HUBUNGAN JUMLAH LEUKOSIT DENGAN DEFISIT FUNGSIONAL

NEUROLOGIS PADA PASIEN STROKE ISKEMIK

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan

Mencapai Derajat Sarjana Kedokteran

Diajukan Oleh :
Farah Mila Oktavia
J500130067

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017

i
 ii

ii
 PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya
yang pernah diajukan sebelumnya untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu
Perguruan Tinggi manapun, dalam sepengetahuan saya tidak terdapat karya atau
pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan orang lain, kecuali dalam naskah ini
disebutkan dalam pustaka.

Surakarta, Januari 2016

Farah Mila Oktavia

iii
 MOTTO

Diwajibkan atas kamu berperang, padahal itu tidak menyenangkan bagimu. Tetapi
boleh jadi kamu tidak menyenangi sesuatu, padahal itu baik bagimu, dan boleh jadi
kamu menyukai sesuatu padahal itu tidak baik bagimu Allah mengetahui, sedang
kamu tidak mengetahui

(Q.S. Al-Baqarah:126)

Maka sesungguhnya bersama kesulitan ada kemudahan .Sesungguhnya bersama

kesulitan ada kemudahan. Maka apabila engkau telah selesai (dari suatu urusan).
Tetaplah bekerja keras (untuk urusan yang lain)

(Q.S. Al-Insyirah : 5 - 7)

Rasulullah bersabda Barang siapa yang menempuh jalan untuk mendalami ilmu,
maka Allah akan mempermudah baginya satu jalan ke syurga

(H.R Muslim)

Menuntut ilmu adalah taqwa Menyampaikan ilmu adalah ibadah mengulang-ulang

ilmu adalah dzikir. Mencari ilmu adalah jihad

(Imam Al Ghazali)

iv
 KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim
Segala puji kepada Allah SWT atas segala rahmat , hidayah, karunia dan kasih
sayang-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul :
HUBUNGAN JUMLAH LEUKOSIT DENGAN DEFISIT FUNGSIONAL
NEUROLOGIS PADA PASIEN STROKE ISKEMIK.
Skripsi ini merupakan salah satu syarat untuk memperoleh derajat Sarjana
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta. Banyak pihak yang telah
membantu penulis dalam menyelesaikan skripsi ini. Penulis mengucapkan
terimakasih kepada :
1. Allah SWT yang telah memberi kekuatan, petunjuk, dan segala rahmat-Nya
2. Nabi Muhammad SAW sebagai tuntutan terbaik, para keluarga dan sahabatnya
3. DR. dr. E.M. Sutrisna, M.Kes, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Surakarta.
4. Dr. Erna Herawati, Sp.KJ. , selaku kepala biro skripsi Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta.
5. Dr. Iwan Setiawan, M.Kes., Sp.S , selaku pembimbing yang telah berkenan
meluangkan waktu dalam membimbing, memotivasi, dan memberikan arahan
kepada penulis.
6. Dr. Yuni Prastyo Kurniati., Sp.P.A.,M.M.Kes., selaku penguji utama yang telah
berkenan menguji dan memberikan saran demi kesempurnaan penulisan skripsi
ini.
7. Dr. Retno Sintowati, M.Sc., selaku penguji kedua yang telah berkenan menguji
dan memberikan saran demi kesempurnaan penulisan skripsi ini.
8. Kedua orang tua saya Papa tersayang Ir. Haryadi Sobri Triwibowo dan Mama
tersayang Sri Karmila Wati terimakasih atas kasih sayang dan cintanya kalian
yang selalu dan tidak pernah berhenti memberikan doa, motivasi dan semangat
hingga penulis bisa menyelesaikan skripsi ini.

v
 vi

9. Adik-adik saya yang tersayang Brilian Al Azhar Wibowo, Hanna Hanifah

Harmila, Muhammad Aidil Quantum Wibowo, dan Sultan Rhynaldi Ponco
Wibowo yang selalu memberikan doa dan semangat untuk kakaknya hingga bisa
menyelesaikan skripsi ini.
10. Mbah Kakung Moh.Moestari, Mbah Uti Siti Badriah, Uwan Zatiah, Aki Miad
Abdullah, Tante Fitri, Om Fiat, Dessy, Teteh Elsi yang telah memberikan doa,
motivasi dan semangat hingga penulis bisa menyelesaikan skripsi ini.
11. Sahabat seperjuangan penelitian Ellya Afiani Kristanti, Puput Agus Sulistyawati,
Dyah Resti Mahardhika, Nurul Hidayah, dan Indah Riyansa Putri yang telah
menjadi tempat berbagi suka dan duka, yang telah memberikan semangat dan
motivasi selama menyelesaikan penelitian ini.
12. Sahabatku tersayang dari masa SMA Nissa Abiyya Ihwanah yang sudah sama-
sama berjuang masuk FK, seperti saudara selama merantau, selalu memberikan
nasehat, motivasi dan semangat tiada hentinya hingga bisa menyelesaikan skripsi
ini.
13. Sahabat-sahabatku tersayang dan seperjuangan Meitanti Dinia Rizki, Yuniana
Nur Rezky, Citra Puspaningrum, Risya Nur Fadillah S, Febry Nur Kamila, Putri
Yuni Apriliani, Siti Waryani, Wiku Bagas , sahabat-sahabat Skill Lab dan
sahabat-sahabat tutorial terimakasih atas dukungan dan motivasi selama kuliah
hingga saya dapat menyelesaikan skripsi ini.
14. Danu Ihyar Febriyanto, S.Ked senior yang selalu menemani, mendampingi dan
memberikan motivasi dan semangat tanpa lelah kepada saya.
15. Seluruh teman DNA 2013 FK UMS sebagai saudara sejawat, penulis tidak bisa
menyebutkan satu per satu.
16. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan skripsi ini.
Semoga Allah SWT melimpahkan rahmat kepada kita dan membalas budi
baik yang telah diberikan. Dalam penulisan skripsi ini masih jauh dari sempurna.
 vii

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penelitian dan

penyusunan skripsi ini. Kritik dan saran sangat diharapkan demi perbaikan. Penulis
mengharapkan skripsi ini dapat bermanfaat untuk semua pihak khususnya di bidang
kedokteran.

Surakarta, Januari 2017

Farah Mila Oktavia

 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................ i

HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................... ii
PERNYATAAN.................................................................................................... iii
MOTTO ................................................................................................................ iv
KATA PENGANTAR .......................................................................................... v
DAFTAR ISI ......................................................................................................... viii
ABSTRAK ............................................................................................................ x
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
A. Latar Belakang Masalah ..................................................................... 1
B. Rumusan Masalah .............................................................................. 3
C. Tujuan penelitian ................................................................................ 3
D. Manfaat penelitian .............................................................................. 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 5
A. Stroke Iskemik.................................................................................... 5
B. Leukosit .............................................................................................. 18
C. Defisit Fungsional Neurologis .......................................................... 20
D. Hubungan jumlah leukosit dengan defisit fungsional
neurologis pada pasien stroke iskemik ............................................... 21
E. Kerangka konsep ................................................................................ 24
F. Hipotesis ............................................................................................. 25
BAB III METODE PENELITIAN........................................................................ 27
A. Desain Penelitian ................................................................................ 27
B. Tempat dan Waktu Penelitian ............................................................ 27
C. Populasi Penelitian ............................................................................. 27
D. Sampel dan Teknik Sampling ............................................................ 27
E. Besar Sampel ...................................................................................... 27

viii
 ix

F. Kriteria Restriksi ................................................................................ 29

G. Identifikasi Variabel ........................................................................... 29
H. Definisi Operasional ........................................................................... 29
I. Instrumen Penelitian ........................................................................... 30
J. Alur Penelitian.................................................................................... 31
K. Rencana Analisis Data ....................................................................... 31
L. Jadwal Penelitian ................................................................................ 32
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN .............................................................. 33
A. Hasil Penelitian ................................................................................... 33
B. Pembahasan ......................................................................................... 36
BAB V PENUTUP ................................................................................................ 40
A. Kesimpulan ........................................................................................ 40
B. Saran .................................................................................................... 40
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
 ABSTRAK

Hubungan Jumlah Leukosit dengan Defisit Fungsional Neurologis pada Pasien Stroke
Iskemik

Farah Mila Oktavia, Iwan Setiawan

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Latar Belakang : Stroke merupakan gangguan fungsi otak yang terjadi secara
mendadak disebabkan oleh gangguan vaskuler dan dapat menyebabkan kematian
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan akan mengakibatkan gangguan
peredaran darah. Stroke merupakan penyebab kematian paling utama tersering di
negara maju, setelah penyakit jantung koroner dan kanker. Inflamasi yang terjadi
pada fase akut iskemik serebral akan menambah kerusakan pada area otak setelah
kejadian iskemik. Kadar leukosit yang lebih tinggi dapat memprediksi presentasi
klinis yang lebih buruk dan luaran fungsional yang buruk

Tujuan : Untuk mengetahui apakah ada hubungan jumlah leukosit

dengan tingkat defisit fungsional neurologis di RS PKU Aisyiyah Boyolali dan
RSUD Karanganyar.

Metode : Metode penelitian ini menggunakan metode observasional

analitik dengan pendekatan metode cross sectional untuk mengetahui hubungan
jumlah leukosit dengan defisit fungsional neurologis pada pasien stroke iskemik.

Hasil Penelitian : Diperoleh 3 pasien dari 17 pasien stroke iskemik dengan

defisit neurologis yang berat pada pasien stroke iskemik leukosit normal, sedangkan
pada pasien stroke iskemik leukosit tinggi ditemukan 10 pasien dari 17 pasien stroke
iskemik yang memiliki defisit neurologis berat. Dari analisis uji statistik Uji Fishers
diperoleh nilai p = 0,006 (p< 0,05).

Kesimpulan : Terdapat hubungan jumlah leukosit dengan defisit fungsional

neurologis pada pasien stroke iskemik.

Kata Kunci : Stroke iskemik, Jumlah leukosit, Defisit fungsional neurologis

x
 ABSTRACT

Relationship between The amount of leukocytes and Neurological Functional Deficits

in Patients with Ischemic Stroke

Farah Mila Oktavia, Iwan Setiawan

Faculty of Medicine, University of Muhammadiyah Surakarta

Background: Stroke is a disorder of brain function that occurs suddenly due to

vascular disorders and can lead to death, which lasted for 24 hours or more and will
lead to circulatory disorders. Stroke is the most common primary cause of death in
most developed countries, after coronary heart disease and cancer. Inflammation that
occurs in the acute phase of cerebral ischemia will increase the damage to areas of the
brain after ischemic events. Higher levels of Leukocytes can predict poorer clinical
presentation and poor functional outcomes

Objective: To determine whether there is a relationship leukocyte count with

functional neurological deficit levels in PKU Hospital Aisyiyah Boyolali and
Karanganyar District Hospital.

Methods: This research method using observational analytic cross sectional method
to determine the relationship of the number of leukocytes with neurological
functional deficits in patients with ischemic stroke.

Results: Obtained 3 patients out of 17 patients with ischemic stroke with severe
neurological deficits in patients with ischemic stroke normal leukocytes, whereas in
patients with ischemic stroke elevated leukocyte found in 10 patients out of 17
patients with ischemic stroke who had severe neurological deficits. From the analysis
of test Fisher's statistical test obtained by value p = 0.006 (p <0.05).

Conclusion: There is a relationship between the amount of leukocyte and functional

neurological deficits in patients with ischemic stroke.

Keywords: ischemic stroke, WBC amount, neurological functional deficits

xi
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Stroke menurut WHO (World Health Organisation) merupakan gangguan
fungsi otak yang terjadi secara mendadak disebabkan oleh gangguan vaskuler dan
dapat menyebabkan kematian yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan akan
mengakibatkan gangguan peredaran darah (Truelsen et al., 2000). Stroke
merupakan penyebab kematian paling utama tersering di negara maju, setelah
penyakit jantung koroner dan kanker (Bartoli et al., 2013). Berdasarkan data WHO
pada tahun 2008, stroke merupakan penyebab kematian nomor dua di dunia dan
merupakan penyakit keenam yang menjadi penyebab kematian pada negara yang
berpenghasilan rendah dan juga penyebab kematian kedua pada negara
berpenghasilan sedang dan tinggi. Pada kasus yang tidak meninggal dapat terjadi
beberapa kemungkinan seperti Stroke berulang (Recurrent Stroke), demensia, dan
depresi. Kini angka kejadian stroke di Indonesia telah meningkat. Salah satunya
adalah Indonesia yang merupakan negara maju dengan jumlah penderita stroke
terbesar di Asia .Dari data South East Asian Medical Information Centre
(SEAMIC) diketahui bahwa angka kematian stroke yang terbesar adalah di
Indonesia yang kemudian diikuti secara berurutan oleh Filipina, Singapura,
Brunei, Malaysia, dan Thailand (Dinata et al., 2013).
Hasil Riskesdas Kemenkes RI, 2013 menunjukkan bahwa terjadinya
peningkatan prevalensi stroke dari tahun 2007 hingga 2013 yaitu 8,3 per mil
menjadi 12,1 per mil. Prevalensi tertinggi terjadi di daerah Sulawesi utara (10,8
per mil), Yogyakarta (10,3 per mil), Bangka Belitung (9,7 per mil) dan DKI
Jakarta (9,7 per mil) (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2014). Dinas
Kesehatan Provinsi Jawa Tengah mendapatkan data bahwa kasus tertinggi stroke
terdapat di Kota Semarang sebesar 17,36% yaitu 4.516 (Wurtiningsih, 2012).

1
 2

Prevalensi penyakit stroke di Indonesia terjadi peningkatan dalam kurun

waktu 6 tahun dari 2007-2013. Hal tersebut terjadi di semua kelompok usia
(Rissskesdas, 2007). Gejala klinis stroke iskemik pada anak tidak berbeda dengan
dewasa, tetapi timbulnya gejala klinis tersebut akan bervariasi menurut usia
(Mallicket et al., 2014). Pada usia dewasa muda, etiologi dari stroke iskemik
berbeda dan sangat bervariasi jika dibandingkan dengan usia lanjut (Dash et al.,
2014).
Karakteristik stroke salah satunya adalah adanya progresivitas yang sangat
cepat dari kerusakan di area otak yang terkena. Hal ini dapat menimbulkan suatu
inflamasi dan dapat mengundang sel-sel inflamatori seperti leukosit. Inflamasi
yang terjadi pada fase akut iskemik serebral akan menambah kerusakan area otak
setelah kejadian iskemik. Kadar leukosit yang lebih tinggi dapat memprediksi
presentasi klinis yang lebih buruk dan luaran fungsional yang buruk (Nardi et al.,
2012).
Peningkatan yang terjadi pada angka leukosit dan hitung jenis netrofil adalah
salah satu indikator non spesifik terhadap infeksi, inflamasi, kerusakan jaringan,
perdarahan atau status stress traumatic (Rovlias et al., 2001). Pada penderita stroke
iskemik akut akan mengalami peningkatan angka leukosit pada saat masuk rumah
sakit dan sering mendapatkan outcome klinis yang sangat buruk. Dengan
demikian, peran dan kontribusi angka leukosit pada populasi stroke iskemik
sebagai suatu indikator tingkat keparahan (defisit fungsional neurologis) pada
pasien stroke iskemik tersebut.
Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa adanya peningkatan
leukosit yang signifikan terhadap manifestasi klinis iskhemi serebral, terkait
dengan kerusakan struktural jaringan otak atau adanya kenaikan aktivitas simpatis
dan korteks adrenal. Peranan kadar netrofil dalam cedera iskhemi reperfusi
menunjukkan adanya keterkaitan antara akumulasi kadar netrofil dan kerusakan
pada jaringan (Bednar et al., 1997). Adanya kontroversi terhadap konsep jumlah
 3

leukosit dengan prognostik stroke iskemik dikemukakan berdasarkan penelitian di

Rafsanjan Iran yang menyatakan bahwa kadar leukosit yang tinggi pada saat
masuk rumah sakit tidak memiliki hubungan dengan prognostik pada mortalitas
pasien stroke iskemik akut (Iranmanesh et al., 2014). Maka dari itu penulis
terdorong ingin melakukan penelitian hubungan jumlah leukosit dengan defisit
fungsional neurologis pada pasien stroke iskemik di tiga lokasi yaitu : RS PKU
Aisyiyah Boyolali dan RSUD Karanganyar

B. Rumusan Masalah
Adakah hubungan jumlah leukosit dengan defisit fungsional neurologis di
RS PKU Aisyiyah Boyolali dan RSUD Karanganyar?

C. Tujuan penelitian
Untuk mengetahui apakah ada hubungan jumlah leukosit dengan tingkat
defisit fungsional neurologis di RS PKU Aisyiyah Boyolali dan RSUD
Karanganyar.
D. Manfaat penelitian
1. Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan kontribusi ilmu
pengetahuan tentang stroke iskemik.
2. Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan perhatian lebih pada
peningkatan jumlah leukosit untuk mencegah terjadinya prognosis yang
semakin memburuk.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke Iskemik
1. Definisi
Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak yang mana
diawali dengan kelumpuhan saraf (defisit neurologis) yang mengakibatkan
terhambatnya atau terhentinya aliran darah yang menuju ke otak, biasanya
berlangsung selama >24 jam dan dapat menyebabkan kematian tanpa
penyebab yang jelas selain penyebab vascular (Sacco et al., 2013).
Stroke iskemik merupakan suatu penyakit yang diawali dengan
terjadinya serangkaian perubahan di dalam otak yang terserang apabila tidak
ditangani dengan cepat akan segera berakhir dengan kematian bagian otak
tersebut. Stroke iskemik terjadi dikarenakan suplai darah menuju otak
terhambat atau terhenti. Kegagalan dalam memasok darah akan menyebabkan
gangguan fungsi bagian otak atau bagian yang terserang dapat mengakibatkan
kematian sel saraf (nekrosis) (Junaidi, 2011).
2. Klasifikasi
Stroke dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu stroke perdarahan otak
(hemoragik) dan stroke non perdarahan (iskemik) :
a. Stroke Perdarahan Otak (hemoragik)
Stroke hemoragik merupakan stroke yang dapat menimbulkan
perdarahan pada intracranial seperti :
1) Intraserebral hemoragik
2) Epidural hematom
3) Subdural hematom
4) Subarachnoid hematom

5
 6

b. Stroke Iskemik
Stroke yang menimbulkan jaringan otak akan mengalami iskemik
dan akan berlanjut pada nekrosis. Stroke iskemik terjadi karena adanya
proses thrombosis, emboli dan spasme pada pembuluh darah otak. Stroke
iskemik dibagi menjadi :
1) Trombosis arteri besar
2) Emboli otak
3) Infark lacunar
4) Hipoperfusi sistemik
c. Pembagian Stroke Iskemik
Macam atau derajat dari stroke iskemik menurut perjalanan klinisnya
sebagai berikut (Junaidi, 2011) :
1) TIA (Transient Ischemic Attack)

Suatu gangguan fungsi fokal serebral dengan gejala defisit neurologis

yang hanya berlangsung <24 jam. Timbul secara sangat mendadak dan
serangan stroke ini hanya bersifat sementara .

2) RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficits)

Kelainan atau gejala neurologis dari RIND akan menghilang antara

lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. Biasanya RIND akan membaik
dalam waktu 24-48 jam.

3) Stroke Progresif atau Stroke in Evolution

Stroke yang defisit neurologisnya timbul secara bertahap, akan
berkembang mulai dari yang ringan hingga semakin memberat. Gejala
neurologis fokal akan terus memburuk dalam waktu 48 jam.
4) Stroke Komplit atau Completed Stroke
 7

Stroke yang defisit neurologisnya sudah menetap dan sudah tidak dapat
berkembang lagi. Gejala neurologis yang muncul pada stroke komplit
ini bermacam-macam, tergantung pada daerah otak mana yang
mengalami infark. Karakterisitik utama yang menjadi kriteria kelompok
ini berawal dari serangan TIA yang berulang dan diikuti oleh stroke
progresif atau stroke in evolution. Perbaikan gangguan neurologis yang
terjadi sedikit dan akan banyak menimbulkan gejala sisa.
3. Etiologi
Stroke iskemik sesuai namanya yang disebabkan oleh penyumbatan
pembuluh darah otak (stroke non perdarahan = infark). Otak berfungsi
sangat baik apabila aliran darah yang bertugas menuju otak sangat lancar
dan tidak ada mengalami hambatan atau penyumbatan. Trombosis yang
terjadi pada dinding arteri yang mensuplai otak maka akan terjadi stroke
iskemik yang akan mengakibatkan kematian jaringan otak yang disuplai.
Terhalangnya aliran darah yang menuju ke otak dapat disebabkan oleh
suatu thrombosis atau emboli (Junaidi, 2011)
Penyebab stroke iskemik antara lain :
a. Thrombosis
Oklusi atherothrombotik dari arteri besar adalah penyebab yang paling
umum dari stroke iskemik. Thrombosis disebabkan karena terhalangnya
aliran darah yang menuju ke otak, sehingga aliran darah tersebut
tersumbat yang pada akhirnya akan menyebabkan penyakit stroke.
b. Emboli
Bekuan darah atau lainnya yang mengalir melalui pembuluh darah yang
dibawa ke otak dan akhirnya akan menyumbat aliran darah pada bagian
otak tertentu. Emboli bisa terjadi dimana saja, bisa berasal dari
thrombus jantung. Terutama pada kondisi berikut :
1) Fibrilasi atrium
 8

2) Penyakit jantung rheumatic (mitral stenosis)

3) Pasca MI
4) Vegetasi katup jantung pada endocarditis bakteri atau marantic
5) Katup jantung prostetik
c. Infark Lakunar
Stroke iskemik juga dapat disebabkan karena infark lakunar. Infark
lakunar cenderung terjadi pada pasien usia lanjut dengan adanya riwayat
diabetes mellitus yang dapat menyebabkan kadar gula darah menjadi
tinggi dan dapat berdampak buruk pada kesehatan dinding pembuluh
darah dan hipertensi yang tidak terkontrol, karena hipertensi dapat
melemahkan arteri di dalam otak sehingga rentan pecah.
d. Infeksi
Stroke juga bisa terjadi bila terjadi suatu peradangan atau infeksi yang
menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang akan menuju ke
otak. Selain peradangan umum oleh bakteri, peradangan atau infeksi ini
juga bisa dipicu oleh asam urat (penyebab rematik gout) yang berlebih
dalam darah.

e. Obat-obatan
Stroke dapat disebabkan oleh obat-obatan, seperti kokain, amfetamin,
epinefrin, adrenalin, dan sebagainya. Fungsi obat-obatan tersebut dapat
menyebabkan kontraksi arteri sehingga diameternya mengecil. Pada usia
muda, biasanya risiko stroke iskemik akan meningkat oleh karena
penggunaan obat-obatan kontrasepsi, migrain, koagulopati (gangguan
pembekuan darah), dan cedera kepala berat yang baru terjadi.
f. Hipotensi
Menurunnya tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba bisa
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang mana biasanya
dapat menyebabkan orang pingsan . Stroke bisa terjadi jika tekanan
 9

darah rendahnya yang sudah memberat dan menahun (Giraldo, 2013;

Junaidi, 2011)

4. Faktor Risiko
Faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi Faktor-faktor risiko yang tidak dapat
: dimodifikasi :
a) Hipertensi a) Usia (makin tua kejadian stroke
b) Merokok semakin tinggi)
c) Dyslipidemia b) Riwayat keluarga yang memilki
d) Diabetes Melitus stroke
e) Obesitas c) Jenis kelamin (laki-laki sangat
f) Pengguna alcohol lebih beresiko dibandingkan wanita)
g) Kurangnya aktivitas fisik d) Ras/suku bangsa (Bangsa
h) Diet beresiko tinggi afrika/negro, Jepang, Cina lebih
i) Stress psikososial ( depresi ) sering terkena stroke.
j) Gangguan jantung (terutama gangguan
yang mempengaruhi terjadinya emboli,
seperti infark miokard akut, endocarditis
infektif, dan fibrilasi atrial jantung)
k) Penggunaan obat-obat tertentu
( seperti kokain, amfetamin)
l) Hiperkoagulabilitas
m) Vaskulitis

(Giraldo, 2013 ; Junaidi, 2011)

 10

5. Patofisiologi
Stroke didefinisikan sebagai kelainan atau gangguan fungsional
neurologis akut yang mana serangan terjadi secara mendadak, bisa terjadi
dalam hitungan detik atau dalam hitungan jam. Terdapat gejala dan tanda-
tanda sesuai dengan gangguan yang terjadi daerah fokal di otak. Stroke
iskemik terjadi karena terganggunya suplai darah ke otak yang disebabkan
oleh arteri yang mensuplai darah ke otak pecah. Dalam kondisi yang
normal, aliran darah otak pada orang dewasa adalah 50-60 ml/100 gram,
berat otak normal orang dewasa rata-rata adalah 1300-1400 gram.
Kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen kurang lebih 3,5 ml/100gr.
Bila aliran darah terjadi penurunan maka terjadi kompensasi berupa
peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi pada
sel saraf masih dapat dipertahankan (Kumar, 2007)
Stroke iskemik terjadi akibat adanya obstruksi atau bekuan pada
salah satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi pada
sirkulasi serebrum ini disebabkan oleh thrombus yang terbentuk di dalam
pembuluh darah otak. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi
karena atheroma (endapan lemak) yang terbentuk didalam arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Endapan lemak yang
terlepas dari dinding arteri dan mengalir didalam darah , kemudian akan
menyumbat arteri yang lebih kecil. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari
sumsum tulang yang pecah dan dilepaskan ke dalam aliran darah dan
nantinya akan tersumbat ke arteri yang lebih kecil (Kumar, 2007 ; Hinkle,
2007)
Trombus dan embolus pada pembuluh darah otak akan menyebabkan
aliran dari darah ke otak menjadi berkurang atau terhenti ke bagian distal
otak yang mengalami trombus dan emboli sehingga otak menjadi
kekurangan sumber kalori seperti glukosa, mineral dan akan kekurangan
 11

pasokan oksigen. Iskemia yang terjadi ketika aliran darah menurun <25 ml
per 100 g/menit mengakibatkan neuron tidak dapat mempertahankan
metabolisme (respirasi) aerobnya.
Penurunan aliran darah serebral menyebabkan terjadinya daerah
penumbra dan meluas menjadi daerah infark. Daerah penumbra tersebut
merupakan bagian daerah otak yang iskemik yang terdapat pada daerah
yang mengelilingi daerah infark. Gangguan sistem saraf yang luas dan
bersifat sementara disebabkan karena semakin meluasnya edema pada otak
disekitar daerah penumbra dan infark karena adanya tekanan dan iskemia.
Kerusakan sel otak yang menyebabkan terjadinya defisit fungsional
neurologis berkaitan dengan daerah serebral yang terkena (infark). Defisit
neurologis biasanya terjadi pada sisi yang berlawanan dengan daerah
infark. Kerusakan sel otak ini terjadi karena adanya penyilangan jalur
motor neuron. Penyilangan yang terjadi pada diskus piramidalis
(decussation of pyramids) .
6. Manifestasi Klinis
Lesi-lesi vascular regional yang terjadi di otak menimbulkan
hemiparalisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap salah satu sisi
lesi. Jika lesi vascular menduduki daerah batang otak seisi , maka akan
timbul gambaran klinis hemiparesis yang memperlihatkan ciri alternans
yang bersifat ipsilateral. Sedangkan distal dari lesi hemiparesis bersifat
kontralateral (Mardjono dan Sidharta, 2010)
Gejala stroke sebagai berikut : (Hartwig, 2013)
a. Hilangnya rasa atau timbulnya sensasi abnormal pada salah satu sisi
lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
b. Mulut menjadi tidak simetris, lidah mencong apabila diluruskan
c. Kebingungan terjadi tiba-tiba, kesulitan untuk berbicara, atau kesulitan
dalam memahami suatu pembicaraan.
 12

d. Tiba-tiba kesulitan untuk berjalan, merasa pusing, kehilangan

keseimbangan, atau kurangnya koordinasi.
e. Sakit kepala yang memberat tanpa diketahui penyebabnya.
Pada stroke iskemik, biasanya gejala dan tandanya lebih tenang,
jarang didapatkan tanda-tanda peningkatan TIK kecuali jika ada terjadi
oklusi di arteri besar atau terjadi hipoksia yang cukup berat sehingga
menyebabkan edema. Adanya edema dapat meningkatkan TIK sehingga
dapat menyebabkan sakit kepala yang memberat dan terjadi penurunan
kesadaran pada pasien stroke iskemik (Tanto et al., 2014).
7. Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan
hasil dari pemeriksaan alat dan pemeriksaan fisik yang akan menentukan
lokasi kerusakan pada otak yang terserang. Diagnosis dapat ditegakkan
melalui pemeriksaan sebagai berikut:
a. Anamnesis :
1)Waktu : pentingnya untuk mengetahui waktu yang benar onset gejala
yang dibentuk, jika pasien tersebut tidak mampu memberikan suatu
riwayat , usaha untuk menetapkan waktu pasien terakhir terlihat baik,
timbulnya secara sangat mendadak.
2)Aktivitas yang dilakukan pasien pada saat pasien mengalami stroke
3)Perkembangan sementara gejala-gejala (misalnya : maksimal saat
onset, cara tahapan memburuk)
4) Riwayat stroke yang dahulu
5)Gejala penyerta : penurunan kesadaran, nyeri kepala yang semakin
memberat, mual, muntah, vertigo, kejang, adanya gangguan
penglihatan, atau gangguan fungsi kognitif.

Faktor resiko atau riwayat penyakit vascular : hipertensi,

dyslipidemia, infark miokard, angina, palpitasi, penyakit jantung
 13

reumatik, gagal jantung, aneurisma aorta, penyakit arteri perifer,

merokok, diabetes mellitus. Kondisi non aterosklerotik yang berkaitan
dengan defisit neurologis fokal : riwayat kejang, migraine, tumor otak,
aneurisma otak, trauma kapitis, sclerosis multiple, diskrasia darah,
mengharamkan penggunaan obat (Goldszmidt, 2013).

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaran,nyeri kepala,refleks babinski

ya
Ketiganya/dua dari
Stroke perdarahan intraserebral
ketiganya ada

ya
Penurunan kesadaran positif (+),nyeri
Stroke perdarahan intraserebral
kepala (-), refleks Babinski (-)

ya
Penurunan kesadaran (-),nyeri
Stroke perdarahan intraserebral
kepala (+), refleks Babinski (-)

ya
Penurunan kesadaran (-),nyeri Stroke iskemik akut atau stroke
kepala (-), refleks Babinski (+) infark

ya
Penurunan kesadaran (-), nyeri Stroke iskemik akut atau stroke
kepala (-), refleks Babinski (-) infark

Algoritma Stroke Gajah Mada

 14

b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menegakkan diagnosis stroke
iskemik , antara lain: (Tanto et al., 2014)
1) Pemeriksaan tanda vital
2) Pemeriksaan kepala dan leher ( dilakukan untuk mencari cedera
kepala akibat jatuh, bruit karotis, peningkatan vena jugularis, dan
lain-lain)
3) Pemeriksaan fisik umum
4) Pemeriksaan neurologis ,yang meliputi :
a) Pemeriksaan kesadaran
b) Pemeriksaan nervus kranialis
c) Pemeriksaan kaku kuduk
d) Pemeriksaan motorik, refleks, dan sensorik
e) Pemeriksaan fungsi kognitif sederhana berupa ada dan tidaknya
afasia atau dengan pemeriksaan Mini Mental State Examination
(MMSE) saat di ruangan.
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menegakkan diagnosis stroke
iskemik. Pemeriksaan laboratorium seperti:
1) Hitung darah lengkap untuk mengidentifikasi penyebab potensial
stroke hematokrit >60% ; WBC >150.000/mm3; trombosit >1
juta/mm3 atau <20.000/mm3; tanda anemia sel sabit atau
hemoglobinopati lainnya.
2) Laju endap darah (meningkat pada tumor, infeksi, vaskulitis).
3) glukosa serum, elektrolit, profil lipid dan fibrinogen.
4) PT, PTT, dan INR untuk mendeteksi koagulopati dan untuk
digunakan sebagai data dasar sebelum terapi antikoagulasi.
5) Antibodi antikardiolipin
 15

6) Reagen plasma cepat untuk neurosifilis

7) krin urin untuk kokain atau amfetamin jika dicurigai
d. Pemeriksaan radiologi
Semua pasien yang dicurigai stroke harus menjalani CT scan atau
MRI yang tidak diperbesar untuk membedakan dari stroke iskemik dan
stroke hemoragik. Adapun untuk mengidentifikasi pengaruh tumor atau
massa (yang menandakan adanya stroke berat). Stroke iskemik
merupakan diagnosis yang paling mungkin ketika CT scan tidak
memperlihatkan ada timbulnya perdarahan, tumor, atau infeksi fokal.
Pemeriksaannya meliputi CT/MRI, USG Doppler, MRA dan CTA,
Angiografi serebral, fungsi lumbal, ekokardiogram, elektrokardiografi,
monitoring holter, elektroensefalograf (Goldszmidt dan Caplan, 2013).

8. Penatalaksanaan
Stroke merupakan salah satu kegawatdaruratan dimana gejala dan
tanda timbul secara mendadak. Tujuan dari penatalaksanaan ini adalah
untuk memastikan kestabilan dan membatasi kematian saraf.
Penatalaksanaan stroke iskemik antara lain : (PERDOSSI, 2011)
1. Terapi Umum
a. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
b. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak
direkomendasikan diberikan pada kebanyakan pasien stroke
iskemik.
c. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
d. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah
reologik darah secara karakteristik dengan meningkatkan tekanan
perfusi tidak direkomendasikan
2. Terapi Khusus
a. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut
 16

b. Pemberian antikoagulan :
1) Antikoagulasi bertujuan untuk mencegah timbulnya stroke
yang berulang, untuk menghentikan perburukan defisit
neurologis, atau memperbaiki prognosis setelah stroke iskemik
akut dan tidak dapat direkomendasikan sebagai pengobatan
untuk pasien dengan stroke iskemik akut.

2) Antikoagulasi tidak dapat direkomendasikan pada penderita

dengan stroke akut yang sedang sampai dengan sangat berat
karena adanya peningkatan risiko komplikasi perdarahan
intrakranial

3) Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dalam jangka waktu

yang kurang lebih 24 jam secara bersamaan dengan pemberian
intravena rtPA tidak dapat direkomendasikan

4) Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid

setelah stroke iskemik akut tidak digunakan dan tidak
bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih ada yang
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke
iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi
arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum tindakan
pembedahan. Kontraindikasi dari pemberian heparin juga
termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak dapat
terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

c. Pemberian antiplatelet:
1) Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai
48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk seiap stroke
iskemik akut
 17

2) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan

intervensi akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena

3) Jika diberikan trombolitik, aspirin tidak perlu diberikan

4) Penggunaan aspirin sebagai terapi dalam 24 jam setelah

pemberian obat trombolitik tidak dapat direkomendasikan

5) Pemberian klopidrogel, atau kombinasi dengan aspirin, pada

stroke iskemik akut, tidak dianjurkan ,kecuali pada pasien
dengan adanya indikasi spesifik, misalnya angina pectoris tidak
stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting, pengobatan harus
diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.

6) Pemberian antiplatelets intravena yang dapat menghambat

reseptor glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan

7) Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume

tidak dapat dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut

8) Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak diperbolehkan

dalam terapi stroke iskemik akut

9) Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang juga digunakan

untuk memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow).
Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan
jantung harus dilakukan secara ketat.

Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut akut

dapat mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang memburuk.
Tindakan endovascular belum bisa menunjukkan hasil yang akurat,
sehingga tidak dianjurkan.
 18

9. Pencegahan
Penderita stroke biasanya banyak memiliki faktor-faktor resiko. Oleh
karena itu stroke seringkali terjadi secara berulang. Jadi untuk pencegahan
penderita stroke adalah mengobati faktor-faktor risiko, seperti : tekanan
darah tinggi, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, kadar
kolestrol LDL darah yang tinggi, kadar asam urat darah yang tinggi,
obesitas, perokok, peminum alkohol, stres dan sebagainya. Sebaiknya,
pasien stroke dapat menghindari semua faktor-faktor risiko yang dapat
memperburuk gejala pasien seperti:
a. Hipertensi dapat diketahui dengan pemeriksaan tekanan darah secara
rutin
b. Berat badan ideal dapat diketahui sejak dini, dapat diet dan sering
berolahraga untuk mencegah obesitas
c. Kadar kolesterol dapat diperiksa pada masa anak-anak atau usia
remaja, apabila ditemukan adanya riwayat keluarga yang terkena
penyakit jantung dan stroke
d. Kadar gula darah harus dideteksi pada saat usia dini apabila terdapat
riwayat penyakit diabetes mellitus maka segera dilakukan control
secara rutin dan pengobatan secara teratur
e. Apabila diperlukan dalam memeriksa faktor resiko lain seperti : kadar
homosistein, fibrinogen, Lp(a) dan lainnya

(Junaidi, 2011; Gofir, 2013)

B. Leukosit
Leukosit adalah sekelompok sel-sel darah putih yang berinti dimana terdiri
dari sel granulosit dan sel agranulosit (limfosit dan monosit). Pada sel granulosit
ini dapat dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu :
 19

1. Neutrofil
Spesialis fagositik dimana neutrofil mengeluarkan suatu jaringan serat
ekstrasel. Neutrofil ini dapat mematikan bakteri baik secara intrasel dengan
cara fagositosis maupun ekstrasel dengan NET yang akan dikeluarkannya.
2. Eosinofil
Spesialis jenis lain dimana terjadi peningkatan eosinofil dalam darah
yang berkaitan dengan keadaan alergik misalnya asma, dan dengan investasi
parasite internal misalnya pada cacing. Adapun fungsi eosinofil yang belum
diketahui secara pasti dan jumlahnya akan terus meningkat pada keadaan
alergi dan infeksi parasit (Baratawidjaja, 2006).
3. Basofil
Leukosit yang memegang peran utama dalam hal ini adalah basofil yang
berfungsi untuk menghasilkan heparin. Adanya heparin dapat mencegah
pembentukan thrombus pembuluh darah.
Pada sel agranulosit dapat dibedakan menjadi dua jenis, yaitu :
a. Limfosit
Pada limfosit membentuk pertahanan imun terhadap sasaran-sasaran yang
limfosit tersebut telah terprogram. Terdapat 2 jenis limfosit yaitu limfosit
B dan limfosit T. Pada Limfosit B menghasilkan antibodi yang beredar
dalam darah dan bertanggung jawab dan imunitas humoral. Sedangkan,
limfosit T tidak dapat memproduksi antibodi, sel ini secara langsung
menghancurkan sel sasaran spesifiknya dengan mengeluarkan berbagai
macam zat kimia yang dapat melubangi sel korban.

b. Monosit
Monosit akan berkembang menjadi fagosit yang professional. Dimana sel
ini dapat muncul dari sumsum tulang yang masih belum matang dan akan
 20

beredar hanya satu atau dua hari sebelumnya dan menetap di berbagai
jaringan pada seluruh tubuh (Sherwood, 2012).
Peningkatan leukosit (lukositosis) biasanya dihubungkan dengan infeksi
atau suatu reaksi inflamasi, namun reaksi inflamasi ini dapat juga muncul
pada berbagai kondisi. Leukositosis dihubungkan dengan peningkatan
morbiditas dan mortalitas terutama pada penyakit kardiovaskular atau
serebrovaskular. Pada penyakit serebrovaskular contohnya kasus stroke
iskemik ini, mekanisme yang terjadi masih belum pasti. Leukositosis adalah
sebuah reaksi non spesifik terhadap sejumlah penyakit atau kondisi, dan
mungkin merupakan marker fase akut seperti halnya C-reactive protein (CRP)
atau laju endap darah. Peningkatan cathecolamine sirkulasi dapat
menyebabkan leukositosis, kemungkinan menunjukkan adanya respon stres
umum (Asadollahi, 2010).

C. Defisit Fungsional Neurologis

Pada stroke iskemik, respon inflamasinya dapat mempengaruhi tingkat
defisit neurologis. Stroke dapat menyebabkan berbagai defisit neurologis,
tergantung pada letak lesi , letak area yang perfusinya yang tidak adekuat, dan
jumlah aliran darah kolateral. Kondisi iskemia otak adalah kondisi dimana otak
mengeluarkan berbagai proses seluler yang masing-masing dapat berjalan sendiri
maupun saling berkaitan, namun semuanya bisa berakhir dengan kematian
neuron dan kerusakan jaringan otak yang menetap, yang bermanifestasi klinis
sebagai defisit neurologis yang permanen (Cherubini et al., 1999; Husada, 2004).
Salah satu alat ukur untuk menilai defisit neurologis dari stroke iskemik
adalah NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). Berdasarkan
penelitian sebelumnya , NIHSS lebih akurat dalam menilai derajat defisit
neurologis daripada alat ukur lain. Menurut Bushnell et al, 2001, NIHSS lebih
unggul dan lebih menyeluruh dalam menilai tingkat keparahan stroke atau derajat
defisit neurologis dibandingkan dengan CNS (Canadian Neurological Scale).
 21

Menurut Jensen et al., 2006, pada konsensus National Stroke Association,

menyebutkan bahwa penilaian derajat defisit neurologis stroke dengan berbagai
tingkat validasinya, menganjurkan menggunakan NIHSS dibandingkan dengan
Canadian Neurological Scale (CNS) dan Scandinavian Stroke Scale (SSS),
Orgogozo Scale.
Pemeriksaan defisit neurologis pada pasien stroke mempunyai sifat
kuantitatif (skala 0-42) dan meliputi pemeriksaan : derajat kesadaran, gerakan
mata konjugat horizontal, lapangan pandang, paresis wajah, kekuatan motorik,
ataksia, sensorik, bahasa, disartria, dan neglek. Berdasarkan skor yang
didapatkan dapat digolongkan dengan batasan nilai :
1. >25 = sangat berat
2. 16-25 = berat
3. 5-15 = sedang
4. <5 = ringan

D. Hubungan jumlah leukosit dengan defisit fungsional neurologis pada pasien

stroke iskemik
Pada kejadian stroke iskemik akut akan terjadi perubahan mikrovaskular
serebral berupa adhesi molekul membrane selular, regulasi sitokin, aktivasi leukosit
dan trombosit didalam inisiasi trombosit. Masuknya Ca2+ dalam sel yang berlebihan
akan menimbulkan berbagai reaksi didalam sel karena Ca2+ dapat berfungsi sebagai
second messenger yang akan mengaktifkan tranduksi sinyal intraseluler. Berbagai
jenis enzim yang berikatan Ca2+ akan aktif secara terus menerus dan menimbulkan
kerusakan struktur sel. Respon inflamasi yang timbul setelah stroke iskemik juga
melibatkan berbagai sitokin proinflamasi yaitu IL-1,IL-6,IL-8,TNF-. Pada kasus
stroke iskemik terjadi peningkatan sitokin proinflamasi IL-1.TNF-, dimana kedua
sitokin tersebut bertugas bertanggung jawab untuk akumulasi dari sel-sel inflamasi
dalam otak yang terjadi kerusakan dan dapat mempengaruhi mempengaruhi
kelangsungan neuron-neuron yang rusak. Iskemik otak akan diiikuti oleh respon
 22

inflamasi yang akan melibatkan infiltrasi granulosit, limfosit T dan makrofag pada
area iskemik. Pengerahan leukosit ke jaringan otak pada pasien stroke iskemik
merupakan hasil dari reaksi iskemik SSP, leukosit tersebut akan muncul saat setelah
terjadi pelepasan sitokin pada daerah iskemik yang merangsang leukosit yang berada
di marginal pool dan leukosit menjadi matur.

Peningkatan jumlah leukosit (leukositosis) itu disebabkan oleh dua penyebab

dasar , yaitu : (Lakhan, 2009)

1. Reaksi dari sumsum tulang normal terhadap stimulasi eksternal

a. Infeksi dan inflamasi
Nekrosis jaringan , infark , luka bakar, arthritis
b. Stress
Over exercise , kejang, kecemasan, anastesi
c. Penggunaan obat
Kortikosteroid, lithium
d. Trauma
Splenektomi
e. Anemia hemolitik
Leukomoid maligna
2. Dampak dari suatu kelainan sumsum tulang primer seperti leukemia akut,
leukemia kronis, dan kelainan mieloproliferatif
Kenaikan leukosit (leukositosis) ini dapat berkaitan dengan kerusakan di
sejumlah jaringan seperti jantung, intestinum, otot skeletal, dan otak. Berdasarkan
penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa adanya peningkatan leukosit
(leukositosis) yang sangat signifikan dimana manifestasi klinis pada intraserebral
terkait adanya kerusakan pada struktural jaringan otak dan kenaikan aktivitas simpatis
dan korteks adrenal. Masuknya leukosit ke otak yang akan mengalami iskemik
 23

dimulai dengan adanya adhesi ke endotel sampai di jaringan otak mulai dalam
beberapa tahap, yaitu : (Lakhan, 2009)

a) Migrasi leukosit dari darah ke otak dimulai dengan interaksi leukosit endotel
dengan rolling yang diperantarai oleh P-selektin dan E-selektin pada permukaan
endotel dan L-selektin pada leukosit.
b)Membran leukosit yang terdiri dari glikoprotein yang komplek yang bertanggung
jawab terhadap perlekatan ini disebut CD-18 (b2 integrin). Komplek ini terdiri dari
3 heterodimers, ketiganya mempunyai unit beda yang sama (seringkali disebut
CD-18)
c) Reseptor-reseptor yang sesuai untuk CD-18 integrin complex adalah golongan
molekul adesi seperti intracellular adhesion molecule .
d)Leukosit terlihat pada jaringan sistem saraf pusat yang mengalami iskemik telah
dimengerti sebagai respon patofisologi terhadap adanya lesi. Dengan adanya
leukosit juga bisa secara langsung terlibat dalam patogenesis dan perluasan sistem
saraf pusat dari lesi setelah perfusi ulang.
Sitokin proinflamasi dihasilkan oleh berbagai macam sel seperti astrosit,
leukosit,sel mikroglia. Sitokin-sitokin ini akan memacu sel sistem saraf pusat dan
akan mengalami apoptosis. Apoptosis merupakan komitmen pertama untuk kematian
sel setelah iskemik serebri. Adanya peningkatan leukosit (leukositosis) pada stroke
iskemik mempengaruhi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang berkaitan
dengan memburuknya luaran stroke. Terdapat radikal bebas akibat infiltrasi leukosit
ke neuron yang dapat mempengaruhi defisit neurologis pada pasien stroke iskemik .
Ada dua tipe perbaikan stroke yang mempengaruhi aktifitas kehidupan sehari-hari
yaitu tingkat defisit neurologis dan tingkat fungsional. Perbaikan neurologis
menunjukkan adanya peningkatan hubungan antara stroke dengan defisit
neurologis,dan perbaikan fungsional menunjukkan adanya peningkatan pada aktifitas
perawatan diri sendiri (Muhibbi, 2004).
 24

E. Kerangka konsep

Stroke Iskemik

Reaksi inflamasi

Leukosit

Akumulasi Neutrofil

Pelepasan sitokin Adhesi leukosit ke endotel

Apoptosis Migrasi ke parenkim otak

Leukositosis

Pelepasan mediator Eksaserbasi Neurotoksi

inflamasi kerusakan blood inflamasi
brain barrier

Kematian sel saraf otak

Defisit neurologis:
Skor NIHSS

: diteliti

: tidak
diteliti
 25

F. Hipotesis
Berdasarkan tinjauan pustaka diatas, dapat dirumuskan hipotesis bahwa
terdapat hubungan jumlah leukosit dengan defisit fungsional neurologis pada
pasien stroke iskemik di RS PKU Aisyiyah Boyolali, RSUD Karanganyar,
RSUD Sukoharjo.
 BAB III
METODE PENELITIAN

A. Desain Penelitian
Penelitian ini menggunakan metode observasional analitik dengan
pendekatan metode cross sectional yaitu dinamik faktor resiko dengan efek yang
diperoleh subjek diobservasi hanya sekali pada saat yang sama dengan tujuan
untuk mengetahui hubungan jumlah leukosit dengan defisit fungsional neurologis
pada pasien stroke iskemik (Arief, 2008).
B. Tempat dan Waktu Penelitian
1. Tempat penelitian
Penelitian dilakukan di dua lokasi yaitu : RS PKU Aisyiyah Boyolali dan
RSUD Karanganyar
2. Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan pada bulan November - Desember 2016
C. Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian adalah semua pasien stroke iskemik di RS PKU
Aisyiyah Boyolali dan RSUD Karanganyar yang memenuhi kriteria inklusi dan
kriteria eksklusi untuk diambil sebagai subjek penelitian .
D. Sampel dan Teknik Sampling
Pengambilan sampel menggunakan prinsip purposive sampling, yaitu
pengambilan sampel sesuai kriteria inklusi dan kriteria eksklusi penelitian
(Notoatmodjo, 2010).

E. Besar Sampel
Penelitian dengan rancangan cross sectional ini bertujuan mendeskripsikan
karakter populasi berdasarkan pengamatan pada sampel penelitian.

27
 28

Maka sifat representative sampel dari penelitian ini sangat penting agar
taksiran karakteristik populasi tidak jauh menyimpang. Rumus besar sampel yang
digunakan untuk rancangan cross sectional adalah (Dahlan, 2011) :

( 2 + 1 1 + 2 2 )2
1 = 2 =
(1 2 )2
Keterangan :
: Deviat baku alfa ( 1,751)
: Deviat baku beta (1,282)
P2 : Proporsi pada kelompok yang memiliki kadar leukosit tinggi (0,097)
Q2 : 1- P2 = 1- 0,097 = 0,903
P1 : Proporsi pada kelompok yang memiliki kadar leukosit normal
P1 = P2 + 0,516 = 0,097 + 0,516 = 0,613
Q1 : 1- P1 = 1- 0,613 = 0,387
P1 - P2 : 0,613 0,097 = 0,516
P : 12 (1 + 2 ) = 12 ( 0,613 + 0,097) = 12 (0,71) = 0,355
Q : 1- P = 1 0,355 = 0,645

( 2(1 ) + 1 (1 1 ) + 2 (1 2 ))2
1 =
(1 2 )2
(1,75120,3550,645+1,2820,6130,387+0,0970,903)
n1 = (0,6130,097)2

n1 = 16,72
1 17
Berdasarkan perhitungan, jumlah sampel kelompok = 17 pasien, untuk dua kelompok
= 34 pasien .
 29

F. Kriteria Restriksi
1. Kriteria Inklusi
a. Pasien stroke iskemik yang didiagnosis dengan pemeriksaan CT Scan
b. Pasien stroke iskemik yang memiliki data rekam medis lengkap
c. Pasien stroke iskemik laki-laki dan perempuan yang berusia diatas 25
tahun
2. Kriteria Eksklusi
a. Pasien mempunyai riwayat cacat fisik
b. Pasien sepsis dan gagal jantung
c. Pasien infeksi kronis seperti penyakit gigi, cacingan, menderita TBC (+),
dan memiliki diabetes mellitus
d. Pasien tidak bersedia menjadi responden
e. Pasien stroke iskemik dengan perawatan isolasi

G. Identifikasi Variabel
1. Variabel bebas : Jumlah Leukosit
2. Variabel terikat : Defisit fungsional neurologis pasien stroke iskemik
3. Variabel luar : Umur, jenis kelamin, Penyakit jantung koroner,
Penyakit diabetes mellitus.
H. Definisi Operasional
1. Jumlah Leukosit
a. Definisi : Kadar leukosit dalam penelitian ini merupakan jumlah
leukosit per mm3 pada pemeriksaan darah tepi
penderita stroke iskemik.
b. Alat ukur : Hasil pemeriksaan darah tepi yang terdapat di dalam
rekam medis
c. Hasil : Normal jika didapatkan kadar leukosit 4.500-
11.000 dan akan meningkat (leukositosis) jika >11.000/mm3.
d. Skala : Ordinal
 30

2. Defisit fungsional neurologis pasien stroke iskemik.

a. Definisi : Defisit fungsional neurologis pasien stroke adalah
stroke iskemik yang dinilai dari status neurologis
berdasarkan nilai NIHSS (The National Institutes
Health of Stroke Scale)
b. Alat Ukur : Kuisioner NIHSS (The National Institutes Health of
Stroke Scale)
c. Hasil : <5 ringan, 5-15 sedang, 16-25 berat, >25 sangat berat
Defisit fungsional neurologis akan semakin memburuk
jika skor NIHSS semakin meningkat dan menunjukkan
skala 16-25 (berat) dan >25 (sangat berat).
d. Skala : Ordinal

I. Instrumen Penelitian
Instrumen penelitian yang digunakan dalam penelitian ini ,yaitu :
1. Rekam medis
Rekam medis pasien stroke iskemik untuk menunjukkan kadar leukosit pasien
stroke iskemik.
2. Kuisioner NIHSS
Kuisioner NIHSS untuk mengukur defisit fungsional neurologis pada pasien
stroke iskemik.
 31

J. Alur Penelitian

Sampel

Kadar leukosit tinggi Kadar leukosit normal

>11.000/mm3 4.500 - 11.000/mm3

Skor NIHSS Skor NIHSS

Analisis data

K. Rencana Analisis Data

1. Penelitian ini merupakan analitik komparatif ordinal-ordinal, maka uji statistik
yang digunakan adalah uji fishers
2. Pengolahan data menggunakan Statistical Program for Social Science (SPSS)
22.0
 32

L. Jadwal Penelitian
Kegiatan Mei Juni Juli Agst Sep Okt Nov Des Jan
Persiapan
studi
pustaka
Penyusunan
proposal
Ujian
Proposal
Revisi
Proposal
Pengambilan
dan
Pengolahan
data
Penyusunan
skripsi
Ujian skripsi
Revisi
skripsi
 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Penelitian

Penelitian yang berjudul Hubungan jumlah leukosit dengan defisit fungsional

neurologis pada pasien stroke iskemik dilakukan pengambilan data primer di RSUD
Karanganyar dan PKU Aisyiyah Boyolali pada bulan November - Desember 2015.
Data tersebut dimasukkan ke dalam kriteria inklusi dan kriteria eksklusi hingga
diperoleh 34 sampel yang akan diteliti, terdiri dari 17 pasien stroke iskemik dengan
leukosit normal sebagai control dan 17 pasien stroke iskemik dengan leukosit tinggi.
Karakteristik sampel pada penelitian disajikan pada tabel sebagai berikut.
1. Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Usia
Tabel 4.1 Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Usia
Usia Jumlah Presentase
40 59 tahun 11 32,4%
60 74 tahun 20 58,8%
75 90 tahun 3 8,8%
Total 34 100%

Berdasarkan Tabel 4.1 diatas diketahui bahwa pasien stroke iskemik dengan
usia 40 59 tahun sebanyak 11 pasien (32,4%), usia 60 74 tahun sebanyak 20
pasien (58,8%), usia 75 90 tahun sebanyak 3 pasien (8,8%).

33
 34

2. Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin

Tabel 4.2 Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Jumlah Presentase

Laki laki 14 41,2%
Perempuan 20 58,8%
Total 34 100%

Berdasarkan Tabel 4.2 diatas diketahui bahwa pasien stroke iskemik yang
berjenis kelamin laki-laki sebanyak 14 pasien (41,2%), dan pasien stroke iskemik
yang berjenis kelamin perempuan sebanyak 20 pasien (58,8%).

3. Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Jumlah Leukosit

Tabel 4.3 Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Jumlah Leukosit

Jumlah Leukosit Jumlah Presentase

Normal 17 50,0%
Tinggi 17 50,0%
Total 34 100%

Berdasarkan Tabel 4.3 diatas diketahui pasien stroke iskemik dengan jumlah
leukosit normal sebanyak 17 pasien (47,1%), dan pasien stroke iskemik dengan
jumlah leukosit yang tinggi sebanyak 17 pasien (52,9%)
 35

4. Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Jumlah Leukosit

Tabel 4.4 Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Jumlah Leukosit

Defisit Neurologis Jumlah Presentase

Ringan 6 17,6%
Sedang 15 44,1%
Berat 13 38,2%
Total 34 100%

Berdasarkan Tabel 4.4 diatas diketahui pasien stroke iskemik dengan defisit
neurologis ringan sebanyak 6 pasien (17,6%), defisit neurologis sedang sebanyak 15
pasien (44,1%), defisit neurologis berat sebanyak 13 pasien (38,2%).

Tabel 4.5 Hubungan Jumlah Leukosit dengan Defisit Fungsional Neurologis

pada Pasien Stroke Iskemik

Defisit Neurologis
Jumlah Leukosit
Ringan Sedang Berat Total P
N (%) N (%) N (%)
Normal 6 (17,6%) 8 (23,5%) 3 (8,8%) 17 (50,0%)
Tinggi 0 (0%) 7 (20,6%) 10 (29,4%) 17 (50,0%) 0,006
Total 6 (17,6%) 15 (44,1%) 13 (38,2%) 34 (100%)

Berdasarkan Tabel 4.5 diatas memberikan gambaran data yang diperoleh yaitu
data jumlah leukosit dan data defisit neurologis pada pasien stroke iskemik yang
memiliki jumlah leukosit yang normal dan jumlah leukosit yang tinggi. Diketahui
bahwa pasien stroke iskemik yang memiliki jumlah leukosit normal dengan defisit
neurologis ringan sebanyak 6 pasien (17,6%), defisit neurologis sedang sebanyak 8
 36

pasien (23,5%), defisit neurologis berat sebanyak 3 pasien (8,8%). Pasien stroke
iskemik yang memiliki jumlah leukosit tinggi dengan defisit neurologis ringan tidak
didapatkan, defisit neurologis sedang sebanyak 7 pasien (20,6%), defisit neurologis
berat sebanyak 10 pasien (29,4%).
Analisa data pada penelitian ini diperoleh dengan menggunakan analisa
dengan Uji Analisa Fishers yang diolah dalam program SPSS 22 untuk menguji
kemaknaan statistik hubungan jumlah leukosit dengan defisit fungsional neurologis
pada pasien stroke iskemik, didapatkan dengan hasil nilai p = 0,006 ; maka hasil
tersebut menunjukkan bahwa secara statistik terdapat hubungan jumlah leukosit
dengan defisit neurologis pada pasien stroke iskemik.
B. Pembahasan
Berdasarkan perhitungan statistik dengan data yang sudah diperoleh dari hasil
penelitian di RSUD Karanganyar dan PKU Aisyiyah Boyolali, maka hasil dari
penelitian dapat dijabarkan sebagai berikut .
Tabel 1 menunjukkan distribusi data pasien stroke berdasarkan usia, dari hasil
penelitian didapatkan insidensi tertinggi stroke iskemik pada pasien berumur 60 74
tahun sebanyak 20 pasien (58,8%), selanjutnya pada usia 40 59 tahun sebanyak 11
pasien (32,4%), dan usia 75 90 tahun sebanyak 3 pasien (8,8%). Usia merupakan
salah satu karakteristik setiap orang. Berdasarkan hasil dari penelitian Lestari (2010)
telah didapatkan bahwa kelompok umur lebih dari 55 tahun lebih banyak yang
menderita stroke dibandingkan dengan kelompok umur 40 55 tahun. Pada kejadian
stroke terjadi peningkatan frekuensi dimana terjadi seiring dengan peningkatan usia
yang berhubungan dengan proses penuaan, dimana pada semua organ tubuh telah
menjadi tidak elastis terutama pada bagian-bagian endotel yang sudah terjadi
penebalan pada bagian intima, maka menyebabkan lumen pada pembuluh darah
semakin menyempit dan menimbulkan dampak pada penurunan aliran darah yang
menuju ke otak.
Tabel 2 menunjukkan distribusi data pasien stroke berdasarkan jenis kelamin,
dari hasil penelitian telah didapatkan insidensi tertinggi pada kejadian stroke iskemik
 37

pada pasien perempuan sebanyak 20 pasien (58,8%), dan pada laki-laki sebanyak 14
pasien (41,2%). Berdasarkan penelitian Marlina (2011) menyatakan bahwa terdapat
hubungan antara jenis kelamin dengan faktor risiko pada kejadian stroke, pada
perempuan lebih sering mengalami hiperkolesteromia dan kejadian stroke pada saat
sebelumnya. Terdapat peningkatan kejadian stroke pada perempuan pada usia pasca
menopause, karena pada saat sebelum menopause perempuan telah dilindungi oleh
hormone esterogen yang memiliki peran dalam peningkatan HDL, dimana pada HDL
sangat berperan dalam pencegahan proses terjadinya aterosklerosis (Price dan
Wilson, 2006)
Tabel 3. menunjukkan distribusi data pasien stroke berdasarkan jumlah
leukosit, dari hasil penelitian telah didapatkan insidensi tertinggi pada kejadian stroke
iskemik dengan jumlah leukosit yang tinggi sebanyak 17 pasien (50,0%), dan leukosit
normal sebanyak 17 pasien ( 50,0%) . Luasnya kerusakan pada jaringan otak terdapat
adanya hubungan dengan adanya akumulasi leukosit. Akumulasi leukosit pada pasien
stroke iskemik lebih banyak ditemukan pada pasien dengan ukuran infark yang kecil
pada pemeriksaan CT-Scan dan MRI. Pelepasan leukosit ke jaringan otak pada pasien
stroke iskemik merupakan salah satu reaksi dari sistem saraf pusat dimana leukosit
akan masuk menuju ke otak dan mengalami injury yang dimulai dengan adhesi
endotel yang melalui beberapa tahap hingga sampai jaringan otak.
Leukosit akan muncul setelah terjadi pelepasan sitokin pada daerah injury
yang akan memicu leukosit yang berada di marginal pool dan leukosit tersebut akan
matur di sumsum tulang dan memasuki sirkulasi. Di dalam sirkulasi, neutrofil akan
dibagi menjadi dua pool. Satu pool akan disirkulasi bebas dan yang kedua merupakan
pool yang terletak di tepi dinding pembuluh darah. Pada saat ada stimulasi dari
inflamasi, infeksi, obat ,pool sel yang di tepi pembuluh darah akan melakukan
pelepasan ke dalam sirkulasi (Muhibbi, 2004).
Tabel 4 menunjukkan distribusi data pasien stroke berdasarkan defisit
neurologis, dari hasil penelitian ditemukan insidensi tertinggi pada derajat sedang
sebanyak 15 pasien (44,1%), derajat berat 13 pasien (38,2%), dan terendah pada
 38

derajat ringan sebanyak 6 pasien (17,6%). Stroke merupakan penyebab kecacatan

utama yang tidak hanya diakibatkan disfungsi motorik, namun juga terdapat fungsi
kognitif yang terjadi pada pasien stroke iskemik. Gangguan kognitif ini biasanya
meningkatkan sesuai dengan fase stroke dan dapat mengakibatkan langsung lokasi
infark (Gottesmen dan Hillis, 2010).
Lokasi otak yang mengalami infark atau iskemia dapat mengakibatkan
gangguan kognisi yang sesuai. Stroke yang terdapat pada hemisfer dominan dapat
mengakibatkan gangguan dalam berbahasa (afasia) dan apraksia, sedangkan pada
hemisfer non dominan dapat mengakibatkan gangguan berupa neglect (pengabaian)
pada salah satu sisi objek yang terkena. Gangguan kognitif dapat terjadi secara
sekunder karena diakibatkan gangguan sensorik, motorik, dan visual (Gottesmen dan
Hillis, 2010).
Tabel 5 menunjukkan adanya hubungan jumlah leukosit dengan defisit
neurologis pada pasien stroke iskemik. Pada pasien stroke iskemik dengan jumlah
leukosit normal yang mendapatkan defisit neurologis ringan sebanyak 6 pasien
(17,6%), sedang 8 pasien (23,5%), dan berat 3 pasien (8,8%). Sedangkan pada pasien
stroke iskemik dengan jumlah leukosit tinggi yang mendapatkan defisit neurologis
ringan tidak ditemukan, sedang sebanyak 7 pasien (20,6%), dan berat sebanyak 10
pasien (29,4%).
Berdasarkan analisa data sampel dengan uji Fishers, nilai p = 0.006 yang
dapat disimpulkan bahwa terdapat adanya hubungan antara jumlah leukosit dengan
defisit neurologis pada pasien stroke iskemik. Semakin tinggi peningkatan jumlah
leukosit, semakin besar volume lesi. Hal ini dikarenakan teraktivasinya leukosit yang
menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih jauh pada lesi iskemik melalui
mekanisme reperfusi atau cedera sekunder (Wang et al., 2007). Penyebab dari
meningkatnya jumlah leukosit didasari oleh dua penyebab dasar, yaitu reaksi yang
tepat dari sumsum tulang normal terhadap stimulasi eksternal dn kedua adalah reaksi
dari sumsum tulang primer (Laura et al., 2013). Pada Jaringan otak, aliran darah yang
berkurang akan mengakibatkan beberapa reaksi biokimia, yang dapat merusak atau
 39

mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan pada otak akan menyebabkan hilangnya
fungsi kerja yang dikendalikan oleh jaringan tersebut (Mitsios et al., 2006).
Hasil dari penelitian ini sesuai dengan hipotesis, yaitu terdapat hubungan
jumlah leukosit dengan defisit fungsional neurologis pada pasien stroke iskemik.
Kelebihan penelitian ini adalah :
1. Penelitian ini merupakan penelitian pertama di RSUD Karanganyar dan RS PKU
Aisyiyah Boyolali.
2. Penelitian ini dilakukan dengan pengambilan data primer yang diambil langsung
dari pasien dan melihat hasil jumlah leukosit dari data rekam medis.
Kelemahan penelitian ini adalah :
1. Jumlah leukosit yang diteliti hanya jumlah leukosit pada saat masuk rumah sakit,
dan tidak meneliti jumlah leukosit saat keluar dari rumah sakit.
2. Penelitian ini hanya menggunakan desain penelitian secara cross sectional yang
hanya diambil dalam satu waktu sehingga perlu desain penelitian lain seperti desain
penelitian secara cohort agar dapat mengidentifikasi faktor resiko lain dan diikuti
secara prospektif hingga timbulnya dampak dari faktor resiko tersebut.
 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan
Berdasarkan hasil dari penelitian yang telah dilakukan dapat disimpulkan
bahwa terdapat hubungan jumlah leukosit dengan defisit fungsional neurologis pada
pasien stroke iskemik ( p = 0,006)

B. Saran
1. Pada penelitian selanjutnya dapat dilakukan dengan waktu yang lebih lama
dan analisa variabel luar yang lebih mendalam agar dapat mengurangi adanya bias
dan dapat memperkuat kesimpulan pada penelitian ini.
2. Diharapkan dari hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai data tambahan
bagi ilmu pengetahuan kedokteran tentang stroke iskemik, defisit neurologis
(tingkat keparahan), penyebab dari meningkatnya jumlah leukosit, dan dapat
dijadikan dasar teori untuk penelitian selanjutnya.

40
 DAFTAR PUSTAKA

Arif, M. (2008). Pengantar Metodologi Penelitian Untuk Ilmu Kesehatan. Surakarta:

Lembaga Pengembangan Pendidikan (LPP) UNS dan UPT Penerbitan dan
Percetakan UNS (UNS Press).
Baratawidjaja, & Karnen, G. (2006). Imunologi Dasar Edisi Ke Sepuluh. Jakarta:
Fakultas Kedokteran UI.
Bartoli, F., Lilli, N., Lax, A., Crocamo, C., Mantero, V., Carr, G., et al. (2013).
Depression after Stroke and Risk of Mortality: A Systematic Review and
Meta Analysis. Stroke Research and Treatment, Volume 2013:1-11.
Bednar, M., Gross, C., Howard, D., & Lynn, M. (1997). Neutrophil activation in
acute human central nervous system injury. Neurol Res, 19(6):588-92.
Bushnell, C. D., Johnston , D. C., & Goldstein, L. B. (2001). Retrospective
Assessment of Initial Stroke Severity. Comparison of the NIH Stroke Scale
and the Canadian Neurological Scale, 656-660.
Cherubini, A., Polidori, C., Benedetti, C., Ercolani, S., Senin, U., & Mecocci, P.
(1999). Association Between Ischemic Stroke. Institute of Gerontology and
Geriatrics, Perugia University Medical School,Perugia, Italy.
Dahlan, S. (2011). Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan . Jakarta: Salemba
Medika.
Dash, D., Bhashin, A., Pandit, A. k., Tripathi, M., bhatia, R., Prasad, K., et al. (2014).
Risk Factors and Etiologies of Ischemic Strokes in Young Patient: A Tertiary
Hospital Study in North India. Department of Neurology, All India Institute of
Medical Sciences, Delhi, India, 16(3):173-177.
Dinata, A. C., Safrita, Y., & Sastri, S. (2013). Gambaran Faktor Risiko dan Tipe
Stroke pada Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten
Solok Selatan Periode 1 Januari-31 Juni 2012. Jurnal Kesehatan Andalas,
2013; 2(2).
Gofir, A., & Indera. (2013). Hitung Angka Leukosit Sebagai Salah Satu Prediktor
Prognosis Functional Outcome dan Lama Perawatan Rumah Sakit Pada
Stroke Iskemik Akut . Media Litbangkes , Vol. 24 No. 2, 67-74.
Goldszmidt, A. J., & Caplan, L. R. (2010). Stroke Esensial Edisi Kedua. Jakarta:
PT.Indeks.
Gottesman, R. F., & Hillis, A. E. (2010). Predictors and assesment of cognitive
dysfunction resulting from ischaemic stroke. NIH Public Access, 9(9( : 895-
905.
Hinkle, J. L., & Guanci, M. M. (2007). Acute Ischemic Stroke Review. Journal of
Neuroscience Nursing , 39(5):285-293, 310. .
Iranmanesh, F., Zia-Sheykholeslami, N., Vakilian, A., & Sayadi, A. (2012).
Relationship between White Blood Cell Count and Mortality in Patients with
Acute Ischemic Stroke. Zahedan Journal of Research in Medical Sciences,
Volume 16, Number 6.
Jensen, M., & Lyden, P. (2006). Stroke Scale : An Update . Stroke Clinical Updates,
16:1-7.
Junaidi, I. (2011). Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta: ANDI.
K.Asadollahi, N.J.Beeching, & Gill, G. (2010). Leukocytosis as a predictor for non-
infective mortality. Department of Epidemiology, Ilam University of Medical
Sciences, Ilam, Iran and Liverpool School of Tropical Medicine, Liverpool,
L3 5QA, UK, 103:285-292.
Kemenkes, B. (2013). Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Balitbang Kemenkes RI.
Kumar, V., Cotran, R. S., & Robbins, S. L. (2007). Buku Ajar Patologi. Jakarta:
EGC.
Lakhan, S. E., Kirchgessner, A., & Hofer, M. (2009). Inflammatory Mechanisms in
Ischemic Stroke Therapeutic Approaches. Journal of Translational Medicine,
7:97.
Laura, B. (2013). Hubungan Kadar Neutrofil dengan Keluaran Klinis Pasien
Penderita Stroke Iskemik. Fakultas Kedokteran UNHAS.
Mallick, A. A., Ganesan, V., Kirkham, F. J., Fallon, P., Hedderly, T., McShane, T., et
al. (2013). Childhood arterial ischaemic stroke incidence, presenting features,
and risk factors: a prospective population-based study. The Lancet Neurology,
Volume 13, No. 1, p3543.
Mardjono, M., & Sidharta, P. (2010). Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.
Muhibbi, S. (2004). Jumlah leukosit sebagai indikator keluaran penyakit stroke
iskemik. Tesis untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai sarjana S-2
Magister Ilmu Biomedik Semarang.Universitas Diponegoro.
Nardi, K., Milia, P., Eusebi, P., Paciaroni, M., Caso, V., & Agnelli, G. (2012).
Admission Leukocytosis in Acute Cerebral Ischemia : Influence on Early
Outcome. Journal Stroke Cerebrovascular Disease, Vol.21, No. 8, 819-824.
Notoatmodjo, S. (2010). Metode Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta.
PERDOSSI. (2007). Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Jakarta: Himpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).
Price , S. A., & Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.Edisi 6.Vol II. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Riskesdas. (2013). Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan.Kementrian Kesehatan RI.
Rovlias, A., & Kotsou, S. (2001). The blood leukocyte count and its prognostic
significance in severe head injury. Journal of The World Federation
Neurosurgical Societies, Volume 55, Issue 4, Pages 190196 .
Sacco, R., Chair, C., Kasner, S. E., Broderick, J. P., & Caplan, L. R. (2013). An
Updated Definition of Stroke for the 21st Century. AHA/ASA Expert
Consensus Document, PP: 2065-2066.
Sherwood, L. (2012). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Truelsen, T., Begg, S., & Mathers, C. (2000). The global burden of cerebrovascular .
Geneva: WHO.
Wang, Q., Tang, X., & Yenari, M. (2007). The Inflammatory response in stroke .
Journal Neuroimunology, 184:53-56.
WHO. (n.d.). Global burden of stroke. p. Available at:
http//www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GBD_report_2004updat
e_full.pdf [diakses 15 September 2016].
Wurtiningsih, B. (2012). Dukungan Keluarga pada Pasien Stroke di Ruang Saraf
RSUP Dr.Kariadi Semarang. Medica Hospitalia, vol 1 (1) : 57-59.
LAMPIRAN 1
The National Institute of Health Stroke Scale
(NIHSS)

No Parameter yang dinilai Skala Skor

1a Tingkat Kesadaran 0= sadar penuh
1=tidak sadar penuh,dapat dibangunkan
dengan stimulasi minor (suara)
2=tidak sadar penuh,dapat berespon
dengan stimulasi berulang atau
stimulasi nyeri
3=koma,tidak sadar dan tidak berespon
dengan stimulasi apapun
1b Menjawab Pertanyaan 0=benar menjawab 2 pertanyaan
1=menjawab 1 benar/disartria
2=salah semua/afasia/stupor/koma
1c Mengikuti perintah 0=mampu membedakan 2 perintah
1=mampu melakukan perintah
2=tidak mampu melakukan perintah
2 Gaze: gerakan mata 0=normal
konjugat horizontal 1=paresis gaze parsial pada 1 atau 2
mata, terdapat abnormal gaze namun
forced deviation atau paresis gaze total
tidak ada
2= forced deviation,atau paresis gaze
total tidak ada dapat diatasi dengan
maneuver okulosefalik
3 Visual: Lapang pada test 0=tidak ada gangguan lapang pandang
konfrontasi 1=parsial hemianopia
No Parameter yang dinilai
4 Paresis Wajah
5 Motorik Lengan
6 Motorik Tungkai
Skala Skor
2=complit hemianopia
3=bilateral hemianopia
0=normal
1=paralisis minor (sulcus nasolabial
rata,asimetri saat tersenyum)
2=paralisis parsial (paralisis total atau
near total dari wajah bagian bawah)
3=paralisis komplit dari satu atau kedua
sisi wajah (tidak ada gerakan pada sisi
wajah atas maupun bawah)
0= tidak ada drift,lengan dapat diangkat
900(450),selama minimal 10 detik penuh
1=drift,lengan dapat diangkat
900(450),namun turun sebelum 10 detik
,tidak mengenai tempat tidur
2=ada upaya melawan gravitasi,lengan
tidak dapat diangkat atau dipertahankan
dalam posisi 900(450),jatuh mengenai
tempat tidur,namun ada upaya melawan
gravitasi
3=tidak ada upaya melawan
gravitasi,tidak mampu
mengangkat,hanya bergeser
4=tidak ada gerakan
0= tidak ada drift
1=drift tingkat jatuh persis 5
detik,namun tidak mengenai tempat
No Parameter yang dinilai
7 Ataksi anggota gerak
8 Sensorik
9 Bahasa terbaik
Skala Skor
tidur
2=ada upaya melawan gravitasi,tungkai
jatuh mengenai tempat tidur dalam 5
detik,namun tidak ada upaya melawan
gravitasi
3=tidak ada upaya melawan gravitasi
4=tidak ada gerakan
UN= amputasi atau fusi sendi
0=tidak ada ataksia
1=ataksia pada satu tungkai
2=ataksia pada kedua tungkai
UN= amputasi atau fusi sendi
0=normal ,tidak ada gangguan sensorik
1=gangguan sensorik ringan-
sedang,sensasi disentuh atau nyeri
berkurang namun masih terasa disentuh
2=gangguan sensorik berat,tidak
merasakan sentuhan di wajah,lengan
atau tungkai
Menanyakan kepada pasien tentang
gambar ,nama,membaca kalimat
0=tidak ada afasia
1=afasia ringan sampai sedang
2=afasia berat (seluruh komunikasi
melalui ekspresi yang
terfragmentasi,dikira-kira dan
 No Parameter yang dinilai Skala Skor
pemeriksa tidak dapat memahami
respons pasien)
3= bisu (mutisme,afasia global;tidak
ada kata-kata yang keluar maupun
pengertian akan kata-kata)
10 Disartria Pasien diminta mengucapkan beberapa
kata
0=normal
1=disartria ringan sampai sedang
2=disartria berat

11 Pengabaian/inatensi 0=normal/tidak ada neglect

(neglect) 1=ringan (tidak ada atensi pada salah
satu modalitas berikut;
visual,tactile,auditory,spatial,or personal
inattention)
2=hebat (tidak ada atensi pada lebih dari
satu modalitas)
Total Skor NIHSS

Keterangan :
Skor <5 : defisit neurologis ringan
Skor 6-14 : defisit neurologis sedang
Skor 15-24 : defisit neurologis berat
Skor >25 : defisit neurologis sangat berat
LAMPIRAN 2
FORMULIR PERSETUJUAN TERTULIS

Saya yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama :

Umur :

Pekerjaan :

Telah membaca dengan seksama informasi yang berkenan dengan penelitian ini dan
setelah mendapat penjelasan saya mengerti serta bersedia ikut serta dalam penelitian
ini.

Nama Tanda Tangan

Pasien : .. ..

Peneliti : .. ...
LAMPIRAN 3
INFORMASI PASIEN
(INFORMED CONSENT)

Saya Farah Mila Oktavia mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Surakarta akan mengadakan penelitian tentang Hubungan Jumlah
Leukosit dengan Defisit Fungsional Neurologis pada Pasien Stroke Iskemik. Untuk
keperluan ini saya mengharap partisipasi Bapak/Ibu untuk kami wawancarai dan
kami periksa kemampuan neurologisnya (sesuai formulir NIHSS).