BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Mellitus atau kencing manis telah menjadi masalah kesehatan dunia.
Periode saat ini merupakan era penyakit degenerative, karena komunikasi yang
lebih baik dengan masyarakat barat serta adopsi cara kehidupan barat sehingga
penyakit- penyakit degenerative seperti hipertensi, penyakit kardiovaskuler, dan
Diabetes Mellitus menjadi meningkat. Diabetes Mellitus adalah salah satu
diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya dimasa yang
akan datang. Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa)
darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke- 4 terbesar dalam jumlah
penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat
sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun
2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam
menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di
antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur. Jumlah
penderita DM di dunia dan Indonesia diperkirakan akan meningkat. Di Indonesia
atas dasar prevalensi + 1,5 % dapatlah diperkirakan jumlah penderita DM pada
tahun 2010 = 5 juta dan 2020 = 6,5 juta.
Dampak positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintah dalam
kurun waktu 60 tahun merdeka, pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran
yang cukup meyakinkan. Penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun
meskipun diakui bahwa angka penyakit infeksi masih dipertanyakan dengan
timbulnya penyakit baru seperti hepatitis B dan AIDS. Dilain pihak penyakit
menahun yang disebabkan oleh penyakit degenerative diantaranya Diabetes
Mellitus meningkat dengan tajam. Perubahan pola penyakit itu diduga ada
hubungannya dengan cara hidup yang berubah. Pola makan di kota- kota telah
bergeser dari pola makan tradisional ke pola makan kebarat- baratan yaitu

1
mengkonsumsi makanan yang cepat saji. Disamping itu cara hidup yang sibuk
sehingga tidak ada kesempatan untuk olahraga. Pola hidup beresiko seperti inilah
yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit Diabetes Mellitus.
Jumlah pasien Diabetes Mellitus dalam kurun waktu 25-30 tahun yang akan
datang akan sangat meningkat. Dalam rangka mengantisipasi ledakan jumlah
pasien Diabetes Mellitus, maka upaya yang paling tepat adalah pencegahan baik
secara primer, sekunder maupun tersier. Peran profesi seperti dokter, perawat, ahli
gizi sangat ditantang untuk menekan jumlah pasien Diabetes Mellitus baik yang
sudah terdiagnosis maupun yang belum. Selain itu, peran perawat sangat penting
sebab perawat harus selalu mengkaji setiap respon klinis yang timbul pada pasien
Diabetes Mellitus untuk menentukan Asuhan Keperawatan yang tepat bagi pasien
Diabetes Mellitus.

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui dan
memahami tentang Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Diabetes Mellitus
mengacu pada aplikasi 11 Pendekatan Fungsional Gordon NANDA, NOC, dan
NIC.

1.2.2 Tujuan Khusus

Tujuan khusus adalah:
a. Mengetahui anatomi dan fisiologi pankreas
b. Mengetahui landasan teoritis Diabetes Mellitus
c. Mengetahui landasan teoritis Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus
mengacu pada 11 Pendekatan Fungsional Gordon, NANDA, NOC, dan NIC
d. Mampu mengaplikasikan Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus dengan 11
Pendekatan Fungsional Gordon, NANDA, NOC, dan NIC

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah sebuah organ tubuh yang terletak pada rongga perut, di
bawah lambung, sebelah atas colon transversum dan sebelah kiri dari duodenum,
bentuk pancreas memanjang dari kanan ke kiri belakang. Pankreas merupakan
sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira- kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari
duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata- rata 60- 90 gram. Terbentang pada
vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh
baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak
pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung.
Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah
limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi
perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal
dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum
2. Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya, tetapi mensekresi
insulin dan glukagon langsung ke darah
Gambar I
Anatomi Pankreas

3
 Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas.
Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing- masing pulau berbeda.
Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300
m, terbanyak adalah yang besarnya 100 225 m. Jumlah semua pulau langerhans
di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
1. Sel- sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20 40 %, memproduksi glikagon yang
manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin
like activity
2. Sel- sel B (betha), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin
3. Sel- sel D (delta), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin
Gambar II
Sebuah Pulau Langerhans

Masing - masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat
pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau- pulau langerhans ini nampak berwarna
pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel
beta sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak
menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Fungsi kelenjar pankreas:

4
1. Menghasilkan hormon (fungsi endokrin):
a. Hormon insulin yang berfungsi untuk mengubah glukosa menjadi
glukogen di hepar
b. Hormon glukogen yang berfungsi untuk mengubah kembali glikogen
menjadi glukosa darah di hepar
2. Menghasilkan enzim- enzim pencernaan (fungsi eksokrin):
a. Amilase, berfungsi mengubah karbohidrat menjadi glukosa
b. Tripsin, berfungsi mencerna protein menjadi asam amino
c. Lipase, berfungsi mengubah lipid menjadi asam lemak
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin
manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu
rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan (perangkai),
yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri
dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4-7 dengan titik isoelektrik pada
5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor
yang besar di dalam membran sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam
butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin
dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar
glukosa darah meningkat diatas 100 mg/ 100ml darah, sekresi insulin meningkat
cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan
hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda- beda.
Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport
glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel- sel otot, fibroblas dan sel
lemak.

2.2 Landasan Teoritis Diabetes Mellitus

5
2.2.1 Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda- tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau
tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya
insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein
(Askandar, 2000).
Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah
akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan
Suddarth, 2002).

2.2.2 Etiologi Diabetes Mellitus

1. Diabetes Mellitus Tipe 1: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Disebabkan karena destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolut.
1) Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA.
2) Autoimun
Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta
pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada
tubuh. Ditemukan beberapa petanda imun (immune markers) yang
menunjukkan pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel
beta, seperti "islet cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin
(IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD). )", dan
antibodies to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2.
3) Idiopatik

6
 Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik).

2. Diabetes Mellitus Tipe 2 : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus

(NIDDM)
Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin.
Faktor- faktor resiko :
1) Kelainan Genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes.
Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan
pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.
2) Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis
menurun dengan cepat pada usia di atas 65 tahun. Penurunan ini yang akan
beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi
insulin.
3) Obesitas/ Kegemukan
Obesitas mengakibatkan sel- sel beta pankreas mengalami hipertropi yang
akan berpengaruh pada penurunan hormon insulin.
4) Pola Makan Salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko
diabetes. Malnutrisi dapat merusak pancreas, sedangkan obesitas
meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak
teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan
kerja pankreas.

5) Kurang Gerak
Seiring dengan kemajuan zaman dan perkembangan teknologi yang semakin
memudahkan pekerjaan manusia menyebabkan manusia makin sedikit

7
 melakukan gerak badan sehingga dapat meningkatkan kadar glukosa darah
akibat berkurangnya pemakaian glukosa untuk metabolisme otot.

3. Diabetes Mellitus Gestasional

Diabetes mellitus dapat merupakan kelainan herediter dengan cara
insufisiensi atau absennya insulin dalam sirkulasi darah, konsentrasi gula darah
tinggi. Berkurangnya glikogenesis. Diabetes dalam kehamilan menimbulkan
banyak kesulitan, penyakit ini akan menyebabkan perubahan-perubahan
metabolik dan hormonal pada penderita yang juga dipengaruhi oleh kehamilan.
Sebaliknya diabetes akan mempengaruhi kehamilan dan persalinan.
Risiko Tinggi DM Gestasional:
1) Umur lebih dari 30 tahun
2) Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kg/m2
3) Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)
4) Pernah menderita DM gestasional sebelumnya
5) Pernah melahirkan anak besar > 4.000 gram
6) Adanya glukosuria

2.2.3 Manifestasi Klinis

1. Poliuria
Hal ini disebabkan karna kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah
sampai diatas 160-180 mg/ dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika
kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk
mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal
menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita
sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuria).

2. Polidipsi
Hal ini disebabkan karena pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan
banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak
minum.

8
3. Polifagi
Hal ini disebabkan karena sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih,
sehingga penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk
mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar
biasa sehingga banyak makan (polifagi).
4. Berat badan menurun
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka
tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu
lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh
selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk
yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun
banyak makan akan tetap kurus.
Gejala lainnya adalah penglihatan kabur, pusing, mual, lemah, kesemutan,
gatal-gatal, berkurangnya ketahanan selama melakukan olahraga dan luka sulit
sembuh. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.
Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan
penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan.
Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.
Pada penderita diabetes mellitus tipe I, gejalanya timbul secara tiba- tiba
dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan
ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena
sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel- sel ini
mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan
keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah
menjadi asam (ketoasidosis).
Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang
berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak).
Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki
keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa
pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang
dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin,

9
penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan
satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau
penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II, bisa tidak menunjukkan gejala- gejala selama
beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka akan timbul gejala
yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis.
Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/ dL, biasanya
terjadi akibat stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan
mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing,
kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik- hiperosmolar non-
ketotik.

2.2.4 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik

1. Glukosa darah : meningkat 100 200 mg/dL
2. Aseton plasma (keton) : positif
3. Asam lemak bebas : peningkatan lipid dan kolesterol
4. Elektrolit :
Natrium : normal, meningkat ataupun turun
Kalium : normal, peningkatan semu, kemudian menurun
Fosfor : menurun
5. Hemoglobin glikosilat : meningkat 2 4 kali lipat
6. Gas darah arteri : pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
dengan kompensasi alkalosis respiratorik
7. Trombosit darah : peningkatan Ht, leukositosis
8. Ureum/ kreatinin : dapat normal ataupun meningkat
9. Amilase darah : meningkat
10. Insulin darah : menurun sampai tidak ada (pada tipe I) dan meninggi pada tipe
II
11. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid
12. Urine : gula dan aseton positif, peningkatan berat jenis dan osmolalita

10
2.2.5 Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan Diabetes Mellitus
1. Edukasi/ Penyuluhan
Tujuannya untuk mendidik pengidap/ keluarganya mengenai pengetahuan
dan ketrampilan praktis diabetes mellitus sehingga ketaatan dan peran
sertanya meningkat, dan memiliki gaya hidup yang baik.
2. Diet
Prinsip penatalaksanaan diet pada diabetes mellitus adalah:
1) Jumlah kalori sesuai kebutuhan
Cara menentukan kebutuhan kalori:
Kurus : BBx 40-60 kal/ hari
Normal : BBx 30 kal/ hari
Gemuk : BBx 20 kal/ hari
Obesitas : BBx 10-15 kal/ hari

2) Jadwal makan (6 kali) makan pagi- selingan pagi- makan siang-

selingan sore- makan malam- menjelang tidur.

3) Jenis makanan, karbohidrat 60- 70% kebutuhan kalori, protein 10-

15%, lemak 20- 25%, dan unsure kelumit atau vitamin sesuai
kebutuhan.

3. Olahraga
1) Keuntungan: peningkatan kepekaan insulin, pengurangan resistensi
insulin, pencegahan kegemukan, perbaikan aliran darah, peningkatan
HDL, pembentukan glikogen hati, peningkatan pembakaran lemak,
dan perbaikan pengendalian DM.
2) Persiapan: KGD < 250mg/ dL dan konsultasi
3) Prinsip Olahraga mencakup:
Frekuensi jumlah olahraga perminggu 3- 5 kali
Intensitas beban latihan ringan sedang
Time (waktu) 30- 60 menit : (5- 10 menit pemanasan, 20-
40 menit latihan inti, dan 5 menit pendinginan)
Tipe (jenis) olahraga aerobic (jalan, jogging, renang,
bersepeda)

11
4. Obat anti- Diabetes Mellitus
1) Prinsip pemberian obat:

a. Diberikan bila dengan pengaturan makan dan olahraga pengendalian

DM belum optimal
b.Obat dengan cara diminum atau disuntikkan (insulin)

c. Jangan mengubah takaran obat atau jadwal pemakaian tanpa

konsultasi dokter
2) Obat- obatan Hipoglikemik Oral (OHO)
a. Golongan sulfoniluria
Cara kerja golongan ini adalah: merangsang sel beta pankreas
untuk mengeluarkan insulin, jadi golongan sulfonuria hanya
bekerja bila sel-sel beta utuh, menghalangi pengikatan insulin,
mempertinggi kepekatan jaringan terhadap insulin dan menekan
pengeluaran glukagon. Indikasi pemberian obat golongan
sulfoniluria adalah: bila berat badan sekitar ideal kurang lebih 10%
dari berat badan ideal, bila kebutuhan insulin kurang dari 40 u/hari,
bila tidak ada stress akut, seperti infeksi berat/perasi.
b.Golongan biguanid
Cara kerja golongan ini tidak merangsang sekresi insulin.
Golongan biguanid dapat menurunkan kadar gula darah menjadi
normal dan istimewanya tidak pernah menyebabkan hipoglikemi.
Efek samping penggunaan obat ini (metformin) menyebabkan
anoreksia, nausea, nyeri abdomen dan diare. Metformin telah
digunakan pada klien dengan gangguan hati dan ginjal,
penyalahgunaan alkohol, kehamilan atau insufisiensi
cardiorespiratory.

c. Alfa Glukosidase Inhibitor

12
 Obat ini berguna menghambat kerja insulin alfa glukosidase
didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan
glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial. Obat ini
bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan
tidak berpengaruh pada kadar insulin. Alfa glukosidase inhibitor
dapat menghambat bioavailabilitas metformin. Jika dibiarkan
bersamaan pada orang normal.
d.Insulin Sensitizing Agent
Obat ini mempunyai efek farmakolagi meningkatkan sensitifitas
berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabakan
hipoglikemia.
5. Insulin
Dari sekian banyak jenis insulin, untuk praktisnya hanya 3 jenis yang
penting menurut cara kerjanya yakni menurut Junadi, 1982, diantaranya adalah:
1) Yang kerjanya cepat: RI (Regular insulin) dengan masa kerja 2- 4
jam. Contoh obatnya: Actrapid
2) Yang kerjanya sedang: NPN, dengan masa kerja 6- 12 jam
3) Yang kerjanya lambat: PZI (Protamme Zinc Insulin) masa kerjanya
18- 24 jam
Untuk pasien yang pertama kali akan dapat insulin, sebaiknya selalu
dimulai dengan dosis rendah (8-20 unit) disesuaikan dengan reduksi urine dan
glukosa darah. Selalu dimulai dengan RI, diberikan 3 kali (misalnya 3 x 8 unit)
yang disuntikkan subkutan jam sebelum makan. Jika masih kurang dosis
dinaikkan sebanyak 4 unit per tiap suntikan. Setelah keadaan stabil RI dapat
diganti dengan insulin kerja sedang atau lama PZI mempunyai efek maksimum
setelah penyuntikan.
PZI disuntik 1/4 jam sebelum makan pagi dengan dosis 2/3 dari dosis total
RI sehari. Dapat pula diberikan kombinasi RI dengan PZI diberikan sekali sehari.
Misalnya semula diberikan RI 3 x 20 unit dapat diganti dengan pemberian RI 20
unit dan PZI 30 unit.

13
2.2.6 Komplikasi
1. Komplikasi yang bersifat akut

1) Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan syaraf yang disebabkan
penurunan kadar glukosa darah. Hipoglikemia terjadi karena
pemakaian obat- obatan diabetik yang melebihi dosis yang dianjurkan
sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang ada
sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel. Tanda- tanda
hipoglikemia :

a. Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah menurun

b. Staium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit berbicara,
kesulitan menghitung sederhana
c. Stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutama di
hidung, bibir atau tangan
d. Stadium gangguan otak berat : koma (tidak sadar) dengan
atau tanpa kejang
2) Koma hiperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan
ekstrasel karena banyak disekresi lewat urin.
3) Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari
sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada
glukosa maka benda- benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan
mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda- benda keton
yang berlebihan yang mengakibatkan asidosis. Pada pasien yang dalam
keadaan ketoasidosis akan mengalami pernafasan kusmaul, dehidrasi
(turgor kulit jelek, lidah dan bibir kering), kadang- kadang disertai
tekanan darah rendah sampai renjatan dan kesadaran dapat menurun
sampai koma (Boedisantoso dan Imam Subeki, 1999 :133).

14
2. Komplikasi yang bersifat kronik
1) Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah sedang dan besar,
pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami
atherosklerosis sering terjadi pada DMTII/ NIDDM. Komplikasi
makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri
koronaria dan penyakit vaskuler perifer.
2) Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati
diabetika, nefropati diabetik. Perubahan- perubahan mikrovaskuler
yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara
jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/
IDDM yang terjadi neuropati, nefropati, dan retinopati.
a. Nefropati
Gangguan fungsi ginjal merupakan tanda awal kelainan ginjal
pada diabetes mellitus. Perubahan ini akan diikuti peningkatan
fitrasi glomerular, peningkatan aliran plasma ginjal serta
peningkatan permeabilitas glomerulus. Peningkatan
permeabilitas ini pada akhirnya mengakibatkan penumpukan
makro molekul, immunoglobulin pada dinding
glomerulosklerosis (Soeparman, Sarwono Waspadji, 1999 : 322).
b. Retinopati
Adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein
dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam
penglihatan.
c. Neuropati diabetika
Neuropati dapat menyerang saraf perifer, saraf cranial atau
system saraf otonom. Keluhan yang sering adalah berupa
kesemutan, rasa lemah, baal dan hilangnya kepekaan terhadap
sentuhan, nyeri. Pada klien dengan neuropati autonom diabetic
dapat dijumpai gejala gastrointestinal yang umumnya berupa
mual, rasa kembung, muntah dan diare. Manifestasi neuropati
yang lain adalah hipotensi, adanya keluhan gangguan
pengeluaran keringat serta impotensi.

15
 3) Kaki diabetik
Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati
menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya
dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan
sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang
terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan
gangren.
2.2.7 Klasifikasi Diabetes Mellitus
1. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang
berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik,
predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan
terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kelainan
kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-
sel pulau langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan
produksi insulin.

2. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa tapi dapat terjadi pada
semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada
kecendrungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik
selama stress.

3. Diabetes Mellitus tipe yang lain

Yaitu Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas,
hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin
dan sindroma genetik tertentu.

4. Gestasional Diabetes Mellitus (GDM)

Yaitu intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan
terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang
pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang
aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai tiga kali lipat dari

16
 keadaan normal. Bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin
sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemia.
2.2.8 Patofisiologi
Pada manusia bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang kita makan
sehari- hari, yang terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung- tepungan), protein
(asam amino), dan lemak (asam lemak). Pengolahan bahan makanan dimulai dari
mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Di dalam saluran
pencernaan itu makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu.
Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi
asam lemak.

Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam
pembuluh darah dan diedarkan keseluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-
organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya dapat berfungsi sebagai bahan
bakar, zat makanan itu harus masuk dulu ke dalam sel supaya dapat diolah. Di
dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang
rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses ini disebut
metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peran yang sangat
penting yaitu bertugas memasukkan glukosa dalam sel, untuk selanjutnya dapat
digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah salah suatu zat atau hormone
yang dikeluarkan oleh sel beta di pankreas.

Pada diabetes yang jenis diabetes mellitus tipe 2 jumlah insulin normal,
malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada
permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang
kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang
kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang
kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga
sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah
meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada diabetes mellitus tipe
1.

17
 Penyebab resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 disamping tidak
begitu jelas, tetapi faktor- faktor di bawah ini banyak berperan :

1. Faktor Keturunan (herediter)

2. Obesitas/ kegemukan
3. Kurang berat badan

Pada diabetes mellitus tipe 2 jumlah sel beta berkurang sampai 50- 60%
dari normal. Jumlah sel alfa meningkat, yang menyolok adalah adanya
peningkatan jumlah jaringan amiloid pada sel beta yang disebut amilin. Baik pada
diabetes mellitus tipe 1 maupun pada diabetes mellitus tipe 2 kadar glukosa darah
jelas meningkat dan bila itu melewati batas ambang ginjal, maka glukosa itu akan
keluar melalui urine.

Penyakit diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada

pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar
(makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus
(mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang terkena pembuluh darah di
otak timbul stroke, bila pada mata terjadi kebutaan, pada jantung penyakit jantung
koroner yang dapat berakibat serangan jantung/ infark jantung, pada ginjal
menjadi penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga harus
cuci darah atau transplantasi. Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh
sampai menjadi busuk (gangren). Selain itu bila saraf yang terkena timbul
neuropati diabetik, sehingga ada bagian yang tidak berasa apa-apa/ mati rasa,
sekalipun tertusuk jarum/ paku atau terkena benda panas.
Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya gangguan
pembuluh darah, gangguan saraf, dan adanya infeksi. Pada gangguan pembuluh
darah, kaki bisa terasa sakit, jika diraba terasa dingin, jika ada luka sukar sembuh
karena aliran darah ke bagian tersebut sudah berkurang. Pemeriksaan nadi pada

18
kaki sukar diraba, kulit tampak pucat atau kebiru- biruan, kemudian pada akhirnya
dapat menjadi gangren/ jaringan busuk, kemudian terinfeksi dan kuman tumbuh
subur, hal ini akan membahayakan pasien karena infeksi bisa menjalar ke seluruh
tubuh (sepsis). Bila terjadi gangguan saraf, disebut neuropati diabetik dapat timbul
gangguan rasa (sensorik) baal, kurang berasa sampai mati rasa. Selain itu
gangguan motorik, timbul kelemahan otot, otot mengecil, kram otot, mudah lelah.
Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak
akan dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi.
Kalau sudah gangren, kaki harus dipotong di atas bagian yang membusuk
tersebut.

Gangren diabetik merupakan dampak jangka lama arteriosklerosis dan

emboli trombus kecil. Angiopati diabetik hampir selalu juga mengakibatkan
neuropati perifer. Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik dan
autonom yang masing- masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki.
Paralisis otot kaki menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan di sendi
kaki, perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik tekan baru pada
telapak kaki sehingga terjadi kalus pada tempat itu.

Gangren diabetik akibat mikroangiopatik disebut juga gangren panas karena

walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh
peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya terdapat
ulkus diabetik pada telapak kaki. Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan
pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli akan memberikan gejala klinis 5
P, yaitu:
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (parestesia dan kesemutan)
d. Pulselessness (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (lumpuh)

19
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari
Fontaine, yaitu 4 :

a. Stadium I ; asimptomatis atau gejala tidak khas (semutan atau

geringgingan)
b. Stadium II ; terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III ; timbul nyeri saat istirahat
d. Stadium IV ; berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia
(ulkus)

Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya

perlindungan terhadap trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa
disadari. Akibatnya, kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan
infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren.

Gangguan saraf autonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga

kulit kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh. Infeksi dan luka ini
sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor. Faktor
pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang
baik sehingga mekanisme radang jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah
lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen. Faktor
ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis, aliran nutrien akan memintas
tempat infeksi di kulit.

Poluria, polidipsia dan penurunan berat badan menurun di sebabkan karena

kadar glukosa plasma: > 180 mg/ dl, gula akan diekskresikan ke dalam urine
(glikogusria). Volume urine meningkat akibat terjadinya diuersis osmotik dan
kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang bersarnaan (poliuria),
kejadian ini selanjutnya akan menimbulkan dehidrasi (hiperosmolaritas),
bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (Polidipsia).

20
 Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar (4.'1 kal bagi
setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar), kehilangan ini, kalau
ditambah lagi dengan deplesi jaringan otot dan adiposa, akan mengakibatkan
penurunan berat badan yang hebat kendati terdapat peningkatan selera makan
(polifagia) dan asupan-kalori yang normal atau meningkat. Sintesis protein akan
menurun dalam keadaan tanpa insulin dan keadaan ini sebagian terjadi akibat
berkurangnya pengangkutan asam amino ke dalam otot (asam amino berfungsi
sebagai substrat glukoneogenik).

Jadi, orang yang kekurangan insulin berada dalam keseimbangan nitrogen

yang negatif. Kerja antilipolisi insulin hilang seperti halnya efek lipogenik yang
dimiliknya, dengan demikian, kadar asam lemak plasma akan meninggi. Kalau
kemampuan hati untuk mengakosidasi asam lemak terlampaui, maka senyawa
asam hidroksibutirat dan asam asetoasetat akan bertumpuk (ketosis). Mula mula
penderita dapat mengimbangi pengumpulan asam organik ini dengan meningkatan
pengeluaran CO2 lewat sistem respirasi, namun bila keadaan ini tidak
dikendalikan dengan pemberian insulin, maka akan terjadi asidosis metabolik dan
pasien akan meninggal dalam keadaan koma diabetik.

2.2.9 Karakteristik Diabetes Mellitus

1. DM TIPE 1 :

a. Kasus 5-10 %
b. Mudah terjadi ketoasidosis
c. Pengobatan tergantung insulin
d. Biasanya kurus
e. Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4
f. Didapatkan islet cell antibody (ICA)
g. Riwayat keluarga DM positif 10 %
h. 30-50 % kembar identik terkena
i. Biasanya pada semua umur, < 30 tahun (umur muda)

21
 2. DM TIPE 2 :

a. Kasus 90-95 %
b. Tidak mudah terjadi ketoasidosis
c. Pengobatan tidak harus tergantung insulin
d. Gemuk atau tidak gemuk
e. Tidak berhubungan dengan HLA
f. Tidak ada islet cell antibody (ICA)
g. Riwayat keluarga DM positif 30 %
h. 100 % kembar identik terkena
i. Biasanya pada umur > 40 tahun

2.3 Landasan Teoritis Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi :

a. Data Demografi :
1) Identitas Pasien
Nama Klien :
Tempat tanggal lahir :
Jenis Kelamin :
Umur :
Alamat :
Status Perkawinan :
Agama :
Suku :
Pekerjaan :
Tanggal masuk RS :

22
 No. MR :
Tanggal pengkajian :
Diagnosa Medis :
Tinggi/ Berat badan :
Suhu :
Nadi :
Tekanan Darah :
Pernafasan :

2) Sumber informasi
Nama :
Pekerjaan :
Alamat :

b. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang :
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan sering BAK, banyak
minum, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar
sembuh, kulit kering, merah, sakit kepala, menyatakan seperti mau
muntah, lemah otot, disorientasi, letargi, koma.

2) Riwayat kesehatan dahulu :

Biasanya klien DM mempunyai riwayat hipertensi, penyakit
jantung seperti infark miokard. Memiliki kebiasaan mengkonsumsi
makanan berlemak, kurang olah raga. Berapa lama klien menderita
DM, bagaimana penanganannya, apa terapinya, apakah klien
teratur dalam minum obat.

3) Riwayat kesehatan keluarga :

Biasanya ada riwayat anggota keluarga yang menderita DM

c. Pengkajian berdasarkan 11 pendekatan fungsional Gordon

1) Pola Persepsi Kesehatan atau Penanganan Kesehatan
Menggambarkan persepsi, pemeliharaan dan penanganan
kesehatan. Persepsi terhadap arti kesehatan, dan penatalaksanaan

23
 kesehatan, kemampuan menyusun tujuan, pengetahuan tentang
praktek kesehatan.
Pada pasien diabetes mellitus terjadi perubahan persepsi
dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan
tentang dampak dari penyakit diabetes mellitus, sehingga
menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan
kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan karena
perawatan yang lama.

2) Pola Nutrisi Metabolik

Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi
insulin maka kadar gula darah dalam sel tidak ada/ tidak dapat
dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan banyak makan,
banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan
tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan
metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita.
3) Pola Eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik
yang menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan
pengeluaran glukosa pada urine (glukosuria).

4) Pola Aktivitas dan Latihan

Kelemahan, susah berjalan/ bergerak, kram otot, gangguan istirahat
dan tidur, takhikardi/ tachipnea pada waktu melakukan aktivitas
dan bahkan sampai terjadi koma. Adanya luka gangren dan
kelemahan otot otot pada tungkai bawah menyebabkan penderita
tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari- hari secara maksimal,
penderita mudah mengalami kelelahan.

5) Pola tidur dan istirahat

Istirahat tidak efektif karena adanya poliuri, nyeri pada kaki yang
luka, sehingga klien mengalami kesulitan tidur.

6) Kognitif Persepsi

24
 Pada pasien DM dengan gangren cenderung mengalami neuropati/
mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya nyeri.
Pengecapan mengalami penurunan, dan gangguan penglihatan.

7) Persepsi dan Konsep Diri

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan
penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang
sukar sembuh, lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan
pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan
gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).

8) Peran Hubungan
Pada pasien DM dengan luka gangren yang sukar sembuh dan
berbau menyebabkan penderita malu dan menarik diri dari
pergaulan.
9) Seksualitas
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ
reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi sek,
gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada
proses ejakulasi serta orgasme.
10) Koping toleransi
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik,
perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi
psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah
tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan penderita tidak
mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif /
adaptif.
11) Nilai Keprercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh
serta luka pada kaki tidak menghambat penderita dalam
melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola ibadah penderita.

2. Pengkajian fisik
1) Pemeriksaan Vital Sign
Yang terdiri dari tekanan darah, nadi, pernafasan, dan suhu. Tekanan
darah dan pernafasan pada pasien dengan pasien DM bisa tinggi atau

25
 normal, Nadi dalam batas normal, sedangkan suhu akan mengalami
perubahan jika terjadi infeksi.
2) Pemeriksaan Kulit
Kulit akan tampak pucat karena Hb kurang dari normal dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan tidak elastis. kalau sudah
terjadi komplikasi kulit terasa gatal.
3) Pemeriksaan Leher
Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid, kelenjar getah
bening, dan JVP (Jugularis Venous Pressure) normal 5-2 cmH2.
4) Pemeriksaan Dada (Thorak)
Pada pasien dengan penurunan kesadaran acidosis metabolic
pernafasan cepat dan dalam.
5) Pemeriksaan Jantung (Cardiovaskuler)
Pada keadaan lanjut bisa terjadi adanya kegagalan sirkulasi.
6) Pemeriksaan Abdomen
7) Dalam batas normal
8) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Sering BAK
9) Pemeriksaan Muskuloskeletal
10) Sering merasa lelah dalam melakukan aktifitas, sering merasa
kesemutan
11) Pemeriksaan Ekstremitas
12) Kadang terdapat luka pada ekstermitas bawah bisa terasa nyeri, bisa
terasa baal
13) Pemeriksaan Neurologi
14) GCS :15
15) Kesadaran Compos mentis Cooperative(CMC)

3. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik

1. Glukosa darah : meningkat 100 200 mg/dL
2. Aseton plasma (keton) : positif
3. Asam lemak bebas : peningkatan lipid dan kolesterol
4. Elektrolit :
Natrium : normal, meningkat ataupun turun
Kalium : normal, peningkatan semu, kemudian menurun
Fosfor : menurun
5. Hemoglobin glikosilat : meningkat 2 4 kali lipat

26
 6. Gas darah arteri : pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
dengan kompensasi alkalosis respiratorik
7. Trombosit darah : peningkatan Ht, leukositosis
8. Ureum/ kreatinin : dapat normal ataupun meningkat
9. Amilase darah : meningkat
10. Insulin darah : menurun sampai tidak ada (pada tipe I) dan meninggi
pada tipe II
11. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid
12. Urine : gula dan aseton positif, peningkatan berat jenis dan osmolalitas

2. Diagnosa Keperawatan NANDA, NOC- NIC :

1) Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang Dari Kebutuhan Tubuh
berhubungan dengan Ketidakmampuan Untuk Mengabsorbsi
Nutrisi
a. NANDA : Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
(00002)
Definisi : intake nutrisi tidak mencukupi untuk memenuhi
kebutuhan proses metabolik.

Batasan Karakteristik :
Nafsu makan menurun
Berat badan menurun (20% atau lebih dibawah ideal)
Kelemahan/ kerapuhan pembuluh kapiler
Penurunan berat badan dengan intake makanan yang cukup
Kurangnya informasi
Konjungtiva dan membran mukosa pucat
Tonus otot buruk
Melaporkan intake makanan yang kurang dari kebutuhan
makanan yang tersedia
b. NURSING OUTCOMES CLASSIFICATION (NOC)

1) Status nutrisi (1004)

Defenisi : sejauh mana tingkat nutrisi yang tersedia untuk dapat
memenuhi kebutuhan proses metabolik.
Domain : physiologic health (II)
Class : digestion & nutrition (K)
Scale : no deviation from normal range (b)

27
 Indikator :
Intake nutrisi adekuat (100401)
Intake makanan adekuat (100402)
Intake cairan dalam batas normal (100408)
Energi cukup (100403)
Indeks masa tubuh dalam batas normal (100405)

2) Status nutrisi : asupan makanan dan cairan (1008)

Definisi : jumlah makanan dan cairan dalam tubuh selama
waktu 24 jam.
Domain : physiologic health (II)
Class : digestion & nutrition (K)
Scale : not adequate to totally adequate (f)

Indikator :
Intake makanan melalui oral adekuat (100801)
Intake cairan melalui oral adekuat (100803)
Intake cairan melalaui intravena dalam batas normal
(100804)

3) Status nutrisi : intake nutrisi (1009)

Definisi : intake nutrisi yang dibutuhkan untuk memenuhi
proses metabolic
Domain : physiologic health (II)
Class: digestion & nutrition (K)
Scale : not adequate to totally adequate (f)
Indikator :
Intake kalori dalam batas normal (100901)
Intake protein dalam batas normal (100902)
Intake lemak dalam batas normal (100903)
Intake karbohidrat dalam batas normal (100904)
Intake serat dalam batas normal (100910)
Intake mineral dalam batas normal (100906)

d.NURSING INTERVENTIONS CLASSIFICATION (NIC)

28
1) Manajemen Nutrisi (1100)
Aktivitas :
Mengkaji adanya pasien alergi terhadap makanan
Berkolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
kalori dan jenis gizi yang dibutuhkan untuk memenuhi
kebutuhan gizi pasien
Mengatur pola makan dan gaya hidup pasien
Mengajarkan pasien bagaimana pola makan sehari- hari
yang sesuai dengan kebutuhan
Memantau dan mencatat masukan kalori dan nutrisi
Timbang berat badan pasien dengan interval yang sesuai
Memberikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi
dan bagaimana cara memenuhinya
Membantu pasien untuk menerima program gizi yang
dibutuhkan
2) Therapy nutrisi (1120)
Aktivitas :
Memantau makanan dan minuman yang dimakan dan
hitung intake kalori sehari yang sesuai
Memantau ketepatan anjuran diet untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi sehari- hariyang sesuai
Berkolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
kalori dan jenis gizi yang dibutuhkan untuk memenuhi
kebutuhan gizi pasien
Memberikan makanan sesuai dengan diet yang dianjurkan
Memantau hasil labor Memberikan
Mengajari kepada keluarga dan pasien secara tertulis
contoh diet yang dianjurkan

3) Monitor Gizi (1160)

Aktivitas :
Memantau berat badan pasien
Memantau turgor kulit
Memantau mual dan muntah
Memantau albumin, total protein, Hb, hematokrit, dan
elektrolit
Memantau tingkat energi, lemah, letih, rasa tidak enak

29
 Memantau apakah konjungtiva pucat, kemerahan, atau
kering
Memantau intake nutrisi dan kalori

2) Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan Kehilangan

Volume Cairan Secara Aktif
a. NANDA : Kekurangan Volume Cairan (00027)
Definisi : penurunan cairan Intravaskuler, Interstisial, dan atau
Intrasel. Diagnosis ini mengacu pada dehidrasi yang merupakan
kehilangan cairan saja tanpa perubahan dalam natrium.
Batasan Karakteristik :
Perubahan status mental
Penurunan tekanan darah
Penurunan volume/ tekanan nadi
Penurunan turgor kulit/ lidah
Pengisian vena menurun
Membran mukosa/ kulit kering
Peningkatan hematokrit meninggi
Peningkatan denyut nadi
Konsentrasi urine meningkat
Kehilangan berat badan seketika
Kehausan
Kelemahan
b.NURSING OUTCOMES (NOC)

Hasil yang diharapkan :

1) Keseimbangan cairan (0601)

Defenisi : keseimbangan cairan di intraselluler dan
ekstraselluler di dalam tubuh
Domain : physiologic health (II)
Class : fluid & electrolytes (G)
Scale : severely compromised to not compromised (a) and
severe to none (n)
Indikator :
Tekanan darah dalam batas normal (060101)
Keseimbangan intake dan output selama 24 jam (060122)
Turgor kulit baik (060116)

30
 Membran mukosa lembab (060117)
Hematokrit dalam batas normal (060119)

2) Hidrasi (0602)
Definisi : kecukupan cairan di intraselluler dan ekstraselluler di
dalam tubuh
Domain : physiologic health (II)
Class : fluid & electrolytes (G)
Scale : severely compromised to not compromised (a) and
severe to none (n)

Indikator :
Turgor kulit baik (060201)
Membran mukosa lembab (060202)
Intake cairan dalam batas normal (060215)
Pengeluaran Urin dalam batas normal (060211)

3) Vital Sign
Definisi : rentang normal suhu, nadi, respirasi, dan tekanan darah
Domain : physiologic health (II)
Class : metabolic regulation (l)
Scale : no deviation from normal range (b)

Indikator :
Suhu tubuh dalam batas normal (080201)
Denyut nadi dalam batas normal (080203)
Frekuensi pernafasan dalam batas normal (080204)
Nafas tidak sesak (080210)
Tekanan darah sistolik dalam batas normal (080205)
Tekanan darah diastolik dalam batas normal (080206)
Hasil yang ditambahkan :
1) Status Nutrisi : makanan dan cairan
2) Mual dan muntah
3) Jaringan integritas kulit dan mukosa
4) Eliminasi urin

c. NURSING INTERVENTIONS CLASSIFICATION (NIC)

1) Manajemen Cairan (4120)
Aktivitas :
Mempertahankan keakuratan catatan intake dan output

31
 Memonitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa,
nadi, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan
Memonitor vital sign
Memonitor hasil labor yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN, Ht, osmolalitas urin)
Memonitor masukan makanan/ cairan dan hitung intake
kalori harian
Berkolaborasi untuk pemberian cairan IV

2) Monitor Cairan (4130)

Aktivitas :
Menentukan faktor resiko dari ketidakseimbangan cairan
(polyuria, muntah, hipertermi)
Memonitor intake dan output
Memonitor serum dan jumlah elektrolit dalam urin
Memonitor serum albumin dan jumlah protein total
Memonitor serum dan osmolaritas urin
Mempertahankan keakuratan catatan intake dan output
Memonitor warna, jumlah dan berat jenis urin.

3) Kerusakan Integritas Jaringan berhubungan dengan Perubahan

Sirkulasi, Kurang Pengetahuan, Faktor Mekanik (tekanan,
benturan, gesekan)
a. NANDA : Kerusakan integritas jaringan (00044)
Definisi : kerusakan pada selaput lendir, kornea, kulit dan jaringan
subkutan
Batasan Karakteristik :
Kerusakan jaringan (kornea, membrane mukosa, kulit, dan
subkutan)
Kehilangan jaringan

b. NURSING OUTCOMES (NOC)

Hasil yang diharapkan :

32
1) Integritas Jaringan : kulit dan membran mukosa (1101)
Defenisi : keutuhan struktur dan fungsi fisiologis normal dari
kulit dan membrane mukosa
Domain : physiologic health (II)
Class : tissue integrity (L)
Scale : severely compromised to not compromised (a) and
severe to none (n)
Indikator :
Temperature kulit dalam batas normal (110101)
Susunan dalam batas normal (110108)
Perfusi jaringan baik (110111)
Integritas kulit baik (110113)

2) Penyembuhan luka : tahapan utama (1102)

Definisi : tingkat regenerasi dari sel dan jaringan setelah
dilakukan penutupan
Domain : physiologic health (II)
Class : tissue integrity (L)
Scale : severely compromised to not compromised (a) and
severe to none (n)

Indikator :
Bekas luka dalam keadaan baik (110214)

3) Penyembuhan luka : tahapan kedua (1103)

Definisi : tingkat regenerasi dari sel dan jaringan setelah
dilakukan penutupan
Domain : physiologic health (II)
Class : tissue integrity (L)
Scale : severely compromised to not compromised (a) and
severe to none (n)

Indikator :
Granulasi dalam keadaan baik (110301)
Bekas luka dalam keadaan baik (110320)
Penurunan ukuran luka (110321)
Hasil yang ditambahkan :

33
 1) Status sirkulasi
2) Kontrol resiko : proses infeksi
3) Status nutrisi
4) Perfusi jaringan : perifer

c. NURSING INTERVENTIONS CLASSIFICATION (NIC)

a) Managemen Tekanan (3500)

Aktifitas ;
Memakaikan pasien pakaian yang tidak membatasi gerak
Menahan diri untuk melakukan tekanan pada bagian tubuh
yang sakit
Meninggikan ektremitas yang terluka
Memutar posisi pasien setiap dua jam sekali, berdasarkan
jadwal khusus
Memantau area kulit yang kemerahan atau rusak
Memantau pergerakan dan aktifitas pasien
Memantau status nutrisi pasien
Memantau sumber tekanan dan geseran
b) Perawatan Luka (3660)
Aktifitas :
Mengganti balutan plester dan debris
Mencukur rambut sekeliling daerah yang terluka, jika perlu
Mencatat karakteristik luka termasuk warna, bau dan
ukuran
Membersihkan dengan larutan saline atau nontoksik yang
sesuai
Memberikan pemeliharaan kulit luka bernanah sesuai
kebutuhan
Mengurut sekitar luka untuk merangsang sirkulasi
Menggunakan unit TENS (Transcutaneous Elektrikal
Nerve Stimulation) untuk peningkatan penyembuhan luka
yang sesuai
Menggunakan salep yang cocok pada kulit/ lesi, yang
sesuai
Membalut dengan perban yang cocok
Mempertahankan teknik pensterilan perban ketika merawat
luka

34
 Memeriksa luka setiap mengganti perban
Membandingkan dan mencatat secara teratur perubahan-
perubahan pada luka
Menjauhkan tekanan pada luka
Mengajarkan pasien dan anggota keluarga prosedur
perawatan luka

3) Resiko Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah berhubungan

dengan Asupan Makanan, Ketidakadekuatan Monitor Glukosa
Darah, Kurangan Ketaatan Dalam Manajemen Diabetes
a. NANDA : Resiko Ketidastabilan Kadar Glukosa Darah (00179)
Definisi : resiko variasi dari glukosa darah atau tingkat gula dari
rentang normal
b. NURSING OUTCOMES (NOC)

Hasil yang diharapkan :

1) Tingkat glukosa darah (2300)

Defenisi : keadaan dimana tingkat glukosa di plasma dan urin
dalam rentang normal
Domain : physiologic health (II)
Class : therapeutic response (a)
Scale : severe deviation from normal range to no deviation from
normal range (b)
Indikator :
Glukosa darah dalam batas normal (230001)
Glukosa urin dalam batas normal (230007)
Urin keton (230008)

2) Manajemen Diabetes secara mandiri (1619)

Definisi : melakukan manajemen Diabetes secara mandiri,
pengobatan dan pencegahan tehadap perjalanan penyakit
Domain : health knowledge & behavior (IV)
Class : health behavior (Q)
Scale : never demonstrated to consistenly demonstrated (m)

Indikator :
Memantau glukosa darah dalam batas normal (161911)

35
 Mengobati gejala dari hiperglikemia (161912)
Mengobati gejala dari hipoglikemia (161913)

3) Kurangnya pengetahuan tentang manajemen diabetes

4) Ketidakadekuatan dalam memantau gula darah
5) Pengetahuan tentang diet

c. NURSING INTERVENTIONS CLASSIFICATION (NIC)

a) Managemen Hiperglikemia (3500)

Aktifitas ;
Memantau peningkatan gula darah
Memantau gejala hiperglikemia, poliuria, polidipsi,
poliphagi, dan kelelahan.
Memantau urin keton
Memberikan insulin yang sesuai
Memantau status cairan
Antisipasi situasi dalam persyaratan pemberian insulin
Membatasi gerakan ketika gula darah diatas 250 mg/dl,
terutama apabila terdapat urin keton
Mendorong pasien untuk memantau gula darah

b.)Manajemen hipoglikemia (2130)

Aktivitas :
Mengenali pasien dengan resiko hipoglikemia
Memantau gula darah
Memantau gejala hipoglikemia seperti:tremor, berkeringat,
gugup, tacikardi, palpitasi, mengigil, perubahan perilaku,
coma.
Memberikan karbohidrat sederhana yang sesuai
Memberikan glukosa yang sesuai
Melaporkan segera pada dokter
Memberikan glukosa melalui IV
Memperhatikan jalan nafas
Mempertahankan akses IV
Lindungi jangan sampai cedera
Meninjau peristiwa terjadinya hipoglikemia dan faktor
penyebabnya
Memberikan umpan balik mengenai manajemen
hipoglikemia

36
 Mengajarkan pasien dan keluarga mengenai gejala, faktor
resiko, pencegahan hipoglikemia
Menganjurkan pasien memakan karbohidrat yang simple
setiap waktu

BAB III
TINJAUAN KASUS

A. Studi Kasus
Bp. S.(41 th) masuk RS dengan keluhan luka pada telapak kaki
kanan yang tidak sembuh sejak 4 bulan yang lalu. Pasien mengatakan luka
itu timbul karena tertusuk paku. Luka semakin lama semakin memburuk,
bernananh dan berbau.Klien sebelumnya pernah di rawat di RS kemudian
diperbolehkan pulang dan masuk RS kembali dengan keluhan yang sama.
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Data Demografi
Identitas Klien
Nama Pasien : Tn.S
Jenis Kelamin : laki-laki
Umur : 41 tahun
Alamat : Pariaman
Status Perkawinan : Duda
Agama : Islam
Suku : Minang, Indonesia
Pekerjaan : Wiraswasta

37
 Tanggal masuk RS : 12 September 2013
Diagnposa Medis :Diabetes Mellitus Tipe II +ulkus diabetikum
Alasan masuk : Luka pada telapak kaki kanan
No.MR :
Catatan kedatangan :12 September 2013
Tinggi/ Berat Badan : 170/ 60 kg
Suhu :37.50C
Nadi : 88 x/ i
Tekanan Darah : 130/ 90 mmHg
Pernafasan : 20 x/ I
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien masuk RS dengan keluhan luka pada kaki kanan yang tidak
sembuh + 4 bulan sebelum masuk RS luka bernanah dan berbau. Klien
sudah pernah dirawat karena lika yang sama dan boleh pulang, 2
minggu setelah keluar rumah sakit timbul jaringan nekrotik baru ditumit
berwarna hitam sehingga klien memutuskan membawa kembali
kerumah sakit. Klien memiliki riwayat DM sejak 20 tahun yang lalu.
Pada saat dilakukan pengkajian tanggal 18 September 2013 didapatkan
klien mengatakan luka pada kaki kanan terasa nyeri,luka berbau dan
bernanah.Klien juga mengatakan gula darah belum stabil,badan terasa
lemah letih, serta rasa haus lapar-lapar dan sering BAK juga di
keluhkan klien
b. Riwayat kesehatan dahulu
Pasien memiliki riwayat DM sejak 20 tahun yang lalu.Pasien pernah
dirawat dirumah sakit 2 minggu yang lalu karena Dm dan ulkus pada
kaki yang sama.

OBAT-OBATAN Dosis Dosis terakhir Frekuensi

(resep/obat
bebas)

38
 Glibenclamit 1x sehari 1x sehari Rutin

c. Riwayat Kesehatan Keluarga

Klien mengatakan kedua orang tua pasien juga menderita Diabetes
Mellitus, dan tidak ada keluarga pasien yang lain menderita penyakit
degenerative (hipertensi, penyakit jantung), maupun penyakit menular.

Genogram:

Keterangan:
Perempuan
Laki-laki
Perempuan penderita DM
Laki-laki penderita DM
Pasien

3. Pengkajian Fungsional Gordon

a. Pola Persepsi dan penanganan kesehatan
Persepsi terhadap penyakit :
Klien mengatakan menyerahkan sepenuhnya keputusan pengobatan dan
perawatannya kepada dokter.Klien mematuhi semua program pengobatan.
Klien merasa optimis akan penyembuhan penyakitnya.
Rokok : < bungkus perhari
Alkohol : Klien tidak pernah mengkonsumsi alkohol
Obat Bebas : Tidak ada.
Alergi Penggunaan (Obat-obat), makanan, plester,zat warna : Tidak ada

39
b. Pola Nutrisi dan Metabolik
Diet/Suplemen Khusus : DD 2100 kkal
Instruksi Diet Sebelumnya : Diit DM
Nafsu makan : Tidak ada keluhan
Perubahan BB 6 Bulan Terakhir : Tidak ada
Kesulitan Menelan (Disfagia) : Tidak ada
Gigi :
Caries Atas (Lengkap), Caries Bawah
(Lengkap)
Riwayat Masalah Kulit / Penyembuhan : Kulit kering, Turgor kulit baik
Gambaran diet pasien dalam sehari:
Makan Pagi : nasi+lauk+sayur
Makan Siang : nasi+lauk+sayur
Makan Malam : Nasi+lauk+sayur
Kien menghabiskan porsi dari diet yang disediakan
Pantangan/ Alergi : tidak ada alergi makanan
c. Pola Eliminasi
Kebiasaan defekasi : 1 x defekasi/ hari, tanggal 18 September 2013
defekasi terakhir
Kebiasaan Berkemih : BAK sering 6-8 x 3500 cc, terutama malam
hari
Inkontinensi : Tidak ada
Alat bantu : Pispot
d.Pola Aktifitas/Olahraga
Kemampuan Perawatan Diri:
0 = Mandiri
1 = Dengan Alat Bantu
2 = Bantuan Orang lain
3 = Bantuan Peralatan dan orang lain
4 = Tergantung/tidak mampu
Aktifitas 0 1 2 3 4
Makan/minum V
Mandi V
Berpakaian/berdandan V
Toileting V

40
 Mobilisasi di tempat V
tidur
Berpindah V
Berjalan V
Menaiki tangga V
Berbelanja V
Memasak V
Pemeliharaan rumah V

Bantu : Kursi roda

Keluhan saat beraktivitas : Klien tidak beraktifitas sepertinya karena adanya
luka pada kaki
4. Pola Istirahat Tidur
Kebiasaan : 6 jam/malam dan 2 jam tidur siang
Tidur klien terganggu karena seringnya BAK malam hari sehingga klien
sering terbangun,serta nyeri pada ulkus nyeri dirasakan pada derajat 8
5.Pola Kognitif Persepsi
Status mental : Sadar
Bicara : normal
Bahasa sehari-hari : Daerah
Kemampuan membaca bahasa Indonesia : Ya
Kemampuan berkomunikasi : Ya
Kemampuan mamahami : Ya
Tingkat ansietas : Ringan
Keterampilan interaksi : Baik
Pendengaran : Dalam batas normal
Penglihatan : Terjadi penurunan
ketajaman penglihatan pasien memakai kacamata
Ketidaknyamanan/nyeri : mengeluh nyeri pada kaki
nya yang luka nyeri derajat 8, nyeri seperti berdenyut, nyeri dirasakan
selama 10 menit sampai setengah jam, terkadang dirasakan sepanjang
waktu.
6. Pola Peran Hubungan
Pekerjaan :Wiraswasta
Status Pekerjaan : tidak bekerja
System pendukung : keluarga serumah

41
 Masalah keluarga berkenaan dengan perawatan dirumah sakit : Tidak ada
anggota keluarga yang menunggu pasien selama di RS hanya anak laki-
laki klien yang berumur 10 tahun.
Kegiatan sosial : di RS klien tidak mengikuti kegiatan social

8. Pola Seksualitas
Tanggal Menstruasi terakhir : -
Masalah Menstruasi :-
Masalah seksual B/D seksual : Klien seorang duda ,sudah bercerai dengan
istrinya 5 tahun yang lalu

9. Pola Koping Toleransi Stres

Perhatian utama tentang perawatan di rumah sakit atau penyakit
( financial, Perawatan diri ) : tidak ada masalah
Kehilangan/perubahan besar di masa lalu : perceraian dengan istrinya
Hal yang dilakukan saat ada masalah : Bila ada masalah klien akan
mencoba membicarakan dengan keluarga dan memutuskan secara
bersama-sama
10.Pola Keyakinan-Nilai
Agama : Islam
Pantangan keagamaan: Tidak ada
Pengaruh agama dalam kehidupan: Menurut klien agama merupakan
tonggak dalam kehidupaan, dan klien terus berdoa untuk kesembuhannya.
Permintaan kunjungan rohaniawan pada saat ini : tidak ada
C.Pemeriksaan Fisik
1.Vital Signs
Blood Pressure : 130/90 mmHg.
Pulse Rate : 88 x/menit
Temperature : 37.5 0C
Respirate Rate : 20 x/menit

2.Kulit
Warna kulit : Kuning langsat
Turgor kulit : elastis
Sianosis :(-)
Lesi :(-)
3.Rambut dan Hygiene Kepala
Rambut : hitam, mudah rontok
Kulit kepala : bersih
4.Mata
Fungsi Penglihatan : Kabur
Ukuran pupil : 3 mm/3mm

42
Reflek pupil : (+)/ (+)
Akomodasi : Isokhor
Palpebra : Tidak edema
Konjungtiva : Anemis
Sklera : tidak ikterik
Keluhan : Tidak ada keluhan
5.Hidung dan Sinus
Inspeksi : tidak ada penyumbatan, septum nasal berada
ditengah
Pembengkakan : tidak ada
Perdarahan : tidak ada
Keluhan : tidak ada
Keluhan : tidak ada
6.Mulut dan Gigi
Rongga : Bersih, tidak berbau
Gigi : bersih, geligi lengkap, ada carries
Lidah : bersih, warna merah muda
Tonsil : Tidak meradang
7.Leher
Inspeksi : tidak ada pembesaran
Palpasi : Kelenjar Tiroid dan Kelenjar Getah Bening Tidak teraba
JVP 5-2 cm H2O, tiroid di tengah, serta vena jugularis tidak ada kelainan

8.Thorak
Inspeksi : Simetris kiri kanan, retraksi ( - )
Palpasi : Fremitus kiri kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : Vesikuler, Ronchi ( - ), Wheezing ( - )

9.Cardiovaskuler
Inspeksi : Ictus tidak terlihat
Palpasi : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung normal, batas jantung kanan RIC II, linea
staralis kanan, batas jantung kiri RIC V, 1 jari media linea
Auskultasi : Irama jantung murni, murmur (-), HR: 89 X/menit
10.Abdomen
Inspeksi : Tidak tampak membesar
Auskultasi : Bising usus +, dengan frekuensi 10 kali /x menit
Palpasi : Lien dan hepar tidak teraba
Perkusi : Tympani
11.Genito urianaria
Penggunaan kateter : Tidak Ada
Warna Urine : Kuning jernih

43
 Hematuria :Tidak ada
12.Ekstremitas
Inspeksi
Ekstremitas superior : Terpasang IVFD NaCL 12 jam/kolf pada tangan
sebelah kanan pasien.
Ekstremitas inferior : Pada telapak kaki kanan pasien terdapat luka
bernanah dengan ukuran 15x5 cm, pada punggung kaki terdapat luka
dengan ukuran 5 x 5cm tidak bernanah, pada tumit terdapat jaringan
nekrotik berwarna hitam ukuran 3 x 5cm.
13.Pemeriksaan Sistem Neurologi
Tingkat Kesadaran : Kesadaran klien CMC dengan GCS 15

D.Data Laboratorium
Hasil Pemeriksaan Labor Lengkap
Tanggal 16 September 2013 :
Hematologi
Hb : 9,9 gr/dl
Ht : 30,3 %
Leukosit : 9800 gr/dl
Trombosit : 550.000 gr/dl
Gula darah sewaktu : 250 gr/dl
Tanggal 19 September 2013 :
Hb : 10 gr/dl
Ht : 30 %
Leukosit : 9000 gr/dl
Trombosit : 550.000 gr/dl
Gula darah puasa : 100 gr/dl
Gula darah 2 jam PP : 100 gr/dl

Tanggal 23 September 2013 :

Hb : 10 gr/dl
Ht : 30 %
Leukosit : 7000 gr/dl
Trombosit : 450.000 gr/dl
Gula darah puasa : 100 gr/dl
Gula darah 2 jam PP : 100 gr/dl
Tanggal 25 September 2013 :

Protein Total: 6,5 gr/dl

Albumin : 3,1 gr/dl

Globulin : gr/dl

44

Hb : 10,5 gr/dl

Ht : 32,5 %

Leukosit : 7560 mm3

Trombosit : 660.000/mm3

APTT : 42,3 detik

PT : 13,1 detik
F. Therapy
Metronidazol 3x 500mg
IVFD Nacl 0,9 % 12 jam/kolf
Tramadol 3x 1amp
Cetriaxone 1x 2 gr
Novorapid 3 x 6 U
Levemir 1 x4U

G. Diit : DD 2100 kkal

ANALISA DATA

Nama :Tn S
N0.MR :

No Data Masalah Etiologi

1 Ds: Resiko ketidak stabilan Asupan makanan,Ketidaka dekuatan
Pasien sering mengeluh gula darah Monitor Glukosa Darah,Kurangan
BAK terutama pada ketaatan Dalam manajemen Diabetes
malam hari
Klien mengeluh
badannya terasa lemah
dan letih
Pasien mengeluh sering
kehausan

45
 Do:
Diit DD 2100kkal
Hasil lab: Hb : 9,9 gr/dl
Ht : 30,3 %
Leukosit : 9800 gr/dl
Trombosit : 550.000
gr/dl
Gula darah sewaktu : 250
gr/dl
2 DS : Gangguan intergritas
Klien mengatakan ada luka di jaringan kulit
kaki kananya selama 4 bulan
tidak sembuh-sembuh bernanah
dan berbau
DO :
Pada telapak kaki kanan pasien
terdapat luka bernanah dengan
ukuran 15x5 cm, pada punggung
kaki terdapat luka dengan
ukuran 5 x 5cm tidak bernanah,
pada tumit terdapat jaringan
nekrotik berwarna hitam ukuran
3 x 5cm.

3 DS : Klien mengatakan sering Nyeri Akut Agen cidera

terbangun karena nyeri pada
luka, nyeri dirasakan sepeti
berdenyut , nyeri dirasakan
selama 10 menit sampai
setengah jam, terkadang
dirasakan sepanjang waktu,
nyeri dirasakan sejak ulkus
dikaki muncul

46
DO:
Nyeri skala 8

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama :TN S
No MR:

No. Hari/Tanggal Diagnosa Criteria Hasil/outcomes Interventions

Keperawatan (NOCs (NICs)
1. Rabu /18 Resiko Ketidakstabilan Tingkat glukosa darah Managemen
september Kadar Glukosa Darah (2300) Hiperglikemia
2013 berhubungan dengan (3500)
Asupan Makanan, Indikator :
Ketidakadekuatan Glukosa darah Managemen
Monitor Glukosa Darah, dalam batas normal Hiperglikemia
Kurangan Ketaatan (230001) (3500)
Dalam Manajemen Glukosa urin dalam

Diabetes batas normal

(230007)
Urin keton
(230008)

47
 Manajemen Diabetes
secara mandiri (1619)

Indikator :
Memantau glukosa
darah dalam batas
normal (161911)
Mengobati gejala dari
hiperglikemia
(161912)
Mengobati gejala dari
hipoglikemia
(161913)

Kurangnya
pengetahuan tentang
manajemen diabetes
Ketidakadekuatan
dalam memantau
gula darah
Pengetahuan diet

1. Keseimbangan cairan
(0601)

48
 Kekurangan Volume
Cairan berhubungan Indikator : Manajemen
dengan Kehilangan Tekanan darah dalam Cairan
Volume Cairan Secara batas normal (4120)
Monitor
Aktif Keseimbangan intake
Cairan
dan output selama 24
(4130)
jam
Turgor kulit baik
Membran mukosa
lembab
Hematokrit dalam
batas normal

2. Hidrasi (0602)

Indikator :
Turgor kulit baik
Membran mukosa
lembab
Intake cairan dalam batas
normal
Pengeluaran Urin dalam
batas normal

3. Vital Sign

2 Indikator :
Resiko infeksi Suhu tubuh dalam batas

berhubungan dengan normal

Denyut nadi dalam batas
pertahanan primer tidak
normal
adekuat:stasis primer Frekuensi pernafasan
dalam batas normal
Nafas tidak sesak
Tekanan darah sistolik

49
 dalam batas normal
Tekanan darah diastolik
dalam batas normal

Hasil yang ditambahkan :

5) Status Nutrisi : makanan

dan cairan
6) Mual dan muntah
7) Jaringan integritas kulit
dan mukosa
8) Eliminasi urin

Integritas diameter
jalan masuk.
Status imun
Status nutrisi

Indikator:
Integritas diameter
jalan masuk.
o Volume aliran dari
skala yang
diharapkan Kontrol
o Tempat Infeksi
pembentukkan Perlindungan
warna kulit normal terhadap
o Tidak adanya infeksi
tempat pengeluaran Menentikan
o Suhu tubuh dalam pengobatan
batas normal
o Sensasi
o Tidak adanya
tempat hematoma

50
 o Tidak adanya
tempat pendarahan
o Urat nadi periferal
o Suhu periferal kulit
o Warna periferal
kulit
o Tidak adanya
periferal edema
o Penempatan pipa

Status imun
o Tidak adanya
infeksi berulang

51
52
53
54
55
56
2.

3.

57