jam, dan menjaga agar punggung
selalu kering setelah dibuka uji tempelnya sampai pembacaan
terakhir selesai.
5) Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap
penderita yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan
(immediate urticaria type), karena dapat menimbulkan urtikaria
generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita semacam ini
dilakukan tes dengan prosedur khusus.

Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas.

Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan

16
bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat seperti
berikut :

1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)

2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)
3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)
4 = meragukan : hanya makula eritematosa
5 = iritasi : seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR)
6 = reaksi negatif (-)
7 = excited skin
8 = tidak dites (NT=non tested)

T.R.U.E. Test
(Mekos
Laboratories,
Hillerod,
Denmark) patch-
test.

A. Hasil uji
positif
terhadap
picaridin
(KBR) 2,5%.

B. Hasil uji
positif
Gambar 11. Hasil Patchterhadap
Tes/Uji Tempel setelah 72 jam
methyl
glucose diolate
Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai satu minggu setelah
(MGD) 10%.
aplikasi, biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini
penting untuk membantu membedakan antara respons alergik atau iritasi, dan
juga mengidentifikasi lebih banyak lagi respons positif alergen. Hasil positif
dapat bertambah setelah 96 jam aplikasi, oleh karena itu perlu dipesan kepada
pasien untuk melapor, bila hal itu terjadi sampai satu minggu setelah aplikasi.7

17
 Untuk menginterpretasi hasil uji tempel tidak mudah. Interpretasi
dilakukan setelah pembacaan kedua. Respon alergik biasanya menjadi lebih
jelas antara pembacaan kesatu dan kedua, berawal dari +/- ke + atau ++
bahkan ke +++ (reaksi tipe crescendo), sedangkan respon iritan cenderung
menurun (reaksi tipe decrescendo).7

B. Pemeriksaan Histopalogi
Pemeriksaan Histopalogi dilakukan dengan cara:
1) Untuk pemeriksaan ini dibutuhkan potongan jaringan yang didapat
dengan cara biopsi dengan pisau atau plong/punch.
2) Penyertaan kulit normal pada tumor kulit, penyakit infeksi, kulit
normal tidak perlu diikutsertakan.
3) Sedapat-dapatnya diusahakan agar lesi yang akan dibiopsi adalah lesi
primer yang belum mengalami garukan atau infeksi sekunder.
4) Bila ada infeksi sekunder, sebaiknya diobati lebih dahulu.
5) Pada penyakit yang mempunyai lesi yg beraneka macam/ banyak,
lebih baik biopsi lebih dari satu.
6) Potongan jaringan sebisanya berbentuk elips + diikutsertakan jaringan
subkutis.
7) Jaringan yang telah dipotong dimasukan ke dalam larutan fiksasi,
misanya formalin 10% atau formalin buffer, supaya menjadi keras dan
sel-selnya mati.
8) Lalu dikirim ke laboratorium
9) Pewarnaan rutin yang biasa digunakan dalah Hematoksilin-Eosin(HE).
Ada pula yang menggunakanperwarnaan oersein dan Giemsa.
10) Volume cairan fiksasi sebaiknya tidak kurang dari 20 X volume
jaringan
11) Agar cairan fiksasi dapat dengan baik masuk ke jaringan hendaknya
tebal jaringan kira-kira 1/2 cm, kalau terlalu tebal dibelah dahulu
sebelum dimasukkan ke dalam cairan fiksasi

18
 Pada dermatitis kontak, limfosit T yang telah tersensitisasi,
menginvasi dermis dan epidermis serta menyebabkan edema dermis atau
spongiosis epidermis. Perubahan-perubahan ini secara histologi tidak spesifik.
1) Epidermis:
a) Hiperkeratosis, serum sering terjebak dalam stratum korneum.
b) Hiperplastik, akantosis yang luas.
c) Spongiosis, yang kadang vesikuler. Manifestasi dini ditandai
dengan penonjol dari jembatan antar sel di lapisan spinosus.
d) Kemudian ada epidermotropism dari limfosit yang muncul
normal.
2) Dermis:
a) Limfosit perivesikuler
b) Eosinofil: bervariasi, muncul awal dan karena sebab alergi
c) Edema

Gambar 12. Histopatologik dermatitis kontak alergi

Terlihat hiperkeratosis, vesikel parakeratosis subkorneal, spongiosis

sedang dan elongasi akantosis dari pars papilare dermis yang dinyatakan lewat
infiltrasi sel-sel radang berupa limfosit dan beberapa eosinofil, serta elongasi
dari papila epidermis.

2.6.4 Gold Standard Diagnosis

Gold standard pada diagnosis dermatitis kontak alergika yaitu dilakukan uji
tempel. Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. Untuk melakukan

19
uji tempel diperukan antigen standar buatan pabrik, misalnya Finn Chamber System
Kit dan T.R.U.E Test. Adakalanya tes dilakukan dengan antigen bukan standar, dapat
berupa bahan kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari
rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi. Mungkin ada sebagian bahan ini yang
bersifat sangat toksik terhadap kulit, atau walaupun jarang dapat memberikan efek
toksik secara sistemik. Oleh karena itu, bila menggunakan bahan tidak standar,
apalagi dengan bahan industri, harus berhati-hati sekali. Jangan melakukan uji tempel
dengan bahan yang tidak diketahui.7

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Non medikamentosa

a. Memotong kuku kuku jari tangan dan jaga tetap bersih dan pendek serta
tidak menggaruk lesi karena akan menimbulkan infeksi
b. Memberi edukasi mengenai kegiatan yang berisiko untuk terkena dermatitis
kontak alergi
c. Gunakan perlengkapan/pakaian pelindung saat melakukan aktivitas yang
bersentuhan dengan allergen
d. Memberi edukasi kepada pasien untuk tidak mengenakan perhiasan, aksesoris,
pakaian atau sandal yang merupakan penyebab alergi.8

2.7.2 Medikamentosa
a. Simptomatis
Diberi antihistamin yaitu Chlorpheniramine Maleat (CTM) sebanyak 3-
4 mg/dosis, sehari 2-3 kali untuk dewasa dan 0,09 mg/dosis, sehari 3 kali
untuk anak anak untuk menghilangkan rasa gatal
b. Sistemik
1) Kortikosteroid yaitu prednison sebanyak 5 mg, sehari 3 kali
2) Cetirizine tablet 1x10mg/hari

20
 3) Bila terdapat infeksi sekunder diberikan antibiotika (amoksisilin atau
eritromisin) dengan dosis 3x500mg/hari, selama 5 hingga 7 hari

c. Topikal
1) Krim desoksimetason 0,25%, 2 kali sehari

2.7.3 Pencegahan
a. Memberi edukasi mengenai kegiatan yang berisiko untuk terkena dermatitis
kontak alergi
b. Menghindari substansi allergen
c. Mengganti semua pakaian yang terkena allergen
d. Mencuci bagian yang terpapar secepat mungkin dengan sabun, jika tidak ada
sabun bilas dengan air
e. Menghindari air bekas cucian/bilasan kulit yang terpapar allergen
f. Bersihkan pakaian yang terkena alergen secara terpisah dengan pakaian lain
g. Bersihkan hewan peliharaan yang diketahui terpapar allergen
h. Gunakan perlengkapan/pakaian pelindung saat melakukan aktivitas yang
berisiko terhadap paparan alergen

2.8 Prognosis

Prognosis tergantung pada seberapa baik individu yang terkena dapat

menghindari alergen. Individu dengan dermatitis kontak alergi dapat mengalami
dermatitis yang persisten atau kambuh-kambuhan, terutama jika bahan yang mereka
alergi tidak teridentifikasi atau jika mereka terus melakukan perawatan kulit yang
sudah tidak sesuai lagi (misalnya, mereka terus menggunakan bahan kimia keras
untuk membersihkan kulit mereka, mereka tidak memakai krim dengan ceramides
atau bland emollients untuk melindungi kulit mereka).3

Semakin lama seseorang mengalami dermatitis yang berat, diyakini semakin

lama pula dermatitis akan sembuh begitu penyebabnya diketahui. Beberapa individu

21
dapat mengalami dermatitis yang menetap diikuti oleh dermatitis kontak alergi, yang
tampaknya benar-benar terutama pada individu yang alergi terhadap kromat. Masalah
tertentu adalah neurodermatitis (likens simpleks kronis), yang mana seorang individu
berulang kali menggosok atau menggaruk di suatu area yang awalnya terkena
dermatitis kontak alergi.3

Pasien memiliki prognosis terbaik saat mereka dapat mengingat bahan yang
mereka alergi dan bagaimana menghindari paparan lebih lanjut. Pasien harus
mendapatkan informasi sebanyak mungkin mengenai bahan kimia yang mereka
alergikan, termasuk semua nama bahan kimia yang diketahui.3

22
ANAMNESA PRIBADI

Nama : Asep Saeful

Umur : 26 tahun

Jenis Kelamin : Laki - laki

Suku/ Bangsa : Jawa/Indonesia

Status : Belum Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : PBSU

Alamat : RT 012/08 No.13 Tugu Utara Koja

No RM :28.609

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan utama: bercak kemerahan di leher sebelah kiri (+), nyeri (+), panas (+)

Telaah : Hal ini dialami pasien kurang lebih 2 minggu yang lalu. Awalnya
pasien hanya mengeluhkan bercak kemerahan dan sedikit gatal, tetapi pasien masih
tidak menghiraukannya, karna masih dirasa tidak mengganggu aktivitas sehari hari.
Tapi lama kelamaan bercak tersebut terasa nyeri (+), dan panas (+), keluhan tersebut
pasien dapatkan setelah penggunaan parfum beralkohol yang langsung disemprotkan
ke leher sebelah kiri selama 2 minggu, demam (-).

RPK : (-)

RPT : (-)

RPO : (-)

23
STATUS PRAESENT

Sensorium : CM Anemia : (-)

TD : 100/70 mmHg Ikterus : (-)

HR : 80 x/i Sianosis : (-)

RR : 18 x/i Dispnoe : (-)

Temp : 36,5 C Oedem : (-)

PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALISATA

KEPALA

Bentuk Kepala : DBN

Rambut : DBN

Mata :DBN

THM : DBN

LEHER

Trachea : Medial

TVJ : R-2 cm H2O

Pembesaran KGB : Tidak dijumpai

THORAX

Inspeksi : Simetris/ Fusiformis

Palpasi : Stem Fremitus Ka/Ki Sama

Perkusi : Sonor

24
Auskultasi : Suara pernafasan Vesikuler, suara tambahan (-)

ABDOMEN

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Hepar, Splen, Ren ( Tidak Teraba)

Perkusi : Tymphani

Auskultasi : Peristaltik (+) N

EKSTREMITAS SUPERIOR : DBN

EKSTREMITAS INFERIOR : DBN

STATUS DERMATOLOGIKUS

- Distribusi : Unilateral

- Karakteristik : Bentuk : Bulat

Susunan : Sirsinar/anular
Batas : Tegas
Ukuran : Numular

- Efloresensi : Ruam Primer : - Makula eritematosa

-Plak

Ruam sekunder : -Skuama

-Likenifikasi

25
PEMERIKSAAN PENUNJANG (-)

DIAGNOSIS BANDING

1. Dermatitis kontak Alergi

2. Tinea Corporis

DIAGNOSIS SEMENTARA

Dermatitis kontak Alergi

PENATALAKSANAAN

1. Prednisone 20mg tab 2x1

2. Kortikosteroid cream tube 2x1applic
3. Vit. C tab 2x1

26
 DAFTAR PUSTAKA
1. Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2004. Jakarta
2. Djuanda, Suria dan Sularsito, Sri. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4.
Balai Penerbitan FK UI. 2005. Jakarta
3. Helm TN. Allergic Contact Dermatitis. Updated : June 05, 2017 [cited : July
01, 2017]. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/1049216-
overview#showall
4. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. Jakarta.
5. Green CM, Holden CR, Gawkrodger DJ. Contact allergy to topical
medicaments becomes more common with advancing age: an age-stratified
study. Contact Dermatitis. 2007 Apr. 56(4):229-31
6. Trihapsoro, Iwan. Dermatitis Kontak Alergik pada Pasien Rawat Jalan di
RSUP Haji Adam Malik Medan. Universitas Sumatra Utara, Medan.
Updated : 2003 [cited : July 01, 2017]. Available from :
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/6372
7. Sularsito, Sri Adi dan Suria Djuanda. Dermatitis dalam Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin Edisi 6. Balai Penerbitan FK UI. 2010. Jakarta
8. Sumantri, M.A., Febriani, H.T., Musa, S.T. 2005. Dermatitis Kontak. Fakultas
Farmasi UGM. 2005. Yogyakarta

27