Anda di halaman 1dari 48

BAB I

PENDAHULUAN
Parkinson merupakan suatu penyakit syaraf yang disebabkan oleh
degenerasi sel saraf pada ganglia basalis dan sel-sel tertentu di substansia nigra
batang otak yang menghasilkan dopamin. Dopamin berfungsi dalam mengatur
gerakan normal. 1
Penyakit ini sering terjadi pada usia di atas 60 tahun, dan dapat terjadi
pada pria dan wanita. Penyakit ini dapat mengurangi kualitas hidup penderitanya,
karena penyakit ini akan memberikan gejala klinis seperti kaku, lambat, sulit
berjalan, dan lain sebagainya. Penyebab penyakit ini belum diketahui secara pasti
sampai sekarang. tetapi penyakit sindrom rigiditas-akinetik lainnya, walaupun
jarang, telah diketahui penyebabnya, seperti trauma serebelar, inflamasi
(ensefalitis), neoplasia (tumor ganglia basalis), infark lakunar multipel,
penggunaan obat-obatan (neuroleptik, antiemetik, amiodaron) dan toksin.
Diketahui bahwa toksin eksogen yang tidak umum dapat meneyebabkan
kerusakan SSP tertentu dan Parkinsonism, menunjukkan bahwa penyakit
Parkinson idiopatik mungkin disebabkan oleh pajanan faktor lingkungan yang
lebih sering, namun belum teridentifikasi.2
Di Indonesia sendiri tidak terdapat data mengenai prevalensi penyakit
tersebut. Data prevalensi parkinson di Indonesia belum ada, namun populasi di
Amerika, hampir 60 ribu dari 1 juta orang didiagnosa parkinson setiap tahunnya.
Parkinson merupakan penyebab kematian ke 14 di Amerika, walaupun penyakit
ini tidak fatal. Kurang dari 15% penderita di bawah 50 tahun, rata-rata penderita
parkinson berusia lebih dari 69 tahun.5
Saat ini penyakit parkinson lebih jarang ditemui, namun penyakit ini harus
dapat dikenali karena memiliki gambaran yang khas, dan penatalaksanaan secara
adekuat diperlukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya. Oleh
karena itu laporan kasus ini dibuat untuk menggambarkan secara singkat
mengenai penyakit tersebut. 3

1
BAB II
STATUS PASIEN
I. IDENTIFIKASI
Nama : Tn. RE
Tanggal Lahir : 28 Februari 1951
Umur : 66 tahun 6 bulan
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Ersan Wahb No 2029, 20 Ilir I, Ilir Timur I, Palembang
Pekerjaan : Karyawan Swata
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Suku Bangsa : Sumatera
Kunjungan Poli : 4 September 2016
No. RM : 833456

II. ANAMNESIS (Allo dan Auto Anamnesa tanggal 04 September 2016)


Penderita datang ke poliklinik bagian neurologi RSMH untuk kontrol
ulang karena penyakit parkinson.
Sejak 10 tahun yang lalu, penderita mengalami gemetaran pada lengan
kanan dan kedua tungkai secara terus menerus terutama saat istirahat. 1 tahun
kemudian, penderita mulai mengalami kekakuan pada lengan kanan, gemetar
pada kedua lengan dan kedua tungkai dirasa semakin memberat, akan tetapi
penderita masih dapat berjalan dan aktivitas sehari-hari seperti makan dan
mandi sudah mulai terganggu. Sejak 5 tahun yang lalu pasien mulai mengalami
kesulitan saat berjalan dan saat akan bangun dari kursi, gerakan kedua lengan
dan tungkai semakin lambat, langkah kaki menjadi semakin kecil disertai
kekakuan yang semakin memberat. Pada saat berjalan penderita seperti mau
jatuh ke depan. Tidak terdapat gangguan memori pada penderita. Sejak 3 tahun
yang lalu, pasien tidak dapat berdiri dan berjalan. Pasien seperti mau jatuh ke
depan atau ke belakang jika berdiri. Pasien sering mengompol, sulit menahan
BAK, pasien mengeluh air liur menetes terus menerus, BAB sembelit

2
disangkal, keringat berlebih disangkal, pasien masih dapat mencium bau, dan
merasakan rasa makanan. Pasien juga mengeluh sulit tidur. Keluhan
berkurang jika pasien rutin minum obat.
Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga disangkal. Riwayat darah
tinggi tidak ada. Riwayat kencing manis tidak ada. Riwayat penyakit jantung
tidak ada. Riwayat stroke tidak ada. Riwayat trauma tidak ada. Riwayat
penggunaan obat-obatan antipsikotik jangka panjang dan alkohol tidak ada.
Saat ini penderita kontrol ulang yang ke 27 kali dengan tidak ada keluhan.
Penyakit seperti ini diderita untuk pertama kalinya.

I. PEMERIKSAAN
Status Internus
Kesadaran : GCS = 15 (E4M6V5)
Suhu Badan : 36,5 C
Nadi : 80 kali/menit
Pernapasan : 22 kali/menit
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
BB : 65 kg
TB : 165 cm
IMT : 23,87 kg/m2 (Normoweight)
Kepala : Konjungtiva palpebra pucat (-)
Leher :JVP 5-2 cmH2O, pembesaran KGB (-)
Thorax
Cor : I: Ictus kordis tidak terlihat
P: Ictus kordis teraba di 2 jari lateral linea mid clavicula
sinistra ICS V
P: Batas jantung atas ICS II, batas kanan linea sternalis
dextra, batas kiri 2 jari lateral linea mid clavicula
sinistra ICS V
A: Bunyi jantung I-II (+) normal, HR= 80x/menit,
murmur (-), gallop (-)

3
Pulmo :I: Gerakan dada simetris kiri = kanan, laju pernafasan=
22x/menit
P: Stem fremitus kiri = kanan
P: Sonor
A: Vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronki (-)
Abdomen :I: Datar
P : Lemas
P: Timpani
A: Bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral pucat (-), edema pretibial (-)

Status Psikiatrikus
Sikap : kooperatif Ekspresi Muka : wajar
Perhatian : ada Kontak Psikik : ada

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : Normochepali Deformitas : (-)
Ukuran : normal Fraktur : (-)
Simetris : simetris Nyeri fraktur : (-)
Hematom : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
Tumor : (-) Pulsasi : (-)
LEHER
Sikap : lurus Deformitas : (-)
Torticolis : (-) Tumor : (-)
Kaku kuduk : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

4
SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman Tidak ada Tidak ada
kelainan kelainan
Anosmia - -
Hiposmia - -
Parosmia - -
N. Optikus Kanan Kiri
Visus 6/6 6/6
Campus visi V.O.D V.O.S

Anopsia - -
Hemianopsia - -
Fundus Oculi
- Papil edema - -
- Papil atrofi - -
- Perdarahan retina - -
N. Occulomotorius, Trochlearis, & Abducens Kanan Kiri
Diplopia - -
Celah mata - -
Ptosis - -
Sikap bola mata
- Strabismus - (-)
-
- Exophtalmus - (-)
-
- Enophtalmus - (-)
-
- Deviation conjugae - -
Gerakan bola mata Baik ke Baik ke
segala arah segala arah

5
Pupil
- Bentuk Bulat Bulat
- Diameter 3 mm 3 mm
- Isokor/anisokor Isokor Isokor
- Midriasis/miosis - -
- Refleks cahaya
Langsung + +
Konsensuil + +
Akomodasi + +
- Argyl Robertson - -

N. Trigeminus Kanan Kiri


Motorik
- Menggigit Tidak ada Tidak ada
kelainan kelainan
- Trismus Tidak ada Tidak ada
kelainan kelainan
- Refleks kornea Tidak ada Tidak ada
kelainan kelainan
Sensorik
- Dahi Tidak ada Tidak ada
kelainan kelainan
- Pipi Tidak ada Tidak ada
kelainan kelainan
- Dagu Tidak ada Tidak ada
kelainan kelainan
N. Fasialis Kanan Kiri
Motorik
- Mengerutkan dahi simetris simetris
- Menutup mata normal normal

6
- Menunjukkan gigi Tidak ada Tidak ada
kelainan kelainan
- Lipatan nasolabialis Simetris Simetris
- Bentuk muka Normal

Sensorik
- 2/3 depan lidah Tidak ada Tidak ada
kelainan kelainan
- Otonom
Salivasi Tidak ada Tidak ada
kelainan kelainan
Lakrimasi Tidak ada Tidak ada
kelainan kelainan
Chvosteks sign - -

N. Cochlearis Kanan Kiri


Suara bisikan Tidak ada kelainan
Detik arloji Tidak ada kelainan
Tes Weber Tidak ada kelainan
Tes Rinne Tidak ada kelainan
N. Vestibularis Kanan Kiri
Nistagmus - -
Vertigo - -
N. Glossopharingeus dan N. Vagus Kanan Kiri
Arcus pharingeus Tidak ada kelainan
Uvula Tidak ada kelainan
Gangguan menelan -
Suara serak/sengau -
Denyut jantung Tidak ada kelainan
Refleks
- Muntah Tidak ada kelainan

7
- Batuk Tidak ada kelainan
- Okulokardiak Tidak ada kelainan
- Sinus karotikus Tidak ada kelainan
Sensorik
- 1/3 belakang lidah Tidak ada kelainan
N. Accessorius Kanan Kiri
Mengangkat bahu Tidak ada kelainan
Memutar kepala Tidak ada kelainan
N. Hypoglossus Kanan Kiri
Menjulurkan lidah Simetris
Fasikulasi -
Atrofi papil -
Disatria -

MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan Cukup Cukup
Kekuatan 5 5
Tonus
Refleks fisiologis
- Biceps Normal Normal
- Triceps Normal Normal
- Radius Normal Normal
- Ulnaris Normal Normal
Refleks patologis
- Hoffman Tromner - -
- Leri - -
- Meyer - -
Trofi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

8
TUNGKAI Kanan Kiri

Gerakan Cukup Cukup


Kekuatan 5 5
Tonus
Klonus
- Paha - -
- Kaki - -
Refleks fisiologis
- KPR Normal Normal
- APR Normal Normal
Refleks patologis
- Babinsky - -
- Chaddock - -
- Oppenheim - -
- Gordon - -
- Schaeffer - -
- Rossolimo - -

Refleks kulit perut


- Atas tidak ada kelainan
- Tengah tidak ada kelainan
- Bawah tidak ada kelainan
Refleks cremaster tidak ada kelainan
Trofik tidak ada kelainan

SENSORIK : tidak ada kelainan


FUNGSI VEGETATIF
Miksi : Inkontinesia
Defekasi : tidak ada kelainan
KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis : (-)

9
Lordosis : (-)
Gibbus : (-)
Deformitas : (-)
Tumor : (-)
Meningocele : (-)
Hematoma : (-)
Nyeri ketok : (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL


Kaku kuduk : (-)
Kerniq : (-)
Lasseque : (-)
Brudzinsky
- Neck : (-)
- Cheek : (-)
- Symphisis : (-)
- Leg I : (-)
- Leg II : (-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN


Gait Keseimbangan dan Koordinasi
Ataxia : negatif Romberg : negatif
Hemiplegic : negatif Dysmetri : negatif
Scissor : negatif - jari-jari : negatif
Propulsion : negatif - jari hidung : negatif
Histeric : negatif - tumit-tumit : negatif
Limping : negatif Rebound phenomen : negatif
Steppage : negatif` Dysdiadochokinesis : negatif
Astasia-Abasia: negatif Trunk Ataxia : negatif
Limb Ataxia : negatif

10
GERAKAN ABNORMAL
Tremor : Resting Tremor (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (+)
Chorea : (-)
Athetosis : (-)
Ballismus : (-)
Dystoni : (-)
Myocloni : (-)

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Apraksia : (-)
Agrafia : (-)
Alexia : (-)
Afasia nominal : (-)

LABORATORIUM
DARAH
Hb : tidak diperiksa

Eritrosit : tidak diperiksa Kolesterol HDL : tidak diperiksa


Leukosit : tidak diperiksa Kolesterol LDL : tidak diperiksa
Total Kolesterol : tidak diperiksa
Diff Count : tidak diperiksa
Trombosit : tidak diperiksa
Hematokrit : tidak diperiksa
BSS : tidak diperiksa
SGOT : tidak diperiksa
SGPT : tidak diperiksa

11
URINE
Warna : tidak diperiksa Sedimen :
Reaksi : tidak diperiksa - Eritrosit : tidak diperiksa
Protein : tidak diperiksa - Leukosit : tidak diperiksa
Reduksi : tidak diperiksa - Thorak : tidak diperiksa
Urobilin : tIdak diperiksa - Sel Epitel : tidak diperiksa
Bilirubin : tidak diperiksa - Bakteri : tidak diperiksa
FESES
Konsistensi : tidak diperiksa Eritrosit : tidak diperiksa
Lendir : tidak diperiksa Leukosit : tidak diperiksa
Darah : tidak diperiksa Telur cacing : tidak diperiksa
Amuba coli/ : tidak diperiksa
Histolitika : tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALIS
Warna : tidak diperiksa Protein : tidak diperiksa
Kejernihan : tidak diperiksa Glukosa : tidak diperiksa
Tekanan : tidak diperiksa NaCl : tidak diperiksa
Sel : tidak diperiksa Queckensted : tidak diperiksa
Nonne : tidak diperiksa Celloidal : tidak diperiksa
Pandy : tidak diperiksa Culture : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS
Rontgen thoraks PA : tidak diperiksa
CT Scan Kepala : tidak diperiksa

II. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinik : Parkinson Disease
Diagnosis Topik : Ganglia Basalis

12
Diagnosis Etiologi : Idiopatik

III. PENATALAKSANAAN
A. Norfarmakologis
- Edukasi
1. Menginformasikan kepada pasien dan keluarga pasien tentang
penyakit yang dideritanya
2. Menginformasikan kepada pasien dan keluarga pasien tentang
keteraturan minum obat dan kontrol teratur dan menghindari
jatuh
B. Farmakologis
- stalevo 3 x 100 mg tab (P.O).
- Sifrol 1 x 0,375 mg tab (P.O)
- THP 3 x 2 mg tab (P.O)
- Mecobalamin 3 x 500 mcg (PO)
- Clozapine 1 x 5 mg (k/p)

IV. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad Functionam : dubia ad malam

13
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi Ganglia Basalis
Ganglia basalis merupakan bagian dari sistem motorik. Nuklei utama
ganglia basalis adalah nukleus kaudatus, putamen dan globus palidus yang
semuanya terletak pada substansia alba subkortikalis telensefali. Nuklei tersebut
berhubungan satu dengan lainnya, dan dengan korteks motorik, dalam sirkuit
regulasi yang kompleks. Nuklei tersebut memberikan efek eksitatorik dan
inhibitorik pada korteks motorik. Struktur ini memberikan peran penting pada
inisiasi dan modulasi pergerakan serta pada kontrol tonus otot. Lesi pada ganglia
basalis dan pada nuklei yang lain yang memiliki fungsi berkaitan, seperti
substansia nigra dan nukleus subtalamikus, dapat menimbulkan impuls yan
berkaitan dengan pergerakan yang kurang atau berlebih, dan/atau perubahan
patologis tonus otot. Salah satu gangguan pada ganglia basalis yang tersering
adalah parkinson yang memberikan tanda berupa rigiditas, akinesia dam tremor
pada penderitanya.4
Pengontrol gerakan tertinggi adalah korteks serebri, yang sinyalnya di
transmisikan oleh jaras piramidalis ke nuklei nervi kranialis motorik dan ke sel-sel
kornu anterior medula spinalis (sistem piramidalis). Struktur tambahan lain yang
juga berperan dalam mengontrol gerakan adalah ganglia basalis dan di anggap
sebagai struktur mayor untuk kontrol pergerakan karena struktur ini menyediakan
hubungan langsung dan paling banyak antara korteks dan neuron motorik batang
otak dan medula spinalis. 4

Gambar 1. Anatomi Ganglia Basalis.4

14
1. Peran ganglia basalis pada sistem motorik berdasarkan aspek
filoginetik
Korpus striatum merupakan pusat kontrol yang penting untuk sistem
mototrik. Pusat motorik tertua sistem saraf pusat adalah medula spinalis dan
aparatus primitif formasio retikularis di tektum mesensefali. Pada perjalanan
filogeni, paleostriatum (globus palidus) merupakan struktur selanjutnya
yang berkembang, dan kemudian disusul neostriatum (nukleus kaudatus dan
putamen) yang membesar paralel dengan korteks serebri. Nepstriatum
terutama berkembang dengan baik pada mamalia tingkat tinggi termasuk
manusia. Seiring dengan bertambah besarnya struktur-struktur yang secara
filogenetik lebih baru, struktur yang tua menjadi berada di bawah pengaruh
struktur baru dengan tingkat yang semakin bertambah. Pusat neural yang
lebih tua adalah yang terutama berperan untuk mempertahankan tonus otot
normal dan untuk kurang lebihnya kontrol gerakan otomatis.
Ketika korteks serebri berkembang, pusat mototrik yang secara
filogenetik lebih tua (paleostriatun dan neostriatum) semakin dipengaruhi
oleh kontrol motorik yang baru, yaitu sistem piramidalis. Pada manusia
gerakan motorik seluruhnya bergantung pada sistem pirmidalis yang intak.
Perkembangan filogenetik manusia telah mencapai titik bahwa pusat neural
yang lebih tua tidak dapat lagi mengompensasi hilangnya fungsi struktur
terbaru. Namun, bahkan pada manusia, ekstremitas yang mengalami parsis
spastik masih dapat terlihat melakukan gerakan involunter, yang disebut
gerakan terasosiasi, yang ditimbulkan oleh pusat motorik yang lebih tua.4
2. Komponen Ganglia Basalis dan Hubungan-hubungannya
a) Nuklei
Ganglia basalis meliputi semua nukleus yang berkaitan secara
fungsional di dalam substansia alba telensefali yang terletak dalam dan
secara embriologis berasal dari eminensia ganglionika (pars anterior
vesikulae telensefali). Nuklei utama ganglia basalis adalah nukleus
kaudatus, putamen dan sebagian globus palidus, nuklei lain yang
dianggap sebagai bagian ganglia basalis berdasarkan latar belakang

15
embriologis adalah klaustrum dan amigdala. Amigdala berhubungan
dengan sistem limbik yang mengontrol emosi seseorang. Fungsi
kalustrum sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun seperti
amigdalah bagian ini tidak memiliki hubungan langsung dengan ganglia
basalis lainnya.
Nukleus kaudatus membentuk bagian dinding ventrikel lateral,
berbentuk melengkung akibat rotasi telensefalon pada masa
perkembangan embrio. Kaput nukleus kaudatus membentuk dinding
lateral ventrikel lateral, bagian kaudalnya membentuk atap kornu inferior
ventrikel lateral di lobus temporalis membentang hingga amigdala yang
terletak di ujung anterior kornu inferior. Bagian rostral (kaput) nukleus
kaudatus berhubungan dengan putamen.
Putamen terletak di lateral globus palidus menyelubunginya seperti
tempurung dan membentang melebihi globus palidus baik di bagian rostrl
maupun kaudal. Putamen dan globus palidus dipisahkan oleh lapisan tipis
substansia alba yang disebut lamina medularis medialis.
Nukleus kaudatus dan putamen dihubungkan oleh jembatan kecil
substansia grisea dalam jumlah banyak. Akibatnya kedua nuklei ini
secara bersama-sama memiliki nama lain yaitu korpus striatum.
Globus palidus merupakan nuklei utama ketiga ganglia basalis dari
segmen internal dan eksternal (pars interna dan pars eksterna). Karena
globus palidus secara filogenetik lebig tua daripada nuklei lainnya,
struktur ini juga disebut paleostriatum. Sebagian sari struktur ini secara
embriologis merupakan bagian dari diensefalon. Putamen dan globus
palidus secara bersama-sama membentuk nukleus lentiformis atau
nukleus lentikularis.
Nukleus asosiasi secara fungsinal berkaitan erat dengan ganglia basalis
antara lain dua nuklei mesensefalisubstansia nigra (secara timbal balik
berhubungan dengan striatum) dan nukleus ruber serta nukleus
diensefali, nukleus subtalamikus (secara timbal balik berhubungan
dengan globus palidus).4

16
3. Hubungan-hubungan Ganglia Basalis
a. Jaras aferen
Jaras aferen ke korpus striatum. Korpus striatum menerima input aferen
dari area korteks serebri yang luas, terutama area mototrik lobus frontalis,
yaitu area broadman 4 dan 6. Aferen kortikal ini berasal dari proyeksi
neuron korteks serebri (sel-sel piramidalis lapisan kelima korteks), bersifat
glutamatergik, berjalan ipsilateral dan terorganisasi secara topis.
Kemungkinan tidak ada serabut yang berjalan bolak-balik dari korpus
striatum kembali ke korteks. Input aferen lanjutan titik-titik ke korpus
striatum kembali ke korteks. Input aferen selanjutnya dari titik ke titik ke
korpus striatum berasal dari nukleus sentromedianus talami, dan
kemungkinan eksitatorik. Jaras aferen ini menghantarkan impuls dari
serebelum dan formasio retikularis mesensefali ke striatum. Substansia nigra
mengirimkan serabut aferen dopaminergik ke striatum, hilangnya serabut ini
menyebabkan penyakit parkinson. Striatum juga menerima input
seretonergik dari nuklei raphes.
Jaras aferen lainnya, globus palidus juga menerima sebagian besar
input afrennya dari korpus striatum dan tidak menerima serabut aferen
langsung dari korteks serebri. Namun, serabut aferen yang berasal dari
korteks berjalan ke substansia nigra, nukleus ruber, dan nukleus
subtalamikus.4
b. Jaras Eferen
Jaras eferen korpus striatum, proyeksi utama korpus striatum berjalan
ke segmen intena dan eksterna globus palidus. Serabut eferern lain berjalan
ke pars kompakta dan pars retikulata substansia nigra. Sel-sel tempat asal
serabut aferen striatal merupakan neuron yang bersifat GABAergik, jenis
terbanyak di striatum.
Jaras eferen globus palidus. Sekumpulan besar serabut eferen
berjalan ke talamus yang kemudian berproyeksi ke korteks serebri,
melengkapi lengkung umpan balik.
Parkinson di tandai oleh degenerasi neuron dopaminergik di

17
substansia nigra yang berproyeksi ke striatum. 4
4. Peran Ganglia Basalis pada sirkuit Regulatoris
Ganglia basalis dan hubungan aferen dan eferennya merupakan bagian
integral kompleks sirkuit regulatoris yang mengeksitasi dan menginhibisi
neuron korteks motorik. Transmisi neural di dalam sirkuit ini disebut
menurut istilah anatomi yang dilewati sepanjang perjalanan impuls, serta
neurotransmitter dan reseptor tertentu yang terlibat pada setiap sinaps.
Salah satu sirkuit penting yang menghantarkan impuls di sepanjang dua
jaras yang berbeda dari korteks, melalui korpus striatum , ke globus
palidus dan kemudian ke talamus dan kembali ke korteks.
Jaras kortiko-striato-palido-talamo-kortikalis, korteks motorik dan
sensorik mengirimkan proyeksi yang terorganisasi ke striatum yang
menggunakan neurotransmiter eksitatorik, glutamat. Setelah striatum,
ganglia basalis dibagi menjadi dua, dikenal sebagai jaras langsung dan
jaras tidak langsung.
Jaras langsung bersifat GABAergik dan berjalan dari striatum ke
globus palidus medialis. Dari palidum jaras tersebut berlanjut ke neuron
glutamatergik talamus selanjutnya kembali ke korteks serebri.
Jaras tidak langsung menggunakan neurotransmitter GABA dan
enkefalin, berjalan dari striatum ke globus palidus lateralis. Dari tempat ini
berlanjut ke nukleus subtalamikus yang kemudian mengirimkan proyeksi
glutamatergik ke globus palidus medialis. Perjalanan jaras tidak langsung
selanjutnya seperti jaras langsung yaitu dari talamus kembali ke korteks
serebri.
Didapatkan kesimpulan dari kombinasi neurotransmitter inhibitorik
dan eksitatorik yang digunakan oleh kedua jaras secara keseluruhan, efek
stimulasi jaras langsung korteks serebri adalah eksitatorik, sedangkan
stimulasi jaras tidak langsung adalah inhibitorik. 4

18
Gambar 2 .Diagram skematik dari jalur neurotransmiter pada sirkuit cortical-basal
ganglia-thalamik (garis biru bertindak sebagai eksitatori dan garis
hitam sebagai inhibisi). 4
5. Fungsi dan Disfungsi Ganglia Basalis
Ganglia basalis berperan sebagai proses motorik, termasuk ekspresi,
emosi serta integrasi impuls motorik dan sensorik dan pada proses
kognitif. Ganglia basalis melakukan fungsi motoriknya secara tidak
langsung melalui pengaruhnya pada area pramotor, motro, dan
suplementer korteks serebri. Fungsi utama ganglia basalis menyangkut
inisiasi dan fasilitasi gerakan volunter, dan supresi simultan pengaruh
involunter atau tidak diinginkan yang dapat mengganggu gerakan halus
dan efektif.
Ganglia basalis juga menggunakan umpan balik propioseptif dari
perifer untuk membandingkan pola atau program gerakan yang
ditimbulkan oleh korteks motorik dengan gerakan yang diinisiasi,
sehingga gerakan mengalami penghalusan oleh mekanisme servo-kontrol
berkelanjutan. 4
Defisit khas ganglia basalis menimbulkan berbagai jenis gangguan

19
tergantung pada lokasi dan luasnya.
Gangguan klinis yang melibatkan ganglia basalis terlihat dalam
defisiensi pergerakan (hipokinesia) atau gerakan berlebihan
(hiperkinesia, korea, atetosis, balismus).
Abnormalitas tonus otot umumnya menyertai abnormalitas kedua tipe
di atas tetapi dapat juga menjadi manifestasi tunggal atau dominan
pada disfungsi ganglia basalis (distonia).

3.2 Parkinson
3.2.1 Definisi
Penyakit parkinson pertama kali dikenalkan oleh Dr. James Parkinson
pada tahun 1817. Parkinson merupakan penyakit yang disebabkan oleh gangguan
pada sistem saraf yaitu terjadinya degenerasi sel-sel saraf pada ganglia basalis dan
hilangnya sel-sel tertentu pada substansia nigra batang otak. Sel-sel ini
menghasilkan dopamin yang bertanggung jawab untuk mengkoordinasikan
gerakan normal. Akibat berkurangnya dopamin, maka daerah yang menerima
rangsang dopamin yaitu striatum tidak cukup dirangsang, mengakibatkan
timbulnya gerakan abnormal seperti tremor, kelambatan, kekakuan, gangguan
keseimbangan, dan lain-lain.5
Parkinsonisme adalah gangguan yang melibatkan sistem ekstrapiramidal
yang disebabkan oleh hilangnya neuron berisi dopamin di substansia nigra dan
nukleus berpigmen lainnya. Hal ini menyebabkan menurunnya kadar dopamin
dalam saraf terminal traktus nigrostriatal. Pengurangan dopamin di area tersebut
mengacaukan keseimbangan normal dopamin (penghambat) dan asetil kolin
(pembangkit) yang memberikan gambaran klinis pada penyakit ini. 6
3.2.2 Epidemiologi
Penyakit parkinson merupakan salah satu kelumpuhan yang paling umum
di Amerika Serikat. Penyakit tersebut terjadi pada satu dari setiap seratus orang
yang berusia lebih dari 60 tahun dan lebih mempengaruhi pria daripada wanita,
jarang pada usia kurang dari 40 tahun. Secara kasar 60.000 kasus baru didiagnosis

20
tiap tahun di Amerika Serikat, dan insidensnya diprediksikan akan meningkat
seiring pertambahan usia populasi.5
Data prevalensi parkinson di Indonesia belum ada, namun populasi di
Amerika, hampir 60 ribu dari 1 juta orang didiagnosa parkinson setiap tahunnya.
Parkinson merupakan penyebab kematian ke 14 di Amerika, walaupun penyakit
ini tidak fatal. Kurang dari 15% penderita di bawah 50 tahun, rata-rata penderita
parkinson berusia lebih dari 69 tahun.6
3.2.3 Etiologi
Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, atau idiopatik. Terdapat
beberapa dugaan, di antaranya ialah: infeksi oleh virus yang non-konvensional
(belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan
terhadap zat toksik yang belum diketahui, serta terjadinya penuaan yang prematur
atau dipercepat.2
Penyakit Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di
substansia nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak
dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan
gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu
belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan timbulnya
penyakit parkinson adalah sebagai berikut:2
1. Usia
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim
setelah penyakit Alzheimer, dengan insidens di Inggris kira-kira 20/100.000 dan
prevalensinya 100-160/100.000. Prevalensinya kira-kira 1% pada umur 65 tahun
dan meningkat 4-5% pada usia 85 tahun. 2,3

21
2. Genetik

Gambar 3. Mekanisme genetik pada penyakit parkinson


Komponen genetik pada penyakit Parkinson telah lama dibicarakan.
Pandangan bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson telah
diperkuat, bagaimanapun, dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan
onset penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat
tinggi, lebih tinggi dari kembar dizigot dengan penyakit early-onset.8
Lebih jauh, tanpa memperhatikan usia onset, hal yang nyata terlihat antara
kembar monozigot dapat ditingkatkan secara signifikan jika uptake dopaminergik
striatal abnormal pada kembar tanpa gejala dari pasangan yang tidak harmonis,
sebagai pernyataan oleh tomografi emisi positron dengan fluorodopa F18,
digunakan sebagai tanda penyakit Parkinson presimtomatik. Peningkatan risiko
penyakit Parkinson juga dapat dilihat pada hubungan tingkat-pertama pasien,
biasanya ketika hasil tomografi emisi positron hubungan asimtomatik diambil
untuk dihitung, memenuhi bukti lebih lanjut dari adanya komponen genetik
terhadap penyakit. 8
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit Parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK 1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.
Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi

22
point pada gen parkin (PARK 2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan
adanya disfungsi mitokondria. 4
Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga meningkatkan faktor
resiko menderita penyakit Parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70
tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika
disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonism tampak pada usia relatif muda.
Kasus-kasus genetik di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada
100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman
menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika
ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada
usia 46 tahun. 4
3 Faktor Lingkungan 9,10
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan
mitokondria.
b. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c. Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predisposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stres oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi
merupakan neuroprotektif.
e. Ras
Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit
hitam.
f. Stress dan Depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stres dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada

23
stres dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stres
oksidatif.
3.2.4 Klasifikasi
Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi
harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang
etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya.
1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya
belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. Etiologi belum
diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah:
infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal
terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,
sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan
fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain yang merupakan obat-obatan yang
menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya
perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju,
infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom paraparkinson ( Parkinson plus )
Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple
system atrophy, degenerasi kortikobasal ganglionik, sindrom demensia,
Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson, Penyakit
Huntington, Perkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). Klinis khas
yang dapat dinilai dari jenis ini pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-
lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi
striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

24
3.2.5 Gambaran Klinis
Gejala Motorik 2,4,7,9-14

Gambar 4. Gambaran penderita penyakit parkinson


a. Tremor/bergetar
Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor
(bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan
sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang
hilang juga sewaktu tidur. Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada
sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam
atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau
pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau
menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini
menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/
alternating tremor). Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa
juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti
orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar.
Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan
aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada
awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit,
tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

25
b. Rigiditas/kekakuan
Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas dan
hanya terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila pergelangan difleksi
dan ekstensi pasif dan pronasi serta supinasi lengan bawah secara pasif. Pada
stadium lanjut rigiditas menjadi menyeluruh dan berat sehingga memberikan
tahanan bila persendian-persendian digerakkan secara pasif.
Rigiditas merupakan peningkatan terhadap regangan otot pada otot
antagonis dan agonis. Salah satu gejala dini dari rigiditas ialah hilangnya gerak
asosiasi lengan bila berjalan. Peningkatan tonus otot pada sindrom prakinson
disebabkan oleh meningkatnya aktifitas neuron motorik alfa. Kombinasi dengan
resting tremor mengakibatkan bunyi seperti gigi roda yang disebut dengan
cogwheel phenomenon muncul jika pada gerakan pasif.
c. Akinesia/bradikinesia
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi pada impuls
optik, labirin, propioseptif dan impuls sensoris di ganglia basalis. Hal ini
mengakibatkan berubahan aktivitas refleks yang mempengaruhi motorneuron
gamma dan alfa. Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian
sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba
lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan
yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan
diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan
(stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan
mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering
keluar air liur. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak
asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat
mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.
Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan
gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata
berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari
mulut.

26
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai
melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-
ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit.
Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Keadaan tersebut juga
berimplikasi pada hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari
saraf proprioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level
talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh.
Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa
kasus hal ini merupakan gejala dini.
f. Langkah dan Gaya Jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat
(marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu
membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.
g. Bicara Monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot
laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan
volume suara halus ( suara bisikan) yang lambat.
h. Demensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan
deficit kognitif.
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah
takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan
lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal
diberi waktu yang cukup.
j. Gejala lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas
pangkal hidungnya (tanda Myerson positif).

27
Gejala Non-Motorik
a. Disfungsi otonom
o Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
o Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
o Pengeluaran urin yang banyak
o Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat
seksual, perilaku orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi
o Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan
warna.
o Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh
hypotension orthostatic, suatu kegagalan system saraf otonom untuk
melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan
posisi badan.
o Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau
anosmia).
3.2.6 Patofisiologi 9,11,13
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia
nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy
bodies). Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang
mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra
pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang.
Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf
nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2
(inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum
disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis

28
lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan
reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada
kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan
substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga
tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit
Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan
dopamin berkurang 80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga
jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor
D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke
globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat
sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan.
Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke
nukleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus
meningkat akibat inhibisi. Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke
globus palidus segmen interna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf
glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron
globus palidus/substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi
inhibitorik dari jalur langsung ,sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan
kearah talamus. Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah
GABA ergiksehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan
dari talamuske korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output
korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia.

29
Gambar 5. Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak langsung
Keterangan Singkatan
D2 : Reseptor dopamin 2 bersifat inhibitorik
D1 : Reseptor dopamin 1 bersifat eksitatorik
SNc : Substansia nigra pars compacta
SNr : Substansia nigra pars retikulata
GPe : Globus palidus pars eksterna
GPi : Globus palidus pars interna
STN : Subthalamic nucleus
VL : Ventrolateral thalamus = talamus
3.2.7 Patogenesis
Studi postmortem secara konsisten menyoroti adanya kerusakan oksidatif
dalam patogenesis PD, dan khususnya kerusakan oksidatif pada lipid, protein, dan
DNA dapat diamati pada substansia nigra pars compakta (SNc) otak pasien PD
sporadik. Stress oksidatif akan membahayakan integritas neuron sehingga
mempercepat degenerasi neuron. Sumber peningkatan stress oksidatif ini masih
belum jelas namun mungkin saja melibatkan disfungsi mitokondria, peningkatan
metabolisme dopamin yang menghasilkan hidrogen peroksida dan reactive oxygen
species (ROS) lain dalam jumlah besar, peningkatan besi reaktif, dan gangguan
jalur pertahanan antioksidan. 15

30
Penurunan selektif sebesar 30-40 % pada aktivitas complex-I rantai
respirasi mitokondria ditemukan dalam SNc penderita penyakit Parkinson.
Mitokondria terekspos oleh lingkungan yang sangat oksidatif, dan proses
fosforilasi oksidatif berhubungan dengan produksi ROS. Banyak bukti mengarah
pada peran utama disfungsi mitokondria sebagai dasar patogenesis PD, dan
khususnya, defek mitokondria complex-I (complex-I) dari rantai respirasi. Defek
complex-I mungkin yang paling tepat menyebabkan degenerasi neuron pada PD
melalui penurunan sintesis ATP. 9,15,16
Beberapa studi epidemiologi memperlihatkan bahwa pestisida dan toksin
lain dari lingkungan yang menghambat complex-I terlibat dalam patogenesis PD
Sporadik. MPTP menghambat complex-I dan menimbulkan gejala Parkinson pada
manusia dan model binatang. 9,15,16
Bukti terbaru menunjukkan cacat pada ubiquitin proteasome system (UPS)
dan protein yang salah peran juga mendasari patogenesis molekuler penyakit
Parkinson. Gagasan ini didukung oleh fakta bahwa -synuclein, parkin, dan DJ-1
yang merupakan kelainan genetik, saling mempengaruhi fungsi UPS maupun
mitokondria, yang mungkin menghasilkan permulaan jalur yang terlibat dalam
degenerasi neuron pada penyakit Parkinson. Agregasi -synuclein secara jelas
menurun dari inhibisi complex-I dan agregasi semacam itu bisa juga menghambat
atau membanjiri fungsi proteasomal. Jika inhibisi complex-I merupakan inti
patogenesis PD, maka dalam rangkaian kejadian yang dipicu oleh agregasi -
synuclein, peningkatan stress oksidatif, dan defisit sintesis ATP, semuanya itu
bisa mengganggu fungsi normal UPS. Inhibisi terhadap UPS akan menghasilkan
akumulasi protein di samping ditargetkan untuk degradasi, beberapa diantaranya
bersifat sitotoksik, yang dalam kombinasinya dengan bahaya oksidatif akan pasti
mengakibatkan kematian neuron dopaminergik. Parkin, UCH-L1, dan DJ1 terlibat
dalam pemeliharaan fungsi UPS, sementara PINK1, bersama dengan parkin dan
DJ1, akan meregulasi fungsi normal mitokondria; penyakit terkait mutasi dalam
gen ini akan mengarah pada sekelompok kejadian yang mengawali kematian
neuron DA. Namun, jalur kejadian ini selain mengakibatkan inhibisi proteasome
tetapi dapat juga bolak-balik mengganggu fungsi mitokondria. Pengamatan ini

31
mengarah pada hubungan silang berderajat besar antara mitokondria dan UPS,
dan disfungsi pada masing-masing atau semua sistem akan mengarah pada poin
akhir yang umum dari degenerasi neuron DA. 15,16

Gambar.6 Patogenesis penyakit Parkinson15


: garis merah menandakan efek inhibisi
: panah hijau menandakan sebab
: garis putus-putus biru potensial mempunyai pengaruh
3.2.8 Diagnosis 4,5,10,17
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pada setiap kunjungan penderita :
1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk
mendeteksi hipotensi ortostatik.
2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan
diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan
rigiditas yang san gat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh
menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris
dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk
perbandingan waktu follow up berikutnya.

32
4. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan EEG dapat menunjukkan perlambatan yang progresif dengan
memburuknya penyakit. CT-scan otak menunjukkan atrofi kortikal difus
dengan melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus lanjut.
Selain dengan metode tersebut, untuk mendiagnosis penyakit parkinson,
dapat dilakukan berdasar pada beberapa kriteria, yakni:
a) Secara klinis
a. Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,
bradikinesia atau
b. Dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan
postural.
b) Kriteria Koller
a. Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat
atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung
1 tahun atau lebih.
b. Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan
sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1
tahun atau lebih.
c) Kriteria Gelb & Gilman
Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
a. Resting tremor
b. Bradikinesia
c. Rigiditas
d. Permulaan asimetris
Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif,
terdiri dari:
a. Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
b. Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun
pertama
c. Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun
pertama

33
d. Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis possible : terdapat paling sedikit 2 dari gejala
kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau
bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang
dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine
agonis.
Diagnosis probable : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala
kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama
penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa
atau dopamine agonis.
Diagnosis pasti : memenuhi semua kriteria probable dan
pemeriksaan histopatologis yang positif.
3.2.9 Diagnosis Banding 4,17
1. Atrofi sistem multiple (multiple system atrophy, MSA)
Gambaran ekstrapiramidal bersama dengan satu atau lebih gejala
berikut :
- Kegagalan otonom (sindrom Shy Drager)
- Disfungsi serebelar
- Gambaran pyramidal
Jika parkinsonisme lebih dominan, maka sindrom ini disebut MSA-P,
sebaliknya bila gambaran serebelar lebih dominan maka disebut
MSA-C.
2. Palsi supranuklear progresif (PSP, sindrom Steel Richardson
Olszweski)
Kegagalan pandangan volunter (pertama melirik ke arah bawah,
kemudian ke arah atas, kemudian horizontal) berhubungan dengan
disfungsi ekstrapiramidal dengan instabilitas postural awal dan
demensia.
3. Sindrom kombinasi gambaran parkinsonian dan disfungsi korteks
serebri
Degenerasi kortikobasal (sangat jarang)

34
4. Demensia yang disertai badan Lewy.
3.2.10 Penatalaksanaan
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang
progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi
penatalaksanaannya adalah : 1) Terapi simtomatik, untuk mempertahankan
independensi pasien, 2) Neuroproteksi 3) Neurorestorasi. Neuroproteksi dan
neurorestorasi keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson.
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan
secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk
menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi
gejala yang timbul. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan
simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit
atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor,
rigiditas, dan slowness.4,17
Pengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokan ,sebagai berikut :
Terapi Farmakologik 2,4,17,18
A. Bekerja pada sistem dopaminergic
1. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di
dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi
dopamine pada neuron dopaminergic oleh L-aromatik asam amino
dekarboksilase (dopadekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-
Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang
tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback,
akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan
benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah
metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Levodopa
mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita
penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.
Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya &
mengurangi efek sampingnya. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis

35
dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan
dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan.
Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu
pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan
saraf pusat dan mengalami perubahan enzimatik menjadi dopamin. Dopamin
menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah
diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun
tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama
semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal
pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan
tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin
agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.
2. Agonis dopamin
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),
Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap
cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan
merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan
penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan
menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk
mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan
diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat
diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat
mengurangi fluktuasi gejala motorik. Efek samping obat ini adalah halusinasi,
psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah.
3. Penghambat Monoamine Oxidase (MAO Inhibitor)
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga
berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat
ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula
memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi
levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk

36
mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan
pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi
monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine
yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-
amphetamin and L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan
gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai
antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan
darah dan aritmia.
B. Bekerja pada sistem kolinergik
Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan
menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini
mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin,
sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik
yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl
(artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk
golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan
procyclidine (kamadrin). Efek samping obat ini adalah mulut kering dan
pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita
penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan
daya ingat.
C. Bekerja pada Glutamatergik
Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak.
Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat
menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,
bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat
menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada
penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi

37
dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat
mengakibatkan mengantuk.
D. Bekerja sebagai pelindung neuron
Neuroproteksi
Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman
degenerasi akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini
adalah :
a. Neurotropik faktor, yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap
kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron. Termasuk
dalam kelompok ini adalah BDNF (brain derived neurotrophic factor), NT
4/5 (Neurotrophin 4/5) , GDNT (glia cell line-derived neurotrophic factorm
artemin), dan sebagainya . Semua belum dipasarkan.
b. Anti-exitoxin, yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan
neurotoksis (MPTP , Glutamate) . Termasuk disini antagonis reseptor
NMDA, MK 801, CPP remacemide dan obat antikonvulsan riluzole.
c. Anti oksidan, yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress
akibat serangan radikal bebas. Deprenyl (selegiline), 7-nitroindazole,
nitroarginine methyl-ester, methylthiocitrulline, 101033E dan 104067F,
termasuk didalamnya. Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang
memproduksi radikal bebas. Dalam penelitian ditunjukkan vitamin E
(tocopherol) tidak menunjukkan efek anti oksidan.
d. Bioenergetic suplements, yang bekerja memperbaiki proses metabolisme
energi di mitokondria . Coenzym Q10 ( Co Q10 ), nikotinamide termasuk
dalam golongan ini dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant
pada hewan model dari penyakit parkinson.

38
Gambar 7. Algoritma penatalaksanaan penyakit parkinson
Terapi Pembedahan 19
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses
patologis yang mendasari (neurorestorasi). Tindakan pembedahan untuk penyakit
parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi memberikan respon terhadap
pengobatan / intractable , yaitu masih adanya gejala dua dari gejala utama
penyakit parkinson (tremor, rigiditas, bradi/akinesia, gait/postural instability),
Fluktuasi motorik.
Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan :
a. Pallidotomi , yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala :
- Akinesia / bradikinesia
- Gangguan jalan / postural
- Gangguan bicara

39
b. Thalamotomi, yang efektif untuk gejala :
- Tremor
- Rigiditas
- Diskinesia karena obat.
Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang
dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti
alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi
relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan
mengendalikan diskinesia.
Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982
oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang
menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan
antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan
premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau
astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells.
Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant
cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa hidup graft
jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala
penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 6 tahun
sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan
seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.
Terapi Non-Farmakologik 2,4,7
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,
misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan
rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan
psikik mereka menjadi maksimal.
b. Terapi Rehabilitasi

40
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi
masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur
tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily
Living ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita
parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi: latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan
ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada
tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor
panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. Latihan
okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat
tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi,
yaitu :
- Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan
tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya
melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.
- Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang
agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu
dilantai.
- Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan
kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding.
Hindari escalator atau pintu berputar. Saat berjalan di tempat ramai atau lantai
tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.
3.4.11 Prognosis 6,7
Dubia ad malam
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali
terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani pasien sepanjang hidup.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progres hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat
menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasen berbeda-

41
beda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala
berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping
pengobatan terkadang dapat sangat parah.
Penyakit parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal,
tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pasien penyakit
parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita
penyakit parkinson. Pada tahap akhir, penyakit parkinson dapat menyebabkan
komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan
kematian.

42
BAB IV
ANALISIS MASALAH
Pasien datang untuk kontrol penyakit parkinson yang dideritanya sejak 10
tahun yang lalu. Keluhan utama penderita pada saat datang pertama kali adalah
gemetar pada semua ekstemitas dan kesulitan berjalan yang disebabkan kekakuan
yang terjadi secara perlahan-lahan. Berdasarkan keluhan utama, dapat dikatakan
bahwa pasien mengalami tremor, bradikinesia, dan rigiditas yang terjadi secara
perlahan-lahan.
Dari pemeriksaan fisik pada saat pasien datang pertama kali didapatkan
resting tremor (+), kaku pada kedua lengan dan tungkai (+), bradikinesia (+), gait
abnormal dengan langkah kaki kecil (+),masking face(-).
Berdasarkan kriteria Hughes (1992), diagnosis Parkinson dapat ditegakkan
berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik utama antara lain tremor
pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural.
Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut:
1. Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama
2. Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama
3. Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama atau 2 dari gejala tersebut muncul
dengan salah satunya simetris.
Pada pasien ini didapatkan gejala tremor pada waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya refleks postural. Berdasarkan kriteria Hughes(1992),
maka pasien ini definitive mengalami penyakit Parkinson.
Berdasarkan kriteria klinis yang telah dibuat UK Parkinsons Disease Society
Brain Bank, diagnosis parkinson dapat ditegakkan apabila memenuhi 3 langkah
diagnostik berikut.

43
Tabel. Kriteria Diagnostik UK Parkinsons Disease Society Brain Bank
Pada pasien ini ketiga langkah diagnosis telah terpenuhi. Pada langkah 1,
terdapat tanda-tanda bradikinesiapada pasien yaitu gerakan kedua lengan dan
tungkai menjadi lambat, gangguan gait dengan langkah kecil-kecil, pasien
mengalami kesulitan untuk memulai berjalan dan bangkit dari duduk. Didapatkan
pula gejala rigiditas, tremor istirahat, serta instabilitas postural. Pada langkah
kedua, beberapa kriteria ekslusi terpenuhi melalui data yang diperoleh dari
anamnesis. Pada langkah ketiga,dari anamnesis menunjukkan pada awal onset
penyakit pasien mengalami resting tremor unilateral pada lengan kanan. Selain
itu, pasien juga mulai mengalami kekakuan/rigiditas pada lengan kanan yang
kemudian kekakuan juga terjadi pada kedua lengan dan kaki. Gejala ini
mengalami progresivitas seiring dengan berjalannya waktu. Progresivitas ditandai
dengan tremor yang juga terjadi pada lengan kiri dan kedua kaki. Tremor terasa
pada lengan kanan juga semakin parah. Terdapat tanda-tanda bradikinesia,
dimulai dari gerakan kedua lengan dan tungkai menjadi lambat, gaitabnormal
dengan langkah kecil-kecil, kemudian diikuti kesulitan untuk memulai berjalan
dan bangkit dari duduk. Gejala rigiditas yaitu keluhan kekakuan juga ditemukan
pada pasien ini. Selain itu, ada pula keluhan penderita sukar berjalan karena saat

44
berjalan seperti mau jatuh ke depan. Penderita mengalami penyakit ini untuk
pertama kalinya, sehingga beberapa kriteria klinis pada langkah ketiga terpenuhi.
Dari pemeriksaan fisik pada saat pasien datang kontrol didapatkan resting
tremor(-), kaku pada kedua lengan dan tungkai (-), bradikinesia (+), gait abnormal
dengan langkah kaki kecil (-), instabilitas postural (+), masking face(-).
Berdasarkan pemeriksaan fisik tersebut dapat dinilai bahwa respon terapi pada
pasien ini berjalan baik, namun perlu dilakukan pengamatan lebih lanjut mengenai
perjalanan penyakit selanjutnya.
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini diberikan secara non
farmakologis dan farmakologis. Terapi non farmakologis yaitu melalui
komunikasi, informasi, dan edukasi yaitu dengan menginformasikan kepada
pasien dan keluarga pasien tentang penyakitnya baik proses penyakit, kondisi
yang terjadi pada pasien, medikasi yang dibutuhkan pentingnya meminum obat
teratur, menghindari jatuh pada penderita, dan menganjurkan kepada penderita
untuk olahraga yang teratur, serta menginformasikan bahwa peran keluarga sangat
membantu dalam terapi. Terapi fisik dapat berguna untuk mencegah atau
mengurangi beberapa efek kekakuan sekunder dan postur menekuk seperti bahu,
pinggul, danpunggung sakit. Selain itu terapi fisik dapat meningkatkan
keseimbangan dan koordinasi motorik.
Pada pasien ini diberikan Levodopa dikombinasikan dengan entacapone
dan carbidopa. Levodopa merupakan golongan obat yang mengganti dopamin.
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit Parkinson. Levodopa
mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit
parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.Terapi
farmakologis diberikan karena gejala parkinson telah mengakibatkan gangguan
fungsional yang cukup berarti pada pasien ini. Pasien berusia >60 tahun sehingga
pilihan terapinya adalah levodopa. Penderita dianjurkan untuk kontrol ulang untuk
mengevaluasi respon terhadap pengobatan untuk menentukan diagnosis dan terapi
selanjutnya.
Prognosis pasien ini untuk quo ad vitam adalah dubia ad bonam. Hal ini
dikarenakan penyakit Parkinson tidak mengancam jiwa dan apabila ditatalaksana

45
dengan tepat progresivitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau
lebih. Prognosis pasien untuk quo ad functionam adalah dubia ad malam. Hal ini
dikarenakan penyakit Parkinson merupakan penyakit yang progresif. Selain itu,
respon terhadap terapi pada pasien ini masih dalam evaluasi, sehingga prognosis
pasien untuk quo ad functionam dubia ad malam, dengan tatalaksana yang tepat,
kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif hingga beberapa tahun
setelah diagnosis.

46
DAFTAR PUSTAKA
1. Stephen K, Eeden VD, Caroline M. Incidence of Parkinsons Disease:
Variation by Age, Gender, and Race/Ethnicity. Am J Epidemiol, 2003; 157:
1015 22.2. 2 2.
2. Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi. 8 ed. Jakarta: Erlangga; 2008.
3. Silitonga R. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup
Penderita penyakit parkinson di poliklinik saraf rs dr kariadi. Semarang:
Universitas Diponegoro; 2007.
4. Baehr M, Frotscher M. 2007. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi,
Fisiologi Tanda dan Gejala Edisi 4. Jakarta EGC
5. American Parkinson Disease Assocoation. 2010. Parkinsons Disease
Handbook A Guide for Patients and Their Family.
6. Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2006. Hal 1139-1144.
7. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.
8. P. Laksono SQea. Persentase Distribusi Penyakit Genetik dan Penyakit
\Yang Dapat Disebabkan Oleh Faktor Genetik Di RSUD Serang. 2011;3:5.
9. Purba JS. Penyakit Parkinson. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012.
10. Joesoef AA. Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson. Dalam:
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan V. FK. Unair , 2001 : 27 53
11. Olanow C.W, Tatton W.G. Etiology and pathogenesis of parkinsons
disease.Annu. Rev. Neurosci.1999; 22: 123 44.
12. Syamsudin T. Diagnosis and Management Early and Advance Parkinsons
Disease. Disampaikan pada Simposium Nasional II Neurogeriatry , Hotel
Sahid Jaya , Makasar , 2004.
13. Widjaja D. Pathophysiology and Pathogenesis of Parkinsons Disease .
Disampaikan pada Simposium A New Paradigm in The Management of
Parkinsons Disease, 2003.
14. Gilroy, J : Movement disorders. In : Basic Neurology. Third edition.
McGraw-Hill Co , 2000 : 149 199

47
15. Moore DJ, West AB, Dawson VL, Dawson TM. Molecular Pathophysiology
of Parkinsons Disease. Annu Rev. Neurosci. 2005; 28: 57-87.
16. Zorniak M. Mitochondrial Deficiencies and Oxidative Stress in Parkinsons
Disease: A Slippery Slope to Cell Death. Eukaryon. 2007; 3: 87-91.
17. H. Ropper AHB, Robert. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th
ed. United States of America: McGraw-Hill; 2005.
18. Gupta Rea. Rotigotine in Early and Advanced Parkinson's Disease. Delhi
Psychiatry 2013;16.
19. Mumenthaler MM, Heinrich, et al. Neurology. 4th reviewed and enlarged
edition ed. Germany: Thieme; 2004.

48