Anda di halaman 1dari 26

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Angina pectoris adalah sutu sindroma klinis yang ditandai dengan episode
atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan didada depan, penyebab
diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen
kejantung tidak adekuat, atau dengan katalain, suplai kebutuhan jantung
meningkat. Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit aterosklerotik dan hampir
selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama (Barbara C Long,
2006).
Di Amerika serikat didapatkan bahwa kurang lebih 50% dari penderita
penyakit jantung koroner mempunyai manifestasi awal angina pectoris stabil (
APS ). Jumlah pasti penderita angina pectoris sulit deketahui. Dilaporkan bahwa
insiden angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213
penderita per 100.000 penduduk. Asosiasi jantung Amerika Memperkirakan ada
6.200.000 penderita APS ini di Amerika serikat. Tapi data ini nampaknya sangat
kecil dibandingkan dari laporan dua studi besar dari Olmsted Country dan
Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3%
sampai 3,5% dari penderita angina pectoris pertahun, atau kurang lebih 30
penderita angina pectoris untuk setiap penderita infark miokard akut. ( tucker,
2008 )
Di Indonesia penyakit jantung adalah pembunuh no. tiga. Jantung adalah
organ tubuh yang bekerja paling kuat. setiap harinya organ tubuh ini memompa
16.000 liter darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah sekitar 90.000 km.
walaupun relative kecil namun organ ini bekerja dua kali lebih keras (Barbara C
Long, 2006 ).
Komplikasi lebih lanjut dari lesi tersebut terdiri atas plak fibrous dengan
deposit kalsium, di sertai oleh pembentukan thrombus. Obstruksi pada lumen
mengurangi atau menghentikan aliran darah kepada jaringan sekitarnya.
Mengingat banyaknya jumlah penderita angina pectoris dan kerugian yang
ditimbulkan terutama secara ekonomi, diperlukan penatalaksanaan yang lebih
komperehensif. Tetapi angina pectoris stabil terutama ditujukan untuk
menghindarkan terjadinya infark miokardnakut dan kematian sehingga
meningkatkan harapan hidup, seta mengurangi gejala dengan harapan
meningkatnya kualitas hidup. Pada penderita yang berdasarkan riwayat penyakit
dan pemeriksaan awal didapatkan kemungkinan sedang atau tinggi untuk
menderita suatu penyakit jantung koroner perlu dilakukan tes secara noninvasive
maupun invasive untuk memastikan diagnose serta menentukan sertifikasi resiko.
Penderita angina pectoris stabil dengan resiko tinggi atau resiko sedang yang
kurang berhasil dengan terpi standar, perlu dilakukan tindakan revaskularisasi,
terutama bila penderita memang menghendaki. Walaupun telah banyak kemajuan
dalam penatalaksanaannya. (Departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran
universitas Indonesia, 2006 ).
Berdasrkan uraian , masih banyak penyakit angina pectoris yang timbul
karena kerugian dasar ekonomi dan diperlukan penatalaksanaan yang lebih
kompehensif. Maka dari kelompok tertarik untuk membahas asuhan keperawatan
angina pectoris ( smaltzer, 2006 )
1.2 Rumusan Masalah
Adapun permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah
1. Bagaimana pengertian penyakit angina pectoris ?
2. Bagimana etiologi dari penyakit angina pectoris?
3. Bagaimana klasifikasi dari penyakit angina pectoris?
4. Bagimana patofisiologi dari penyakit angina pectoris?
5. Bagaiman manifestasi klinis dari penyakit angina pectoris?
6. Bagaimana pemeriksaan penumjang dari penyakit angina pectoris?
7. Bagaimana penatalaksaan dari penyakit angina pectoris?
8. Bagaimana kompikasi dari penyakit angina pectoris?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit angina pectoris?
1.3 Tujuan Penulisan
1.3.1 Tujuan umum
Dengan disusunnya makalah ini, Mahasiswa dan semua pihak yang
bersangkutan dengan dunia kesehatan semoga bisa menjadikan makalah ini
sebagai salah satu sumber refrensi untuk mengembembangkan dan memberikan
asuhan keperawatan di klinik dengan baik khususnya pada klien dengan penderita
angina pektoris
1.3.2 Tujuan khusus
a) Mahasiswa diharapkan dapat mengetahui dan memahami pengertian dari
angina pektoris
b) Mahasiswa diharapkan dapat mengetahui dan memahami etiologi dari angina
pektoris
c) Mahasiswa diharapkan dapat mengetahui dan memahami klasifikasi dari
angina pektoris
d) Mahasiswa diharapkan dapat mengetahui dan memahami pathofisiologi dari
angina pektoris
e) Mahasiswa diharapkan dapat mengetahui dan memahami manifestasi klinis
dari angina pektoris
f) Mahasiswa diharapkan dapat mengetahui dan memahami pemeriksaan
penunjang dari angina pektoris.
g) Mahasiswa diharapkan dapat mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari
angina pektoris
h) Mahasiswa diharapkan dapat mengetahui dan memahami komplikasi dari
angina pektoris.
i) Mahasiswa diharapkan dapat memberikan asuhan keperawatan dengan baik
pada klien angina pektoris.
1.4 Manfaat penulisan
1.4.1 Manfaat Teoritis
Dengan disusunnya makalah yang berjudul Laporan
Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada Kasus angina pectoris ,
diharapkan bisa memeberikan manfaat dan menjadi salah satu
sumber refrensi bagi para pembaca.
1.4.2 Manfaat Klinis
Diharapkan dengan disusunnya makalah yang berjudul
Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada angina pectoris
ini, bisa menjadi sumber refrensi dalam pengembangan penerapan
asuhan keperawatan di klinik.
BAB II TEORITIS

2.1 Anatomi fisiologi system kardiovaskular


Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada atau
toraks, diantara kedua paru-paru. Selaput yang melapisi jamtung disebut
perkardium yang terdiri atas dua lapisan :
1. Pericardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada
dan selaput paru.
2. Pericardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
yang disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat caiaran pericardium sebagai pelumas
yang berfungsi mengurangi akibat gerakan jantung saat memompa ( syaifudin,
2009 ).
1. Struktur jantung
Menurut Sjaifolelah Noor , 2001 : dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
a. Pericardium yaitu lapisan bagian luar yang membungkusi jantung.
b. Miokardium yaitu lapisan tengah yang berisi lapisan otot.
c. Endokarditis yaitu lapisan dalam jantung.
2. Ruangan jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang , yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut
atrium dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel.
a. Atrium jantung
1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava
inferior serta sinus koronaria yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan
kemudian darah dipompakan keventrikel kanan.
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan keventrikel kiri.
Antara kedua bagian atrium kanan dan kiri dipisahkan oleh sekat yang disebut
septum atrium.
b. Ventrikel
1. Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan dari paru melalui arteri pulmonalis.
2. Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya
keseluruh tubuh melalui aorta.
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh.
Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya.
Fungsi pembuluh darah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh
tubuh ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai
kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu
arteri dan vena.
Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan
tunika eksterna (adventitia). Darah ini biasanya mengandung oksigen,
pengecualian dibuat untuk paru dan arteri umbilikalis. Sistem peredaran darah ini
sangat penting untuk mempertahankan hidup dan kehidupan manusia. Fungsi
tepatnya adalah bertanggung jawab atas pengiriman oksigen dan nutrisi ke semua
sel didalam tubuh, serta penghapusan karbondioksida dan produk-produk limbah,
pemeliharaan optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem
kekebalan tubuh. Di negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya
kematian yaitu infark miokard dan stroke ( syaifudin, 2009 ).
Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel
sinistra melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui
radiks pulmonalis kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus
diafragma, selanjutnya ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak
bawah.
Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah :
1. Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri
mempunyai dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada
arteri.
2. Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah
dikeluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons
terhadap kebutuhan jaringan.
3. Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit
hormone, dan lain-lain. Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul
kecil.
4. Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan
bergabung menjadi vena yang semakin besar.
5. Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke
jantung. Oleh karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena
sangat tipis, tetapi dinding vena mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga
darah ekstra dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.
Menurut : syaifudin,( 2009 ), Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas
sistem-sistem yaitu :
1. Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan
penyalur darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya
kebagian tubuh yang membutuhkan.
2. Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang
tersusun sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi
bahan di dalamnya seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme
sehingga sel darah dapat melaluinya.
3. Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan
pembuluh limfe langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah
kembali ke jantung. System sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi
dan relaksasi jantung menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu
memompakan darah dari jantung kembali ke jantung.
2.2 PENGERTIAN
Coronary artery disease adalah pemyakit yang berkaitan dengan kerusakan
pada arteri koroner seperti angina pectoris dan infark miokard. Beberapa ahli juga
menyebutnya dengan istilah acute coronary syndrome (ACS- sindrom koroner
akut). Pengertian klinis angina adalah keadaan iskemia miokard karena kurangnya
suplai oksigen ke sel- sel otot jantung ( miokard) yang di sebabkan oleh
penyumbatan atau penyempitan arteri koroner, peningkatan beban kerja jantung
dan menurunnya kemampuan darah mengikat oksigen. Angina pectoris berasal
dari bahasa yunani yang berarti cekikan di dada yaitu gangguan yang sering
terjadi karena atherosclerotic heart di sease. Terjadinya serangan angina
menunjukkan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina terbatas pada
durasi serangan dan tidak menyebabkan kerusakan permanen jaringan miokard.
Namun, angina merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat
menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark mikoard. ( udjianti,
2013).
2. 3 ETIOLOGI
Angina Pectoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke
arteria coronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosclerosis, sehingga
terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan
oksigen.
FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Diabetes Mellitus
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu dingin
5. Banyak merokok

2.3 KLASIFIKASI
Angina di klasifikasikan dalam tiga type yaitu stable( Stable Exertional)
angina, unstable (Crescendo/ Pre- Infarction) angina dan variant ( Prinzmetals)
angina.
1. Stable Angina menggambarkan nyeri dada yang timbul saat peningkatan
aktivitas fisik maupun stress emosional. Dengan tanda- tanda khas yaitu
serangan merupakan gejala baru dan stabil, durasi dan intensitas gejala
stabil.
2. Unstable Angina berkaitan dengan nyeri dada yang timbul karena
aktivitas dengan derajat yang sulit di ramalkan dengan tanda khas yaitu
peningkatan frekuensi serangan dan intensitas nyerinya.
3. Variant angina di gambarkan sebagai nyeri dada yang biasanya terjadi
selama istirahat atau tidur daripada selama aktivitas. Variant angina
terutama di sebabkan oleh spasme arteri koroner. Klien dengan vaiant
angina mungkin tidak menunjukkan tanda aterosklerotik pada arteri
koroner ( udjianti, 2013 ).

2.4 PATOFISIOLOGI
Saat istirahat, jantung mempergunakan oksigen dalam jumlah yang cukup
besar(75%) dari aliran darah koroner, lebih besar dari beberapa organ utama yang
lain dalam tubuh. Saat metabolisme, beban kerja otot jantung dan konsumsi
oksigen meningkat sehingga kebutuhan akan oksigen meningkat berlipat ganda.
Oksigen tambahan di supali oleh peningkatan aliran darah arteri koroner.
Bila aliran darah koroner tidak dapat menyuplai kebutuhan sejumlah oksigen yang
di perlukan oleh otot jantung, maka terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan. Kecuali, bila rasio dari suplai dan kebutuhan menjadi seimbang,
jaringan otot jantung menjadi iskmia dan infark. Di sekitar area infark ada dua
zona yang d sebut injuri zone dan ischemic zone. Area infark akan terus berke
mbang bila supali darah tetap membahayakan atau kurang dari kebutuhan miokard
Luas nyata area infark tergantung pada tiga factor yaitu sirkulasi kolateral,
metabolisme anaerobic, dan peningkatan beban kerja miokard. sering
Sekali iskemik dari infar berkembang dari endokardium ke epikardium ( udjianti,
2013 ).
2.5 MANIFESTASI KLINIK
Stable Angina
1. Nyeri dada timbul setelah melakukan kegiatan atau mengalami sters psikis
atau emosi tinggi.
2. Serangan berlangsung kurang dari 10 menit dan stabil( frekuensi, lama
serangan, factor pencentus menetap dalam 30 hari terakhir).
3. Pola EKG.
a. Pada fase istirahat: normal.
b. Exercise test EKG(treadmill): segment ST depresi gelombang T
inverse (arrow head) atau datar.
4. Laboratorium: kadar kardiak iso- enzim normal.
5. Serangan nyeri dada hilang bila klien beristirahat dan mendapat obat
nitrogliserin vasodilator ( udjianti, 2013 ).
Untable angina
1. Nyeri dada timbul saat istirahat dan melakukan aktvitas
2. Nyeri lebih hebat dan frekuensi serangan lebih sering
3. Serangan berlangsung sampa dengan 30 menit atau lebih
4. Saat serangan timbul biasanya di sertai tanda-tanda sesak nafas mual
,muntah.
5. Pola EKG :segmen ST depresi saat serangan dan setelah serangan
(muncul sebagian )

Variant atau Prinzmantal Angina


1. Nyeri dada timbul saat istirahat maupun melakukan aktivitas
2. Dapat terjadi tanpa aterosklorosis koroner
3. Kadang-kadang di setai aritmia dan konduksi abnormal
4. EKG: segmen ST elevasi saat serangan namun normal bila serangan
hilang
5. Tanda-tanda lain hampir sama dengan unstable angina
6. Serangan nyeri dada hilang bila klien mendapat terapi nitrogliserin dan
obat antipasme arteri

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Elektrokardiografi.
a. Normal saat klien istirahat.
b. Sagmen ST elevasi atau depresi, glombang T inversi selama serangan
berlangsung atau timbul saat tes teradmill (gambaran iskemia
miokard).
c. Dismitria (takikardia abnormal, AV block, atrial flutter, atau atrial
fibrilasi) bila ada harus dicatat.
2. Laboratorium darah.
a. Complete Blood Cells count: anemia dan hematokrit menurun.
Leokositosis mengindikasikan adanya penyakit nfeksi yang
menimbulkan kerusakan katup jantung dan menimbulkan keluhan
angina.
b. Fraksi lemak:terutama kolestrol (Low Density Lipoprotein/LDL) dan
trigliserida yang merupakan faktor resiko terjadinya Arteri Coronary
Diseae (CAD).
3. Radiolog.
a. Thorax Rontgen: melihat gambaran kardiomegali seperti hipertrofi
ventrikel atau cardio-thorax ratio (CTR) lebih dari 50%
b. Echocardiogram : melihat adanya penyimpangan gerakan katup dan di
atasi ruang jantung. Gerakan katup abnormal dapat menimbulkan
keluhan angina.
c. Scanning jantung: melihat luas daerah iskemik pada miokard.
d. Ventrikulografi sinistra: meniai kemampuan kontraksi miokard dan
pemompaan darah yang kecil akibat kelainan katup atau seputum
jantung.
e. Kateterasasi jantung (bila di perlukan): melihat kepatenan arteri
koroner, lokasi sumbatan dengan tepat, dan memastikan kekuatan
miokard.
2.7 PENATALAKSANAAN
Menurut udjianti ( 2013 ), penatalaksananya adalah :
a. terapi umum
Menghindari/ mengatasi faktir resiko : Diet, rokok, hipertensi, DM,dll.
1. Istirahat
2. Diet
a. Berikan makan lunak yang tidak mengandung kolestrol dan makanan yang
dapat memacu kerja jantung.
b. Medikamentosa.
1. Obat pertama:
1. Nitrogliserin sublingual 0,3-0,6 mg di berikan waktu terjadi serangan.
2. Isosorbid mono / dinitrat diberikan untuk mencegah serangan.
3. Salep nitrogliserin penghambat betaadrenergik.
4. Antagonis kalsium dianjurkan diltiazem atau verapamil.
2. Obat alternative
2.8 KOMPLIKASI
1. perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang
secara bertahap menyebar kerahang bawah, dipermukaan dalam tangan
kiri dan permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking.
2. infraks miokardium yang akut terjadi akibat aliran darah yang berisi
nutrisi dan oksigen ke otot terganggu dan mengakibatkan nekrosis.
3. aritmia kardiak merupakan suatu respon yang timbul akibat ada jaringan
yang tidak mendapatkan suplai darah.
4. unstable angina terjadi karena iskemia pada otot jantung yang sudah
meluas sehingga nyeri yang dirasakan akibat penimbunan asam laktat
lebih sering terjadi.
5. sudden death : terjadi akibat kelelahan jantung yang memomopa darah
terus menerus dengan frekuensi yang tidak stabil dan diperberat oleh
nekrosis otot jantung yang makin meluas.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN

Data hasil dari buku Doenges, tahun 2000, edisi 3 :


a. Data / identitas klien
Data identitas diri dari nama, umur, suku, bangsa, alamat.
1. Keluhan utama.
2. Riwayat kesehatan sekarang.
3. Riwayat kesehatan dahulu.
4. Riwayat kesehatan sekarang.
5. Pengkajian fisik.
6. Pengkajian data dasar.
b. aktifitas istirahat
gejala : pola hidup monoton, kelemahan.
Kelelahan , perasaan tidak berdaya setelah latihan. Nyeri dada bila bekerja
menjadi terbangun bila nyeri dada
Tanda : dispenea saat bekerja
c. sirkulasi
gejala : riwayat penyakit jantung, hipertensi, obesitas
tanda : takikarda, distritmia, tekanan darah normal, lambat atau mumursistolik
transient lambat difungsi otot papilaris mungkin ada saat nyeri. Membrane
mukosa lembab, dingin pucat pada adanya vasokontriksi.
d. Makanan cairan
Gejala : mual ,nyeri,ulu ati, diet tinggi kolesterol, garam , kafien, minuman keras.
Tanda : ikat penggang sesak, distensi gester.
e. intergritas ego.
Gejala : stressor kerja, keluarga, dll.
Tanda : ketakutan ,mudah marah. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada subternal, anterior yang menyebar kerahang leher, bahu dan
ekstremitas atas lebih pada kiri dan kanan.
Kualitas : ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.
Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit.
Faktor pencetus : nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi besar, seperti
marah atau hasrat seksual, olah raga pada suhu ekstrem, atau mungkin tak dapat
diperkirakan dan terjadi selama istirahat.
Faktor penghilang : nyeri mungkin responsive terhadap mekanisme penghilang
tertentu contoh istirahat, obat angina.
Nyeri dada baru atau ters menerus yang telah berubah frekuensinya, durasinya,
karakter atau dapat perkirakan, contoh tidak stabil, berfarasi, prinzmetai.
Tanda : wajah berkerut, melatak pergelangan tangan pada midsternum, memijit
tangan kiri, tegangan otot, gelisah. Contohnya takikardi, perubahan TD.
f. Pernapasan
Gejala : dispnea saat kerja, riwayat merokok.
Tanda : meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.
g. Penyuluhan/ pembelajaran.
Gejala : riwaya kesehatan keluarga sakit jantung, hipertensi, sakit jantung, stoke,
diabetes, pengguanaan obat jantung, hipertensi, atau obat dijual bebas.
Penggunaan olkohol teratur. Obat narkotika, contoh kokain, amfetamin.
Pertimbangan perencanaan pemulangan, perubahan pada gangguan / terapi obat.
3,2 Pengkajian Fisik
1. Kesan Umum
Gambaran kondisi klien yang terobservasi oleh pemeriksa tingkat ketegangan atau
kelelahan , warna kulit, tingkat kesadaran kualitatif maupun kuantitatif Dengan
penilaian skor glasgow coma scale, pola napas, posisi klien dan respon verbal
klien.
2. Tanda Tanda Vital
a. Frekuensi Pernapasan
Dewasa frekuensi pernapasan normal adalah 12 20 /menit. Lebih dari 24/menit
dalam keadaan istirahat tanda awal gagal jantung
b. Temperatur Tubuh
Terjadi peningkatan suhu tubuh pada pancarditis atau fase akut infark miokard.
c. Denyut Nadi
Denyut nadi akan meningkat atau menurun tergantung dari mekanisme
kompensasi sistem konduksi jantung dan pengaruh sistem saraf otonom
3. Kepala Dan Leher
a. Wajah
a. Pucat dibibir dan kulit di wajah merupakan manifestasi anemia atau
kurang adekuatnya perfusi jaringan
b. Kebiruan mukosa mulut, bibir dan lidah, manifestasi sianosis sentral
akibat peningkatan jumlah hemoglobin yang kurang mengandung
oksigen
c. Edema periorbital, merupakan tanda penurunan laju filtarsi glomerulus
ginjal serta retensi air dan garam
d. Grimace, tanda kesakitan atau tanda kelelahan

b. Mata
a. Konjungtiva pucat merupakan manifestasi anemia
b. Konjungtiva kebiruan sianosis sentral
c. Ptechiae menandakan adanya emboli kapiler mata
d. Ikterik merupakan tanda adanya gangguan faal hati
e. Gangguan visus kerusakan pembuluh darah retina yg terjadi akibat
komplikasi hipertensi

c. Leher
a. Kelenjar Tiroid
b. trakea

d. Toraks (Paru & Jantung)


1. Inspeksi
1. Kesimetrisan bentuk toraks
2. Pernapasan
3. Vaskuler dan jantung
2. Palpasi

a. Tactile fremitus
b. Denyut apeks ICS Vmid klavikulaline kiri
c. Getaran
d. Lokasi denyut arteri
3. Perkusi

a. Paru kiri lebih tinggi dari paru kanan


b. Fibrosis, konsolidasi, efusi pleura, tumor
c. Batas paru menurun pada orang tua, emfisema dan pneumatoraks
d. Hasil perkusi normal toraks resonan/sonor
4. Auskultasi

a. Suara napas dan napas tambahan ( Rales, Ronkhi, Whesing) Bunyi Jantung, I
, II, III, Iv
b. Bising Jantung ( murmur) disfungsi katurp nitral, aorta, trikuspid, pulmonal.
e. Abdomen
5. Inspeksi

a. Bentuk abdomen, distensi dan gerakan diding perut


b. Pelebaran vena abdominal
c. Denyutan dinding abdomen
6. Auskultasi
a. Menilai peristaltik usus bising sistolik olah karena aneurisma aorta
abdominal
7. Palpasi

a. Hepatomegali
b. Asites
8. Perkusi
b. Shifting dullnes menunjukkan adanya asites /akumulasi cairan .
c. Ekstremitas & Integumen
9. Inspeksi

a. Warna kulit
b. Purpura/ptechie
c. Eritema nodusum (nodul ) pada daerah tibia tanda endokarditis streptococcus
d. Spinter hemorrhagic pada kuku merupakan tanda adanya infeksi bakterial
e. Capillary Refill time
f. Clubbing finger ( sudut kuku > 180 )
g. Edema
10. Palpasi

a. Pitting edema
b. Suhu ekstremitas
c. Nyeri akibat tromboplebitis vena kaki
d. Denyut nadi di temporal, karotid, brakial, radialis, femoral, popliteal,
posterotibial, dan dorsalis pedis. ( keadaan pembuluh darah, frekuensi, irama, ciri
denyutan, amplitudo nadi).
3.3 DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnose keperawatan yang dapat diangkat pada kasus angina pectoris ini :
menurut Doenges,( 2000 ) adalah
a. Nyeri dada berhubungan dengan berbagai frekuensi durasi dan itensitas focus
menyempit, prilaku distraksi, menangis, gelisah, merintih ,mondar mandir, respon
otomatis seperti berkeringat, TD dan nadi berubah, dilatasipupil, peningkatan atau
penurunan frekuensi pernapasan.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik transient
atau memanjang, gangguan pada frekuensi atau irama dan irama dan kondusi
alektrikal ditandai dengan perubahan pembacaan hemodenamik, dispnea, gelisah,
penurunan toleransi aktifitas / kelemahan, menurunya nadi perifer, kulit dingin,
pucat, perubahan status mental, nyeri pada continue.
c. Intoleransi aktifitas berhubungan ketidak seimbangan antara suplai 02
mikroard dan kebutuhan. Yang ditandai dengan gangguan frekuensi jantung dan
TD dalam aktifitas, terjadinya distridmia, perubahan warna kulit/kelembaban.
d. Resiko terhadap keidakefektifan penatalaksanaan aturan teraupeutik
berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang diet ,program terapi,program
aktivitas serta tand gejala komplikasi .
e. Kecemasan berhubungan dengan ancaman integritas biologis yang di rasakan
sekunder terhadap serangan jantung .

3.4 INTERVENSI
Perubahan kenyamanan (nyeri dada akut) berhubungan dengan
iskemia miokard sekunder terhadap ketidak seimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen miokard
Data penunjang
Subjektif: nyeri dada seperti di remas, ditekan beban berat, sesak nafas,
mual, muntah, berkeringat dingin, pusing.
Objektif: diarofesis, reaksi non-verbal (grimace, menekan dada kiri); EKG:
ST depresi atau elevasi, glombang T inversi; peningkatan kadar kardiak iso-
enzim; hasil pemeriksaan status jantung.
Tujuan
Nyeri berkurang atau hilang dan ikemia tidak berkembang
Kriteria hasil
1. Subjektif:nyeri berkurang atau hilang, poanapas eupna, mual dan munta
hilang reaksi non-verbal baik
2. Objektif:diaforesis hilang; EKG: segmen ST isoellektris, glombang T
positif, glombang Q patologis tidak muncul di lead yang bersangkutan
;kadar kadiak iso enzim normal

No Intervensi Rasional

1 Kurangi atau batasi aktivitas fisik 1.Pembatasan aktivitas fisik


selama serangan mengurangi komsumsi oksgen dan
beban kerja jantung
2 Posisi tidur supine fowler 2.Posisi semi fowler membantu
menunjang meringankan gejala
kesulitan bernapas dan
3 Pelihara ketenangan lingkungan yang memperbaiki ekspansi paru
nyaman ,batasi jumlah pengunjung 3.Lingkungan nyaman dan tenang
klien menunjang kebutuhan istirahat dan
4 Observasi timbulnya nyeri dengan mengurangi kcemasan
melihat isyarat verbal dan nonverbal 4.Nyeri merangsang respons stress
5 Diskusikan dengan klien tentang yang memicu pelepasan
factor faktor yang tepat padat katekolamin endogen sehingga
mempercepat timbulnya serangan meningkatkan komsumsi oksigen
nyeri dan tentang perubahan aktivitas 5.Pembatasan aktivitas bersifat
sehari-hari individual guna mempertahankan
Kolaborasi dengan dokter untuk denyut jantung dan tekanan darah
6 program terapi pada batas aman
a. Vasodilatori nitrogliserin a. Nitrat merelaksasikan otot
(transdermal,oral ,sub-lingal polos vaskuler (vasodilatasi
atau intravena )seperti ) vena dan arteri sehingga
isosorbid dinitrat / ISDN menurunkan preload
b. Analgetik (omeperazol )atau b. Hilangnya nyeri
narkotik (morphin atau menurunkan respon stress
pethidin )bila ada indikasi dan konsumsi oksigen
klinis c. Tranquilizer menurunkan
c. Tranquilizer (diazepam ) beta respon stress ,beta- bloker
bloker mengurangi aktivitas
(propanolol),antidisrimia system otonom simpatis
antihipertensi,diuretic,antioks ,antihipertensi
idan dan antilipemic merelaksasikan otot polos
(simvastatin )bila ada indikasi vaskuler ,antioksidan
klinis . memperbaiki struktur
d. Antiplatelet dan antikoagulan vaskuler .Antilpemic
:asan salisilat ,clopodogreal mencegah pecahnya plaque
atau heparin (sesuai indikasi arterosklerosis.
kalinis d. Mencegah koagulasi
,memperbaiki sirkulasi
7 arteri koroner dan erfusi
miokard
Monitor reaksi dan efek yang di 7. Mencegah koagulasi
harapkan efek samping dan toksistas ,ememperbaiki sirkulasi arteri
obat-obatan yang di berikan koroner dan perfusi mokard

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan


inotropik transient atau memanjang, gangguan pada frekuensi atau
irama dan irama dan kondusi alektrikal ditandai dengan perubahan
pembacaan hemodenamik, dispnea, gelisah, penurunan toleransi
aktifitas / kelemahan,

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan askep 2x24 jam diharapkan curah


jantung kembali normal
NO Intervensi Rasinal

1 Observasi kualitas dan 1. Permulaan dari gangguan pada jantung


kekuatan denyut akan ada perubahan TTV, semuanya
jantung, nadi perifer, harus cepat dideteksi untuk penanganan
warna & kehangatan lebih lanjut
kulit
2 Tegakkan derajat 2. Pucat menunjukkan adanya penurunan
sianosis perfusi sekunder terhadap ketidak
pemberian diuretic adekuatan curah jantung
3
sesuai indikasi 3. untuk menurunkan volume plasma &
menurunkan retensi cairan dijaringan
sehingga menurunkan resiko edema

Intoleransi aktifitas berhubungan ketidak seimbangan antara suplai


02 mikroard dan kebutuhan. Yang ditandai dengan gangguan
frekuensi jantung

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan askep 2x24 jam diharapkan aktivitas kembali
normal
No Intervensi Rasional

1 1.Anjurkan klien untuk 1. Melatih klien agar dapat beradaptasi


melakukan & intoleransii pada aktivitasnya
permaindcdxxdan& 2 .Melatih klien agar dapat toleransi
2 aktivitas yang ringan terhadap aktivitasnya
Melatih klien melakukan 3 Mencegah kelelahn berkepanjangan
aktivitas sesuai usia, 4 Mencegah retensi cairan akibat
3 kondisi & kemampuan penurunan kontraktilitas jantung
Berikan priode istirahat
4 setelah beraktivitas
M
Berikan diet sesuai
program

Resiko terhadap keidakefektifan penatalaksanaan aturan


teraupeutik berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang diet
,program terapi,program aktivitas serta tand gejala komplikasi .

Data penunjang
Subjektif : Klien bertanya tentang keadaan penyakit ,penyebab diet
,factor pencetus ,pengobatan dan hal yang harus di lakukan setelah
sembuh
Objectif : tingkat pendidikan klien dan pemahaman klien tenang
kondisinya .
Tujuan :klien memahami penyakit dan penatalaksanaanya
Kriteria Hasil
Klien mampu :
1. Menjelaskan pengertian ,penyebab dan factor pencetus
penyakitnya
2. Menjelaskan manfaat dari diet yang di berikan
3. Melaksanakan tindakan yang harus di lakukan setelah sembuh dan
pulang ke rumah

No Intervensi Rasional
1 Diskusikan dengan klien 1. Pengetahuan tentang proses penyakit
dan keluarga tentang dan pengaturan gaya hidup
pengertian yang mendasari membantu mencegah serangan ulang
proses penyakit dan tujuan
pengaturan gaya hidup
.Diskusikan tentang
penyebab dan factor
pencetus timbulnya
serangan. Diskuskan gejala
yang timbul dan

2. Pemahaman tentang terapi obat-


2 konsultasikan dengan tim
obatan membantu klien mentaati
dokter
program terapi dan mencegah efek
Jelaskan tujuan dan
samping yang membahayakan.
pemberian obat ,reaksi dan
efek samping serta
penggunaan obat
3. Merokok mengakibatkan kerusakan
3 profilaksis (harus di nilai
endotel dan vasokonstriksi yang
dulu stres yang di alami
memicu peningkatan preload
sebelum pemberian terapi)
4. Pengetahuan tentang diet dan contoh
4 Diskusikan efek
menu membantu klien mengatur pola
vasokonstriksi akibat
makan sehat
kebiasaan merokok

5. Pola aktivitas di lakukan untuk


5 Diskusikan jenis makanan
menjaga denyut jantung dan tekanan
yang harus di batasi dan di
darah dalam batas aman (normal)
berikan contoh menu yang
secara individual pada masa
sesuai dengan dietnya .
pemulihan
Diskusikan perubahan pola
aktivitas .Ajarkan cara
menguur frekuensi nadi
dan tekanan darah
Kecemasan berhubungan dengan ancaman integritas biologis yang di
rasakan sekunder terhadap serangan jantung

Data penunjang :Klien mangatakan merasa tidak berdaya ,takut mati


,gelisah ,menanyakan perkembangan penyakitnya
Objektif: emosi ,cemas ,sedih ,marah ,menolak diagnosis (denial)
,menangis gelisah.
Fisiologis :peningkatan nadi tekanan darah ,respirasi ,intonasi suara tinggi
,kelemahan ,keleihan ,palpitasi,gemetar .
Tujuan
Koping individu efektif
Kreteria Hasil
1. Klien dapat mengekspresikan perasaannya secara wajar dan
mendiskusikan pengaruh penyakitnya terhadap gaya hidupnya
kepada prawat
2. Klien merasa optimis bahwa penyakitnya dapat di sembuhkan
3. Klien optimis menghadapi masalah kesehatannya setelah sembuh
No Intervensi Rasinal

1 Observasi tanda-tanda 1-6 Kecemasan dan rasa takut memicu


2 kecemasan respon stres yang merangsang pelepasan
Anjurkan klien untuk katekolamin endogen sehingga
berkomunikasi meningkakan konsumsi oksigen
/mengungkapkan rasa miokard.juga meningkatkan epinephrine
cemasnya kepada tim menurunkan ambang nyeri sehingga
3 keperawatan dan keluarga atau meningkatkan konsumsi oksigen
orang terdekat . miokard
Bila perlu atasi perilaku klien
4 dan berikan bantuan dalam
perubahan konsep diri atau
citra diri
Kaji pengaruh sakit terhadap
5 kebutuhan seksual kalien dan
berikan informasi /konsultasi
6 secara pribadi
Observasi perubahan tanda-
tanda vital
Perawatan lebih lanju terhadap
stress (gali factor pnyebab dan
temukan alternative
pemecahan masalah)
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada atau toraks,
diantara kedua paru-paru.
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak
yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan
oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak
tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng,
rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak
tersebut biasanya berkisar 1 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga
menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang,
kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat
berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh
gangguan fungsi akibat ischemia miokard.
Mekanisme timbulnya angina pectoris didasarkan pada ketidak adekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner. Tidak diketahui secara pasti penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri
koroner yang paling sering ditemukan. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi sebagai respon peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka iskemik atau kekurangan suplai darah miokardium
dan hanya endotel yang cedera mengakbatkan hilangnya produksi No atau Nitrat
Oksid yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang relative.
B. Saran
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan angina
pectoris diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat Informasi
atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan angina pektoris selain itu
pengobatan terbaik untuk angina pektoris adalah pencegahan atau pengobatan dini
terhadap penyebabnya.
DAFTAR PUSAKA

Barbara C Long, 2006. Perawatan Medikal Bedah,Edisi II, Yayasan ikatan alumni
pendidikan keperawatan padjajaran, Bandung.
Doenges, E. Marlynn . 2000 . Rancana Asuhan Keperawatan . E&. 3 : Jakarta :
EGC
Drs. Syaifuddin, A. Mk. 2009 . Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa
Keperawatan . edisi 2 . Jakarta : salemba medika
Drs. Syaufuddin, A.Mk . 2006 . Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa
Keperawatan . edisi 3 . Jakarta : EGC
Perry, dan Potter (2005). Fundamental Keperawatan. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smaltzer, Susanna . 2001 . Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah . E&. 8
.Jakarta : EGC
Sjaifoelah Noor, 2001. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Pustaka.
Udjianti, Juni Wajan . 2013 . Keperawatan Kardiovaskular . Jakarta : Salemba
Medika