Anda di halaman 1dari 17

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU

KESEHATAN GIGI DAN MULUT

Oleh:
Suci Larasati, S.Ked 04054821618054

Pembimbing:
Drg. Billy Sujatmiko, Sp.KG

DEPARTEMEN KESEHATAN GIGI DAN MULUT


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

2017
1. Apa makna D1 sampai D6?
Klasifikasi karies menurut ICDAS (International Caries Detection and
Assessment System) adalah sebagai berikut:
- D1, terlihat lesi putih pada permukaan gigi dengan cara mengeringkan gigi
- D2, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat dalam keadaan basah
- D3, karies mencapai email
- D4, karies hamper mencapai dentin (dentin-enamal junction)
- D5, karies mencapai dentin
- D6, karies menyerang pulpa

2. Bagaimana proses terjadinya karies?


Karies gigi bisa terjadi apabila terdapat empat faktor utama yaitu gigi,
substrat, mikroorganisme, dan waktu. Beberapa jenis karbohidrat makanan
misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan
membentuk asam sehingga pH plak akan menurun sampai dibawah 5 dalam
tempo 3-5 menit. Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu
mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi (Kidd, 2012). Proses terjadinya
karies juga dapat dimulai dengan adanya plak dipermukaan gigi. Plak terbentuk
dari campuran antara bahan-bahan air ludah seperti musin, sisa-sisa sel jaringan
mulut, leukosit, limposit dan sisa makanan serta bakteri. Plak ini mula-mula
terbentuk, agar cair yang lama kelamaan menjadi kelat, tempat bertumbuhnya
bakteri (Suryawati, 2010). Selain karena adanya plak, karies gigi juga
disebabkan oleh sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri yang menempel
pada waktu tertentu yang berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan
pH mulut menjadi kritis (5,5) yang akan menyebabkan demineralisasi email
yang berlanjut menjadi karies gigi. Secara perlahan-lahan demineralisasi interna
berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus tetapi belum sampai kavitasi
(pembentukan lubang). Kavitasi baru timbul bila dentin terlibat dalam proses
tersebut. Namun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi
sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang menghasilkan kavitasi
yang makroskopis dapat dilihat. Pada karies dentin yang baru mulai, yang
terlihat hanya lapisan keempat (lapisan transparan, terdiri atas tulang dentin
sklerotik, kemungkinan membentuk rintangan terhadap mikroorganisme dan
enzimnya) dan lapisan kelima (lapisan opak/tidak tembus penglihatan, di dalam
tubuli terdapat lemak yang mungkin merupakan gejala degenerasi cabang-
cabang odontoblas). Baru setelah terjadi kavitasi, bakteri akan menembus tulang
gigi. Pada proses karies yang amat dalam, tidak terdapat lapisan-lapisan tiga
(lapisan demineralisasi, suatu daerah sempit, dimana dentin partibular diserang),
lapisan empat dan lapisan lima (Suryawati, 2010).

3. Bagaimana inervasi gigi?


Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V
atau nervus trigeminus pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah
orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf
cranial ke VII, ke XI, dan saraf ke XII.
- Nervus maksila
Cabang maksila bervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila,
palatum, dan gingival di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervur
trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior.
Nervus alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga: n.
alveolaris superior anterior yang mempersarafi gingival dan gigi anterior, n.
alveolaris superior medii mempersarafi gingival dan gigi premolar serta gigi
molar I bagian mesial, dan n. alveolaris superior posterior mempersarafi
gingival dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan molar III .
- Nervus mandibula
Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior,
nervus ini trus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi
molar sampai tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah
merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang
lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini
memasuki tiap akar gigi.
Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkontribusi pada
persarafan mandibula. Nervus buccal juga memiliki cabang yang biasanya
didistribusikan ke area kecil pada gingival buccal di area molar pertama.
Nervus lingualis memiliki cabang mukosa pada beberapa daerah mukosa
lidah dan gingival. Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan
perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki
mandibula melalui foramen kecil pada kedua sisi midline.

Gambar 1. Distribusi N. trigeminus

4. Pengertian, tatalaksana, dan cara diagnosis dari:


- Bercak Putih (White Spot Lesion)
Bercak putih atau white spot adalah lesi awal yang akan terlihat secara
mikroskopis, namun kemudian akan terlihat jelas di email.
Ciri dan Karakteristik:

Kehilangan translusensi normal dari enamel dengan bercak putih,


secara partikular ketika terdehidrasi.
Permukaan rusak/retak di bagian fit dan fissure secara particular.
Peningkatan porositas secara partikular di permukaan bawah yang
berpotensi meningkatkan noda.
Penurunan densitas permukaan bawah, terdetek secara radiografik atau
transiluminasi.
Potensi untuk remineralisasi dengan peningkatan resisten terhadap
perubahan asam selanjutnya secara partikular (remineralisasi
treatments).
Etiologi
Distimulasi oleh bakteri tertentu dan produk-produknya.
Manifestasi Klinis
Kelanjutan dari white spot adalah terjadinya peningkatan porositas yang
mampu menambah jumlah stain (noda) dan akan menjadi kecoklatan, bila
dibiarkan akan berlanjut terbentuknya kavitas, lalu kerusakan pulpa yang
irreversible.

- Karies
Karies gigi merupakan kerusakan jaringan keras gigi yang disebabkan
oleh asam yang ada dalam karbohidrat melalui perantaraan mikroorganisme
yang terdapat dalam saliva. Karies ini juga merupakan proses kronis regresif
yang dimulai dengan larutnya mineral email akibat terganggunya
keseimbangan email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan
asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen organic
dan terjadi kavitas. Karies adalah kerusakan yang terbatas pada jaringan gigi
mulai dari email gigi hingga menjalar ke dentin. Proses karies ditandai
dengan terjadinya demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan
kerusakan bahan organiknya. Proses ini ditandai timbulnya white spot pada
permukaan gigi. White spot merupakan bercak putih pada permukaan gigi.
Penjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila tidak segera
dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga sampai ke
ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga menimbulkan
rasa sakit dan akhirnya gigi tersebut bisa mati.
Klasifikasi
Karies memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat keparahannya
dikelompokan menjadi:
a. Karies pada email
Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan
yang berasal dari makanan atau minuman yang dinginakan terasa
linu.
b. Karies pada dentin
Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan.
Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang.
c. Karies pada pulpa
Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba-tiba atau muncul dengan
sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat
pengurang rasa sakit.

- Iritasi pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi
mengalami kerusakan sampai batas dentino enamel junction
Gejala-gejala:
Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin, manis, asam dan bila
sikat gigi
Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif:
Terlihat karies yang kecil
Dengan sonde: tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit
Tes termal: dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan
biasanya rasa ngilu juga hilang
Terapi: diberi tumpatan sesuai indikasinya

- Hyperemi pulpa
Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi
pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan,
terjadi sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah
halus di dalam pulpa. Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah, saraf, dan
saluran lympe
Hiperemi pulpa ada dua tipe:
1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.
2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.
Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani
iritasi lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.
Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:
1. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas,
dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi
terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi.
2. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan
tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol,
kloroform).
3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke
pulpa, jadi dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi
baru toksin bakteri.
Gejala
Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa
ketahanan pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi pulpa
ditandai dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul
karena rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang
manis atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan
dihilangkan.
Diagnosis
Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa
sakit tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira
1 menit, umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi,
peka terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis
umumnya juga menyebabkan rasa sakit.
Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan,
misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada
mahkota gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka
walaupun kadangkadang ada respons ringan. Hal ini disebabkan oleh
vasodilatasi kapiler di dalam pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan
kepekaan yang sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal. Gambaran radiografi
menunjukkan ligamen periodontal dan lamina dura yang normal dan pada
gambaran ini dapat dilihat kedalaman karies.
Terapi:
Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya, bila mahkota cukup
baik.
Bila karies propunda dilakukan pulpa capping, bila mahkotanya baik

- Pulpitis Reversible
Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila
penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan
kembali normal. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible, antara
lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient, erosi servikal, atau
atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontium yang
dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka.
Gejala
Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena
karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan
dan gigi direstorasi dengan baik, apabila ada gejala (bersifat simtomatik)
biasanya berbentuk pola khusus. Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat
menyebabkan rasa sakit yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan
segera reda. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda
pada pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang
tidak terinflamasi, respon awal yang langsung terjadi (tertunda), namun jika
stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat.
Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan, pulpa normal akan segera terasa
nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. Berdasarkan
observasi hal ini, respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya
sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa.

- Pulpitis Irreversible
Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa
pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan
menjadi nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau
perkembangan dari pulpa reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan
pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur
operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang
menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa.
Gejala
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan
suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal
berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan
makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah
atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh
darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan,
dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa
sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau
menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-
sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan
tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.
Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di
dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.
Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada
periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin
intens.Stimulus eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan
nyeri berkepanjangan. Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa
yang normal atau sehat. Sebagai contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini
dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin, responnya tidak
hilang dan berkepanjangan. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan
pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap
stimulasi elektrik, menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada
pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama.

- Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa atau kematian jaringan pulpa adalah kondisi
irreversibel yang ditandai dengan dekstruksi jaringan pulpa. Nekrosis pulpa
dapat terjadi secara parsial maupun total. Etiologi primer dari nekrosis pulpa
adalah iritan akibat infeksi bakteri. Luasnya proses nekrosis berkaitan
langsung dengan besarnya invasi bakteri.
Nekrosis pulpa dibagi menjadi dua tipe :
1. Nekrosis koagulasi
Pada kondisi ini, terjadi kerusakan sel, yaitu proses fosforilasi
oksidatif terganggu sebagai respon dari kerusakan pada mitokondria.
Transpor intraseluler dan ekstraseluler juga terganggu. Sel akan
mengeluarkan proteolisat yang akan menarik granulosit ke jaringan
nekrosis. Bentuk khusus dari nekrosis koagulasi adalah gangren (dry type),
yang mewakili efek dari nekrosis, dimana terjadi proses pengeringan atau
desikasi, yang menghambat pertumbuhan bakteri dan destruksi autolitik.
Pada nekrosis koagulasi, protoplasma sel menjadi kaku dan opak. Massa sel
dapat dilihat secara histologis, dimana bagian intraselular hilang.

2. Nekrosis Liquefaksi
Nekrosis liquefaksi (wet type) disebabkan oleh kolonisasi primer
atau sekunder bakteri anaerob, dimana terjadi dekstruksi enzimatik jaringan.
Area nekrosis liquefaksi dikelilingi oleh zona leukosit PMN, dan sel
inflamatori kronik yang padat.
Iritasi terhadap jaringan pulpa
dapat menyebabkan
terjadinya reaksi inflamasi.
Iritan dapat berupa iritan
mekanis, kimia, namun yang
paling sering menjadi etiologi penyakit pulpa adalah iritan oleh
mikroorganisme.
Iritan oleh mikroorganisme disebabkan karena terpaparnya pulpa
ke lingkungan oral. Pulpa secara normal dilindungi dari infeksi
mikroorganisme oral oleh enamel dan sementum. Ada beberapa situasi
yang menyebabkan lapisan pelindung yang terdiri dari enamel dan
sementum ini dapat ditembus, diantaranya adalah karies, fraktur akibat
trauma, penyebaran infeksi dari sulkus gingivalis, periodontal pocket dan
abses periodontal, atau trauma akibat prosedur operatif. Sebagai
konsekuensi dari tembusnya lapisan pelindung pulpa, kompleks
pulpadentin menjadi terpapar ke lingkungan oral, dan memiliki risiko
terhadap infeksi oleh mikroorganisme oral. Bakteri dan atau produk-
produk nya akhirnya dapat bermigrasi menuju pulpa melalui tubulus
dentin.
Diagnosis Nekrosis Pulpa
Gejala dan tanda dari nekrosis pulpa adalah :
1. Diskolorisasi gigi, merupakan indikasi pertama terjadinya kematian
jaringan pulpa.
2. Riwayat dari pasien, seperti oral hygiene, pulpitis yang tidak diterapi,
serta riwayat trauma. Pada gigi yang mengalami trauma, tidak terdapat
respon terhadap tes pulpa. Hal ini menyerupai tanda pada nekrosis
pulpa. Riwayat pasien menunjukkan nyeri hebat yang bisa berlangsung
untuk beberapa saat diikuti oleh berakhirnya nyeri secara total dan tiba-
tiba.
3. Gejala pada gigi biasanya asimtomatik. Tidak terdapat nyeri pada
nekrosis total. Pada nekrosis sebagian dapat simptomatik atau ditemui
nyeri.
Pemeriksaan didapatkan hasil :
1. Radiografi
Pemeriksaan radiografi menunjukkan kavitas yang besar atau restorasi,
atau juga bisa ditemui penampakan normal kecuali jika ada periodontitis
apikal atau osteitis.
2. Tes vitalitas
Gigi tidak merespon terhadap tes vitalitas, namun gigi dengan akar ganda
dapat menunjukkan respon campuran, bila hanya satu saluran akar yang
mengalami nekrosis. Gigi dengan nekrosis pulpa memberikan respon
negatif terhadap stimulasi elektrik maupun rangsang dingin, namun dapat
memberikan respon untuk beberapa saat terhadap rangsang panas.
3. Pemeriksaan fisik
Gigi menunjukkan perubahan warna seperti suram atau opak yang
diakibatkan karena kurangnya translusensi normal.
4. Histopatologi
Terdapat jaringan pulpa yang nekrosis, debris selular, dan
mikroorganisme terlihat di pulpa. Apabila terdapat jaringan periodontal
yang terlibat, maka akan menunjukkan gambaran inflamasi atau sel
radang.
- Periodontitis
Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang
mempengaruhi periodontium yaitu jaringan yang mengelilingi dan
mendukung gigi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresif dari tulang
alveolar di sekitar gigi dan jika tidak diobati dapat menyebabkan
melonggarnya jaringan periodontium serta kehilangan gigi. Merupakan suatu
penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva, ligamen
periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi.
Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses
berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan
terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak
tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan
akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan
adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan
ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau
seluruh gigi.
Gejala
Periodontitis kronis bisa terdiagnosis secara klinis dengan
mendeteksi perubahan inflamasi kronis pada marginal gingival,
kemunculan poket periodontal dan kehilangan perlekatan secara klinis.
Penyebab periodontal ini besifat kronis, kumulatif, progresif dan bila
telah mengenai jaringan yang lebih dalam akan menjadi irreversible.
Secara klinis pada mulanya terlihat peradangan jaringan gingiva disekitar
leher gigi dan warnanya lebih merah daripada jaringan gingiva sehat.
Pada keadaan ini sudah terdapat keluhan pada gusi berupa perdarahan
spontan atau perdarahan yang sering terjadi pada waktu menyikat gigi.
Bila gingivitis ini dibiarkan melanjut tanpa perawatan, keadaan
ini akan merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam, sehingga
cement enamel junction menjadi rusak, jaringan gingiva lepas dan
terbentuk periodontal poket. Pada beberapa keadaan sudah terlihat ada
peradangan dan pembengkakan dengan keluhan sakit bila tersentuh.
Bila keparahan telah mengenai tulang rahang, maka gigi akan menjadi
goyang dan mudah lepas dari soketnya.

5. Jelaskan pengertian dari trepanasi gigi


Trepanasi gigi bertujuan untuk menciptakan drainase melalui saluran
akar atau melalui tulang untuk mengalirkan secret luka serta untuk mengurangi
rasa sakit. Jika timbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari
saluran akar melalui periodontal apicalis sampai kedalam tulang periaapeks.
Nanah dikelilingi oleh tulang pada apeks gigi dan tidak dapat mengalir keluar.
Pada stadium ini belum tampak pembengkakan. Perasaan sangat nyeri terutama
bila ditekan sehingga untuk menghilangkannya perlu segera dilakukan drainase.
Untuk itu dapat dipakai dua cara:
1. Trepanasi melalui saluran akar
Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran
akar lebar-lebar sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar
dibiarkan terbuka beberapa hari supaya secret dapat mengalir keluar.
Kedalam kavum pulpa dimasukkan kapas yang longgar agar sisa
makanan tidak menutup jalan drainase. Setiap hari kapas diganti dan
saluran dibersihkan dengan larutan garam fisiologis atau NaCl 0,5% bila
sekret pus tidak ada lagi. Dalam hal ini, Schroeder (1981) menganjurkan
terapi alternatif, yaitu pemberian preparat antibiotic kortikosteroid dan
menutup saluran dengan oksidasengeugenol. Setelah rasa sakit
berkurang, dan drainase telah berhenti, saluran akar dipersarafi dengan
sempurna dan diisi dengan bahan pengisi saluran akar.
2. Trepanasi di daerah apeks akar
Trepanasi melalui tulang dikenal dengan nama fistulasi apikal.

6. Jelaskan pengertian, tatalaksana, dan cara diagnosis dari cellulitis


(phlegmon) mandibula?
Istilah selulitis digunakan untuk suatu penyebaran oedematus dari
inflamasi akut pada permukaan jaringan lunak dan bersifar difus. Selulitis dapat
terjadi pada semua tempat dimana terdapat jaringan lunak dan jaringan ikat
longgar, terutama pada muka dan leher, karena biasanya pertahanan terhadap
infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna. Infeksi primer selulitis dapat
berupa: perluasan infeksi/abses periapikal, osteomyelitis dan perikoronitis yang
dihubungkan dengan erupsi gigi molar tiga rahang bawah, ekstraksi gigi yang
mengalami infeksi periapikal/perikoronal, penyuntikan yang tidak steril, infeksi
kelenjar ludah, fraktur compound maksila/mandibula, laserasi mukosa lunak
mulut serta infeksi sekunder dari oral malignancy.
Penyebab utama dari selulitis adalah proses penyebaran infeksi melalui
ruangan subcutaneous selular/ jaringan ikat longgar yang biasanya disebabkan
dari infeksi odontogenik. Penyebaran ini dipengaruhi oleh struktur anatomi local
yang bertindak sebagai barrier pencegah penyebaran, barrier tersebut dibentuk
oleh tulang rahang dan otot-otot yang berinsersi pada tulang tersebut. Diagnosis
ditegakkan dari riwayat penyakit atau anamnesa dan pemeriksaan klinis.
Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan adiologis, umumnya periapikal foto
dan panoramic foto, walaupun banyak kasus dilaporkan selulitis dapat
didiagnosis dengan MRI.
Gejala local antara lain pembengkakan mengenai jaringan lunak/ikat
longgar, sakit, panas dan kemerahan pada daerah pembengkakkan yang dapat
disebabkan oedem, infiltrasi seluler, dan kadang karena adanya pus,
pembengkakkan difus, konsistensi kenyal-keras seperti papan, kadang-kadang
disertai trismus dan dasar mulut dan lidah terangkat. Gejala sistemik seperti
temperature tinggi, nadi cepat dan tidak teratur, malaise, lymphadenitis,
peningkatan jumlah leukosit, penapasan cepat, muka kemerahan, lidah kering,
delirium terutama malam hari, disfagia, dan dispnoe serta stridor.
Penatalaksanaan pada pasien adalah jalan napas harus dikontrol, intubasi
endotracheal dan trakeostomi bila perlu. Antibiotic diberikan selama 5-10 hari,
antibioyik yang efektif untuk mengatasi infeksi odontogenik adalah: penisilin,
eritromisin, klindamisin, sefadroksil, metronidazole, dan tertrasiklin. Juga
diberikan perawatan supurative seperti istirahat dan nutrisi yang cukup,
pemberian analgesic dan antiinflamasi.

7. Buatlah tabel kategori antibiotik dan analgesik untuk ibu hamil?

Lactation Risk Categories Pregnancy Risk Categories


L1 (safest) A (controlled studies show no
L2 (safer) risk)
L3 (moderately safe) B (no evidence of risk in
L4 (possibly humans)
hazardous) C (risk cannot be ruled out)
L5 (contraindicated) D (positive evidence of risk)
X (contraindicated in pregnancy)
NR: Not Reviewed. This drug has not yet been reviewed by Hale.

Antibiotika
Amoxicillin Larotid, Amoxil Approved B L1
Aztreonam Azactam Approved B L2
Cefadroxil Ultracef, Duricef Approved B L1
Cefazolin Ancef, Kefzol Approved B L1
Cefotaxime Claforan Approved B L2
Cefoxitin Mefoxin Approved B L1
Cefprozil Cefzil Approved C L1
Ceftazidime, Fortaz,
Ceftazidime Approved B L1
Taxidime
Ceftriaxone Rocephin Approved B L2
Ciprofloxacin Cipro Approved C L3
Clindamycin Cleocin Approved B L3
L1
E-Mycin, Ery-tab, ERYC,
Erythromycin Approved B L3 early
Ilosone
postnatal
Fleroxacin Approved NR

Gentamicin Garamycin Approved C L2


Kanamycin Kebecil, Kantrex Approved D L2
Moxalactam Moxam Approved NR

Nitrofurantoin Macrobid Approved B L2


Ofloxacin Floxin Approved C L2
Penicillin Approved B L1
Streptomycin Streptomycin Approved D L3
Sulbactam Approved NR

Sulfisoxazole Gantrisin, Azo-Gantrisin Approved C L2


Achromycin, Sumycin,
Tetracycline Approved D L2
Terramycin
Ticarcillin Ticarcillin, Ticar, Timentin Approved B L1
Trimethoprim/sulfamet
Proloprim, Trimpex Approved C L3
hoxazole