ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

PENDAHULUAN

Istilah acute respiratory distress syndrome identik dengan

kerusakan paru yang luas yang ditandai dengan trias ARDS ( sindroma

gawat pernafasan akut ), yaitu perburukan paru yang akut oleh karena

infeksi, infiltrasi pada seluruh lapang paru, dan hipoksemia. 1

Ada beberapa criteria yang dipenuhi untuk menentukan adanya

acute respiratory distress syndrome ( ARDS ), antara lain :

Kerusakan primer pada paru itu sendiri

Kerusakan terjadi selama 24-48 jam pertama

Kelainan paru ini bersifat ekstensif, progresif, dan bilateral

Terjadinya kegagalan pertukaran udara di paru harus

berlangsung secara akut dan bermanifestasi sebagai

hipoksemia.1

1
SMF BAGIAN PULMONOLOGI
RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

ETIOLOGI

Sebab utama dari kerusakan ARDS adalah inhalasi atau

intoksikasi, akan tetapi ada dua bentuk penyebab yang dikaitkan

dengan kerusakan yang luas dari ARDS, yaitu :

1. Infeksi akut yang mengenai seluruh bagian paru, sehingga fungsi

paru semakin memburuk dengan cepat

2. ARDS banyak kasus ditemukan pada bayi prematur.

3. Penyebab lain dari ARDS adalah aspirasi dari asam lambung,

terutama setelah diberikan pengobatan antasida. 1,2

PATOGENESIS

Perubahan yang dialami paru, baik klinis, radiologist, maupun

patologi dapat digambarkan sebagai berikut :

1. Fase Eksudat

Begitu terjadi ARDS, permeabilitas membrane basalis dari alveoli

meninggi dan menyebabkan alveoli penuh dengan cairan yang

mengandung protein dengan kadar tinggi. Keadaan ini disebabkan oleh

karena rusaknya endotel kapiler dan epitel dari alveoli.

Beberapa jam kemudian makrofag yang ada di paru akan

mengeluarkan sitokinase yang menyebabkan berkumpulnya leukosit,

yakni dari sikulasi masuk ke sakus alveolaris dalam waktu 24-48 jam

2
SMF BAGIAN PULMONOLOGI
RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

pertama dan setelah itu diikuti dengan neutrofil, yang akan terlihat di

jaringan interstitial dan di dalam alveoli.

Neutrofil memegang peranan penting di dalam terjadinya

kerusakan paru, oleh karena neutrofil dapat mengeluarkan protease

dan membebaskan zat oksigen reaktif. Mikroemboli dapat terjadi di

seluruh lapang paru dan menyebabkan terganggunya pertukaran gas,

selian itu mikroemboli juga merupakan penyebab terjadinya gambaran

inlfiltrat yang luas dan memberikan kesan bahwa paru merupakan

suatu banda padat.

2. Fase Proliferasi

Setelah terjadinya kerusakan yang luas pada paru, 3-4 hari

kemudian sel-sel epitel akan mengalami multiplikasi dan setelah itu

akan diikuti dengan proliferasi fibroblast, sehingga terjadi

pembentukan jaringan ikat, begitu pula pada ruangan alveoli juga

terjadi pembentukan jaringan ikat dan hal ini mengakibatkan difusi dari

gas mengalami gangguan. Proses granulasi ini terus berlanjut. Baik

pembuluh darah maupun sakus alveolaris akan diganti dengan

fibroblast, sehingga menyebabkan paru menjadi keras seperti batu

karang, atau disebut juga dengan stiff lung.

3
SMF BAGIAN PULMONOLOGI
RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

3. Fase Penyembuhan

Selama fase kedua dari ARDS faal paru tidak akan pernah

kembali normal, oleh karena unit paru tidak dapat melaksanakan

fungsinya. Dalam keadaan ini pasien memerlukan oksigen dalam

konsentrasi tinggi dan ventilator.

Bila proses tersebut tetap ekstensif, maka pasien akan

meninggal. Akan tetapi apabila keadaan faal paru dapat kembali

normal setelah fase ketiga, maka paru dapat kembali normal setelah

ventilator dilepas, yakni antara waktu 6-12 minggu.1,4

MANIFESTASI KLINIS

Trias utama dari ARDS, yakni terjadi perburukan faal paru secara

akut, ditemukan infiltrasi yang luas pada seluruh lapangan paru, dan

hipoksemia, merupakan gejala yang dapat menegakkan diagnosis

ARDS. Oleh karena dasar dari ARDS adalah infeksi, edema paru,

perdarahan intra-alveolaris.1

Untuk membedakan ARDS dengan edema paru adalah digunakan

wedge pressure ( tekanan baji ). Pada edema paru tekanan baji

akan meningkat, sedangkan pada ARDS normal. Dua puluh persen dari

edema paru dapat disertai dengan ARDS.

4
SMF BAGIAN PULMONOLOGI
RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Perdarahan intra-alveolaris juga dapat memberikan gejala trias

ARDS, akan tetapi hematokrit akan menurun pada perdarahan yang

luas di intra-alveolaris, sedangkan pada ARDS hematokrit tetap

normal.

Gambaran metastasis yang miliar dari keganasan juga dapat

memberikan gambaran radiology yang sama dengan ARDS. Namun

buruknya pernafasan dan hipoksemia yang mendadak hanya terjadi

pada metastasis miliar.2,3

Berbagai perubahan yang cepat yang dapat dicatat pada ARDS adalah

sebagai berikut :

Terdapatnya shunting dari vena ke arah arteri, sehingga darah

tidak mengalami oksigenasi. Hipoksemia ini diperburuk oleh

adanya atelektasis yang luas.

Bertambahnya dead space

Dead space bertambah sampai 60% dan keadaan ini

dikompensasi dengan frekuensi pernafasan yang tinggi

Berkurangnya compliance paru

Karena paru-paru terisi dengan eksudat atau cairan edema,

maka paru-paru akan menjadi kaku ( iron lung ) dan pada

keadaan ini diperlukan suatu tekanan yang tinggi untuk

mengembang paru.

5
SMF BAGIAN PULMONOLOGI
RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Terjadi bronkospasme menyebabkan resistensi dari saluran

pernafasan menjadi meningkat.1

DIAGNOSIS

Kriteria yang ditentukan oleh Petty, P.L. tentang diagnosis ARDS

adalah :

1. Harus mempunyai distress respirasi ( kesulitan bernafas )

- Takipnea dengan frekuensi pernafasan lebih dari 20 kali/menit

- Terjadi pernafasan yang berat

- Terjadi sianosis

2. Radiologi. Terdapat infiltrate pneumonia yang menyeluruh

3. Analisa gas darah. Apabila FiO2 lebih dari 60%, maka PaO2 akan

berkurang dari 50 mmHg

4. compliance paru meningkat menjadi 50 cc/cm.1,2

PENGOBATAN

Secara farmakologik tidak ada pengobatan yang diberikan pada

ARDS. Pengobatan hanya ditujukan untuk tindakan pencegahan

penyakit paru primer saja. Pengobatan yang dapat diberikan adalah

hanya untuk memonitor timbulnya penyakit tersebut. Salah satu cara

6
SMF BAGIAN PULMONOLOGI
RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

untuk mengatasi terjadinya kegagalan pernafasan adalah dengan

menggunakan ventilator dan dapat diberikan dengan frekuensi tinggi.1

Untuk mencegah produksi CO2 dapat diberikan sedatif atau

obat-obat paralisis otot. Hal ini bertujuan untuk menekan metabolisme

di dalam otot.

Setelah dilakukan intubasi pasien diberikan 100% oksigen

sampai keadaan menjadi stabil dan kadar oksigen diturunkan untuk

mencegah terjadinya intoksikasi oksigen. Dalam hal ini dapat

dipertimbangkan pemberian PEEP apabila kadar oksigen mengalami

penurunan, hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya atelektasis. 1,2,3

KOMPLIKASI

Sekitar 15% kasus ARDS akan mengalami barotraumas dengan

manifestasi pneumomediatinum, pneumotoraks, emfisema subkutan,

dan kista subpleura.1

PROGNOSIS

Lima puluh persen dari pasien ARDS meninggal dan hanya 20%

yang meninggal akibat kegagalan pernafasan. Pada renjatan sepsis

( septic shock ) kematian dapat mencapai 50% dan apabila disertai

dengan kelainan faal hati, kematian dapat mencapai 100%.1,2

7
SMF BAGIAN PULMONOLOGI
RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

DAFTAR RUJUKAN

1. Rab, Tabrani. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta Hipokrates, 1996. hal;

482-487

2. Manjoer. Arief, Suprohaita. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi

Ketiga. Penerbit Media Aeskulapius. 2000. hal; 507-508

3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan

Anak FKUI. 1985. hal; 990-994

4. Sylvia A. Price. Lorraine M. Wison. Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1995. hal; 1105-1106

8
SMF BAGIAN PULMONOLOGI
RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006