Gastritis Erosive

3.1. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang
dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan mukosa
lambung yang tidak meluas sampai epitel (Lindseth, G., 2006). Gastritis merupakan penyakit
yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai
iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin
merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab
gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid, steroid
juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung (Lindseth, G., 2006).

3.2. Etiologi dan Patogenesis

a. Helicobater pylori
Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H. Pylori pada
lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada mereka yang berumur lebih dari
60 tahun mempunyai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori merupakan basil gram-
negatif, spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak
menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi epitel (McGuigan,J., 2000). H.
pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan CO2 sehingga milieu akan
menjadi basa dan kuman terlindungi terhadap faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu,
kuman ini membentuk platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin
yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses transport
ion (Tarigan, P. 2001).

b. OAINS dan Alkohol

OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan
mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam klorida yang
mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan perubahan
kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin.
Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat
rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan. Mukosa antrum lebih rentan terhadap
difusi balik dibanding fundus sehinga erosif serin terjadi di antrum (Lindseth, G., 2006). Difus
balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul
dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung (Tarigan, P.
2001).
c. Stress ulkus
Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi akibat stress
psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress dapat bermacam-macam seperti
syok hipotensif setelah 10
trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling), atau trauma
serebral (ulkus Cushing). Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler,
menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat menyebabkan melena, dan
seringkali tanpa gejala. Lesi ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing
karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan
ulkus curling dan sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Sebagian besar peneliti setuju
bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama yang menyebabkan terjadinya
destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi (Lindseth, G., 2006).

3.3. Gambaran Klinis

Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu
sindrom/kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar,
rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat
yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks da
dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol
adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai
sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa
seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri
seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa sakit gastritis erosive timbul
setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah makan. Walaupun
demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis erosive, selain itu dapat terjadi juga
perdarahan atau perforasi (Tarigan, P. 2007).

3.4. Diagnosis
Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis, pemeriksaan
penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk pemeriksaan kuman H. pylori
(Tarigan, P. 2007). Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan
endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk dan
lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian penyembuhan. Pada pemeriksaan
radiologi didapatkan gambaran niche atau crater. Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukkan
apakah ada infeksi H. pylori dalam rangka eradikasi kuman.

3.5. Terapi
Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa, medikamentosa dan
operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan, menyembuhkan atau memperbaiki
erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi.
a. Non-medikamentosa
1. Istirahat
Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam lambung. Sebaiknya pasien
hidup tenang dan memerima stres dengan wajar.
2. Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih baik dari
makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai,
makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit.

b. Medikamentosa

1. Antasida
Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan rasa sakit. Dosis 3x1 tablet.
3. Koloid Bismuth
Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein
pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin. Dosis 2x2 sehari.
Efek samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.

4. Sukralfat
Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium hidroksida yang
berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar
ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesis prostglandin dan
menambah sekresi bikarbonat dan mukus , meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan
mukosa.
5. Prostaglandin
Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus,
bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa.
Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.
6. Antagonis Reseptor H2/ ARH2
Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel
 parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis: Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300
mg/hari, Nizatidin 1x300 mg, Famotidin (1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg).
7. Proton Pump Inhibitor/ PPI
Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan memecah K+H+- ATP menjadi
energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka panjang dapat
menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam lambun, menyebabkan
pengurangan rasa sakit, mengurangi faktor agresif pepsin dengan PH>4.
Omeprazol 2x20 mg
Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg

8. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori

Terapi tripel

- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500
Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya yaitu:
PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500.

c. Tindakan operasi
Tindakan operasi sat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa.
Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus gaster pada ulkus refrakter, darurat karena
komplikasi perdarahan dan perforasi, dan sangkaan keganasan.