Anda di halaman 1dari 43

MAKALAH

ISKEMIC HEART DISEASE


Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah AFISMAN

Disusun Oleh :
Nama : Madda Ellyana
Npm : 164101484010103
Kelas : C (Non-Regular)
Semester : II (Dua)

AKADEMI FARMASI ISFI BANJARMASIN


2017
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

dengan karunia-Nya penulis dapat menyelesaiakan makalah yang berjudul

Iskemik Heart Disease. Meskipun banyak rintangan dan hambatan yang kami

alami dalam proses pengerjaannya, tapi kami berhasil menyelesaikannya dengan

baik.

Tak lupa kami mengucapkan terimakasih kepada teman-teman yang telah

membantu penulis dalam mengerjakan makalah ini. Tentunya ada hal-hal yang

ingin kami berikan kepada dosen dan rekan-rekan dari hasil makalah ini. Karena

itu kami berharap semoga makalah ini dapat menjadi sesuatu yang berguna bagi

kita bersama. Semoga makalah yang kami buat ini dapat membuat kita mencapai

kehidupan yang lebih baik lagi. Kritik dan saran yang kami harapkan kepada

pembaca supaya penulisan makalah berikutnya lebih baik lagi.

Banjarmasin, April 2017

Penyusun

i
DAFTAR ISI

Halaman Judul
Kata Pengantar ................................................................................................ i
Daftar Isi......................................................................................................... ii
BAB I : TINJUAN PUSTAKA DAN FUNGSI ORGAN
A. TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 1
B. FUNGSI ORGAN .............................................................................. 2
BAB II : PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN ................................................................................... 5
B. PENGGOLONGAN PENYAKIT ...................................................... 7
C. PATOFISIOLOGI ............................................................................ 11
D. ETIOLOGI ....................................................................................... 14
E. FAKTOR RESIKO .......................................................................... 15
F. PENATALAKSANAAN TERAPI .................................................. 17
BAB III : CONTOH KASUS
A. Identitas Pasien................................................................................. 29
B. Kondisi Pasien.................................................................................. 29
C. Hasil Pemeriksaan ............................................................................ 29
D. Hasil Laboratorium .......................................................................... 30
E. Terapi ............................................................................................... 30
BAB IV : KESESUAIAN TERAPI DAN PENATALAKSANAANNYA
A. DRP yang terjadi .............................................................................. 31
B. Profil Obat ........................................................................................ 34
BAB V :PENUTUP
A. KESIMPULAN ................................................................................ 39
DAFTAR PUSTAKA

ii
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA DAN FUNGSI ORGAN

A. TINJAUAN PUSTAKA
Iskemik Heart Disease (IHD) adalah penyempitan atau
tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah
koroner. Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun memerlukan
zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh.
Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung
bekerja keras tanpa henti. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki
tugas untuk memasok darah ke jantung (Delmi 2010).
Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah
kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. Data statistik
menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di
Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26,4%
(Delmi 2010).
Meski menjadi pembunuh utama, tetapi masih sedikit sekali orang
yang tahu tentang PJK ini. Terutama tentang faktor risiko yang
menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. Dalam ilmu epidemiologi, jika
faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan lebih mudah untuk
melakukan tindakan pencegahan. Karena bagaimanapun mencegah lebih
baik dari mengobati (Delmi 2010).
Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya
pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus
diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor
risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK.
Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha
pencegahan PJK.

1
B. FUNGSI ORGAN
1. Anatomi Fisiologi secara umum
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara
ke-2 paru-paru. Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2
lapisan, lapisan dalam (pericardium viseralis) dan lapisan luar
pericardium parietalis). Kedua lapisan ini dipisahkan oleh sedikit
cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan pada pompa
jantung.
Jantung terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar disebut epikardium
lapisan tengah merupakan lapisan otot disebut miokardium, sedangkan
lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium.
Ruang jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari
ruangan jantung sebelah bawah, atau ventrikel, oleh suatu anulus
fibrosus. Ke-4 katub jantung terletak dalam cicin ini. Secara fungsional
jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri. Pembagian fungsi
ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara
anatomi: vena cava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis,
paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria,
arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.
Sebenarnya jantung memutar kekiri dengan apeks terangkat ke
depan. Rotasi ini menempatkan bagian kanan jantung ke anterior di
bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks
jantung dapat dipalpasi di garis midclavicula pada ruang intercostals
ke-4 atau ke-5.

2. Anatomi, Fisiologi Jantung dan Arteri Koroner


Sistem kardiovaskular dapat dianggap sebagai sistem transportasi
tubuh, sistem ini memiliki tiga komponen utama yaitu jantung,
pembuluh darah dan darah itu sendiri. Jantung adalah alat pemompa
dan pembuluh darah adalah rute pengiriman, darah dianggap sebagai
cairan yang mengandung oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan tubuh

2
dan membawa limbah yang perlu dibuang (Virtual Medical Centre,
2013).

a. Struktur Jantung Dan Fungsi


1) Struktur Jantung
Jantung adalah otot seukuran kepalan tangan dan berbentuk
kerucut dengan panjang 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm,
terletak di antara dua paru-paru di sebelah kiri dari tengah dada,
memiliki empat ruang yaitu atrium kiri, atrium kanan, ventrikel
kiri dan ventrikel kanan (Virtual Medical Centre, 2013).
2) Fungsi Jantung
Jantung berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Virtual Medical Centre, 2013).
3) Arteri Koroner Jantung
Jantung manusia normal memiliki dua arteri koroner mayor
yang keluar dari aorta yaitu right coronary artery dan left main
coronary artery, dinamakan koroner karena bersama dengan
cabangnya melingkari jantung seperti crown (mahkota corona).

3
Arteri koroner meninggalkan aorta lebih kurang inci di atas
katup semilunar aorta, Left main coronary artery bercabang
menjadi dua, yaitu left anterior descendens yang memberikan
perdarahan pada area anterior luas ventrikel kiri, septum
ventrikel dan muskulus papillaris anterior, sementara left
circumflex memberikan perdarahan pada area lateral ventrikel
kiri dan area right coronary artery dominan kiri. Right
coronary artery memberikan perdarahan pada SA node, AV
node, atrium kanan, ventrikel kanan, ventrikel kiri inferior,
ventrikel kiri posterior dan muskulus papillaris posterior
(Kasma, 2011).

4
BAB II
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN
Iskemik atau penyakit iskemia jantung (IHD), atau iskemia
miokard, adalah penyakit yang ditandai dengan iskemia (suplai darah
berkurang) dari otot jantung, biasanya karena penyakit arteri koroner
(aterosklerosis dari arteri koroner).
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK)
adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau
penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.
Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan
kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada
daerah yang terkena sehingga fungsinya terganggu.

5
Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang
menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
miokard. Penyebab paling umum iskemia miokard adalah aterosklerosis.
Keberadaan aterosklerosis menyebabkan penyempitan pada lumen
pembuluh arteri koronaria epikardial sehingga suplai oksigen miokard
berkurang. Iskemia miokard juga dapat terjadi karena kebutuhan oksigen
miokard meningkat secara tidak normal seperti pada hipertrofi ventrikel
atau stenosis aorta. Jika kejadian iskemik bersifat sementara maka
berhubungan dengan angina pektoris, jika berkepanjangan maka dapat
menyebabkan nekrosis miokard dan pembentukan parut dengan atau tanpa
gambaran klinis infark miokard (Isselbacher, 2000).
PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri
jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ
tubuh lain, jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat
memompa darah ke seluruh tubuh, jantung akan bekerja baik jika terdapat
keseimbangan antara pasokan dan pengeluaran. Jika pembuluh darah
koroner tersumbat atau menyempit, maka pasokan darah ke jantung akan
berkurang, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
pasokan zat makanan dan oksigen, makin besar persentase penyempitan
pembuluh koroner makin berkurang aliran darah ke jantung, akibatnya
timbullah nyeri dada (UPT-Balai Informasi Teknologi lipi pangan&
Kesehatan, 2009)

6
Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok,
tekanan darah tinggi, kenaikan nilai kolesterol didarah, kegemukan, stress,
diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung
Koroner. Dengan bertambahnya umur, penyakit ini akan lebih sering ada.
Pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini
makin lama makin kecil dengan meningkatnya umur.

B. PENGGOLONGAN PENYAKIT
Menurut Braunwald (2001), IHD memiliki beberapa penggolongan
sebagai berikut:
1. Angina Pektoris Stabil
Angina pektoris stabil adalah keadaan yang ditandai oleh adanya suatu
ketidaknyamanan (jarang digambarkan sebagai nyeri) di dada atau
lengan yang sulit dilokalisasi dan dalam, berhubungan dengan aktivitas
fisik atau stres emosional dan menghilang dalam 5-15 menit dengan
istirahat dan atau dengan obat nitrogliserin sublingual (Yusnidar,
2007). Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri yang timbul karena

7
iskemia miokardium yang merupakan hasil dari ketidakseimbangan
antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen miokard. Iskemia
miokard dapat disebabkan oleh stenosis arteri koroner, spasme arteri
koroner dan berkurangnya kapasitas oksigen di dalam darah (Aladdini,
2011).

2. Angina pektoris tak stabil adalah angina pektoris (atau jenis ekuivalen
ketidaknyamanan iskemik) dengan sekurang-kurangnya satu dari tiga
hal berikut:
a. Timbul saat istirahat (atau dengan aktivitas minimal) biasanya
berakhir setelah lebih dari 20 menit (jika tidak diberikan
nitrogliserin).
b. Lebih berat dan digambarkan sebagai nyeri yang nyata dan
merupakan onset baru (dalam 1 bulan).
c. Timbul dengan pola crescendo (bertambah berat, bertambah lama,
atau lebih sering dari sebelumnya). Pasien dengan
ketidaknyamanan iskemik dapat datang dengan atau tanpa elevasi
segmen ST pada EKG (yusnidar, 2007).

Istilah angina tidak stabil pertama kali digunakan 3 dekade yang lalu
dan dimaksudkan untuk menandakan keadaan antara infark miokard dan

8
kondisi lebih kronis dari pada angina stabil. Angina tidak stabil merupakan
bagian dari sindrom koroner akut, dimana tidak ada pelepasan enzim dan
biomarker nekrosis miokard. Angina dari sindrom koroner akut (SKA)
cenderung merasa lebih parah dari angina stabil, dan biasanya tidak
berkurang dengan istirahat beberapa menit atau bahkan dengan tablet
nitrogliserin sublingual. SKA menyebabkan iskemia yang mengancam
kelangsungan hidup otot jantung. Kadang-kadang obstruksi menyebabkan
SKA hanya berlangsung selama waktu yang singkat dan tidak ada nekrosis
jantung yang terjadi, SKA memiliki dua dua bentuk gambaran EKG yaitu:
1. Infak Otot Jantung tanpa ST Elevasi (Non STEMI)
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST
yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak,
erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen. Pada non STEMI, trombus yang terbentuk
biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh pada lumen arteri
koroner. Non STEMI memiliki gambaran klinis dan patofisiologi yang
mirip dengan angina tidak stabil, sehingga penatalaksanaan keduanya
tidak berbeda. Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis angina tidak stabil menunjukkan bukti adanya
nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

9
2. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah
ada sebelumnya (Kasma, 2011).
Bagan dibawah memperlihatkan suatu reorganisasi manifestasi klinis
infark miokard akut yang sekarang disebut sindroma koroner akut.

10
Sindroma Koroner Akut

Tanpa Elevasi ST
Elevasi ST

Angina Tak Stabil Infark Miokard

C. PATOFISIOLOGI
Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung
melebihi kemampuan arteri koronaria karena atherosclerosis. Meskipun
muskulus skeletal hanya menyaring 20% dari oksigen yang tersedia dan
mempertahankan cadangan, myocardium saat istirahat dapat menyaring
60% sampai 85% dari oksigen yang tersedia. Jika kebutuhan oksigen

11
jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum, aliran darah
coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-
rata.
Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri
koronarianya tidak mampu untuk berdilatasi untuk meningkatkan
kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yang
melewati area yang mengalami obstruksi. Pada iskhemik atherosclerosis
dapat terjadi, arteri biasanya 75% mengalami stenosis. Ditambah juga,
penyakit jantung dapat menambah kesulitan aliran darah rata-rata. Ini
menimbulkan kekurangan oksigen. Disamping stenosis atheroclerosis,
kekurangan oksigen disebabkan karena spasme artery coronaria dan
trombosis coronaria. Pada spasme artery coronaria sesak nafas dapat
terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. Durasi dari spasme
dibedakan menjadi,apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak.
Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan
oksigen miokardial dan rendahnya pemasukan suplay oksigen, rendahnya
volume darah adalah: obat-obat yang menyebabkan vasokontriksi dan
aorta stenosis. Stimulasi catecholamine yang berlebihan, anemia, oxygen-
hemoglobin yang tidak teratur, dan penyakit paru kronis dapat juga
menyebabkan iskemik jantung.
Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia
yang memenuhi permintaan oksigen miokardia paling tinggi dan yang
memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. Iskemik menyebabkan ketidak
fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV.
Ischemik juga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan
peningkatan tekanan jantung kanan.
Faktor utama IHD tergantung oksigen (MVO2) adalah denyut
jantung kontraktilitas, dan tekanan darah pada dinding intramiokardial
selama sistol. Tekanan darah pada dinding dipertimbangkan sebagai faktor
yang paling penting. Karena akibat IHD adalah terjadi peningkatan
kebutuhan oksigen yang disuplai, perubahan dalam MVO2 berperan pada

12
terjadinya iskemia dan gangguan yang terjadi tersebut bermaksud untuk
mengurangi perubahan tersebut.
Perhitungan MVO2 tidak langsung yang berguna secara klinik
yaitu hasil ganda (HG), dimana denyut jantung (DJ) dikalikan oleh oleh
tekanan darah sistol (TDS) (HG=DJ x TDS). HG tidak
mempertimbangkan perubahan dalam kontraksilitas (variable independen),
dank arena hanya perubahan dalam tekanan yang dipertimbangkan,
volume yang masuk di ventrikel kiri dan peningkatan MVO2 yang
berhubungan dengan dilatasi ventrikular tidak dihiraukan.
Sistem koronari normal terdiri dari banyak epikardial atau
permukaan pembuluh (R1) yang memberi tahanan kecil pada aliran
miokardial dan arteri intramiokardial dan arteriol (R2) yang bercabang ke
dalam jaringan kapiler tebal untuk mensuplai aliran darah dasar. Di bawah
kondisi normal, tahanan R2 lebih besar dari R1. Aliran darah miokardiol
behubungan secara terbalik dengan tahanan arteriol dan berhubungan
langsung dengan tekanan yang mengatur koroner.
Vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah koroner. Dengan
tingkat yang lebih tinggi dari hambatan, tanggapan yang diberikan tidak
mampu, dan aliran koroner yang disediakan oleh vasodilatasi R2 tidak
mampu untuk mencapai kebutuhan oksigen. Stenosis yang relatif parah
(lebih dari 70%) akan memicu terjadinya iskemia dan gejalanya pada
kondisi istirahat, dimana stenosis kurang parah dapat mengikuti cadangan
aliran darah koroner untuk energi.
Diameter dan panjang dari lesi terhambat dan pengaruh tekanan
yang melewati daerah stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner
dan fungsi sirkulasi corrateral (tambahan). Hambatan koroner dinamik
dapat terjadi pada pembuluh normal dan pembuluh dengan stenosis yang
mengalami vasomotion (gerakan pembuluh) atau spasmus dapat
memberikan beban tambahan sangat berat pada stenosis stabil. Iskemia
yang bertahan dapat mendukung pertumbuhan aliran darah kolateral yang
sedang berkembang.

13
Stenosis kritis terjadi ketika lesi hambatan melewati batas diameter
luminal dan melampaui 70%. Lesi membuat hambatan 50%-70% dapat
mengurangi alirah darah, tapi hambatan ini tidak tetap, dan vasospasmus
dan trombosis terbebani berat pada lesi non kritis akan mengarah pada
kejadian klinik seperti infark miokardial akut, jika lesi membesar dari 80%
hingga 90%, tahanan dalam pembuluh akan menjadi tiga kali lipatnya.
Cadangan koroner diperkecil pada sekitar 85% hambatan disebabkan oleh
vasokontriksi. (Iso Farmakoterapi)

D. ETIOLOGI
Penyakit jantung iskemik terjadi akibat penyempitan pembuluh
darah arteri menuju jantung atau terjadi penyumbatan pembuluh darah
arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Terjadi penyumbatan
akan berakibat pada terhambatnya supply zat makanan terutama oksigen
agar jantung tetap dapat memompa darah ke seluruh tubuh tanpa henti
sehingga akan terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan
oksigen otot jantung yang mengakibatkan kerusakan pada daerah yang
terkena dan fungsinya akan terganggu, untuk itu supply zat makanan dan

14
oksigen dalam darah pun harus tetap lancar karena jantung akan terus
bekerja tanpa henti meski saat kita terlelap.
Ditandai dengan adanya endapan lemak yang terkumpul di dalam
sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran
darah. Endapan lemak (plak atau ateroma) terbentuk secara bertahap dan
tersebar dipercabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang
mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses
pembentukan ateroma disebut aterosklerosis.Ateroma bisa menonjol ke
dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus
membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk kedalam aliran
darah di permukaan ateroma tersebut. Penyebab utama dari iskemik
miokard adalah penyakit arteri koroner yaitu angina (nyeri dada) dan
serangan jantung (infark miokard).

E. FAKTOR RESIKO
1. Merokok, berapapun jumlahnya
2. Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi
3. Hipertensi
4. Kadar kolesterol HDL yang rendah
5. Diabetes Mellitus
6. Usia lanjut
7. Minuman alcohol

Selain itu terdapat pula faktor-faktor lain yang berhubungan dengan


meningkatnya resiko IHD. Faktor predisposisi adalah faktor yang
memperbesar resiko IHD yang diakibatkan oleh faktor-faktor resiko di
atas. Faktor-faktor ini adalah:
1. Obesitas (IMT > 25 mg/m2)
2. Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80
cm untuk wanita; waist hip ratio> 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)
3. Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang

15
4. Riwayat keluarga menderita IHD pada usia muda ( < 55 tahun untuk
pria dan < 65 tahun untuk wanita)
5. Etnik tertentu
6. Faktor psikososial

Faktor resiko kondisional berhubungan dengan peningkatan resiko


IHD walaupun efek penyebab secara independen masih belum terbukti
secara meyakinkan. Faktor ini adalah:
1. Kadar trigliserida serum yang tinggi
2. Kadar homosistein serum yang tinggi
3. Kadar lipoprotein yang tinggi
4. Faktor protrombotik
5. Penanda inflamasi (peradangan)

Ada pun juga factor pemercepat dari IHD, faktor yang dapat
mempercepat iskemik jantung dan nyeri angina adalah :
1. Olahraga dengan penggunaan peningkatan HR (Heart Rate)
Meningkatnya HR mengurangi waktu jantung mengeluarkan diastole
yang merupakan waktu aliran darah koronaria yang paling besar.
2. Emosi tinggi
Emosi yang tinggi menanggung sistem saraf simpatis dan
meningkatkan kerja jantung
3. Mengkonsumsi makanan yang sulit untuk dicerna
Ini akan meningkatkan kerja jantung, selama proses pencernaan, darah
dialirkan ke sistem GI, ini menyebabkan aliran darah di arteri
coronaria menjadi rendah.
4. Suhu yang ekstrem, tidak panas ataupun dingin meningkatkan kerja
dari jantung. Udara yang dingin menyebabkan peningkatan
metabolisme untuk mempertahankan pengaturan suhu dalam tubuh.
5. Merokok menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan Hb karena
stimulasi nikotin dari katekolamin.

16
6. Kegiatan sexual, meningkatkan kerja dari jantung dan pengaturan
simpatik pada seorang yang iskemik jantung. Kerja dari jantung
menjadi ekstra yang dapat menyebabkan angina.
7. Obat perangsang seperti cocaine yang dapat menyebabkan peningkatan
HR (Heart Rate ) dan permintaan oksigen di jantung meningkat.

F. PENATALAKSANAAN TERAPI
1. Tujuan Terapi
Terapi IHD memiliki tujuan jangka pendek yaitu mengurangi atau
mencegah gejala yang membatasi aktivitas dan mempengaruhi kualitas
hidup. Sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah mencegah kejadian
CHD seperti infark miocard, aritmia dan gagal jantung dan
meningkatkan harapan hidup pasien. Fokus utamanya adalah
mencegah terjadinya aterosklerosis melalui modifikasi faktor risiko,
penggunaan obat-obat yang mengurangi gejala seperti nitrat, -bloker,
calcium chanels bloker dan ranolazin.
Pemilihan terapi antiangina disesuaikan dengan jenis angina serta
adanya comorbid atau penyakit lain yang menyertai. Berikut ini adalah
pilihan obat-obat yang dapat digunakan untuk mengatasi angina :
a. Nitrat
1. Mekanisme kerja : Pemberian nitrat akan meningkatkan kadar
nitrat dalam tubuh naik, kemudian akan diubah menjadi nitrit
oxida. Adanya nitrit oxida menyebabkan pembentukan cGMP
meningkat. cGMP memfasilitasi terjadinya defosforilasi miosit
light chain (serabut terang sel otot). Hal inilah yang
menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah yang
berefek pada vasodilitasi pembuluh darah. Vasodilatasi
pembuluh darah dapat menurunkan workload jantung sehingga
kebutuhan oksigen turun. Nitrat efektif digunakanpada angina
stabil dan varian. Untuk serangan angina yang
dipicukarenaemosimaupunaktivitas, sediaan sublingual atau
spray merupakan first choice.

17
2. Obat-obatan golongan nitrat :
a) Gliseril trinitrate (nitrogliserin) : tablet 500 mcg atau spray
0,4 mg SL setiap 3-5 menit sampaisakit berhenti atau jika
efek samping supervene (maksimal 3dosis)
b) Isosorbid dinitrat spray : 1-3 spray dari 1,25 mg ke dalam
lubang buccal ada interval 30detik ketika menahan nafas.
c) Isosorbid dinitrat : 5-10 mg tablet SL setiap 5-10 menit
sampai rasa sakit hilang.(Max 3 dosis dalam 15-30 menit).
d) Gliseril trinitrate (nitrogliserin) : awal 5mcg/ menit infusan
IV. Bertambah iv menjadi 5 mcg /menit, meningkat 10
mcg/min setiap 3-5 menit (max 200mcg/menit). Isosorbid
dinitrate IV infusan 2-10 mg/jam IV.
Direkomendasikan berubah ke dosis dalam 24 jam selama
gejala dikontrol sesuai kebutuhan dalam rangka untuk
mencegah toleransi.

3. Oral & topical


a) Isosorbid dinitrate
Pelepasan cepat : 10-40 mg per oral bid-qid
Pelepasan lambat : 20 mg per oral bid-tid atau 40 mg per
oral sehari sekali-bid
b) Isosorbid mononitrat
Pelepasan sedang : 20-40 mg per oral bid
Pelepasan lambat : 40-120 mg per oral sekali sehari
c) Nitroglycerin capsul : 2,5-7,5 mg per oral bid-tid
d) Nitroglycerin transdermal patch : 5-20 mg/24 jam patch
digunakan tropical sekali sehari periodepatch-on dari 12-16
jam & periode patch-off dari 8-12 jam.
Semua terapi nitroglycerin harus termasuk periode bebas nitrat (8-2
jam/hari) untuk mencegah toleransi. Penggunaan sildenafil
kontraindikasi pada pasien yang mengkonsumsi nitrat.
Gunakandengan perhatian bagi pasien dengan kegagalan RV.

18
b. Beta Bloker
Disebut antagononis beta-adrenoreseptor digunakan sebagian
profilaksis terhadap angina, dengan pilihan utama zat-zat
kardioselektif atenolol dan metoprolol. Semua beta-bloker harus
dihindari oleh penderita asma , karena dapat memprovokasi
bronchospasm (kejang cabang tenggorok).`
Mekanisme kerja:
Zat-zat ini memperlambat pukulan jantung (bradycardia, efek
kronotop negatif), sehingga mengurangi kebutuhan oksigen
myocard. Juga digunakan pada terapi interval. Disamping ini beta-
bloker juga dapat meningkatkan peredaran (perfusion) darah dari
bagian yang kekurangan darah karena penurunan frekuensi pukulan
jantung (heart rate), memperpanjang waktu diastole dan demikian
waktu yang dibutuhkan bagi penyaluran darah koroner. Lagi pula
mengikat diri secara reversibel pada reseptor betaadrenergik dan
dengan demikian memblok reaksi atas impuls saraf simpatik atau
katecholamin (nor/adrenalin, serotonin, dsb) dari sirkulasi.
Blokade reseptor beta 1 menurunkan frekuensi jantung (efek
kronotop negatif), daya kontraksi (efek inotrop negatif) dan volume
menit jantung. Kecepatan penyaluran AV diperlambat dan TD
diturunkan.
Blokade resetor beta 2 dapat menimbulkan bronchokontruksi dan
meniadakan efek vasodilatasi dari katecholamin terhadap
pembuluh perifer.
Penggunaan Beta-Bloker pada:
1) Iskemi Heart Disease
a) Menurunkan denyut jantung kontraktilitas dan tekanan
darah, mengurangi MV o2 dan kebutuhan oksigen pada
pasien dengan usaha induksi angina. Beta bloker tidak
memperbaki suplai oksigen dan dalam contoh tertentu
tidak melawan dengan stimulasi alfa adrenergik yang dapat
mengarah pada vasokontriksi koroner.

19
b) Beta bloker memperbaiki gejala sekitar 80% pasien dengan
angina stabil eksersional kronis, dan perhitungan objektif
efek kemanusian terjadi perbaikan lama waktu aktifitas
fisik dan penundaan waktu dimana bagian ST berubah dan
terjadinya gejala awal atau terbatas. Blokade Beta
memungkinkan pasien angina membatasi terlebih dahulu
gejala untuk melakukan aktifitas fisik lebih dan akhirnya
memperbaiki performa kardiovaskular melalui efek latihan.
c) Calon ideal untuk beta bloker termasuk pasien yang
aktifitas fisiknya menjadi penyebab utama serangan; pasien
dengan komplikasi hipertensi, supraventrikular aritmia,
atau post IM-angina; dan pasien yang tidak sadar karena
kejadian anginal. Beta bloker dapat digunakan aman untuk
angina dan gagal jantung.
d) Blokade beta efektif dalam angina eksersional kronis
sebagai terapi tunggal dan kombinasi dengan nitrat dan atau
antagonis kanal kalsium. Beta bloker merupakan obat
golongan pertama pada angina kronis yang membutuhkan
terapi pemeliharaan setiap hari karena obat ini lebih efektif
dalam pengurangan kejadian iskemia diam dan aktifitas
iskemia yang memuncak di awal pagi dan perbaikan angka
kematian setelah IM gelombang Q daripada nitrat atau
bloker kanal kalsium.
e) Jika beta bloker tidak efektif atau tidak dapat di tolerir,
maka terapi tunggal dengan bloker kanal kalsium atau
terapi kombinasi dapat digunakan. Reflek takikardia dari
nitrat dapat dilemahkan dengan terapi beta bloker, membuat
kombinasi ini berguna. Pasien dengan angina parah, angina
istirahat, atau angina varian dapat menjadi lebih baik
diobati dengan bloker kanal kalsium atau nitrat kerja lama.
f) Dosis awal beta bloker seharusnya pada batas rendah
tingkat dosis biasa dan dititrasi terhadap respon.

20
Pengobatan objektif mencakup penurunan denyut jantung
istirahat hingga 50-60 denyut/menit dan pembatasan
aktifitas fisik maksimal denyut jantung hingga 100
denyut/menit. Denyut jantung dengan aktifitas fisik
menengah seharusnya tidak lebih dari 20 denyut/menit
diatas denyut jantung istirahat (atau 10% bertambah
melebihi denyut jantung istirahat).
g) Terdapat sedikit bukti yang memberikan keuntungan
tentang beta bloker. Betabloker dengan waktu paruh lebih
lama dapat diberikan kurang sering. Tapi walaupun
propanolol boleh diberikan dua kali sehari pada sebagian
besar pasien. Aktifitas stabilitas membran tidak relevan
dalam pengobatan angina. Aktifitas instrinsik
simpatomimetik terlihat merugikan untuk pasien dengan
angina istirahat atau parah karena pengurangan denyut
jantung akan diminimalisir, untuk itulah terjadi pembatasan
dalam MVo2.Beta bloker kardio selektif dapat digunakan
pada beberapa pasien untuk meminimalisir efek samping
seperti bronkospasmus, kaludikasi intermiten, dan disfungsi
seksual. Kombinasi beta bloker dan blokade alfa dengan
labetolol dapat berguna pada pasien dengan cadangan
ventrikularkiri (VK) kecil.
h) Efek samping blokade Beta termasuk hipotensi, gagal
jantung, bradikardi, blokade jantung, bronkospasmus,
vasokontriksi perifer dan klaudikasiintermiten, perubahan
metabolisme glukosa, penat (fatigue), rasa tidak enak
(malaise), dan depresi. Penarikan obat tiba-tiba pada pasien
angina berhubungan dengan peningkatan keparahan dan
angka kejadian sakit dan IM. Penurunan terapi bertahap
lebih dari sekitar 2 hari seharus dapat meminimalisir efek
reaksi penarikan obat jika terapi dihentikan.
2) Angina stabil kronis

21
Berdasarkan efek kronotop negatifnya yang menyebabkan
dikuranginya kebutuhan oksigen jantung pada exertion, hawa
dingin dan emosi. Secara sekunder juga penyaluran darah
melalui pembuluh koroner berkurang.
Pilihan obat hipertensi pada penderita dengan gangguan lain
dan beberapa kombinasi kombinasi yang dianjurkan.
Bila hipertensi disertai : Obat yang dianjurkan:
Diabetes tipe-II ACE I + beta bloker
Gagal jantung Diuretik, b-bloker atau ACE I
Angina pectoris Beta bloker atau ca antagonis
Retinopati diabetis ACE I atau ATII-reseptor bloker
Setelah infark jantung Beta bloker atau ACE I
Lansia dng TD sistolis Terapi standard sama, tetapi dengan dosis
tinggi awal lebih rendah (menghindari efek
samping)

Kombinasi obat yang dianjurkan :

a) Diuretik tiazid+beta-bloker, ACE I atau AT II Reseptor


bloker.
b) Antagonis- Ca (dihidropiridin)+beta bloker, ACE-Inhibitor
atau ATII-reseptor- bloker.

Pada tabel di atas praktis semua beta bloker dapat digunakan


pada angina, kecuali zat-zat dengan efek blokade alfa1,
labetolol dan carvediol, juga esmolol. Zat-zat dengan Intrinsic
Simpatomimetik Activity (ISA), antara lain pindolol dan
Alprenolol, kurang layak digunakan pada angina berat
berhubung penurunan frekuensijantung dan efeknya dikurangi
oleh aktifitas simpatik instrinsiktnya. Untuk obat-obat
tersendiri, antihipertensinya. Dapat dikombinasi dengan obat-
obat angina lainya.

Pada angina varian, kerjanya tak konstan, yaitu dapat positif


dan negatif, maka umumnya lebih disukai antagonis kalsium.

22
3) Gangguan ritme
Antara lain fibrilasi dan flutter serambi, tachycardia
supraventikuler. Terutama sebagai obat tambahan, bila
glikosida jantung tunggal kurang menghasilkan efek. Beta
bloker dianggap antiaritmika kelas II, kecuali sotalol yang
termasuk kelas III. Sotalol adalah Derivat sulfonanilida
merupakan beta bloker satu-satunya yang berkasiat antiaritmia
kelas III. Berhubung efek sampingnya lebih ringan daripada
amiodaron, maka zat ini lebih disukai pada terapi aritmia
serambi dan bilik. Disamping itu, sotalol juga digunakan juga
digunakan pada hipertensi dan angina pektoris. Tidak berdaya
lokal anestesi, juga tidak memiliki ISA atau sifat kardio
selektif.

c. Calcium Channel Blocker


1) Mekanisme Kerja:
a) Menghambat masuknya ion kalsium ke dalam slow
channel atau daerah sensitif tegangan pada pembuluh
darah otot polos dan miokardium pada saat depolarisasi
b) Menghasilkan relaksasi otot polos pembuluh darah koroner
dan vasodilatasi koroner
c) Meningkatkan oksigenasi miokardial pada pasien dengan
angina vasospastik
d) Memperlambat otomatisitas dan konduksi nodus AV.
2) Farmakokinetik
Onset Of Action Oral : efek puncak :1-2 jam ; durasi 6-8 jam.
IV : efek puncak : 1-5 menit ; durasi 10-20 menit. Ikatan
protein : 90%, Metabolisme : di hati ; extensive first pass
effect, Bioavaibilitas : oral : 20-35% Waktu paruh :bayi : 4,4-
6,9 jamdewasa : dosis tunggal 2-8 jam meningkat sampai 12
jam dengan dosis ganda; waktu paruh meningkat pada pasien

23
sirosis hepatis. Eliminasi : 70% diekskresi melalui urin (3-4%
dalam bentuk obat tidak berubah) dan 16% melalui feses.
3) Kontraindikasi:
Hipersensitif terhadap verapamil atau komponen lain dalam
sediaan, disfungsi ventrikular kiri parah, hipotensi (tekanan
sistolik < 90 mmHg), syok kardiogenik, AV blok derajat II dan
III, SA block, riwayat gagal jantung atau gangguan fungsi
ventrikel kiri, fibrilasi atrium.
4) Efek samping:
a) Kardiovaskuler: bradikardi; AV blok derajat I, II, dan III;
gagal jantung kongestif , hipotensi , edema perifer,
hipotensi simptomatik
b) SSP : pusing / nyeri kepala ringan, letih.
c) Gastrointestinal: konstipasi, mual.

5) Dosis
a) Anak :
Oral 1-5 thn 4-8 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis terbagi atau
40-80 mg tiap 8 jam. > 5 thn 80 mg tiap 6-8 jam.
b) Dewasa (pada SVT):
Intravena 2.5-5 mg (selama 2 menit), dosis kedua 5-10 mg
(~0,15mg/kg BB) dapat diberikan 15-30 menit setelah dosis
awal jika pasien toleran tetapi tidak merespon dosis inisial.

6) Terapi CCB pada IHD:


Strategi terapi pada iskemia yang disertai keluhan nyeri juga
efektif untuk SMI. Betabloker, CCB, dan nitrat pada dosis yang
dapat mengurangi beban iskemia juga dapat mengurangi SMI.
Betabloker cenderung lebih efektif mengurangi episode silent
iskemia dibandingkan CCB. Kemampuan betabloker dalam
mencegah aritmia dan cardiac remodeling merupakan hal
penting. Pada penelitian AtenololSilent Ischemia Trial (ASIST)

24
yang mengevaluasi efek atenolol 100 mg dibandingkan plasebo
pada pasien dengan SMI. Penelitian ini menunjukkan
penurunan beban iskemik pada Holter monitoring yaitu
memperpanjang kejadian bebas iskemia. Kombinasi CCB
dihidropiridin long-acting bersama betabloker terbukti lebih
superior dibandingkan pemberian tunggal masing-masing agen
dalam mengurangi iskemia. Pada pasien yang kontraindikasi
terhadap betabloker dapat dipertimbangkan pemberian
kombinasi CCB dihidropiridin long-acting bersama nitrat long-
acting. Studi Circardian Anti Ischemia Program in Europe
(CAPE) II menunjukkan amlodipin (10 mg/hari) ditambah
atenolol (100 mg/hari) terkait dengan berkurangnya iskemia
ambulatoar dibandingkan extended release diltiazem (300
mg/hari) ditambah isosorbid mononitrat (100 mg/hari).

d. Agen antiplatelet
Mekanisme antiplatelet:

Trombosit/ platelet memainkan peran utama dalam patofisiologi


ACS. Secara khusus, platelet mempengaruhi siklus aterosklerosis
pada tahap pemecahan plak pecah di mana platelet menjadi aktif,

25
membentuk agregat, dan merangsang pembentukan trombus yang
kemudian mengakibatkan ACS.

Tromboksan adalah aktivator platelet yang paling baik. Dan,


Aspirin bekerja dalam menghambat siklooksigenase (enzim yang
bertanggung jawab untuk memproduksi tromboksan) sehingga
dapat menghambat aktivasi dan agregasi trombosit.

Pada pasien dengan angina stabil atau angina tidak stabil, aspirin
telah secara konsisten terbukti mengurangi risiko mayor pada
kejadian cardiovaskuler, terutama MI (miocard infark).

Terapi antiplatelet dengan aspirin harus dipertimbangkan untuk


semua pasien tanpa kontraindikasi, terutama pada pasien dengan
riwayat infark miokard. Aspirin dosis 75 sampai 325 mg sehari-
hari telah terbukti berfungsi sebagai cardioprotective. Jika aspirin
kontraindikasi (misalnya alergi terhadap aspirin, penyakit ulkus
peptikum aktif, atau pendarahan internal aktif) atau tidak dapat
ditoleransi oleh pasien, agen antiplatelet lain seperti clopidogrel
harus dipertimbangkan. Clopidogrel bekerja dengan
menghambatadenosin difosfat(ADP) yaitu enzim yang
bertanggung jawab untuk menginduksi glikoproteinIIb/IIIa dari
trombosit (yangterlibat dalam proses agregasi melalui siklusfibrin).

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kombinasi terapi


antiplatelet mungkin sinergis dalam mengurangi risiko IHD. Pada
pasien dengan ACS, kombinasi aspirin dan clopidogrel 75 mg
setiap hari selama 9 bulan terbukti lebih efektif daripada pemberian
aspirin saja dalam mengurangi risiko kematian, MI, dan stroke.
Kombinasi ini juga mencegah komplikasi yang mengikuti PCI
(Percutaneous Coronary Intervention).

Dokter dari The American College of Chest merekomendasikan


kombinasi aspirin dan clopidogrel selama 9 sampai 12 bulan pada
pasien IHD yang memiliki riwayat PCI. Durasi terapi kombinasi

26
(aspirin dan klopidogrel) untuk PCI terisolasi yang
direkomendasikan adalah sebagai berikut :

1) Setidaknya 2 minggu untuk penempatan stent bare metal.


2) Setidaknya 2 sampai 3 bulan untuk sirolimus-eluting
penempatan stent.
3) Setidaknya 6 bulan setelah paclitaxel-eluting penempatan stent.
Mekanisme Kerja Aspirin

Mekanisme Kerja Clopidogrel

27
28
BAB III

CONTOH KASUS

FORM PEMANTAUAN PENGOBATAN PASIEN

A. Identitas pasien

NamaPasien : Tn. M Umur : 56 th


Tglmasuk : 21-11-2012 Tglkeluar : 26-11-2012

B. Kondisi pasien

Keluhan utama Riwayat penyakit keluarga


Nyeri dada
Sesak _
Berkeringat
Diagnosis Riwayat pengobatan pasien

MCI inferior (IHD) _

Riwayat penyakit pasien Riwayat alergi


obat/makanan
_

C. Hasil Pemeriksaan

JenisPemeriksaan Hasil NilaiRujukan Satuan

Tekanandarah 147 / 91 90-119 / 60-79 mmHg


Suhu 36,4 36 38 o
C
Nadi 146 60 100 kali/menit
Pernafasan 30 16 20 Kali/menit

29
D. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

JenisPemeriksaan Hasil NilaiRujukan Satuan

Hemoglobin 13 13 - 16 g/dl
Leukosit 22,250 5.000 10.000 /l
Trombosit 391.000 200.000 400.000 /l
Hematokrit 40 36 - 48 %
GD puasa 115 60 110 mg/dl
Natrium 137 136 145 mmol/l
Kalium 3,8 3,5 5,0 mmol/l
Chlorida 110 98 106 mmol/l
Calcium ion 1,32 7,6 11,0 mg/dl
Kreatinin konose-ck 251 30 - 190 /l
Isoenzimnya CK-MB 34 <25 /l
Troponin 250 negatif
EKG ST-Elevasi

E. Terapi

1. Cedocard 5 mg SL
2. Infuse RL 500 ml/24 jam
3. CPG 1x75 mg
4. Cardio aspirin 1x100 mg
5. ISDN drip 0,5 mg/jam
6. Lipitor 1x40 mg
7. Alganax 1x0,25 mg
8. Aristra 1x2,5 mg
9. Rantin 2x1 amp
10. O2 3lt/menit
11. Ceftriaxon 1x2 gram (menggunakan kateter)
Kondisi pulang : tensi 150/100 mmHg obat ditambah norvask

30
BAB IV

KESESUAIAN TERAPI DAN PENATALAKSANAANYA

A. Drug Related Problem (DRP) Yang Terjadi

DRP ()
DRP Penilaian Rekomendasi Keterangan
Ya Tidak

Indikasi
(standar
terapi,
symptom):

1. Indikasi
Adanya TD Pasien perlu Monitoring
tanpa
pasien tinggi mendapatkan obat tekanan darah
obat.
147/91 mm Hg golongan pasien dan ESO
dan belum ACEi/ARB 24 jam
mendapatkan setelah gejala
terapi untuk muncul. ACEi
menurunkan TD yang dapat
digunakan antara
Obat yang dapat lain captopril dosis
digunakan
awal 6,25 mg
adalah acei atau
arb selanjutnya 12,5
(ESC,Guidline mg 3x sehari dan
2012) dapat ditingkatkan
menjadi 25 mg, 3 x
sehari (DIH, 2008)

Pada pasien
dengan STEMI Dosis streptokinase Monitoring
(ST- elevasi adalah 1,5 juta unit EKG, BP, count
miokard infark) secara IV dalam blood cell, dan
dimana pasien tempo 30-60menit. site bleeding
tidak
mempunyai (ESC,Guidline
riwayat 2012)
pendarahan
intrakranial dan
stroke
pemberian
fibrinolitik
agent perlu
dilakukan, salah
satu contohnya
adalah
streptokinase

31
(ESC,Guidline
2012)

2. Obat Tidak ada Dapat digunakan


tanpa indikasi untuk apabila pasien
indikasi. penggunaan mengeluhkan sulit
Alprazolam tidur
karena pasien
tidak
mengeluhkan
sulit tidur
sehingga
sebaiknya
Alprazolam
tidak digunakan.

Tidak ada
indikasi untuk Namun mungkin
penggunaan karena pada terapi
ranitidin karena ini pasien juga
pasien tidak diresepkan
mengeluhkan aspirin, maka
dan tidak ada untuk pencegahan
riwayat tukak terjadinya tukak
lambung
lambung.
digunakan
ranitidin. jadi,
sebaiknya
ranitidin diberikan
jika pasien
mengeluhkan
tukak lambung.

Pilihan terapi:

1. Tidak
sesuai
referensi
2. Tidak

sesuai
kondisi
pasien

32
Dosis

1. Over dosis

2. Under dosis Pemberian dosis Dosis awal aspirin


cardioaspirin ditngkatkan
(aspirin) sebesar menjadi 150
100 mg/hari, mg/hari
kurang, dosis (ESC,Guidline
yang 2012)
direkomendasika
n pada pemberian
awal adalah 150
mg -300 mg/hari,
dan untuk terapi
maintenance baru
diberikan dengan
dosis rendah
yaitu 75 mg-
100mg/hari
(ESC,Guidline
2012)

Kontraindikasi - - -

Reaksi Obat DAPT (dual anti Pemberian obat PPI -


Merugikan platelet therapy) dan durasi
(ROM)/Efek antara aspirin dan pemberian obat (9-
klopidogrel 12 bulan)
Samping Obat
meningkatkan
(ESO) resiko terjadinya (ESC,Guidline
bleeding 2012)

(ESC,Guidline
2012)

pasien sudah
mendapatkan
clopidogrel dan
aspirin sebagai
terapi
antiplateletnya.
Penambahan
fondaparinux Na a fondaparinux
dapat tidak perlu
diberikan,karena

33
meningkatkan pasien sudah
resiko mendapatkan
terjadinyapendara kombinasi aspirin
dan clopidogrel.
han.

Interaksi:

1. Obat-Obat Adanya DAPT Durasi pemberian Monitoring


(dual anti perlu dibatasi, yaitu penggunaan obat.
platelet therapy) 9-12 bulan, dan
antara aspirin apabila diperlukan
dan klopidogrel penggunaan yang
meningkatkan lebih dari itu, dapat
resiko terjadinya diberikan obat
bleeding golongan PPI
contohnya,
(ESC,Guidline pantoprazol
2012) dengan dosis
40mg/hari

(ESC,Guidline
2012)

- -
2. Obat-
makanan

Inkompatibilitas - - -

Inkompliance - - -

B. PROFIL OBAT
1. Cedocard 5 mg SL
a. Komposisi : Isosorbit dinitrat
b. Indikasi : Angina pektoris, profilaksis serangan angina pada
penyakit koroner kronik, kelainan angina setelah infark miokard &
gagal jantung.

34
c. Dosis : Serangan angina akut 1 tab, profilaksis 1-2 tab3-
4x/hari. Pencegahan serangan nokturnal 1-2 tab sblm tidur
d. Pemberian : Berikan pada saat perut kosong jam sebelum
makan
e. KI : Anemia berat, hipotensi, syok kardiogenik
f. Perhatian :Glaukoma. Dapat terjadi toleransi & toleransi
silang pada dengan nitrat dan nitrit lainnya. Ibu hamil dan anak
g. ES : Sakit kepala, hipotensi postural, mual
h. IO : Meningkatkan efek hipotensi dengan antihipertensi
i. US FDA Preg Cat : C

2. Infuse RL 500ml/24 jam


a. Komposisi : per 1000ml Na 130 meq/L, Cl 109 meq/L, K 4
meq/L, Ca 2,7 meq/L, lactate 28 meq/L, (NaCl 6 g, KCL 0,3 g,
CaCl2 0,2 g, Na lactate 3,1 g, water for injection 1000ml).
Osmolaritas 273 mOsm/L
b. Indikasi : Terapi untuk mengatasi deplesi volume berat saat
tidak dapat diberikan rehidrasi oral
c. Dosis : Tergantung individual
d. KI : Hipernatremia
e. IO : Preparat K & Ca

3. CPG 1x75 mg
a. Komposisi : Clopidogrel
b. Indikasi : Menurunkan kejadian trombotik pada infark
miokard yg belum lama terjadi, stroke atau penyakit perifer ;
sindrom koroner akut
c. Dosis : Infark miokard yang belum lama terjadi, stroke
atau penyakit arteri perifer 75 mg 1x/hr. Angina tidak stabil atau
infark miokard non gelombang Q dosis muatan 300 mg, lalu 75 mg

35
1 x/hr. Harus digunakan dalam kombinasi dengan aspirin (75-325
mg 1 x/hr)
d. Pemberian : Diberikan bersama atau tanpa makanan
e. KI : Perdarahan patologis aktif, tukak peptik, atau
perdarahan intracranial
f. Perhatian : Pasien yang mengalami peningkatan resiko
perdarahan misalnya trauma, pembedahan, gangguan GI,
gangguan hati berat, ggn ginjal berat, laktasi
g. ES : Astenia, demam, perdarahan GI & intrakranial;
hematom ; anemia; neutropenia berat, trombositopenia, mual, nyeri
abdomen, dispepsia, gastritis, konstipasi, diare, tukak peptik,
lambung & duodenum; ggn kulit & jaringan ikat;
h. IO : Aspirin, AINS, warfarin, fenitoin
i. US FDA Preg Cat : B

4. Cardio Aspirin 1x100 mg


a. Komposisi : Aspirin
b. Indikasi : Mengurangi resiko trombosis koroner lebih lanjut
selama fase pemulihan dr infark miokard. Kurangi resiko kesakitan
&/ serangan infark miokard pada pasien dengan riwayat infark
miokard atau angina pektoris tidak stabil. Cegah trombosis setelah
operasi pintas aortokoroner. Kurangi resiko berulangnya serangan
iskemik sepintas (TIA) & stroke pd pasien dgn TIA
c. Dosis : 100 mg/hr. Mengurangi resiko morbiditas &
mortalitas pada pasien dengan infark miokard sebelumnya, serta
mengurangi resiko stroke pada pasien dengan serangan iskemik
sepintas (TIA) 100-300mg/hr
d. Pemberian : Setelah makan. Telan utuh bersama air, lebih
dianjurkan untuk diberikan dengan air minum yang banyak sblm
makan
e. KI : Tukak lambung, tukak duodenum, pendarahan
f. Perhatian : Pasien yang mendapat terapi antikoagulan,
defisiensi G6PD, asma, hipersensitif terhadap salisilat atau AINS
lain, gejala ggn lambung atau duodenum kronik atau berulang, ggn
ginjal atau hati. Hamil dan laktasi

36
g. ES : Nyeri lambung, rasa panas terbakar, mual,
pendarahan GI. Jarang, reaksi hipersensitif, trombositopenia
h. IO : Antikoagulan, kortikosteroid, sulfonilurea,
metotreksat
i. US FDA Preg Cat : C; D jika dosis aspirin digunakan pada
trismester 3

5. Lipitor
a. Komposisi : Kalsium atorvastatin 10 mg; 20 mg; 40mg
b. Indikasi : Pelengkap diet untuk menurunkan kolesterol total,
LDL-kolesterol, apolipoprotein B dan trigliserida pada
hiperkolesterolemia, hiperlipidemia
c. Kontra Indikasi: Hipersensitif, penyakit hati, wanita hamil dan
menyusui
d. Perhatian : Diet, olah raga dan penurunan BB diperlukan agar
dapat memberikan hasil yang optimum, dapat meningkatkan
keratin fosfokinase dan transaminase
e. Efek Samping : Secara umum ditoleransi dengan baik, efek
samping ringan dan sementara yang sering terjadi yaitu dyspepsia,
nyeri perut, sakit kepala, mual, diare, mialgia
f. Dosis : Pasien harus berada pada diet standar penurunan
kolesterol, dan terus melakukan diet selama pengobatan.
Dosis awal umumnya : sehari 10 mg; dosis maksimum, sehari 80
mg

6. Alganax
a. Komposisi : Alprazolam 0,25 mg; 0,50 mg; 1 mg
b. Indikasi : Ansietas, ansietas yang berhubungan dengan
depresi, gangguan panic dengan atau tanpaagoraphobia
c. Kontra Indikasi: Hipersensitif terhadap benzodiazepine, penderita
glaucoma sudut sempit akut, penderita insufisiensi pulmonary akut
d. Dosis : Ansietas : Dosis awal 0,75-1,5 mg dalam dosis
terbagi; dosis lazim, sehari : 0,5-4,0 dalam dosis terbagi.

7. Arixtra
a. Komposisi : Fondaparinuks Na.2,5 mg
b. Indikasi : Pencegahan tromboembolik vena pada pasien
bedah tulang

37
8. Rantin
a. Komposisi : Ranitidin Hcl setara rainitidin 150mg; 300mg/tab;
50mg/ml injeksi
b. Indikasi : Ulkus lambung termasuk yang sudah resisten
terhadap simetidin, ulkus duodenum, hipersekresi asam lambung
pada sindrom Zollinger Ellison
c. Perhatian : Pengobatan dengan ranitidin dapat menutupi gejala
karsinoma lambung, tidak dianjurkan untuk wanita hamil dan anak
d. Dosis : Dewasa : Sehari 2x1 tab pagi dan malam sebelum
tidur. Pada sindrom Zollinger Ellison : Dosis dapat ditingkatkan
sampai 900 mg/hari. Bila ada gangguan ginjal : sehari 1x 1/2 tab
pada malam hari. Pada lansia dosis dikurangi

9. O2 ( Oksigen )
a. Komposisi : O2
b. Indikasi : Pasien dengan kadar O2 arteri rendah dari hasil
analisa gas darah, pasien dengan kenaikan kerja nafas, dimana
tubuh berespon terhadap keadaan hipoksemia melalui peningkatan
laju dan dalamnya pernafasan, pasien dengan peningkatan kerja
miokard, dimana jantung berusaha untuk mengatasi gangguan O2
melalui peningkatan laju pompa jantung yang adekuat yaitu :
sianosis, hipovolemi, perdarahan, anemia berat, keracunan Co,
asidosis, selama dan sesudah pembedahan, pasien dengan keadaan
tidak sadar.
10. Ceftriaxon
a. Komposisi : Seftriakson Na 1 gram
b. Indikasi : Infeksi yang , disebabkan oleh bakteri pathogen
pada saluran napas, THT, sepsis, meningitis, tulang, sendi, dan
jaringan lunak, intra abdominal, genital, profilaksis periopertif, dan
infeksi pada pasien dengan gangguan kekebalan tubuh.
c. Dosis : Dewasa dan anak > 12 thn dan anak dengan BB >
50kg : sehari 1x1-2 g, dapat dinaikkan sampai sehari 4g. Dosis IV
50 mg/kg/BB atau lebih, harus diberikan melalui infuse paling
cepat 30 menit.

38
BAB V

PENUTUP

KESIMPULAN
Iskemik Heart Disease merupakan kelainan miokardium akibat
insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan
proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab
penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke
otot jantung.
Salah satu ciri dari IHD yaitu angina, yang merupakan nyeri yang
biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering juga
dipindahkan ke permukaan tubuh, paling sering ke lengan krir dan bahu
kiri tetapi juga sering ke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang
berlawanan. Gejala ini sangat perlu diketahui, sehingga deteksi adanya
penyakit jantung koroner dapat lebih dini.
Mengingat bahwa penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyakit
yang cukup mematikan, maka, perlu diketahui faktor-faktor penyebabnya,
seperti merokok, mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi, kurang
gerak, malas berolahraga, stress, dan kurang istirahat.

39
DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2006, Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung


Koroner:Fokus Sindrom Koroner Akut, Ditjen Binfar dan Alkes
Departemen Kesehatan : Jakarta

Dipiro, Joseph T. et. Al, 2006, Pharmacotheraphy Handbook, Sixth edition. Mc


Graw Hill Companies:USA

Talbert,R.L., 2008, Ischemic Heart Disease dalam Dipiro et.al : Pharmacotherapy-


A Pathophysiologic Approach, 7th ed, 2008, Mc Graw Hill
Canpantes,Inc:United State Of America.

Wells, Barbara G.; Dipiro, Joseph T.; Schwinghammer, Terry L.; and Dipiro,
Cecily V., Pharmocotherapy Handbooks 7th edition, 1-8, McGraw-Hill
Companies : US

Yulinah, Iskandar, Prof.Dr,Apt, dkk, 2009, Iso Farmakoterapi, PT ISFI


Penerbitan; Jakarta

40