Anda di halaman 1dari 22

Aktifitas Faktor Vii Pada Sepsis

Tipe/Kategori/Subjek: Master Theses/Medicine/Ilmu Patologi


Klinik
Keyword: ilmu patologi klinik
Penulis: Dr. Surliarni

Abstrak
Sepsis merupakan suatu penyakit yang sangat berbahaya dan mempunyai angka
kematian yang tinggi. Banyak laporan yang menunjukkan bahwa pada sepsis
terjadi gangguan pembekuan, dimana dapat menyebabkan terjadinya komplikasi
suatu sindroma Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Mekanisme yang
amat penting dalam patogenesis DIC pada sepsis adalah aktifasi dari jalur
pembekuan ekstrinsik pada sistim pembekuan darah, sedangkanjalur intrinsik
pada sepsis tidak memainkan peran yang dominan. Dari jalur ekstrinsik tersebut
maka banyak laporan yang rnenunjukkan bahwa tissue factor (TF) banyak terlibat
didalarn kejadian DIC pada sepsis. Hal ini terbukti bahwa inhibisi dari TF oleh
tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dapat rnencegah terjadinya DIC. Selain
tissue factor, faktor VII (FVII) juga rnerupakan kornponen dari jalur ekstrinsik,
tetapi peran-nya pada sepsis masih kurang jelas dan penelitian faktor VII pada
sepsis hingga saat ini rnasih sedikit sekali. Padahal pasien-pasien sepsis yang
berkembang menjadi DIC mempunyai angka kematian yang lebih tinggi daripada
pasien-pasien sepsis tanpa tanda-tanda DIe. Pada suatu studi prospektifpada
pasien-pasien sepsis dan septic-shock dengan neutropenia yang diinduksi
kernoterapi, dilaporkan bahwa terjadi penurunan aktifitas Faktor VIIa dan Faktor
VII Ag yang secara signifikan lebih besar pada pasien-pasien yang rnenderita
septic-shock. Karena hal tersebut rnaka kami lakukan penelitian, yaitu berupa
perneriksaan Faktor VII pada pasien-pasien sepsis yang bertujuan untuk
mengetahui apakah terjadi penurunan faktor VII pada sepsis secara umum.
Penelitian dilakukan mulai bulan Mei 2001 sampai dengan bulan Juli 2002,
didapati 28 pasien sepsis dan 18 kontrol. Penderita sepsis adalah pasien sepsis
yang dirawat-inap dibagian penyakit Dalam F.K-USU/R.S. H Adam Malik
Medan, yang memenuhi kriteria sepsis menurut the American College of Chest
Physicians (ACCP) and the Society for Critical Care Medicine (SCCM)
Consensus Conference on Standardized Definitions of Sepsis. 46 subjek pada
awalnya di-rekrut dimana 28 adalah pasien sepsis dan 18 subjek kontrol. Dari 28
pasien sepsis tersebut, 7 orang dikeluarkan dari penelitian karena tidak memenuhi
syarat berdasarkan kriteria eksklusi, sehingga populasi akhir berjumlah 39 orang
dimana 21 orang penderita sepsis dan 18 orang kontrol. Sampel darah diambil dan
dilakukan pemeriksaan assay dari FVII, prothrombin time (PT), activatedpartial
thromboplastin time (aPTT), thrombin time (TT),jumlah trombosit, jumlah lekosit
dan laju endap darah. Analisa statistik dilakukan dengan menggunakan perangkat
statistik computer dengan program OXSTAT-V. Perbedaan dua parameter di-test
dengan test kemaknaan Mann-Whitney U, dianggap bermakna apabila p < 0.05.
Sedangkan hubungan dua parameter dilakukan dengan menggunakan correlation
tests. Berdasarkan analisa statistik diperoleh hasil bahwa faktor VII pada pasien-
pasien sepsis aktifitasnya secara bermakna lebih rendah dibanding kontrol (p <
0.001), dimana mean SO pada sepsis 65.50 18.10% dan kelompok kontrol
mean SO adalah 129.91 18.49%. Prothrombin Time (PT) pada pasien-pasien
sepsis lebih tinggi dari control (p<0.001). Dan dijumpai korelasi terbalik antara
faktor VII dan PT, dimana koefisien korelasinya r = - 0.622, P =0.003. Data ini
menunjukkan bahwa aktifitas faktor VII pada pasien-pasien sepsis lebih rendah
daripada orang normal.

5
PERANAN ANTITHROMBIN Ill (AT Ill) PADA DISSEMINATED
INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC)
Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele
Lab/SMF Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas AirlanggaIRSUD Dr.
Soetomo
Surabaya
PENDAHULUAN
Sistem hemostasis telah dirancang sedemikian rupa untuk meminimalkan
perdarahan sebagai respon terhadap cedera vaskular, dengan membangkitkan
suatu reaksi kornpleks sistem antara set endotelial, dinding subendotelial, platelet,
set darah merah, set darah putih, dan beberapa kofaktor pembekuan. ini
menghasilkan suatu formasi thrombus platelet-fibrin yang stabil pada daerah
luka.1
Narnun pada keadaan-keadaan patologik, sistem . hemostasis teraktivasi
berlebihan secara lokal (aneurisma aorta atau hemangioma raksasa) atau secara
sistemik (septik syok, embolism cairan amnion) melebihi mekanisrne regulasi
hemostasis yang normal. Aktivasi sistem hemostasis yang berlebihan juga dapat
ditimbulkan karena faktor keturunan (defisiensi protein C), atau karena didapat
(lupus antikoagulan). Ketidak seimbangan antara faktor prokoagulan dan
antikoagulan dapat memicu terjadinya konsumsi dan penurunan komponen
hemostasis darah seperti platelet, fibrinogen dan faktor pembekuan VIII dan V,
keadaan ini disebut Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Manifestasi
klinik dari aktivasi sistern hemostasis yang berlebihan ini ditandai dengan
perdarahan abnormal, sering dari banyak tempat dan trornbosis mikrovaskular
(jarang dari makr0vasku1ar).19293
Namun penyebab langsung terjadin~a DIC, sejak awal diketahui hinga saat ini
masih terus diteliti. Ditemukan fakta bahwa endotoksin dari bakteri melalui jalur
intrinsik dapat mengaktivasi sistem koagulasi. Pada penderita tersebut diketahui
terjadi fenomena SIRS ('ystemic Inflamato~ 'yndrome)
Res~one di mana terjadi kerusakan endotel atau kerusakan eritrosit karena sebab
mekanik, dan atall terjadi kerusakan jaringan sehingga terbentuk faktor jaringan
("Tissue Factor") yang mengaktivasi koagulasi melalui jalur ekstrinsik.173
Faktor jaringan sampai saat ini dapat menjawab pertanyaan sekitar penyebab
terjadinya DIG. Tetapi kapan dan pada keadaan bagaimana saja DIC ini mulai
terjadi. Di ungkapkan bahwa aktivasi koagulasi sebenarnya telah dimulai
bersamaan dengan terjadinya respon tubuh terhadap jejas (injury), saat terjadinya
kerusakan
di maria tereks~resiprotein Yang ber~eran pada kedua proses inflamasi dan
koagulasi.
Sitokin yang terlepas memodulasi system koagulasi dengan cara mengurangi
trombomodulin dan aktivasi protein C serta pada waktu yang sama rnenginduksi
ekspresi factor jaringan; dengan demikian berperan dalam keseimbangan
prokoagulan dan antikoagulan. Juga secara bersamaan, pada lokasi jejas, platelet
teraktivasi dan melepas sejumlah mediator yang mengatur integritas j aringan.
Thrombin terbentuk setelah aktivasi kaskade koagulasi; sangat berperan dalam
hemostasis; tetapi juga menstimulasi sejurnlah fungsi sel, termasuk kemotaksis
dan mitogenesis, yang bertanggung jawab pada proses
penyembuhan jari~~~an.~?~?~
Walaupun belum banyak diketahui dengan jelas bagaimana patofisiologi DIC,
penanganan DIC hingga saat * ini banyak mengalami perkernbangan, terutama
dalam upaya-upaya pemberian protein-protein penghambat yang terlibat dalam
kaskade koagulasi, seperti AT 111, protein C dan protein S. Tujuan penulisan
referat ini akan dibahas peranan AT 111 pada peristiwa DIC.
DISSEMINATED INTRAVASCULAR
COAGULATION (DIC)
Definisi
Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai
kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat tirnulasi yang
berlebihan pads mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon
terhadap jejas/injury.l,4 Definisi lain rnengatakan adalah bagian dari suatu
penyakit yang timbul sebagai komplikasi atau Sekuel dari suatu keadaan penyakit
yang berat, di maria terjadi aktivasi koagulasi berupa thrombus intravaskular yang
berlebihan, yang ditunjvkkan dari:
1. .
Meluasnya deposisi fibrin, berupa formasi mikrotrombus pada berbagai sistem
organ.
2. .
Aktivasi koagulasi yang meluas secara persisten mengakibatkan konsumsi besar-
besaran yang menghabiskan persediaan faktor pembekuan (Consumptive
Coagulopathy).2~3~4
Sampai saat ini belum ada kesepakatan internasional yang menyetujui pengertian
DIC. Namun secara garis besar DIC
Vol. XVI No. 1 Januari-Maret 2003 I

27 November 2008
DBD SERING DIKELIRUKAN PENYAKIT LAIN

Memasuki musim penghujan ini, penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD)


kembali mengganas
dimana-mana. Kecemasan orangtua semakin luar biasa, bila saat ini anaknya
mengalami
demam apa pun penyebabnya. Pikiran pertama yang muncul di kepala adalah
apakah anak
saya menderita demam berdarah dengue (DBD)? DBD adalah penyakit infeksi
yang
demikian ganas. Bila terlambat ditangani, dalam beberapa hari bahkan dalam
hitungan
jam kondisi anak bisa masuk dalam keadaan kritis.
Adakalanya seorang penderita DBD terlambat dalam penegakan diagnosis. Saat
hari
pertama demam didiagnosis dokter sebagai infeksi tenggorokan, kemudian hari
berikutnya berubah diagnosisnya menjadi penyakit campak. Saat hari ke 3, setelah
dilakukan pemeriksaan laboratorium ditambah diagnosis gejala tifus. Baru saat
hari
ke 4 dan ke 5 keadaan memburuk dan meninggal, ternyata diagnosis penyebab
kematiannya adalah DBD.
Masyarakat awam, bahkan seorang dokter berpengalaman sekaliber profesorpun
kadang
sulit mendeteksi lebih awal diagnosis DBD ini. Gejala DBD amat luas, hampir
semua
infeksi akut pada awal penyakitnya menyerupai DBD. Sehingga saat awal
penyakit, DBD
seringkali dikelirukan dengan penyakit laiunnya. Gejala khas seperti perdarahan
pada
kulit atau tanda perdarahan lainnya kadang terjadi hanya di akhir periode
penyakit.
Tragisnya bila penyakit ini terlambat didiagnosis, maka kondisi penderita sulit
diselamatkan. Untuk menghindari keterlambatan diagnosis DBD, mungkin perlu
diketahui
penyakit apa sajakah yang menyerupai DBD ?
Demam Berdarah Dengue
Virus dengue penyebab DBD termasuk famili Flaviviridae, yang berukuran kecil
sekali,
yaitu 35-45 nm. Manifestasi klinisnya ditandai gejala-gejala klinik berupa demam,
nyeri pada seluruh tubuh, ruam dan perdarahan. Demam yang terjadi pada infeksi
ini
timbulnya mendadak, tinggi (dapat mencapai 39-40 derajat Celcius) dan dapat
disertai
dengan menggigil. Pada saat anak mulai panas ini biasanya sudah tidak mau
bermain.
Demam ini hanya berlangsung sekitar lima hari. Pada saat demamnya berakhir,
sering
kali dalam bentuk turun mendadak dan disertai dengan berkeringat banyak. Saat
itu
anak tampak agak loyo. Kadang-kadang dikenal istilah demam biphasik, yaitu
demam
yang berlangsung selama beberapa hari itu sempat turun di tengahnya menjadi
normal
kemudian naik lagi dan baru turun lagi saat penderita sembuh (gambaran kurva
panas
sebagai punggung unta).
Kadang-kadang ruam tersebut hanya timbul pada daerah tangan atau kaki saja
sehingga
memberi bentuk spesifik seperti kaos tangan dan kaki. Manifestasi klinis lainya
adalah sakit kepala, nyeri perut, mual, muntah, kadang disertai diare atau sulit
BAB. Gejala lain yang menyertai adalah perfarahan di kulit, hidung atau saluran
cerna.
PENYAKIT YANG MENYERUPAI
Melihat banyaknya tanda dan gejala klinis yang ditimbulkan DBD seringkali
terjadi
kekeliruan diagnosis pada awalnya. Pada awal penyakit, infeksi DBD menyerupai
berbagai penyakit bakteri, virus atau infeksi prozoa. Penyakit tersebut meliputi
demam tifoid, campak, influenza, infeksi tenggorokan (faringitis), demam
cikungunya,
leptospiros, malaria atau kelaianan darah. Bahkan beberapa kasus DBD sering
dikelirukan dengan infeksi usus buntu.
Demam Tifus
Demam tifus adalah penyakit yang sering dikelirukan dengan DBD. Seringkali
seseorang didiagnosis DBD bersamaan dengan penyakit tifus. Penyebab pitfall
atau
kekeliruan tersebut adalah kerancuan dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan
Widal
atau uji laboratorium untuk mendiagnosis demam tifus. Ternyata seringkali pada
penderita hasil pemeriksaan widal juga meningkat, padahal belum tentu
mengalami
infeksi tifus. Pemeriksaan widal adalah mendeteksi antibodi atau kekebalan tubuh
terhadap tifus, bukan mendeteksi adanya kuman atau berat ringannya penyakit
tifus.
Pada penyakit tifus pemeriksaan widal biasanya meningkat saat minggu ke dua.
Bila
saat minggu pertama hasil pemeriksaan widal tinggi maka mungkin harus
dicurigai
adanya false positif, atau kesalahan hasil positif yang diakibatkan faktor lain.
Ternyata pada pada beberapa penelitian pendahuluan ddidapatkan beberapa
penyakit
infeksi virus atau infeksi DBD, dapat meningkatkan reaksi tes widal. Manifestasi
ini
sering terjadi pada penderita hipersensitif atau penderita yang sering mengalami
riwayat alergi.
Manifestasi klinis demam tifoid pada anak seringkali tidak khas dan sangat
bervariasi yang sesuai dengan patogenesis demam tifoid. Spektrum klinis demam
tifoid
tidak khas dan sangat lebar, dari asimtomatik atau gejala saluran cerna seperti
nyeri mual, muntah, diare dan sulit BAB.Hal ini mempersulit penegakan
diagnosis
berdasarkan gambaran klinisnya saja. Perbedaan sederhan dan mudah dilihat
adalah
pola kenaikkan demamnya. Pada infeksi virus atau DBD seringkali demam
mendadak
tinggi dalam 2 hari awal dan akan menurun pada hari ke 3-5. Sedangkan
sebaliknya
pada demam tifus, demam akan semakin meningkat sangat tinggi setelah hari ke
3-5.

Campak.
Penyakit DBD sering mirip dengan penyakit Campak karena timbulnya ruam pada
kulit.
Ruam yang terjadi dapat timbul pada saat awal panas yang berupa flushing, yaitu
berupa kemerahan pada daerah muka, leher, dan dada. Ruam juga dapat timbul
pada hari
ke-4 sakit berupa bercak-bercak merah kecil seperti bercak pada penyakit campak.
Perbedaan khas yang terjadi, pada DBD biasanya ruang akan berkurang saat hari
ke 4
dan ke 5 dan akan menghilang setelah hari ke 6. Sedangkan pada campak, ruam
timbul
hari ke 3 setelah itu semakin banyak setelah hari ke 6-7 warna merah berubah
menjadi
kehitaman hingga seminggu.
Demam Cikungunya
DBD seringkali mirip dengan infeksi virus yang lain seperti Demam Cikungunya
(DC).
Perbedaannya, pada DC beberpa anggota keluarga dapat terseng dengan gejala
yang
mirip. Manifestasi DC adalah demam mendadak, masa demam leih pendek, suhu
lebih
tinggi, hampir selalu disertai ruam,mata kemerahan dan nyeri sendi.
Apendicitis akut
Terdapat sebuah kasus yang tragis dan memilukan yaitu seorang anak dilakukan
operasi
usus buntu (apendiktomi). Ternyata penderita tidak mengalami infeksi usus buntu
(apendicitis akut) tetapi mengalami DBD. Penderita akhirnya meninggal karena
penyakit DBDnya. Ternyata anak yang mempunyai riwayat sering nyeri perut
dalam
keadaan sehat, saat mengalami infeksi virus atau DBD timbul gejala nyeri perut
yang
sangat berat yang sangat mirip keluhan infeksi usus buntu.
Kelainan darah
Perdarahan pada penyakit DBD seringkali mirip dengan penyakit lain sseperti
infeksi
meningitis, sepsis atau kelainan darah ITP (Idiopatic Trombocytopenic Purpura
(ITP),
leukimia dan anemia aplastik. Meskipun beberapa penyekit tersebut relatif sangat
jarang terjadi.
MEMASTIKAN DBD
Berbagai pengalaman dan manifestasi klinis penyakit yang menyerupai DBD
tersebut
menjadi pelajaran terbaik bagi para klinisi dan masyarakat. Kecermatan dan
ketelitian sangat diperlukan dalam mencurigai penyakit yang mirip DBD.
Manifestasi klinis yang khas pada DBD adalah memperhatikan secara cermat pola
demamnya. Pola demam DBD saat hari pertama dan kedua demam sangat tinggi,
hari
ketiga turun disusul hari ke 4-5 demam naik tetapi tidak setinggi.awal demam.
Gejala
lain yang khas adalah saat hari ke 3-5 penderita tampak lemas, loyo atau berbaring
dan tidur sepanjang hari. .
Hal paling penting untuk membedakannya adalah adanya pemeriksaan darah yang
menunjukkan trombosit menurun (trombositopenia) dan hematokrit (PCV/HCT)
yang
meningkat (hemokonsentrasi). Tetapi repotnya, perubahan hasil laboratorium
tersebut
hanya terjadi setelah hari ketiga fase demam. Sebaiknya dalam pemeriksaan darah
dilakukan saat hari ke 3, pada hari pertama dan kedua hasil normal tidak
menyingkirkan adanya DBD. Pemeriksaan widal (untuk mendiagnosis tifus)
sebaiknya
dilakukan saat awal minggu kedua. Saat demam minggu pertama bila curiga
demam tifus
dapat digunakan IgM Tifoid. Meskipun spesifitas dan sensitifitas pemeriksaan ini
juga belumlah terlalu baik.
Overdiagnosis DBD atau overestimate DBD mungkin lebih baik saat terjadi
kenaikkan
angka kejadian DBD seperti musim penghujan ini. Karena keterlambatan
diagnosis DBD
akan lebih menyulitkan penanganan dan dapat meningkatkan angka kematian
yang lebih
tinggi.

Sindrom nefrotik

SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK


(Artikel asli dari Idiopatic Nephrotic Syndrom dalam Kliegman: Nelson Textbook
of Pediatrics, 18 Ed diterjemahkan oleh Husnul Mubarak, S.Ked)

Sekitar 90% anak dengan sindrom nefrotik merupakan sindrom nefrotik idiopatik.
Sindrom nefrotik idiopatik terdiri dari 3 tipe secara histologis : Sindrom nefrotik
kelainan minimal, glomerulonephritis proliferatif (mesangial proliferation), dan
glomerulosklerosis fokal segmental. Ketiga gangguan ini dapat mewakili 3
penyakit berbeda dengan manifestasi klinis yang serupa; dengan kata lain, ketiga
gangguan ini mewakili suatu spektrum dari satu penyakit tunggal.

PATHOLOGI.

Pada sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM) (85% dari kasus sindrom
nefrotik pada anak), glomerulus terlihat normal atau memperlihatkan peningkatan
minimal pada sel mesangial dan matrixnya. Penemuan pada mikroskop
immunofluorescence biasanya negative, dan mikroskop electron hanya
memperlihatkan hilangnya epithelial cell foot processes (podosit) pada
glomerulus. Lebih dari 95% anak dengan SNKM berespon dengan terapi
kortikosteroid.

Glomerulonephritis proliferative (Mesangial proliferation) (5% dari total kasus


SN) ditandai dengan adanya peningkatan sel mesangial yang difus dan matriks
pada pemeriksaan mikroskop biasa. Mikroskop immunofluoroscence dapat
memperlihatkan jejak 1+ IgM mesangial dan/atau IgA. Mikroskop electron
memperlihatkan peningkatan dari sel mesangial dan matriks diikuti dengan
menghilangnya sel podosit. Sekitar 50% pasien dengan lesi histologis ini berespon
dengan terapi kortikosteroid.

Pada glomerulosklerosis fokal segmental (focal segmental


glomerulosclerosis/FSGS) (10% dari kasus SN), glomerulus memperlihatkan
proliferasi mesangial dan jaringan parut segmental pada pemeriksaan dengan
mikroskop biasa. Mikroskop immunofluorescence menunjukkan adanya IgM dan
C3 pada area yang mengalami sclerosis. Pada pemeriksaan dengan mikroskop
electron, dapat dilihat jaringan parut segmental pada glomerular tuft disertai
dengan kerusakan pada lumen kapiler glomerulus. Lesi serupa dapat terlihat pula
pada infeksi HIC, reflux vesicoureteral, dan penyalahgunaan heroin intravena.
Hanya 20% pasien dengan FSGS yang berespon dengan terapi prednisone.
Penyakit ini biasanya bersifat progressif, pada akhirnya dapat melibatkan semua
glomeruli, dan menyebabkan penyakit ginjal stadium akhir (end stage renal
disease) pada kebanyakan pasien.

EPIDEMIOLOGI

Sindrom nefrotik lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita (2:1) dan
kebanyakan terjadi antara umur 2 dan 6 tahun. Telah dilaporkan terjadi paling
muda pada anak umur 6 bulan dan paling tua pada masa dewasa. SNKM terjadi
pada 85-90% pasien dibawah umur 6 tahun; FSGS terjadi pada anak yang lebih
tua. Dua puluh hingga tiga puluh persen remaja memiliki SNKM. Insiden FSGS
cenderung meningkat; kemungkinan lebih sering terjadi pada pasien etnis African-
American atau Hispanik.

MANIFESTASI KLINIS
Episode awal dan relaps dapat terjai setelah infeksi ringan dan,biasanya, reaksi
terhadap gigitan serangga, sengatan lebah, atau poison ivy. Anak biasanya datang
dengan keluhan edema ringan, diamana awalnya terjadi disekitar mata dan
ekstremitas bawah. Sindrom nefrotik pada mulanya diduga sebagai gangguan
alergi karena pembengkakan periorbital yang menurun dari hari kehari. Seiring
waktu, edema semakin meluas, dengan pembentukan asites, efusi pleura, dan
edema genital. Anorexia, iritabilitas, nyeri perut, dan diare sering terjadi.
Hipertensi dan hematuria jarang ditemukan. Differensial diagnosis untuk anak
dengan edema adalah enteropati kekurangan protein, penyakit hati, penyakit
jantung congenital, glomerulonefritis akut atau kronis, dan malnutrisi protein.
Diagnosis selain SNKM dipertimbangkan jika pasien berumur dibawah 1 tahun,
riwayat keluarga, penemuan extrarenal (arthritis, bercak-bercak, dan anemia),
hipertensi atau edema pulmoner, insufisiensi renal akut atau kronis, dan
hematuria.

DIAGNOSIS.

Pemeriksaan urinalisis menunjukkan proteinuria 3+ atau 4+; hematuria


mikroskopis dapat terjadi pada 20% pasien. Rasio protein.kreatinin melewati 2.0
dan eksresi protein urin melewati 3,5g/24 jam pada orang dewasa dan
40mg/m2/jam pada anak. Kadar kreatinin serum biasanya normal, namun dapat
pula meningkat akibat berkurangnya perfusi renal akibat kontraksi dari volume
intravaskuler. Albumin serum biasanya <2.5>

PENATALAKSANAAN.

Anak yang memiliki episode dini pada sindrom nefrotik dan edema ringan hingga
moderat dapat ditangani sebagai pasien rawat jalan. Anak yang terkena biasanya
masih dapat beraktivitas (bersekolah atau aktivitas fisik lainnya) namun terbatas.
Patofisiologi dan penatalaksanaan dari penanganan sindrom nefrotiks sebaiknya
dinilai kembali dengan pemahaman keluarga mengenai penyakit yang terkena
pada anak mereka. Intake sodium sebaiknya dikurangi dengan memulai diet
rendah garam dan dapat dinormalkan kembali setelah remisi terjadi. Walaupun
tidak ada data yang mendukung efektifitas atau keamanannya, diuretik oral juga
digunakan oleh banyak klinisi untuk anak dengan sindrom nefrotik. Karena
kemungkinan peningkatan resiko komplikasi thromboembolik, pemakaian diuretic
sebaiknya diberikan pada pasien dengan gejala yang berat dan harus diamati
secara seksama.

Anak dengan gejala edema yang berat, termasuk dengan efusi pleura berat, asites,
atau edema genital yang berat, sebaiknya dirawat inap. Sebagai tambahan restriksi
sodium, restriksi cairan kemungkinan penting pada anak dengan hyponatremic.
Skrotum membengkak dapat dielevasi dengan bantal untuk memicu pembuangan
cairan dengan bantuan gravitasi. Diuresis dapat ditingkatkan dengan pemberian
chlorothiazide (10mg/kg/dosis IV setiap 12 jam) atau metolazone (0,1
mg/kg/dosis PO bid) diikuti dengan furosemide 30 menit kemudian (1-2
mg/kg/dosis IV q 12 jam). Pemberian IV 25% human albumin (0.5 g/kg/dosis q
612 jam diberikan tiap 12 jam) diikuti dengan furosemide (1-2 mg/kg/dosis IV)
biasanya diperlukan jika restriksi cairan dan diuretic parenteral tidak efektif.
Terapi ini memerlukan monitoring status volume, keseimbangan elektrolit serum,
dan fungsi renal secara teliti. Volume overload simptomatik, disertai hipertensi
dan gagal jantung, merupakan komplikasi potensial dari terapi albumin parenteral,
kemungkinan dengan infus yang cepat.

Anak dengan onset sindrom nefrotik pada umur 1 dan 8 tahun sepertinya
cenderung terkena SNKM yang berespon dengan steroid; terapi steroid dapat
dimulai tanpa biopsy renal. Anak dengan gejala yang kemungkinan bukan SNKM
(hematuria, hipertensi, insufisiensi renal, hipocomplementemia, dengan umur
<1>8tahun sebaiknya dipertimbangkan biopsy renal sebelum dilakukan
penatalaksanaan.

Pada anak yang diduga SNKM, prednisone sebaiknya diberikan dengan dosis
60mg/m2/hari (dosis maksimal harian, 80mg dibagi dalam 2-3 dosis) selama
paling tidak 4 minggu berurutan. Terdapat bukti yang baik bahwa terapi steroid
selama 6 minggu dapat menyebabkan rendahnya angka relaps, walaupun
frekuensi efek samping pemakaian steroid lebih sering terjadi. Delapan puluh
hingga 90 % anak akan berespon dengan terapi steroid (pemeriksaan protein urin
negatice selama 3 hari berturut-turut) setelah 2 minggu terapi.

Setelah 6 minggu terapi, dosis prednisone sebaiknya ditappering off hingga


40mg/m2/hari diberikan tiap 2 hari dengan dosis tunggal pada pagi hari. Dosis 2
hari sekali kemudian secara perlahan-lahan diturunkan dan dihentikan setelah 2-3
bulan. Anak yang kadar protein pada urinnya masih tetap 2+ atau lebih setelah 8
minggu terapi steroid dianggap resisten terhadap steroid sehingga biopsy ginjal
sebaiknya dilakukan.

Kebanyakan anak dengan sindrom nefrotik akan mengalami relaps paling tidak 1
kali (proteinuria 3-4+ disertai dengan edema). Walaupun angka kejadian relaps
berkisar 60-80% yang diketahui pada masa lalu, kejadian relaps anak yang
ditangani dengan terapi steroid yang lama dapat menjadi 30-40%.

Relpas sebaiknya diatasi dengan dosis prednisone harian pada terapi steroid yang
pertamaa hingga anak mengalami remisi. Dosis prednisone kemudian dirubah
menjadi tiap 2 hari dan ditappering setelah 1-2 bulan.

Beberapa pasien akan mengalami relapse dalam menjalani terapi steroid 2 hari
sekali atau dalam 28 hari pertama terapi prednisone dihentikan. Pasien ini disebut
sebagai steroid dependent. Pasien yang berespon baik terhadap terapi prednisone
namun relaps > 4 kali dalam periode 12 bulan dikatakan sebagai frequent relapser.
Anak yang gagal berespon terhadap terapi steroid dikatakan sebagai steroid
resistant. Sindrom nefrotik yang resisten terhadap steroid biasanya FSGS (80%),
SNKM (20%), dan jarang pada glomerulonefritis proliferative.
Pasien steroid dependent, frequent relapser, dan steroid resistant biasanya
dipertimbangkan untuk pemberian obat lainnya, terutama jika anak terlah
mengalami efek toksisitas dari kortikosteroid (cushingoid, hipertensi, katarak,
dan/atau pertumbuhan terhambat). Cyclofosfamid memperpanjang durasi remisi
dan mengurangi angka kejadian relaps pada pasien frequent relapser dan steroid
dependent. Efek samping potensial obat ini (neutropenia, varicella disseminate,
cystitis hemoragik, alopecia, sterilitas, dan peningkatan resiko keganasan)
sebaiknya diketahui oleh keluarga sebelum terapi dimulai. Dosis cyclofosfamid
adalah 2-3 mg/kg/24 jam diberikan sebagai dosis tunggal oral, selama 8-12
minggu. Terapi prednisone 2 hari sekali biasanya tetap dilanjutkan selama periode
pemberian cyclofosfamid. Selama terapi ini berjalan, sel darah putih sebaiknya
dinilai dengan pemeriksaan darah rutin dan obat sebaiknya dihentikan jika jumlah
sel darah putih dibawah 5000/mm3.

Pilihan tambahan lainnya untuk anak dengan sindrom nefrotik yang


berkomplikasi adalah pemberian methylprednisolon dosis tinggi.
Methylprednisolon biasanya diberikan sebagai 30mg/kg bolus (maksimal
1000mg), dengan 6 dosis pertama diberikan 2 hari sekali, diikuti dengan tapering
selama periode 18 bulan. Cyclofosfamid dapat ditambahkan pula pada pasien
tertentu

Cyclosporin (3-6 mg/kgBB/24 jam dibagi tiap 12 jam) atau tacrolimus (0,15
mg/kg/24 jam dibagi tiap 12 jam) juga cukup efektif dalam menjaga remisi pada
anak dengan sindrom nefrotik dan juga berguna sebagai obat pendamping steroid.
Efek samping pada anak harus diawasi seperti hipertensi, nefrotoksisitas,
hirsutisme, dan hyperplasia gingival. Mycophenolat dapat mempertahankan
remisi pada anak dengan steroid dependent atau frequent relapser. Kebanyakan
anak yang berespon kepada cyclosporine, tacrolimus, atau mycophenolat
cenderung relaps jika pengobatan dihentikan. Angiotensin-converting enzyme
(ACE) inhibitor dan angiotensin II blocker dapat berguna sebagai oba penyerta
untuk mengurangi preoteinuria pada pasien steroid resistant.

Cyclosporine (36 mg/kg/24 hr divided q 12 hr) or tacrolimus (0.15 mg/kg/24 hr


divided q 12 hr) are also effective in maintaining prolonged remissions in children
with nephrotic syndrome and are useful as steroid-sparing agents. Children must
be monitored for side effects, including hypertension, nephrotoxicity, hirsutism,
and gingival hyperplasia. Mycophenolate may maintain remission in children with
steroid-dependent or frequently relapsing nephrotic syndrome. Most children who
respond to cyclosporine, tacrolimus, or mycophenolate therapy tend to relapse
when the medication is discontinued. Angiotensin-converting enzyme (ACE)
inhibitors and angiotensin II blockers may be helpful as adjunct therapy to reduce
proteinuria in steroid-resistant patients.

KOMPLIKASI.

Infeksi merupakan komplikasi utama dari sindrom nefrotik. Anak yang


mengalami relapse memiliki peningkatan resiko terhadap infeksi bakteri akibat
hilangnya immunoglobulin dan properdin faktor B dari berkemih, immunitas
seluler yang rusak, terapi immunosuppressive, malnutrisi, dan edema yang
berperan sebagai media kultur. Spontaneous bacterial peritonitis merupakan
jenis infeksi yang paling sering terjadi, walaupun sepsis, pneumonia, selulitis, dan
infesi saluran kemih dapat pula ditemukan. Walaupun Streptococcus pneumoniae
adalah organisme tersering penyebab peritonitis, bakteri gram negative seperti
Escherchiia coli dapat ditemukan. Karena demam dan penemuan klinis
tersamarkan oleh karena terapi kortikosteroid, kecurigaan dini, pemeriksaan, dan
terapi inisiasi terapi antibiotic penting dilakukan. Peran dari terapi antibiotic
profilaksis selama relaps sindrom nefrotik masih controversial.

Anak dengan sindrom nefrotik juga mengalami peningkatan resiko terjadinya


kejadian thromboembolik. Insiden komplikasi ii pada anak adalah 2-5%, dimana
angkanya jauh lebih kecil dibandingkan orang dewasa dengan sindrom nefrotik.
Resiko trombosis terkait dengan peningkatan faktro prothrombotik (fibrinogen,
thrombositosis, hemokonsentrasi, dan immobilisasi) dan penurunan faktor
fibrinolytik (menurunnya antithrombin III, protin C dan S akibat berkemih).
Antikoagulasi profilaksis tidak direkomendaksikan pada anak-anak kecuali telah
terjadi kejadian thromboembolik. Diuresis berlebihan juga sebaiknya dicegah dan
penggunaan kateter dibatasi karena merupakan salah satu faktor yang
meningkatkan komplikasi pembekuan.

Hiperlipidemia, terutma pada pasien sindrom nefrotik berkomplikasi, dapat


menjadi faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskuler; infark myocard
merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada anak. Telah disarankan pula
pemberian 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase
inhibitor untuk mengatasi hiperlipidemia pada pasien sindrom nefrotik.

PROGNOSIS.

Kebanyakan anak dengan sindrom nefrotik memiliki relapse yang berulang,


dimana biasanya menurun frekuensinya seiring dengan bertambahnya usia anak.
Walaupun tidak ada cara yang terbukti untuk memprediksi perjalanan penyakit ini,
anak yang berespon baik dengan terapi steroid dan tidak pernah mengalami
relapse selama 6 bulan pertama setelah diagnosis sepertinya jarang mengalami
relapse dikemudian hari. Penting untuk menjelaskan kepada keluarga pada anak
dengan sindrom nefrotik yang berespon baik pada steroid jarang mengalami
penyakit ginjal kronis, penyakit ini juga bukan herediter, dan bahwa anak akan
tetap subur (jika tidak menjalani terapi cyclofosfamid). Untuk menjaga efek
psikologis dari anak, dokter sebaiknya menekankan bahwa pada masa remisi anak
sebaiknya dianggap normal dan dapat menjalani diet dan aktivitas seperti semula,
tanpa melakukan pemeriksaan protein pada urin.

Anak dengan sindrom nefrotik yang resisten terhadap steroid, kebanyakan


disebabkan oleh FSGS, biasanya memiliki prognosis yang lebih jelek. Anak ini
dapat mengalami insufisiensi renal progressice, dan pada akhirnya menyebabkan
penyakit ginjal stadium akhir dan membutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal.
Faktor Prognostik Luka Bakar Derajat Sedang dan Berat di RSUPN Dr.
Ciptomangunkusumo Jakarta Tahun 1998 Mei 2001

By: Dalima Ari Wahono Astrawinata


Program Pascasarjana Universitas Indonesia
Created: 2002

Keywords: luka bakar; resusitasi cairan; resusitasi jalan napas; Trombositopeni;


Abstrak Penelitian Kesehatan
Subject: BURNS

Banyak faktor mempengaruhi prognosis luka bakar, data di Indonesia belum ada
yang rinci. Dengan mengetahui faktor prognostik terpenting, akan dimungkinkan
menetapkan penatalaksanaan yang tepat. Perbaikan standar penatalaksanaan
membawa perbaikan nyata untuk menekan mortalitas.

Penelitian ini merupakan penelitian kohort historikal dengan subyek penderita


luka bakar rawat inap di RSCM Januari 1998 - Mei 2001. Semua yang memenuhi
kriteria inklusi diambil analisis data dengan survival analysis menggunakan Cox
proportional hazard untuk mencari perhitungan ketahanan hidup.

Hasil penelitian ini menunjukkan, dari 156 penderita didapat angka mortalitas
27,6 %. Penderita terbanyak berusia 19 tahun, laki-laki lebih banyak 1,6 x dari
perempuan. Penyebab tersering api (55,1 %) dan terjadi di rumah (72,4 %).
Ditemukan luka bakar terbanyak derajat 2 (76,9 %) dengan luas terbanyak 27 %,
interquartile range 19-43 %. Faktor prognostik terpenting dengan nilai hazard
ratio (HR) dan 95 % confidence (CI) masing-masing adalah syok-SIRS 12,05
(2,36; 60,95), trombositopeni 10,78 (2,23; 52,05), trauma inhalasi 5,20 (2,77;
9,77), syok 4,87 (1,25; 18,98) dan luas >50 % 4,35 (1,22; 15,59).

Dari hasil di atas dapat disimpulkan bahwa, penatalaksanaan resusitasi cairan


yang tepat dan resusitasi jalan napas dapat menekan angka mortalitas penderita
luka bakar. Trombositopeni merupakan salah satu petanda awal kemungkinan
sepsis/SIRS.

Fondaparinux PDF Print E-mail


Written by Administrator
Tuesday, 08 July 2008

Fondaparinux: Panduan ESC dan ACC/AHA untuk Anti-Koagulasi pada Pasien


non-ST Eleveasi Sindroma Koroner Akut.
Pakar ESC mencatat pada situasi risiko perdarahan termasuk gagal ginjal,
dibanding enoxaparin, kemungkinan fondaparinux merupakan obat pilihan.

Baru-baru ini Perhimpunan Kardiologi Eropa (ESC) dan Kolegium Kardiologi


Amerika/Perhimpunan Jantung Amerika (ACC/AHA) menerbitkan panduan baru
pada manajemen pasien non-ST elevasi Sinroma Koroner AKUT (NSTE-ACS),
menjadi topik pembahasan Jean-Pierre Bassan dari Departemen Kardiologi
Rumah Sakit Universitas Jean Minjoz, Perancis.

Pada kedua panduan, penggunaan obat-obat anti koagulan, UFH, unfractionated


heparin, enoxaparin, bivalirudin, atau fondaparinux) rekomendasinya menjadi
kelas IA. Ketika perdarahan berdampak pada prognosis survival, fokus utama dari
strategi baru antikoagulasi adalah membatasi komplikasi perdarahan besar
berhubungan dengan penggunaannya, sambil mempertahankan manfaatnya.
Untuk pasien NSTEACS, fondaparinux, penghambat selektif faktor Xa pertama
yang diizinkan untuk digunakan pada situasi ini, menunjukkan kesamaan manfaat
jangka pendek dengan enoxaparin, tetapi mengurangi perdarahan besar dan
mortalitas 30 hari. Oleh karena itu, dalam konteks infasiv awal dan strategi
konservatif, fondaparinux ditempatkan pada posisi utama oleh kedua perhimpuan
tersebut (rekomendasi kelas I), patut dicatat pada pasien dengan risiko
perdarahan.

Fondaparinux lebih diutamakan daripada enoxaparin (kelas Ia vs. IIa-B) dalam


panduan ESC, tanpa memandang strategi awal (tidak termasuk revaskularisasi
urgen untuk kondisi mengancam kehidupan). Dalam panduan ACC/AHA,
fondaparinux telah diputuskan sebagai obat pilihan dalam strategi konservatif.
Pada pasien yang diberikan fondaparinux yang dipersiapkan untuk prosedur
invasif, dianjurkan penambahan heparin unfractionated. Fondaparinux juga
dianjurkan untuk pasien dengan disfungsi renal.

Strategi manajemen. Strategi konservatif umumnya direkomendasikan untuk


pasien dengan risiko-rendah, sementara strategi invasif dianjurkan untuk pasien
dengan risiko tinggi. Kemudian, panduan ESC membedakan antara 'strategi
invasif urgen' untuk dilaksanakan dalam 2 jam dari gejala awal dan 'strategi
invasif dini' untuk dilaksanakan dalam 72 jam dari gejala awal, tergantung dari
status medis pasien. Selanjutnya, keputusan untuk kateterisasi di re-evaluasi terus
menerus dan dimodifikasi berdasarkan evolusi klinis dan temuan klinis yang baru.

Panduan ACC/AHA membedakan 'strategi invasif' (pengelompokan ulang strategi


invasif 'initial' dan 'early') dari 'strategi konservatif initial' atau 'manajemen invasif
selektif'. Evaluasi invasif hanya dianjurkan untuk pasien yang gagal terapi
medikal, atau adanya temuan obyektif iskemia.

Hal-hal spesifik untuk antikoagulasi. Disfungsi ginjal yang sering terlihat pada
pasien dengan penyakit jantung koroner, PJK, terutama pada orang tua,
berperanan besar pada prognosis. Hal ini merupakan prediktor independen dari
risiko perdarahan yang meningkat sesuai beratnya disfungsi .
Pada pasien dengan gagal ginjal berat (klirens kreatinin <30 mL/men), LMWH,
low-molecular-weight heparin: fondaparinux dan bivalirudin secara umum kontra
indikasi, atau dititrasi turun menurut label masing-masing negara secara spesifik.
Walaupun demikian, pakar ESC mencatat adanya keamanan lebih besar dalam
risiko perdarahan dibanding enoxaparin, termasuk pada pasien dengan gagal
ginjal, kemungkinan fondaparinux merupakan obat pilihan pada situasi ini.
Pada trial OASIS-5, fondaparinux 2,5 mg sekali sehari lebih aman dalam hal
risiko perdarahan dibanding enoxaparin pada pasien gagal ginjal berat, walaupun
pada pasien tersebut dosis enoxaparin diturunkan (1 mg/kg sekali sehari sebagai
pengganti 1 mg/kg dua kali sehari menurut labeling USA untuk enoxaparin).

Fondaparinux juga menurunkan angka mortalitas pada pasien-pasien ini.


Trombositopeni mungkin terjadi pada saat terapi dar NSTE-ACS. Kejadian ini
berhubungan dengan pemberian UFH atau LMWH, dalam konteks imunoalergi:
trombositopeni akibat pemberian heparin. Pada kasus semacam ini, pakar-pakar
ACC/AHA menyatakan bahwa pada dugaan klinis yang mengarah pada
imunoalergi tersebut, dianjurkan segera menghentikan seluruh terapi heparin
(termasuk pembilasan rute intravena, intravenous line). Para pakar ESC
berpendapat bahwa upaya preventif terhadap trombositopeni akibat heparin dapat
dilakukan dengan menggunakan
anti-koagulan yang tidak berisiko, misalnya fondaparinux atau bivalirudin, atau
heparin hanya untuk pemberian jangka pendek (I-B).

Bivalirudin adalah penghambat langsung thrombin, suatu analog sintetik dari


hirudin yang menghambat thrombin dengan cara mengikat langsung pada
molekulnya. Obat ini diberikan intravena, dan aktivitas terapi antikoagulan dapat
dimonitor dengan the activated thromboplastin time atau the activated clotting
time.

Saat ini, penggunaannya masih terbatas pada PCI, percutaneous coronary


intervension baik

night crawler

never ending journey.


Dengue Syok Sindrom

leave a comment

Reza romadhona fahlevi, S.Ked

Departement of Child Health, Medical Faculty Mulawarman University

Abdul Wahab Sjahranie General Hospital, Samarinda, 2008


PENDAHULUAN

Demam dengue merupakan penyakit yang ditularkan melalui perantaraan nyamuk,


dan disebabkan oleh virus serotip DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 dari genus
Flavivirus. Infeksi oleh salah satu serotip menyebabkan imunitas jangka panjang
terhadap serotip tersebut. Oleh karena itu, seseorang dapat terkena infeksi virus
dengue untuk kedua kalinya oleh serotip lainnya, dan infeksi kedua menyebabkan
resiko tinggi untuk terjadinya demam berdarah dengue, bentuk yang berat dari
penyakit ini. demam berdarah dengue bermanifestasi dengan perdarahan,
trombositopeni dan meningkatnya permeabilitas vaskular yang dapat
menyebabkan sindrom syok dengue, suatu keadaan yang dapat membahayakan
kehidupan.1

Sejak tahun 2004 di Indonesia telah dilaporkan kasus tinggi untuk demam
berdarah dengue di wilayah asia tenggara. Pada tahun 2005, Indonesia merupakan
kontributor utama terhadap kasus demam berdarah dengue di wilayah asia
tenggara (53%) dengan total 95,270 kasus dan 1298 kematian (CFR = 1.36%).
Jika dibandingkan dengan tahun 2004, maka terdapat peningkatan kasus sebesar
17% dan kematian sebesar 36%. Pada tahun 2006 di Indonesia terdapat 57 % dari
kasus demam berdarah dengue dan kematian hampir 70 % di wilayah asia
tenggara.2 Pada tahun 2006, provinsi yang terjadi peningkatan kasus adalah Aceh,
Bali, Sumsel, Lampung, Kalbar, Jatim, Jabar, Gorontalo dan DKI Jakarta.
Peningkatan kasus secara signifikan terjadi di provinsi Jatim and Jabar. The case
fatality rate sebesar 5% pada provinsi Sumsel. Provinsi dengan CFR lebih dari 1
% adalah Aceh, Sumut, Riau, Kep Riau, Jambi, Bengkulu, Banten, Jating, Jatim,
Kalbar, Kateng, Kalsel, Katim, Sulut, Sulteng and Sulbar.3

Gambaran klinis dari dengue bervariasi dengan umur pasien, manifestasi klinisnya
dapat digolongkan menjadi febris non spesifik, klasik dengue, demam berdarah
dengue, demam berdarah dengue dengan dengue syok sindrom dan gejala yang
jarang yaitu ensefalopati, dan kegagalan hepar fulminant. Anak anak dengan
infeksi dengue sering bermanifestasi sebagai febris non spesifik dengan ruam
makulopapular. Infeksi saluran pernafasan atas, terutama faringitis, sangat sering.
Kebanyakan infeksi yang terjadi pada anak usia dibawah 15 tahun adalah
asimptomatik atau minimal simptomatik.4

Tujuan dari makalah ini adalah untuk mempresentasikan kasus demam berdarah
dengue yang berkembang menjadi dengue syok sindrom.

LAPORAN KASUS

Pada tanggal 12 februari 2008 seorang anak laki laki berusia 5 tahun dibawa ke
poli anak dengan keluhan utama panas. Berdasarkan anamnesis dari ibu pasien,
panas telah berlangsung selama 3 hari, panas bersifat persisten, disertai mual,
muntah, pusing, sakit menelan, perut kembung serta tidak buang air besar selama
3 hari.

Pasien dimasukkan ke bangsal anak dengan diagnosa panas yang tak


terklasifikasikan, dan mendapatkan terapi simptomatik, pemantauan tanda vital,
dan pemeriksaan darah serial.

Pemeriksaan fisik pada saat masuk rumah sakit tidak didapatkan tanda tanda
anemia, sianosis, ikterus, maupun ruam. Berat badan anak tersebut 22 kg, nadi 80
kali per menit, tekanan darah 110/70 mmHg, pernafasan 32 kali per menit, dan
suhu badan 36,6 0C. hepar dan lien tidak terdapat pembesaran, ekstrimitas hangat
dan tidak terdapat oedema. Tes rumple leede pada anak tersebut didapatkan hasil
yang positif.

Pemeriksaan laboratorium darah pada tanggal 12 februari 2008 didapatkan kadar


haemoglobin 14,2 g/dl, hematokrit 39 %, trombosit 84.000/mm3, leukosit
2.300/mm3, dan dengue blot IgM (+) dan IgG (+). hasil laboratorium darah serial
dapat dilihat pada tabel 1.

Pada saat pemantauan tanda vital rutin pada tanggal 13 februari 2008, didapatkkan
tekanan darah 90/70 mmHg, nadi 110 kali per menit dan lemah, serta ekstrimitas
yang dingin. Setelah dikonsulkan maka anak tersebut mendapatkan
penatalaksanaan sesuai protokol WHO untuk dengue syok sindrom. Setelah
penatalaksanaan selesai, terlihat keadaan umum mulai membaik dan pada tanda
vital didapatkan tekanan darah 120/70, nadi 80 kali per menit kuat angkat dan
akral hangat, tetapi masih didapatkan keluhan mual dan nyeri abdomen. Terapi
simptomatik dilanjutkan, beserta pemantauan tanda vital dan laboratorium darah
serial.

Setelah 6 hari dirawat pasca syok, terdapat peningkatan pada kondisi pasien.
secara bertahap terdapat peningkatan selera makan, panas tidak terdapat lagi, dan
nilai laboratorium darah yang stabil. Pada tanggal 19 februari 2008 pasien
dipulangkan dengan keadaan umum yang stabil dan kondisi yang baik.

PEMBAHASAN

Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh
dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian
infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai
dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik
(undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat
yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD).4

Pada saat pertama kali datang ke poli anak, pasien telah mengalami panas yang
telah berlangsung selama 3 hari, bersifat persisten, disertai mual, muntah, pusing,
dan sakit menelan. Dikarenakan pada area endemik demam berdarah dengue
kebanyakan terdapat pada usia dibawah 15 tahun maka pada pasien ini dapat
dicurigai adanya infeksi virus dengue, terlebih lagi manifestasi klinisnya yang
mirip dengan gejala dengue yaitu panas dengan sakit kepala berat, mual, muntah,
dan infeksi saluran pernafasan atas (pharingitis).4

Pemeriksaan fisik pada saat masuk rumah sakit tidak didapatkan tanda tanda
anemia, sianosis, ikterus, maupun ruam. Berat badan anak tersebut 22 kg, nadi 80
kali per menit, tekanan darah 110/70 mmHg, pernafasan 32 kali per menit, dan
suhu badan 36,6 0C. hepar dan lien tidak terdapat pembesaran, ekstrimitas hangat
dan tidak terdapat oedema. Tes rumple leede pada anak tersebut didapatkan hasil
yang positif.

Salah satu fitur yang dapat digunakan untuk definisi secara klinis dari demam
berdarah dengue adalah hasil yang positif dari tes tourniquet, Tes tourniquet
merefleksikan fragilitas dari kapiler dan trombositopeni, pada penelitian yang
dilakukan pada 240 anak di India pada tahun 1996 (Kabra et al. 1999), didapatkan
tes tourniquet positif pada 40% anak dengan demam dengue, 18% anak dengan
demam dengue dengan perdarahan yang tidak lazim, 62% anak dengan demam
berdarah dengue dan 64% anak dengan dengue syok sindrom. Pada penelitian lain
yang melibatkan 172 anak di Thailand (Kalayanarooj et al. 1997), tes tourniquet
positif pada 36% anak dengan demam dengue, 52% anak dengan demam berdarah
dengue, dan 21% pada anak dengan infeksi viral selain dengue. Pada penelitian
yang melibatkan 1136 anak di Vietnam yang dicurigai menderita infeksi dengue
didapatkan bahwa tes tourniquet memiliki sensitifitas 41.6% untuk demam
dengue, spesifitas 94,4%. Tes ini tidak dapat membedakan antara demam dengue
(45% positif) dan demam berdarah dengue (38% positif). Sebagai kesimpulan tes
tourniquet mempunyai nilai yang rendah dalam diagnosa dari infeksi demam
dengue di rumah sakit, namun ketika digunakan pada komunitas, hasil positif dari
tes tourniquet sangat membantu dalam memprediksi adanya infeksi dengue, tetapi
hasil yang negatif dari tes tourniquet tidak menyingkirkan adanya kemungkinan
infeksi dengue.6

Pemeriksaan laboratorium darah pada tanggal 12 februari 2008 didapatkan kadar


haemoglobin 14,2 g/dl, hematokrit 39 %, trombosit 84.000/mm3, dan leukosit
2.300/mm3. Nilai laboratorium ini menunjukan adanya trombositopenia
(<100.000/mm3), trombositopeni merupakan kelainan laboratorium yang sering
didapatkan sebagai manifestasi klinis dari demam berdarah dengue, sedangkan
pada demam dengue nilai trombosit jarang berada dibawah 100.000/mm3.7

Perdarahan merupakan manifestasi yang sering didapatkan pada infeksi dengue,


perdarahan sangat bervariasi dan muncul bervariasi pada tubuh. Demam dengue
juga telah dihubungkan dengan manifestasi perdarahan yang tidak lazim.
Perdarahan pada demam berdarah merupakan multifaktorial. Penurunan pada
platelet dan fibrinogen merupakan dua faktor yang paling berkaitan dengan
kelainan hemostatik perdarahan pada demam berdarah.. Perdarahan spontan telah
dihubungkan dengan jumlah trombosit < 20.000. Pada penelitian di india,
ditemukan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam manifestasi
perdarahan antara pasien dengan tromositopenia maupun non trombositopenia.8
Dari penemuan pada anamnesa, pemeriksaan fisik dan laboratorium pada hari
pertama pasien masuk rumah sakit dapat didiagnosa sebagai demam dengue
karena telah memenuhi kriteria WHO untuk demam dengue, yaitu demam, pusing,
tes tourniquet yang positif, dan leukopenia.

Pada pemeriksaan serial laboratorium darah pada hari kedua didapatkan kadar
haemoglobin 16,1 g/dl, hematokrit 48%, trombosit 80.000/mm3, dan leukosit
3.100/mm3, dan dengue blot IgM positif dan IgG positif. Adanya peningkatan
nilai hematokrit pada pemeriksaan ini menunjukkan adanya hemokonsentrasi,
dengan demikian pada hari kedua dirawat, diagnosa pasien telah berubah dari
demam dengue menjadi demam berdarah dengue grade I.

Pada hari yang sama pada observasi tanda tanda vital dari pasien didapatkkan
tekanan darah 90/70 mmHg, nadi 110 kali per menit dan lemah, serta ekstrimitas
yang dingin. Keadaan klinis ini menunjukkan bahwa pasien telah mengalami
kegagalan sirkulasi, definisi dengue syok sindrom menurut WHO adalah harus
ada empat kriteria untuk demam berdarah dengue, dan bukti akan adanya
kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan kegelisahan, kulit yang dingin lembab,
nadi yang cepat dan lemah dan hipotensi (tekanan darah sistolik < 80 mmHg jika
< 5 tahun atau < 90 mmHg jika > 5 tahun). Pada pasien ini syok terjadi pada
febris hari keempat, hal ini serupa dengan penelitian oleh Kan11 dimana demam
berdarah dengue dengan syok predominan terlihat pada pasien dengan febris hari
ke empat dan hari kelima (76%), pada penelitian oleh Kan11 juga menyebutkan
bahwa manifestasi hepatomegali terdapat pada 76% penderita demam berdarah
dengue dengan syok, yang dimana tidak didapatkan pada pasien ini.

Pada hari pertama dirawat diagnosa pada pasien ini adalah demam dengue, karena
tidak adanya hemokonsentrasi, kemudian pada hari kedua dirawat, pada
pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya hemokonsentrasi, sehingga
diagnosa berubah menjadi demam berdarah dengue grade I, namun pada hari yang
sama itu pula pasien mengalami dengue syok sindrom. Dengan diagnosis dini dan
penggantian cairan adekuat, syok biasanya teratasi dengan segera, namun bila
terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat.

Terdapat beberapa kesulitan ketika mengikuti kriteria WHO untuk mengetahui


adanya kebocoran plasma untuk diagnosis dari demam berdarah dengue, karena
biasanya hemokonsentrasi (>20%) didiagnosa secara retrospektif.
Hemokonsentrasi lebih dari 20% memiliki sensitifitas dan nilai prediktif negatif
yang rendah bila dibandingkan hemokonsentrasi yang didasarkan pada nilai batas
hematokrit pada area yang spesifik, terlebih lagi penggunaan nilai batas
hematokrit pada area yang spesifik telah direkomendasikan pada beberapa
penelitian. nilai batas hematokrit pada area yang spesifik untuk hemokonsentrasi
adalah >34.8% pada umur kurang dari 5 tahun dan >37.5% pada umur lebih dari 5
tahun.9
jika menggunakan nilai batas hematokrit pada area yang spesifik untuk
hemokonsentrasi, maka pada hari pertama masuk rumah sakit pasien sudah dapat
didiagnosa dengan demam berdarah dengue, sehingga akan meningkatkan
kewaspadaan akan terjadinya dengue syok sindrom.

Beberapa peneliti juga menemukan beberapa faktor resiko untuk terjadinya


dengue syok sindrom. Penelitian oleh Soejoso10 di RSUD Dr. Soetomo yang
melibatkan 92 orang didapatkan gambaran hematokrit yang bermakna pada
rentang harga hematokrit antara 35-60%. Dari seluruh hasil yang bermakna
tersebut pada kadar hematokrit 47% mempunyai spesifisitas 80,0% dan
sensitifitas 55,3%. Sehingga dapat dikatakan apabila pada penderita DBD
dijumpai kadar hematokrit lebih besar 47% perlu diwaspadai akan terjadinya
kegagalan sirkulasi. Penelitian oleh Junia12 menemukan bahwa faktor resiko
untuk terjadinya dengue syok sindrom adalah usia 5-9 tahun, obesitas, dan nyeri
abdominal yang persisten. Dalam penelitiannya Kan11 menemukan bahwa nyeri
abdomen, febris yang berlangsung hingga 4-5 hari, hematokrit 46%, dan
trombosit >50,000/L berhubungan dengan syok pada demam berdarah dengue.
Tantracheewathorn13 dalam penelitiannya juga menemukan bahwa factor resiko
untuk dengue syok sindrom adalah perdarahan, infeksi dengue sekunder dan
hemokonsentrasi > 22%.

Meskipun pada pasien ini pertama kali didiagnosa demam dengue, namun adanya
faktor faktor resiko untuk terjadinya syok harus dicermati, sehingga dapat
meramalkan akan terjadinya kedaruratan. Dari sembilan faktor resiko untuk
terjadinya dengue syok sindrom, pada pasien ini terdapat 6 diantaranya, yaitu
hematokrit > 47%, usia berada diantara 5-9 tahun, panas hari keempat dan kelima,
trombosit lebih dari 50.000/mm3, infeksi dengue sekunder, dan hemokonsentrasi
> 22%.

Pasien dapat dipulangkan apabila memenuhi keadaan dimana tampak perbaikan


secara klinis, tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik, tidak dijumpai distres
pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis), hematokrit stabil, jumlah
trombosit cenderung naik > 50.000/pl, tiga hari setelah syok teratasi, dan nafsu
makan membaik.

KESIMPULAN

Infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, dari


demam dengue sampai dengue syok sindrom. Diagnosis demam dengue dengan
kriteria WHO tidak bersifat statis dan harus selalu dikonfirmasi dengan
manifestasi klinis. Diagnosis dini demam berdarah dengue dapat dilakukan
dengan modifikasi pada kriteria hemokonsentrasi yang dimodifikasi dengan
menggunakan nilai hematokrit pada area yang spesifik, dan kewaspadaan akan
terjadinya dengue syok sindrom pada penderita demam dengue dapat dilakukan
lebih awal dengan memperhatikan faktor faktor resiko untuk terjadinya dengue
syok sindrom.
DAFTAR PUSTAKA

1. CDC. Dengue Hemorrhagic Fever in U.S.-Mexico Border, 2005. MMWR,


(online), August 10, 2007 / 56(31);785-789,
(http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5631a1.htm, diakses 21
februari 2008).

2. WHO. Dengue/DHF Reported Cases of DF/DHF in Selected Countries in SEA


Region (1985 2005). 2007, (online), (http://www.who.org, diakses 21 februari
2008).

3. WHO. Dengue/DHF Trend of Dengue case and CFR in SEAR Countries. 2007,
(online), (http://www.who.org, diakses 21 februari 2008).

4. Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue: an escalating problem. BMJ, (online),


2002;324;1563-1566, (http://www.bmj.com, diakses 21 februari 2008).

5. WHO. 1999. Guidelines for Treatment of Dengue Fever/Dengue Hemorrhagic


Fever in Small Hospitals. SEARO. New Delhi

6. Phuong CXT, Nhan NT, Wills B et al. Evaluation of the World Health
Organization standard tourniquet test and a modified tourniquet test in the
diagnosis of dengue infection in Viet Nam. Tropical Medicine and International
Health. february 2002 volume 7 no 2 pp 125132

7. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. 2004. Nelson textbook of pediatrics
17th ed. Saunders. Philadelphia.

8. Shivbalan S, Anandnathan K, Balasubramanian S et al. Predictors of


spontaneous bleeding in dengue. Indian journal of pediatrics, vol 71 januari 2004.

9. Balasubramanian S, Janakiraman L, Kumar SS et al. A Reappraisal of the


Criteria to Diagnose Plasma Leakage in Dengue Hemorrhagic Fever. Indian
Pediatrics, volume 43 april 17, 2006.

10. Soejoso DA. 1998. Gambaran Hematokrit, Thrombosit dan Plasma Protein
pada Penderita Demam Berdarah Dengue. Perpustakaan Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. Surabaya

11. Kan EF, Rampengan TH. Factors associated with shock in children with
dengue hemorrhagic fever. Paediatrica Indonesiana, Vol. 44, No. 9-10 September
2004.

12. Junia J, Garna H, Setiabudi D. Clinical risk factors for dengue shock
syndrome in children. Paediatr Indones, Vol. 47, No. 1, January 2007
13. Tantracheewathorn T, Tantracheewathorn S. Risk Factors of Dengue Shock
Syndrome in Children. J Med Assoc Thai, 2007; 90 (2): 272-7.