Anda di halaman 1dari 18

REFERAT

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA ERUPSI OBAT

Disusun oleh :
Mulki Alifah Hasna
1102012183

Pembimbing :
dr. Shinta Maulinda, Sp.KK

Disusun Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik


Bagian Ilmu Kulit dan Kelamin RSUD Kabupaten Subang
Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Periode 16 Oktober 17 November 2017
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan YME atas berkah dan karunia-Nya
sehingga dapat menyelesaikan referat yang berjudul Diagnosis dan Tatalaksana Erupsi Obat
sebagai salah satu tugas di kepaniteraan klinik SMF Ilmu Kulit & Kelamin di RSUD Kabupaten
Subang.

Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu penulis untuk menyelesaikan referat ini, terutama dr. Shinta Maulinda, Sp.KK
yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing penulis. Terima kasih penulis ucapkan
kepada keluarga yang selalu memberikan motivasi hingga saat ini, serta kepada teman-teman
yang sedang menjalani kepaniteraan klinik bersama di RSUD Kabupaten Subang.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih terdapat kekurangan, oleh sebab itu saran
serta kritik diharapkan dapat membangun penulisan guna perbaikan di kemudian hari untuk
kepentingan bersama. Semoga referat ini dapat berguna serta bermanfaat bagi kita semua, baik
sekarang maupun di hari yang akan datang.

Subang, Oktober 2017

Penulis

1
DAFTAR ISI

Kata Pengantar 1
Daftar Isi 2
BAB I PENDAHULUAN 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Erupsi Obat
2.1.1 Definisi 4
2.1.2 Epidemiologi 4
2.1.3 Etiologi 4
2.1.4 Faktor Resiko 4
2.1.5 Patogenesis 5
2.1.6 Manifestasi Klinis 7
2.1.7 Diagnosis 9
2.1.8 Diagnosis Banding 10
2.1.9 Tatalaksana 10
2.1.10 Prognosis 10
2.2. Sindrom Steven Johnson dan Nekrolisis Epidermal Toksik
2.2.1 Definisi 11
2.2.2 Epidemiologi 11
2.2.3 Etiologi 11
2.2.4 Patogenesis 11
2.2.5 Manifestasi Klinis 12
2.2.6 Diagnosis 14
2.2.7 Diagnosis Banding 14
2.2.8 Tatalaksana 14
2.2.9 Komplikasi 15
2.2.10 Prognosis 15
BAB III KESIMPULAN 16
Daftar Pustaka 17

2
BAB I

PENDAHULUAN

Kulit merupakan salah satu organ tubuh yang sangat mudah memberikan suatu
manifestasi klinis apabila timbul gangguan pada tubuh. Salah satu gangguan tersebut dapat
disebabkan oleh reaksi alergi terhadap suatu obat. Erupsi obat alergi atau allergic drug eruption
itu sendiri ialah reaksi alergi pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat
reaksi hipersensitivitas terhadap obat.1
Tidak semua obat dapat mengakibatkan reaksi alergi ini. Hanya beberapa golongan obat
yang 1% hingga 3% dari seluruh pemakainya akan mengalami erupsi obat alergi atau erupsi
obat. Obat-obatan tersebut yaitu; obat anti inflamasi non steroid (OAINS), antibiotik; misalnya
2,8
penisilin dan derivatnya, sulfonamid, dan obat-obatan antikonvulsan.
Menurut WHO, sekitar 2% dari seluruh jenis erupsi obat yang timbul tergolong serius
karena reaksi alergi obat yang timbul tersebut memerlukan perawatan di rumah sakit bahkan
mengakibatkan kematian. Sindrom Steven-Johnson (SSJ) dan Nekrolisis Epidermal Toksis
5,8
(NET) adalah beberapa bentuk reaksi serius tersebut.
Perlu ditegakkan diagnosa yang tepat dari gangguan ini memberikan manifestasi yang
serupa dengan gangguan kulit lain pada umumnya. Identifikasi dan anamnesa yang tepat dari
penyebab timbulnya reaksi obat adalah salah satu hal penting untuk memberikan tatalaksana
yang cepat dan tepat bagi penderita dengan tujuan membantu meningkatkan prognosis serta
menurunkan angka morbiditas.

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Erupsi Obat Alergik

2.1.1. Definisi

Erupsi obat alergik adalah reaksi hipersensitivitas terhadap obat dengan manifestasi pada kulit
yang dapat disertai maupun tidak keterlibatan mukosa.1

2.1.2. Etiologi

Obat yang sering menimbulkan reaksi alergi adalah penisilin, ampisilin, amoksisilin,
kloksasilin, analgetik-antipiretik, dan sulfonamid.9

2.1.3. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, erupsi obat terjadi pada sekitar 2-5% pasien rawat inap dan lebih dari 1%
pasien rawat jalan. Persentasi terjadinya erupsi obat di dunia yaitu sekitar 2-3% pasien rawat
inap. Reaksi kutaneous terhadap obat lebih banyak terjadi pada wanita daripada pada pria. Pada
pasien lansia akan memiliki peningkatan prevalensi reaksi obat yang tidak diinginkan.2

2.1.4. Faktor Risiko

Faktor-faktor yang memperbesar risiko timbulnya erupsi obat adalah :


1. Jenis kelamin
Wanita mempunyai risiko jauh lebih tinggi jika dibandingkan dengan pria.
2. Sistem imunitas
Erupsi alergi obat lebih mudah terjadi pada seseorang yang mengalami penurunan
sistem imun.
3. Usia
Alergi obat dapat terjadi pada semua golongan umur terutama pada anak-anak dan
orang dewasa. Pada anak-anak mungkin disebabkan karena perkembangan sistim
immunologi yang belum sempurna. Sebaliknya, pada orang dewasa disebabkan karena
lebih seringnya orang dewasa berkontak dengan bahan antigenik.
4. Dosis

4
Pemberian obat yang intermitten dengan dosis tinggi akan memudahkan timbulnya
sensitisasi. Semakin sering obat digunakan, Semakin besar pula kemungkinan
timbulnya reaksi alergi pada penderita yang peka.
5. Infeksi dan keganasan
Mortalitas tinggi lainnya juga ditemukan pada penderita erupsi obat berat yang disertai
dengan keganasan.
6. Atopik
Faktor risiko yang bersifat atopi ini masih dalam perdebatan. Walaupun demikian,
berdasarkan studi komprehensif terhadap pasien yang dirawat di rumah sakit
menunjukkan bahwa timbulnya reaksi obat ini ternyata tidak menunjukkan angka yang
signifikan bila dihubungkan dengan umur, penyakit penyebab, atau kadar urea nitrogen
3
dalam darah saat menyelesaikan perawatannya.

2.1.5. Patogenesis

Ada dua macam mekanisme. Pertama adalah mekanisme imunologis dan kedua
mekanisme non imunologis. Umumnya erupsi obat timbul karena reaksi hipersensitivitas
berdasarkan mekanisme imunologis. Obat dan metabolit obat berfungsi sebagai hapten, yang
menginduksi antibodi humoral. Reaksi ini juga dapat terjadi melalui mekanisme non
imunologis yang disebabkan karena toksisitas obat, over dosis, interaksi antar obat dan
3
perubahan dalam metabolisme.
Tabel 1. Reaksi Imunologis dan Non Imunologis.5

5
Mekanisme Imunologis
- Tipe I (Reaksi anafilaksis)
Mekanisme ini paling banyak ditemukan. Yang berperan ialah Ig E yang mempunyai
afinitas yang tinggi terhadap mastosit dan basofil. Pajanan pertama dari obat tidak
menimbulkan reaksi. Tetapi bila dilakukan pemberian kembali obat yang sama, maka
obat tersebut akan dianggap sebagai antigen yang akan merangsang pelepasan
bermacam-macam mediator seperti histamin, serotonin, bradikinin, heparin dan SRSA.
Mediator yang dilepaskan ini akan menimbulkan bermacam-macam efek, misalnya
urtikaria. Reaksi anafilaksis yang paling ditakutkan adalah timbulnya syok.
- Tipe II (Reaksi Sitotoksis)
Adanya ikatan antara Ig G dan Ig M dengan antigen yang melekat pada sel. Aktivasi
sistem komplemen ini akan memacu sejumlah reaksi yang berakhir dengan lisis.
- Tipe III (Reaksi Kompleks Imun)
Antibodi yang berikatan dengan antigen akan membentuk kompleks antigen antibodi.
Kompleks antigen antibodi ini mengendap pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh
mengakibatkan reaksi radang. Aktivasi sistem komplemen merangsang pelepasan
berbagai mediator oleh mastosit. Sebagai akibatnya, akan terjadi kerusakan jaringan.
- Tipe IV (Reaksi Alergi Seluler Tipe Lambat)
Reaksi ini melibatkan limfosit. Limfosit T yang tersensitasi mengadakan reaksi dengan
antigen. Reaksi ini disebut reaksi tipe lambat karena baru timbul 12-48 jam setelah
1,4
pajanan terhadap antigen.

Mekanisme Non Imunologis


Reaksi "Pseudo-allergic" menstimulasi reaksi alergi yang bersifat antibody-dependent. Salah
satu obat yang dapat menimbulkannya adalah aspirin. Teori yang ada menyatakan bahwa ada
satu atau lebih mekanisme yang terlibat; pelepasan mediator sel mast dengan cara langsung,
aktivasi langsung dari sistem komplemen, atau pengaruh langsung pada metabolisme enzim
asam arachidonat sel.
Efek kedua, diakibatkan proses farmakologis obat terhadap tubuh yang dapat
menimbulkan gangguan seperti alopesia yang timbul karena penggunaan kemoterapi anti
kanker. Penggunaan obat-obatan tertentu secara progresif ditimbun di bawah kulit, dalam
jangka waktu yang lama akan mengakibatkan gangguan lain seperti hiperpigmentasi
generalisata difus.

6
2.1.6. Manifestasi Klinis

Erupsi obat alergik dapat bermanifestasi klinik ringan dan berat hingga mengancam jiwa. Lesi
dominan yang timbul merupakan petunjuk reaksi hipersensitivitas yang mendasari.

1. Urtikaria dan angioedema


Urtikaria ditandai dengan edema setempat pada kulit dengan ukuran yang bervariasi.
Predileksi dapat diseluruh tubuh. Keluhan umumnya gatal dan panas pada tempat lesi.
Lesi individual biasanya bertahan kurang dari 24 jam kemudian hilang perlahan.
Angioedema biasanya terjadi di daerah bibir, kelopak mata, genitalia eksterna, tangan
dan kaki. Angioedema pada glottis menyebabkan asfiksia, sehingga dibutuhkan
penanganan segera. Penyebab tersering ialah penisilin, asam asetilsalisilat, NSAID.
Gambar 1. Urtikaria yang disebabkan penisilin

2. Erupsi makulopapular
Erupsi makulopapular disebut juga erupsi eksantematosa atau morbiliformis,
merupakan bentuk erupsi obat alergik paling sering ditemukan, timbul dalam 2-3
minggu setelah konsumsi obat. Biasanya lesi eritematosa dimulai dari batang tubuh
kemudian menyebar ke perifer secara simetris dan generalisata, hampir selalu disertai
pruritus. Erupsi makulopapular akan hilang dengan cara deskuamasi, dan terkadang
meninggalkan bekas hiperpigmentasi. Erupsi jenis ini sering disebabkan oleh ampisilin,
NSAID, sulfonamid, fenitoin, serta karbamazepin.

3. Fixed drug eruption (FDE)


FDE merupakan salah satu erupsi kulit yang sering dijumpai. Lesi berupa makula atau
plak eritema-keunguan dan kadang disertai vesikel/bula pada bagian tengah lesi
sehingga sering menyerupai eritema multiforme. Predileksi tersering di daerah bibir,
tangan, dan genitalia. Kemudian meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang lama

7
hilang, bahkan sering menetap. Ciri khas FDE adalah berulang pada predileksi yang
sama setelah pajanan obat penyebab. Obat penyebab yang sering menyebabkan FDE
adalah tetrasiklin, naproxen, dan metamizol.
Gambar 2. Fixed Drug Eruption

4. Pustulosis eksantematosa generalisata akut


Penyakit pustulosis eksantematosa generalisata akut (PEGA) merupakan erupsi
pustular akut yang timbul 1-3 minggu setelah konsumsi obat yang diawali oleh demam,
mual, dan malaise. Kelainan kulit yang ditemukan berupa pustul milier berjumlah
banyak diatas dasar eritematosa. Predileksi utama di wajah dan lipatan tubuh.

5. Eritroderma
Eritroderma disebut juga dermatitis eksfoliativa, merupakan lesi eritema difus disertai
skuama lebih dari 90% area tubuh. Pada eritroderma sering terjadi ketidakseimbangan
elektrolit, gangguan termoregulasi, serta kehilangan albumin, sehingga merupakan
indikasi pasien untuk dirawat. Obat penyebab antara lain adalah asetaminofen dan
minosiklin.

6. Sindrom hipersensitivitas obat


Sindrom hipersensitivitas obat (SHO) merupaka erupsi obat alergik tipe berat yang
dapat mengancam jiwa karena keterlibatan multiorgan. Seringkali diawali oleh infeksi
saluran pernapasan atas dan dihubungkan dengan infeksi HHV-6, HHV-7, Epstein Barr
Virus, dan Cytomegalovirus. Tanda karakteristik SHO adalah demam diatas 38C, lesi
pada kulit, limfadenopati, gangguan fungsi hati dan/atau fungsi ginjal, leukositosis dan
eosinophilia. Lesi kulit biasanya timbul 3 minggu setelah konsumsi obat, dengan lesi
makulopapular yang paling sering ditemukan.

Bentuk lain erupsi obat alergik adalah dermatitis medikamentosa, purpura atau vaskulitis,
eritema multiforme, sindrom steven-johnson, dan nekrolisis epidermal toksik.1

8
2.1.7. Diagnosis

Dasar diagnosis erupsi obat alergi adalah anamnesis yang teliti mengenai obat-obatan yang dipakai,
kelainan kulit yang timbul akut atau dapat juga beberapa hari sesudah masuknya obat, dan rasa
gatal yang dapat pula disertai demam yang biasanya subfebris. Selain itu dilihat juga kelainan kulit
yang ditemukan baik distribusi yang menyeluruh dan simetris serta bentuk kelainan yang timbul.
Penegakkan diagnosis harus dimulai dari pendeskripsian yang akurat dari jenis lesi dan
distribusinya serta tanda ataupun gejala lain yang menyertainya. Data mengenai semua jenis obat
yang pernah dimakan pasien, dosisnya, data kronologis mengenai cara pemberian obat serta jangka
waktu antara pemakaian obat dengan onset timbulnya erupsi harus ikut dikumpulkan. Tetapi ada
kalanya hal ini sulit untuk dievaluasi terutama pada penderita yang mengkonsumsi obat yang
mempunyai waktu paruh yang lama atau mengalami erupsi obat alergi yang bersifat persisten.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilaksanakan untuk memastikan penyebab erupsi
obat alergi adalah (Nayak & Acharjya, 2008):
- Biopsi kulit
Pemeriksaan histopatologi dan imunofloresensi direk dapat membantu menegakkan
diagnosis erupsi obat alergi. Hal ini dapat dilihat dari adanya eosinofil dan edema
jaringan. Akan tetapi pemeriksaan ini tidak dapat menentukan obat penyebab erupsi.
- Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mengevaluasi dan menegakkan diagnosis
serta melihat kemungkinan etiologi penyebab erupsi. Pemeriksaan ini mencakup
perhitungan darah lengkap (atypical lymphocytosis, neutrophilia, eosinophilia, dan
lain-lain) serta fungsi kerja hati dan ginjal. Peningkatan jumlah eosinofil dapat
menunjukkan erupsi obat alergi dimana bila perhitungan eosinofil lebih dari 1000
sel/mm3 menunjukkan erupsi obat alergi yang serius. Level obat dapat terdeteksi
apabila terdapat overdosis dari obat tersebut.
- Pemeriksaan uji tempel dan uji provokasi
Uji tempel (patch test) memberikan hasil yang masih belum dapat dipercaya. Uji
provokasi (exposure test) dengan melakukan pemaparan kembali obat yang dicurigai
adalah yang paling membantu untuk saat ini, tetapi risiko dari timbulnya reaksi yang
lebih berat membuat cara ini harus dilakukan dengan cara hati-hati dan harus sesuai
dengan etika maupun alasan medikolegalnya.
- Pemeriksaan in vitro

9
Yang diperantarai antibody diantaranya: Hemaglutinasi pasif, Radio immunoassay,
Degranulasi basophil, Tes fiksasi komplemen. Yang diperantarai sel: Tes transformasi
limfosit, dan Leucocyte migration inhibition test. Sejumlah tes yang dilakukan dengan
teknik invitro didesain untuk membantu membedakan apakah reaksi kulit yang terjadi
pada individu tersebut disebabkan karena obat atau bukan.

2.1.8. Diagnosis Banding

Diagnosis banding erupsi obat alergi diantaranya dermatitis kontak alergi, manifestasi
dermatologi pada rubella, eritema multiform, pityriasis rosea.2

2.1.9. Tatalaksana

Seperti pada penyakit immunologis lainnya, pengobatan erupsi obat alergi adalah dengan
menetralkan atau mengeluarkan obat tersebut dari dalam tubuh. Penghentian obat yang dicurigai
menjadi penyebab harus dihentikan secepat mungkin. Pemberian kortikosteroid sangat penting
pada alergi obat sistemik. Obat kortikosteroid yang sering digunakan adalah prednison. Pada
kelainan urtikaria, eritema, dermatitis medikamentosa, purpura, eritema nodosum, dan eksantema
fikstum dosis standar untuk orang dewasa adalah 3 x 10 mg sampai 4 x 10 mg sehari.
Antihistamin yang bersifat sedatif dapat juga diberikan jika terdapat rasa gatal. Kecuali pada
urtikaria, efeknya kurang jika dibandingkan dengan kortikosteroid (Hamzah, 2007). Pengobatan
topikal tergantung pada keadaan kelainan kulit apakah kering atau basah. Jika dalam keadaan
kering dapat diberikan bedak salisilat 2% ditambah dengan obat antipruritus seperti mentol -1%
untuk mengurangi rasa gatal. Jika dalam keadaan basah perlu digunakan kompres, misalnya larutan
asam salisilat 1%.
Pada bentuk purpura dan eritema nodosum tidak diperlukan pengobatan topikal. Pada
eksantema fikstum, jika kelainan membasah dapat diberikan krim kortikosteroid, misalnya
hidrokortison 1% sampai 2 %. Pada eritroderma dengan kelainan berupa eritema yang
menyeluruh dan mengalami skuamasi dapat diberikan salep lanolin 10% yang dioleskan sebagian-
sebagian.9

2.1.10. Prognosis

Prognosis erupsi obat alergik tipe ringan baik bila obat penyebab dapat diidentifikasi dan segera
dihentikan. Pada erupsi obat alergik tipe berat, misalnya eritroderma dan nekrolisis epidermal
toksik prognosis dapat menjadi buruk, disebabkan komplikasi yang terjadi misalnya sepsis.
10
2.2. Sindrom Steven Johnson dan Nekrolisis Epidermal Toksik

2.2.1. Definisi

Sindrom Stevens Johnson (SSJ) dan Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) merupakan reaksi
mukokutan akut yang mengancam nyawa, ditandai dengan nekrosis epidermis yang luas
sehingga terlepas.1

2.2.2. Epidemiologi

Insidens SSJ adalah 1-6 kasus/juta penduduk/tahun, dan insidens NET 0,4-1,2 kasus/juta
penduduk/tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada setiap usia, terjadi peningkatan risiko pada
usia diatas 40 tahun. Perempuan lebih sering terkena dibandingkan laki-laki dengan
perbandingan 1,5:1.1

2.2.3. Etiologi

Terdapat empat kategori etiologi yaitu (1) infeksi, (2) drug-induced, (3) keganasan, dan (4)
idiopatik.6
Risiko terjadinya SJS atau NET karena obat dibagi menjadi penggunaan obat jangka
pendek dan penggunaan obat jangka panjang. Risiko tinggi pada group pertama diantaranya
pemakaian trimetroprim-sulfomethoxazole dan antibiotik sulfonamid lainnya, diikuti
sefalosporin, quinolon, dan aminopenicilin. Pada penggunaan jangka panjang, peningkatan
risiko terjadi pada 2 bulan awal pengobatan. Obat-obat yang berisiko tinggi diantaranya
carbamazepin, NSAID, kortikosteroid, fenitoin, allopurinol, fenobarbital dan asam valproat.
Faktor lain yang berkaitan dengan SJS atau NET yaitu penyakit infeksius seperti yang
disebabkan oleh HIV, herpesvirus atau Mycoplasma pneumoniae, dan virus hepatitis A.
Sedangkan kondisi non-infeksius termasuk diantaranya radioterapi, lupus eritematosus, dan
penyakit kolagen vaskular.10

2.2.4. Patogenesis

Mekanisme terjadinya SSJ-NET belum sepenuhnya diketahui. Pada lesi SSJ-NET


terjadi reaksi sitotoksik terhadap kertainosit sehingga mengakibatkan apoptosis luas. Reaksi
sitotoksik yang terjadi melibatkan sel NK dan sel limfosit T CD8+ yang spesifik terhadap obat
penyebab. Berbagai sitokin yang terlibat dalam patogenesis penyakit ini yaitu IL-6, TNF-,
IFN-, IL-18, Fas-L, granulisin, perforin, granzim-B.

11
2.2.5. Manifestasi Klinis

Gejala SSJ-NET timbul dalam waktu 8 minggu setelah awal pajanan obat. Sebelum terjadi lesi
kulit, dapat timbul gejala non-spesifik, misalnya demam, sakit kepala, batuk/pilek, dan malaise
selama 1-3 hari. Lesi kulit tersebar secara simetris pada wajah, badan, dan bagian proksimal
ekstremitas, berupa makula eritematosa atau purpurik, dapat pula dijumpai lesi target. Dengan
bertambahnya waktu, lesi kulit meluas dan berkembang menjadi nekrotik, sehingga terjadi bula
kendur dengan tanda Nikolsky positif. Keparahan dan diagnosis bergantung pada luasnya
permukaan tubuh yang mengalami epidermolisis. Lesi pada mukosa berupa eritema dan erosi
biasanya dijumpai minimal pada 2 lokasi, yaitu mulut dan konjungtiva, dapat juga ditemukan
erosi di mukosa genital. Keterlibatan organ dalam juga dapata terjadi, namun jarang, misalnya
paru, saluran cerna, dan ginjal.1

Pada SSJ ini terlihat trias kelainan berupa : kelainan kulit, kelainan selaput lendir di
orifisium, dan kelainan mata.

a. Kelainan kulit
Lesi dimulai sebagai makula yang berkembang menjadi papula, vesikula, bullae, dan plak
urtikaria. Pusat lesi ini mungkin vesikel, purpura, atau nekrotik. Lesi memiliki gambaran
yang khas, dianggap patognomonik. Namun, berbeda dengan erythema multiforme, lesi ini
hanya memiliki dua zona warna. Inti lesi dapat berupa vesikel, purpura, atau nekrotik,
dikelilingi oleh eritema macular. Lesi ini di sebut lesi targetoid. Lesi mungkin menjadi
bulosa dan kemudian pecah menyebabkan erosi yang luas, meninggalkan kulit yang gundul
sehingga terjadi peluruhan yang ekstensif. Sehingga kulit menjadi rentan terhadap infeksi
sekunder. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata. Pada beberapa orang, rambut
dan kuku rontok.11
Gambar 3. Peluruhan luas epidermis pada SJS

12
b. Kelainan selaput lendir di orifisium
Kelainan selaput lendir yang tersering adalah mukosa mulut (100%), kemudian disusul oleh
kelainan di lubang alat genital (50%), sedangkan di lubang hidung (8%), dan anus (4%).
Kelainannya berupa vesikel dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan
ekskoriasi dan krusta kehitaman. Di mukosa mulut dapat terbentuk pseudomembran. Di
bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta hitam yang tebal. Stomatitis ulseratif dan
krusta hemoragis merupakan gambaran utama. Kerusakan pada lapisan mulut biasanya
sangat menyakitkan dan mengurangi kemampuan pasien untuk makan atau minum dan sulit
menutup mulut sehingga air liurnya menetes. Lesi di mukosa mulut dapat juga terdapat di
faring, traktus respiratorius bagian atas, dan esofagus. Adanya pseudomembran di faring
dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas. Kelainan pada lubang alat genital akan
menyebabkan sulit buang air kecil disertai rasa sakit. Kadang-kadang selaput lendir saluran
pencernaan dan pernapasan juga terlibat, menyebabkan diare dan sesak napas.11
Gambar 4. ulserasi dan krusta pada permukaan mulut

c. Kelainan mata
Kelainan mata, merupakan 80% diantara semua kasus, yang tersering ialah konjungtivitis
kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen, blefarokonjungtivitis,
perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis, iridosiklitis, kelopak mata edema, penuh
dengan nanah sehingga sulit dibuka, dan disertai rasa sakit. Pada kasus berat terjadi erosi
dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. Cedera mukosa okuler merupakan
faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid, merupakan
inflamasi kronik dari mukosa okuler yang menyebabkan kebutaan.

13
Gambar 5. Lesi erosiv pada kelopak mata dan konjungtivitis

2.2.6. Diagnosis

Dasar diagnosis SSJ-NET adalah anamnesis yang teliti tentang kronologis perjalanan penyakit,
disertai hubungan waktu yang jelas dengan konsumsi obat tersangka dan gambaran klinis lesi
kulit dan mukosa. Diagnosis SSJ ditegakkan bila epidermolisis hanya ditemukan <10% LPB,
NET bila epidermolisis >30% LPB dan overlap SSJ-NET bila epidermolisis 10-30% LPB.1

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang penting untuk menunjang diagnosis.


Pemeriksaan darah lengkap, analisis gas darah, elektrolit, albumin dan protein darah, fungsi
ginjal, fungsi hati, gula darah sewaktu, dan foto rontgen paru untuk menilai keparahan
penyakit.

2.2.7. Diagnosis Banding

Berbagai penyakit kulit bulosa dapat menyerupai SSJ-NET, misalnya: staphylococcal scalded
skin syndrome, generalized bullous fixed drug eruption, acute generalized exanthematous
pustulosis, dan lupus eritematosus bulosa.1

2.2.8. Tatalaksana

Tatalaksana yang optimal berupa: deteksi dini dan pengehentian segera obat tersangka, serta
perawatan suportif di rumah sakit. Perawatan suportif mencakup: mempertahankan
keseimbangan cairan, elektrolit, suhu lingkungan yang optimal 28-30C, nutrisi sesuai dengan
kebutuhan dan kemampuan asupan makanan, perawatan kulit secara aseptik tanpa
debridement, perawatan mata, dan mukosa mulut. Terapi spesifik dengan menggunakan
kortikosteroid sistemik untuk setiap kasus SSJ-NET.1

Peran kortikosteroid sistemik (kortison) tetap kontroversial. Beberapa klinisi


meresepkan kortikosteroid dosis tinggi untuk waktu yang singkat pada awal reaksi, misalnya
prednison 1-2 mg / kg / hari selama 3-5 hari. Untuk kasus ynag berat dapat diberikan prednison
3-4 mg / kg / hari. 12

14
2.2.9. Komplikasi

Dalam perjalanan penyakitnya, SSJ-NET dapat mengalami penyulit yang mengancam nyawa
berupa sepsis dan multiple organ failure.1

2.2.10. Prognosis

Prognosis SSJ-NET dapat diperkirakan berdasarkan SCORTEN, yang memberikan nilai 1


untuk hal-hal berikut : usia >40 tahun, denyut jantung >120/menit, terdapat kanker atau
keganasan hematologik, epidermolisis >10% LPB, kadar urea serum >10mM/L (>28mg/dL),
kadar bikarbonat serum <20mEq/L, kadar gula darah sewaktu >252mg/dL. Nilai SCORTEN
ini dianjurkan untuk dievaluasi pada hari ke 1 dan ke 3.1

Tabel 1. Angka Kematian Pasien SJJ-NET Berdasarkan Nilai SCORTEN

Nilai SCORTEN Angka Kematian (%)


0-1 3,2
2 12,1
3 35,8
4 58,3
5 90

15
BAB III

KESIMPULAN

Erupsi obat alergik adalah reaksi hipersensitivitas terhadap obat dengan manifestasi
pada kulit yang dapat disertai maupun tidak keterlibatan mukosa. Faktor-faktor yang
memperbesar risiko timbulnya erupsi obat adalah jenis kelamin, orang dengan sistem imunitas
rendah, usia, dosis obat, infeksi dan keganasan. Ada dua macam mekanisme yang dikenal,
pertama adalah mekanisme imunologis dan kedua adalah mekanisme non imunologis.
Morfologi erupsi obat diantaranya; urtikaria, angioedema, erupsi makulopapular, fixed
drug eruption, pustulosis eksantematosa generalisata akut, eritroderma, dan sindrom
hipersensitivitas obat. Bentuk lain erupsi obat alergik yaitu sindrom stevens-Johnson dan
Nekrolisis Epidermal Toksik yang merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi
mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit, mukosa orifisium serta mata disertai
gejala umum yang bervariasi dari ringan sampai berat.
Erupsi obat alergik dapat didiagnosa dengan anamnesa, pemeriksaan lesi, pemeriksaan
penunjang diantaranya biopsi kulit, laboratorium, uji tempel, uji provokasi, dan teknik in vitro.
Penatalaksanaan umum dilakukan pemberian terapi yang bersifat suportif sedangkan
penatalaksanaan khusus diberikan terapi sesuai gejala yang timbul terutama pemberian obat
golongan kortikosteroid dan antihistamin. Prognosis erupsi alergi obat sangat tergantung pada
luas kulit yang terkena, seperti nekrolisis epidermal toksik prognosis dapat menjadi buruk,
disebabkan komplikasi yang terjadi misalnya sepsis.

16
DAFTAR PUSTAKA

1. Menaldi SL, dkk. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi Ketujuh. Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2016. hal: 190-5.
2. Jonathan EB, dkk. Drug Eruptions. Medscape 2017. Diakses pada
https://emedicine.medscape.com/article/1049474-overview#a2
3. Revus J, Allanore AV. Drugs Reaction. In: Bolognia Dermatology. Volume One. 2nd
edition. Philadelphia: Elserve limited; 2003. p: 333-52.
nd
4. Lee A, Thomson J. Drug-induced skin. In: Adverse Drug Reactions, 2 ed.
Pharmaceutical Press 2006. Diakses pada
http://drugsafety.adisonline.com/pt/re/drs/pdf
5. Riedl MA, Casillas AM, Adverse Drug Reactions; Types and Treatment Options. In:
American Family Physician. Volume 68, Number 9; 2003. Diakses pada
www.aafp.org/afp
6. Parrillo J Steven, DO, FACOEP, FACEP : Stevens-Johnson Syndrome. Medscape
2010. Diakses pada http://emedicine.medscape.com/article/756523-overview
7. Rassner, Prof. Dr. Med, Dr. Med. U. Steinert. Buku Ajar & Atlas Dermatology. Edisi
4. Jakarta: EGC; 1995. Hal: 105-7.
nd
8. Lee A, Thomson J. Drug-induced skin. In: Adverse Drug Reactions, 2 ed.
Pharmaceutical Press 2006. Diakses pada
http://drugsafety.adisonline.com/pt/re/drs/pdf
9. Hanifati S, Menaldi SL. Erupsi Obat Alergik. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi IV.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014. Hal: 336-7.
10. Deore SS, dkk. Drug Induced Stevens Johnson Syndrome: A Case Report.
Internasional Journal of Scientific Study 2014. Diakses pada http://www.ijss-
sn.com/uploads/2/0/1/5/20153321/ijss_july-17.pdf
11. Peter C, Schalock MD. Stevens-Johnson Syndrome (SJS) and Necrolysis Epidermal
Toxic. The merck manual 2006. Diakses pada
http://www.merck.com/mmhe/sec18/ch203/ch203e.html
12. Ngan V, Oakley A. Stevens-Johnson Syndrome / Toxic Epidermal Necrolysis.
Dermatologist New Zealand 2016. Diakses pada
https://www.dermnetnz.org/topics/stevens-johnson-syndrome-toxic-epidermal-
necrolysis/

17