Anda di halaman 1dari 3

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) adalah suatu keadaan gagal nafas yang ditandai
dengan hipoksemia berat, komplains paru yang buruk dan infitrat difus pada pemeriksaan
radiologi. ARDS dikenal sebagai manifestasi atau bagian dari suatu inflamasi sistemik seperti
SIRS. ARDS diawali dengan berbagai penyakit serius yang pada akhirnya mengakibatkan edema
paru difus nonkardiogenik.

Penyebab ARDS
1. inhalasi zat beracun
2. aspirasi isi lambung
3. trauma toraks
4. tenggelam
5. infeksi paru
6. sepsis
7. luka bakar

Secara umum ada 2 mekanisme yang mendasari kejadian ARDS yaitu stimuli langsung
seperti inhalasi zat beracun, aspirasi dari cairan lambung, dan trauma toraks. tenggelam, dan
infeksi paru difus seperti Pneumonitis Carinii. Mekanisme yang kedua ini lebih sering dijumpai,
tetapi meknismenya justru lebih sedikit diketahui seperti pada adanya kerusakan yang sistemik
seperti pada sepsis, trauma, luka bakar, transfusi beragam, pemakaian cardiopulmonary bypass
yang berkepanjangan, pankreatitis dan peritonitis. Semua keadaan ini akan menyebabkan
pelepasan berbagai mediator seperti TNF, NO, dan PMN yang akan merusak parenkim paru.
Baru-baru ini suatu penelitian menggaris bawahi bahwa penderita yang sering kontak dengan
tembakau dan alcohol mendapat kemudahan menderita ARDS. Penyakit dasar kelainan paru
seperti emfisema, asma, bronchitis kronis dapat bertingak baik sebagai penyebab maupun
sebagai prediktor negatif terhadap morbiditas dan mortalitas ARDS.

Patofisiologi
Seperti telah banyak diketahui, secara patologi anatomi kejadian ARDS dibagi dalam 3 tahap
yang berlansung dalam beberapa minggu sampai bulan.
Tahap Exudatif : ditandai dengan pembentukan cairan yang berlebihan, protein serta sel
inflamatori dari kapiler yang kemudian akan menumpuk kedalam alveoli

Tahap Fibroproliferatif :
pada tahap ini akibat dari respon terhadap stimuli yang merugikan maka akan dibentuk jaringan
ikat dengan beberapa perubahan struktur paru sehingga secara mikroskopik jaringan paru tampak
seperti jaringan padat. Dalam keadaan ini pertukaran gas pada alveolar akan sangat berkurang
sehingga tampilan penderita secara klinis seperti pneumoni.

Tahap Resolusi dan pemulihan :


Pada beberapa penderita yang dapat melampaui fase akut akan mengalami resolusi dan
pemulihan. Udem paru ditanggulangi dengan transport aktif Na, transport pasif Cl dan transport
H2O melalui aquaporins pada sel tipe I , sementara protein yang tidak larut dibuang dengan
proses difusi, endositosis sel epitel dan fagositosis oleh sel makrofag. Akhirnya re epitelialisasi
terjadi pada sel tipe II dari pneumosit.yang berproliferasi pada dasar membarana basalis. Proses
ini distimulasi oleh growth factors seperti KGF. Neutrofil dibuang melalui proses apoptosis.
Sedangkan beberapa penderita yang lain tetap dalam tahap fibrosis ( hal ini terjadi secara dini
yaitu pada hari ke 5-6 setelah diagnosa ARDS). Ruang alveolar akan dipenuhi oleh sel mesenkim
dengan produk2nya serta pembentukan pembuluh darah baru . Pembentukan jaringan fibrosis
berkaitan dengan prognosa yang lebih buruk, apalagi bila muncul prokolagen III secara dini pada
cairan broncho alveolar lavage ( BAL) ; maka mortalitas akan meningkat.

Gambar dibawah ini memperlihatkan gambaran alveolus yang normal dan alveolus yang
mengalami
kerusakan akibat ARDS.

Gambar .1: Pathogenesis of alveolar damage in ARDS


Penatalaksanaan
Walaupun tidak ada terapi yang spesifik untuk menghentikan proses inflamasi, penanganan
ARDS
difokuskan pada 3 hal penting yaitu:
a) mencegah lesi paru secara iatrogenik
b) mengurangi cairan didalam paru
c) mempertahankan oksigenasi jaringan

Terapi Umum\
1. Sedapat mungkin hilangkan penyebab dengan cara misalnya drainase pus, antibiotika,
fiksasi bila ada fraktur tulang panjang
2. Sedasi dengan kombinasi opiat benzodiasepin, oleh karena penderita akan memerlukan
bantuan ventilasi mekanik dalam jangka lama. Berikan dosis minimal yang masih
memberikan efek sedasi yang adekuat.
3. Memperbaiki hemodinamik untuk meningkatkan oksigenasi dengan memberikan cairan,
obat-obat vasodilator/konstriktor, inotropik, atau diuretikum. Keadaan ini dapat dicapai
dengan cara meningkatkan curah jantung bila saturasi darah vena rendah, atau dengan
dengan menurunkan curah jantung pada keadaan high out put state, sehingga pulmonary
transit time akan memanjang. Strategi harus dilaksanakan dengan hati2 sehingga tidak
mengganggu sirkulasi secara keseluruhan.

Terapi Ventilasi
Respirasi
1. Ventilasi mekanik dengan intubasi endotrakheal merupakan terapi yang mendasar pada
penderita ARDS bila ditemukan laju nafas > 30x/min atau terjadi peningkatan kebutuhan
FiO2 > 60% (dengan menggunakan masker wajah) untuk mempertahankan PO2 sekitar 70
mmHg atau lebih dalam beberapa jam
2. Lebih spesifik lagi dapat diberikan ventilasi dengan rasio I:E terbalik disertai dengan PEEP
untuk membantu mengembalikan cairan yang membanjiri alveolus dan memperbaiki
atelektasis sehingga memperbaiki ventilasi dan perfusi (V/Q).