Degeneratif Gout Osteomalacia Osteoporosis

DAFTAR ISI
BAB I .................................................................................................................................... 3
PENDAHULUAN ................................................................................................................... 3
A. LATAR BELAKANG.................................................................................................... 3
B. TUJUAN PENULISAN ................................................................................................ 4
1. Tujuan Umum. .................................................................................................... 4
2. Tujuan Khusus ..................................................................................................... 4
C. Metode Penulisan ................................................................................................... 4
D. Sistematika Penulisan ............................................................................................. 4
BAB II ................................................................................................................................... 6
KONSEP DASAR MEDIK........................................................................................................ 6
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI ....................................................................................... 6
B. OSTEOPOROSIS ..................................................................................................... 17
1. PENGERTIAN ..................................................................................................... 17
2. ETIOLOGI ........................................................................................................... 17
3. PATOFISIOLOGI ................................................................................................. 19
4. MANIFESTASI KLINIK ......................................................................................... 22
5. KOMPLIKASI ...................................................................................................... 24
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG.............................................................................. 24
7. PENATALAKSANAAN. ........................................................................................ 25
8. ASUHAN KEPERAWATAN .................................................................................. 25
C. GOUT ..................................................................................................................... 33
1. PENGERTIAN ..................................................................................................... 33
2. ETIOLOGI ........................................................................................................... 33
3. PATOFISIOLOGI ................................................................................................. 35
5. KOMPLIKASI ...................................................................................................... 40
7. PENATALAKSANAAN ......................................................................................... 42
D. OSTEOMALACIA .................................................................................................... 50
1. PENGERTIAN ..................................................................................................... 50
2. ETIOLOGI ........................................................................................................... 51
3. PATOFISIOLOGI ................................................................................................. 52
5. KOMPLIKASI ...................................................................................................... 54
7. PENATALAKSANAAN ......................................................................................... 55
BAB III ................................................................................................................................ 61
PENUTUP ........................................................................................................................... 61
A. KESIMPULAN ......................................................................................................... 61
B. SARAN ................................................................................................................... 61
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 62
Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 2

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Masalah usia lanjut dan osteoporosis semakin menjadi perhatian dunia,
termasuk Indonesia. Hal ini di latar belakangi oleh meningkatnya usia harapan
hidup. Keadaan ini menyebabkan peningkatan penyakit menua yang
menyertainya, antara lain osteoporosis (keropos tulang). Masalah osteoporosis
di Indonesia dihubungkan dengan masalah hormonal pada menopause.
Penyakit osteoporosis lebih banyak menyerang wanita, pria tetap memiliki

risiko terkena penyakit osteoporosis. Sama seperti pada wanita, penyakit
osteoporosis pada pria juga dipengaruhi estrogen. Bedanya, laki-laki tidak
mengalami menopause, sehingga osteoporosis datang lebih lambat. Jumlah
usia lanjut di Indonesia diperkirakan akan naik 414 persen dalam kurun waktu
1990-2025, sedangkan perempuan menopause yang tahun 2000
diperhitungkan 15,5 juta akan naik menjadi 24 juta pada tahun 2015.
Menopause lebih cepat dicapai wanita Indonesia pada usia 48 tahun

dibandingkan wanita barat yaitu usia 60 tahun. Mulai berkurangnya paparan
terhadap sinar matahari. Kurangnya asupan kalsium. Perubahan gaya hidup
seperti merokok, alkohol dan berkurangnya latihan fisik. Penggunaan obat-
obatan steroid jangka panjang. Serta risiko osteoporosis tanpa gejala klinis
yang menyertainya.

B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum.
Diharapkan mahasiswa mampu memahami gangguan dalam Sistem
Muskuloskeletal akibat proses Degeneratif khususnya Gout, Osteomalasia
dan Osteoporosis dan juga memahami Asuhan Keperawatan system
Muskuloskeletal khususnya untuk kasus akibat proses degenerative ini.
2. Tujuan Khusus
Diharapkan mahasiswa mampu :
a. Mengetahui Anatomi dan Fisiologi yang terkait dengan Gout,
Osteomalasia dan Osteoporosis.
b. Mengetahui Pengertian-pengertian Gout, Osteomalasia dan
Osteoporosis.
c. Mengetahui Klasifikasi dan Etiologi Gout, Osteomalasia dan
Osteoporosis.
d. Mengetahui Patofisiologi Gout, Osteomalasia dan Osteoporosis.
e. Mengetahui Manifestasi Klinis Gout, Osteomalasia dan Osteoporosis.
f. Mengetahui Komplikasi Gout, Osteomalasia dan Osteoporosis.
g. Mengetahui Tes diagnostik Gout, Osteomalasia dan Osteoporosis.
h. Mengetahui Penatalaksanaan Gout, Osteomalasia dan Osteoporosis.
i. Mengetahui Asuhan Keperawatan Gout, Osteomalasia dan
Osteoporosis.
C. Metode Penulisan
Dalam penyusunan makalah ini, penyusunan mengunakan metode
deskriktif dan studi kepustakaan serta melalui konsultasi kepada dosen
pembimbing.
D. Sistematika Penulisan
Dalam penulisan makalah ini penyusun membagi dalam 3 bab, yaitu: Bab
1:Pendahuluan yang berisi latar belakang, tujuan penulisan, metode
penulisan, sistematika penulisan. Bab 2: konsep dasar medik yang berisi
tentang pengertian, etiologi, patofisiologi, klasifikasi, manifestasi klinis,

penatalaksanaan, tes diagnostik, kompikasi serta asuhan keperawatan pada
pasien dengan Gout, Osteomalasia dan Osteoporosis. Bab 3:Penutup yang
berisi tentang kesimpulan dan saran,daftar pustaka.

BAB II
KONSEP DASAR MEDIK
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Tulang.
Struktur tulang dan jaringan ikat menyusun kurang lebih 25% berat badan
dan otot menyusun kurang lebih 50%. Kesehatan dan fungsi system
musculoskeletal sangat bergantung pada system tubuh yang lain. Struktur
tulang member perlindungan terhadap organ vital, termasuk otak, jantung
dan paru. Kerangka tulang merupakan kerangka yang kuat untuk
menyangga struktur tubuh. Otot yang melekat ke tulang memungkinkan
tubuh bergerak.
Pembagian skeletal, yaitu:
a) Axial skeleton terdiri dari kerangka tulang kepal dan leher, tengkorak,
kolumna vertebrae, tulang iga, tulang hyoid sternum.
b) Apendikular skeleton terdiri dari:
(1) Kerangka tulang lengan dan kaki
(2) Ekstremitas atas (scapula, klavikula, humerus, ulna, radial)
dantangan (karpal, metacarpal, falang))
(3) Ekstremitas bawah (tulang pelvic, femur, patella, tibia, fibula, dan
kaki (tarsal, metatarsal, falang)).
2. Jenis Tulang
Ada empat jenis tulang, yaitu tulang panjang, tulang pendek, tulang pipih,
dan tulang tidak beraturan
a) Tulang Panjang.
Tulang panjang (mis, femur, humerus) bentuknya silindris dan
berukuran panjang seperti batang (diafisis) tersusun atas tulang

kompakta, dengan kedua ujungnya berbentuk bulat (epifisis) tersusun
atas tulang kanselus. Tulang diafisis memiliki lapisaan luar berupa
tulang kompakta yang mengelilingi sebuah rongga tengah yang disebut
kanal medulla yang mengandung sumsum kuning. Sumsum kuning
terdiri dari lemak dan pembuluh darah, tetapi suplai darah atau
eritrositnya tidak begitu banyak. Tulang epifisis terdiri dari tulang
spongiosa yang mengandung sumsum merah yang isinya sama seperti
sumsum kuning dan dibugkus oleh selapis tipis tulang kompakta.
Bagian luar tulang panjang dilapisi jaringan fibrosa kuat yang disebut
periosteum. Lapisan ini kaya dengan pembuluh darah yang menembus
tulang.
Ada tiga kelompok pembuluh darah yang menyuplai tulang penjang,

terdiri dari:
(1) Sejumlah arteri kecil menembus tulang kompakta untuk
menyuplai kanal dan system Harvers.
(2) Banyak arteri lebih besar menembus tulang kompakta untuk
menyuplai tulang spongios dan sumsum merah.
(3) Satu tau dua arteri besar menyuplai kanal medulla. Srteri ini
dikenal sebagai arteri nutrient yang kemudian masuk melalui
lubang besar pada tulang yang disebut foramen nutrient.
Periosteum memberi nutrisi tulang di bawahnya melalui pembuluh-

pembuluh darah. Jika periosteum robek, tulang di bawahnya akan mati.
Periosteum berperan untuk pertambahan ketebalan tulang melalui kerja
osteobas. Periosteum berfungsi protektif dan merupakan tempat
perlekatan tendon. Periosteum tidak ditemukan pada permukaan sendi.
Di sini, periosteum digantikan oleh tulang rawan hialin (tulang rawan
sendi).

b) Tulang Pendek.
Tulang pendek (mis, falang, karpal) bentuknya hamper sama dengan
tulang panjang, tetapi bagian distal lebih kecil daripada bagian
proksimal, serta berukuran endek dan kecil.
c) Tulang Pipih.
Tulang pipih (mis, sternum, kepala, scapula, panggul) bentuknya
gepeng, berisi sel-sel pembentuk darah, dan melindungi organ vital
dan lunak di bawahnya. Tulang pipih terdiri atas dua lapisan tulang
kompakta dan di bagian tenganya terdapat lapisan spongiosa. Tulang
ini juga dilapisi oleh periosteum yang dilewati oleh dua kelompok
pembuluh darah menembus tulang untuk menyupli tulang kompakta
dan tulang spongiosa.
d) Tulang tidak beraturan.

Tulang tidak beraturan (mis, vertebra, telinga tengah) mempunyai
bentuk yang unik sesuai fungsinya. Tulang tidak beraturan terdiri dari
tulang spongiosa yang dibungkus oleh selapis tipis tulang kompakta.
Tulang ini diselubungi periosteum kecuali pada permukaan sendinya
seperti tulang pipih. Periosteum ini member dua kelompok pembuluh
darah untuk menyuplai tulang kompakta dan spongiosa.
e) Tulang Sesamoid.
Tulang sesamoid (mis, patella) merupakan tulang kecil yang terletak di
sekitar tulang yang berdekatan dengan persendian, berkembang
bersama tendon dan jaringan fasia.
3. Struktur Tulang.
Tulang tersusun oleh jaringan tulang kompakta (kortikal) dan kanselus
(trabekular tau spongiosa). Tulang kompakta secara makroskopis terlihat
padat. Akan tetapi, jika diperiksa dengan mikroskop terdiri dari system

Havers. System Havers terdiri dari kanal Havers, sebuah kanal Havers
mengandung pembuluh darah, saraf, dan pembuluh limfe, lamella
(lempengan tulang yang mengelilingi kanal sentral), kaluna (ruang di
antara lamella yang mengandung sel-sel tulang osteosit dan saluran limfe),
dan kanalikuli (saluran kecil yang menghubungkan lacuna dan kanal
sentral). Saluran ini mengandung pembuluh limfe yang membawa nutrient
dan oksigen ke osteosit.
Tulang kanselus juga keras seperti tulang kompakta, tetapi secara

makroskopis terlihat berlubang-lubang (spons). Jika dilihat dengan
mikroskop kanal Havers, tulang kanselus terlihat lebih besar dan
mengandung lebih sedikit lamella. Sel-sel penyusun tulang terdiri dari:
a) Osteoblas, berfungsi menghasilkan jaringan osteosid dan menyekresi
sejumlah besar fosfatase alkali yang berperan penting dalam
pengendapan kalsium dan fosfat ke dalam matriks tulang.
b) Osteosit, sel-sel tulang dewasa yang bertindak sebagai lintasan untuk
pertukaran kimiawi melalui tulang yang padat.
c) Osteoklas, sel-sel berinti banyak yang memungkinkan mneral dan
matriks tulang dapat diabsorbsi. Sel-sel ini menghasilkan enzim
proteoliik yang memecah matriks dan beberapa asam yang melarutkan
mineral tulang, sehingga kalsium dan fosfat terlepas ke dalam darah.
4. Pertumbuhan dan Metabolisme

Pertumbuhan dan metabolism tulang dipengaruhi oleh sejumlah mineral
dan hormone yang meliputi:
a) Kalsium dan Fosfor. Jumlah kalsium (Ca) dalam tulang 99% dan
fosfor 90%. Konsentrasi kalsium dan fosfor mempunyai ikatan yang
erat. Jika kadar Ca meningkat, jumlah fosfor berubah. Keseimbangan
kalsium dan fosfor dipertahankan oleh kalsitonin dan hormone
paratiroid (PTH).

b) Kalsitonin. Diproduksi oleh kelenjar tiroid dan menurunkan
konsentrasi Ca serum. Jika jumlah kalsitonin meningkat di atas
normal, kalsitonin menghambat absorbs kalsium dan fosfor melalui
urine sehingga dibutuhkan Ca dan fosfor.
c) Vitamin D. Terkandung dalam lemak hewan, minyak ikan, dan
mentega. Tubuh manusia jga dapat menghasilkan vitamin D. Sinar
ultraviolet sinar matahari dapat mengubah ergosterol pada kulit
menjadi vitamin D. Vitamin D diperlukan agar kalsium dan fosfor
dapat diabsorbsi dari usus dan digunakan tubuh. Defisiensi vitamin D
mengakibatkan deficit mineralisasi, deformitas, patah tulang, penyakit
rikets pada anak-anak ,dan osteomalasia pada orang dewasa.
d) Hormon Paratiroid (PTH). Pada saat kadar Ca menurun, sekresi PTH
meningkat dan menstimulasi tulang untuk meningkatkan aktivitas
osteoblastik dan menyumbangkan kalsium ke darah. Jika kadar Ca
meningkatkan sekresi PTH diminimalkan, hormone tersebut
mengurangi ekskresi Ca di ginjal dan memfasilitasi absorbsinya dari
usus halus. Hal ini untuk mempertahankan suplai Ca di tulang.
Respons ini merupakan contoh umpan balik system loop yang terjadi
dalam system endokrin.
e) Hormon Pertumbuhan. Hormon pertumbuhan yang bertanggung jawab
meningkatkan penjang tulang dan menentukan jumlah matriks tulang
dibentuk sebelum masa pubertas. Sekresi yang meningkat selama masa
kanak-kanak menghasilkan gigantisme dan menurunnya sekresi
menghasilkan dwarfisme. Pada orang dewasa, peningkatan tersebut
menyebabkan ekromegali yang ditandai oleh kelainan bentuk tulang
dan jaringan lemak.
f) Glukokortikoid. Hormon glukokortikoid mengatur metabolism protein.
Pada saat dibituhkan, hormone dapat meningktkan atau menurunkan
katabolisme untuk mengurangi atau mengintensifkan matriks organic
di tulang dn membantu dalam pengaturan kalsium di intestinum dan
absorbs fosfor.

g) Hormon Seksual.
(1) Estrogen menstimulasi aktivitas osteoblastik dan cenderung
menghambat peran hormone paratiroid. Jumlah estrogen menurun
saat menopause sehingga penurunan kadar kalsium pada tulang
dalam waktu lama menyebabkan osteoporosis.
(2) Androgen. Seperti testosterone meningkatkan anabolisme dan
massa tulang.
5. Sendi.
Sendi adalah tempat dimana dua tulang atau lebih membentuk persendian.
Sendi memungkinkan flesibilitas dan gerakan rangka serta memfasilitasi
perlektan diantara tulang.
Macam-macam sendi
a) Sendi fibrosa
Tulang yang membentuk sendi ini terhubung dengan materi fibrosa
yang keras. Susunan sendi seperti ini menyebabkan tidak ada
pergerakan. Misalnya sendi antara tengkorank dengan sutura.
b) Sendi kartilago
Sendi ini dibentuk oleh bantalan fibro-cartilgo, materi keras yang
bekerja sebagai shock absorber. Sendi hanya sedikit digerakkan
misalnya, sendi diantara vertebra, yakni diskus intervertebra dan
simfisis pubis.
c) Sendi sinovial
Sendi ini ditandai dengan adanya kapsul atau ruang antara tulang yang
membentuk persendian. Ujung tulang ini saling berpegang erat oleh
jaringan fibrosa dan kapsul dilubrikasi oleh sedikit cairan. Sendi ini
memfaslitasi gerakan yang leluasa. Sendi sinovial disusun oleh bagian
bagian berikut ini :
(1) Kartilago hialin yang meliputi ujung tulang pada sendi. Kartilago
ini memiliki permukaan yang halus dengan demikian mengurangi

gesekan diantara kedua permukaan tulang. Kartilago tidak
memiliki suplai darah dan mendapat makanan dari cairan sinovial.
(2) ligamen kapsular atau kapsul yang dikelilingi dan dibungkus oleh
jaringan fibrosa yang mengikat tulang bersama-sama dengan
demikian memungkinkan tulang bergerak bebas, tetapi cukup kuat
untuk melindungi dari cedera.
(3) Membran sinovial yang melapisi permukaan ligamen kapsular dan
terdiri atas sel epitelium.
(4) Cairan sinovial
Merupakan cairan seperti putih telur, kental dan bening yang
disekresi oleh membran sinovial ke rongga sinovial. Cairan ini
berfungsi untuk memberikan nutrien bagi struktur didalam rongga
sendi memnyingkirkan mikroba, dan sisa sel (mengandung
fagosit), bekerja sebagai lubrikan, mempertahankan stabilitas
sendi, dan mencegah ujung tulang agar tidak terpisah.
Struktur Eksatra Kapsular.

Struktur ini terdiri dari ligamen dan otot tendon.
6. Jenis sendi sinovial.

Sendi sinovial digolongkan menurut rentang gerakan yang mungkin dan
terdiri atas sendi-sendi berikut ini.

a) Sendi lesung (ball and socket joint) satu ujung kepala tulang masuk
kedalam satu cekungan dan memungkinkan gerakan keberbagai arah.
Gerakan ini meliputi fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, rtasi, dan
sirkumduksi. Misalnya, gerakan bahu dan gerakan pinggul.
b) Sendi engsel
Ujung sendi tulang membentuk susunan seperti engsel pintu sehingga
gerakannya terbatas hanya fleksi dan ekstensi, misalnya lengan atas,
lutut, tumit, sendi antara falang dan jari tangan serta sendi jari kaki.
c) Sendi selongsor (gliding joint)
Permukaan sendi tampak gepeng atau sangat sedikit melengkung,
tetapi jimlah gerakan yang dilakukan sangat terbatas. Misalnya, sendi
antara karpal di pergelangan tangan, tulang tarsal di kaki, dan antara
prosesus vertebral spinal.
d) Sendi putar (pivot joint)
Sendi ini memungkinkan tulang atau ekstremitas untuk berotasi.
Misalnya, gerakan kepala berotasi.
e) Sendi kondoloid
Kondil sendi termasuk ke dalam soket sendi. Misalnya, kondil tulang
oksipital masuk ke dalam depresi atlas. Gerakannya meliputi fleksi,
ekstensi, abduksi, dan adduksi.
f) Sendi pelana
Tulang yang membentuk sendi menyerupai orang duduk di atas pelana.
Misalnya, antara trapezium pergelangan tangan dan tulang metakarpal
pertama serta oposisi ibu jari, yaitu kemampuan ibu jari menyentuh
tiap ujung jari. Rentang gerakannya serupa dengan sendi kondoloid
tetapi lebih feksibel.

7. Sendi Sinovial Utama Ekstremitas
a) Sendi ekstremitas atas
(1) Sendi bahu
Sendi yang tergolong sendi lesung ini merupakan sendi yang
paling bergerak bebas. Geraknnya meliputi: fleksi (membawa
lengan ke hadapan dada), ekstensi (meluruskan), adduksi
(merapatkan-menrunkan lengan ke sisi tubuh), abduksi
(menjauhkan lengan dari tubuh), rotasi inter, rotasi eksterna dan
sirkumduksi.
(2) Sendi siku

Dibentuk oleh troklea dan kapitalium humerus, serta simpul troklea
ulna dan kepala radius. Struktur ekstra kapsulnya terdiri atas
ligamen anterior, posterior, medial, dan lateral. Sendi siku
merupakan sendi engsel. Gerkaan sekstensi dan fleksi.
(3) Sendi radio-ulnar proksimal dan distal

Sendi radio-ulnar proksimal merupakan sendi putar yang dibentuk
oleh rim kepala radius yang berotasi pada takik radius dan ulnar.
Sendi radi-oulnar distal merupakan sendi putar antara ujung
distalradius dan kepala ulna. Gerakan ini meliputi gerakan pronasi
dan supinasi.
(4) Sendi pergelangan tangan

Sendi ini merupakan kondoloid antara ujung distal radius dan
ujung proksimal skafoid, lunate, dan triquetral. Gerakannya
meliputi gerakan fleksi, ekstensi, abduksi, dan adduksi.
(5) Sendi tangan dan jari

Sendi ini merupakan sendi sinovial antara tulang karpal dan
metakarpal, antara metakarpal dan falang, serta antar-falang.

Gerakannya meliputi gerakan ekstensi dan fleksi, serta oposisi inu
jari.
b) Sendi Ekstremitas Bawah

(1) Sendi lutut
Sendi lutut merupakan sendi engsel yang dibentuk oleh kondil
femur, kondil tibia, dan permukaan posterior patela. Sendi
merupakan sendi terbesar dan sering kali mengalami cedera. Sendi
ini memiliki meniskus. Sendi siku dan lutut dibungkus oleh
ligamen kapsula. Legamne yang membentuk sendi lutut adalah
ligamen krusiata (ligamen silang), suatu struktur intrakapsul yang
memanjang dari lekuk interkondilar femur ke eminens
interkondilar tibia, ligamen ekstrakapsul (mengikat femur ke tibia),
dan ligamen krusiata anterior yang melekatkan tulang lutut ke
anterior tibia dan posterior kondil lateral. Gerakan sendi ini
meliputi gerakan inversi dan eversi antara tarsal dan bukan di sendi
lutut. Persarafan Sendi Lutut
Persarafan pada sendi lutut adalah melalui cabang-cabang dari
nervus yang mensarafi otot-otot di sekitar sendi lutut. Sehingga
sendi lutut disarafi oleh: N. Femoralis, N Obturatorius, N Peroneus
Communis dan N.Tibialis.
Suplai Darah
Suplai darah pada sendi lutut berasal dari anastomose pembuluh
darah disekitar sendi ini. Sendi lutut menerima darah dari
descending genicular arteri femoralis, cabang-cabang genicular
arteri popliteal dan cabang descending arteri circumflexia femoralis
dan cabang ascending arteri tibialis anterior. Aliran vena pada
sendi lutut mengikuti perjalanan arteri untuk kemudian akan
memasuki vena femoralis.

Sistem Lympha
System limfe pada sendi lutut terutama terdapat pada perbatasan
fascia subcutaneous. Kemudian selanjutnya akan bergabung
dengan lymphanode sub inguinalis superficialis. Sebagian lagi
aliran limfe ini akan memasuki lymphanode poplitealis, aliran
limfe berjalan sepanjang vena femoralis menuju dee lymphanode
inguinalis
(2) Sendi kaki dan ibu jari kaki

Sendi ini merupakan sendi antara tarsal, antara tarsal dan
metatarsal, antara metatarsal dan falang proksimal, dan antara
falang. Gerakan yang dihasilkan oleh gerakan tungkai dan tendon.
Gerakan ini meliputi, dorso-fleksi dan plantar-fleksi.

B. OSTEOPOROSIS
1. PENGERTIAN
Osteoporosis adalah kondisi terjadinya penurunan densitas/matriks/massa
tulang, peningkatan porositas tulang, dan penurunan proses mineralisasi
disertai dengan kerusakan arsitektur mikro jaringan tulang yang
mengakibatkan penurunan kekokohan tulang sehingga tulang menjadi
mudah patah (Muttaqin, Arif, 2008).
Osteoporosis adalah kelainan dimana terjadi penurunan massa tulang total

(Smeltzer, 2002).
Osteoporosis atau keropos tulang adalah kondisi tulang yang makin tipis,
rapuh, dan mudah patah akibat berkurangnya massa tulang, khususnya
kalsium yang terjadi dalam waktu yang lama (Zaviera, 2007).
Jadi kesimpulannya, osteoporosis adalah kondisi penurunan massa tulang

sehingga tulang menjadi mudah patah.
2. ETIOLOGI
Osteoporosis merupakan hasil interaksi kompleks yang menahun antara
faktor genetik dan faktor lingkungan.
a. Faktor resiko yang tidak dapat diubah :
1) Usia
Lebih sering terjadi pada lansia.
2) Jenis Kelamin

Tiga kali lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria.
Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh faktor hormonal dan
rangka tulang yang lebih kecil.
3) Ras
Kulit putih mempunyai resiko lebih tinggi.
4) Riwayat Keluarga/Keturunan
Sejarah juga mempengaruhi penyakit ini. Pada keluarga yang
mempunyai riwayat osteoporosis, anak-anak yang dilahirkannya
cenderung mempunyai penyakit yang sama.
5) Bentuk Tubuh
Adanya kerangka tubuh yang lemah dan skoliosis vertebra
menyebabkan penyakit ini. Keadaan ini terutama terjadi pada
wanita antara usia 50-60 tahun dengan densitas tulang yang rendah
dan diatas usia 70 tahun dengan BMI (Body Mass Index) [berat
badan dibagi kuadrat tinggi badan] yang rendah.
6) Tidak Pernah Melahirkan.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :

1) Merokok.
2) Defisiensi vitamin dan gizi (antara lain protein), kandungan garam
pada makanan, perokok berat, peminum alkohol dan kopi yang
berat.
Nikotin dalam rokok menyebabkan melemahnya daya serap sel
terhadap kalsium dari darah ke tulang. Oleh karena itu, proses
pembentukan tulang oleh osteoblas menjadi melemah. Dampak
konsumsi alkohol pada osteoporosis berhubungan dengan jumlah
alkohol yang dikonsumsi. Konsumsi alkohol yang berlebihan akan
menyebabkan melemahnya daya serap sel terhadap kalsium dari
darah ke tulang. Mengonsumsi atau minum kopi lebih dari tiga
cangkir per hari menyebabkan tubuh selalu ingin berkemih.
Keadaan tersebut menyebabkan kalsium banyak terbuang bersama

air kencing. Kekurangan protein dalam kalsium pada masa kanak-
kanak dan remaja menyebabkan tidak tercapainya massa tulang
yang maksimal pada waktu dewasa.
3) Gaya hidup
Aktivitas fisik yang kurang dan imobilisasi dengan penurunan
penyangga berat badan merupakan stimulus penting bagi resorpsi
tulang. Beban fisik yang terintegrasi merupakan penentu dari
puncak massa tulang.
4) Gangguan makan (anoreksia nervosa).
5) Menopause dini (menopause yang terjadi pada usia 46 tahun) dan
hormonal
Kadar estrogen plasma yang kurang. Disini kadar estrogen
menurun. Dengan menurunnya kadar estrogen, resorpsi tulang
menjadi lebih cepat sehingga akan terjadi penurunan massa tulang
yang banyak. Bila tidak segera diintervensi, akan cepat terjadi
osteoporosis.
6) Penggunaan obat-obatan tertentu seperti (diuretik, glukokortikoid,
anti konvulsan, hormon tiroid berlebihan, kortikosteroid).
3. PATOFISIOLOGI
Patogenesis osteoporosis pada hakekatnya adalah rangkaian yang terjadi
mulai dari pembentukan tulang sampai terjadi proses resorpsi tulang yang
lebih menonjol. Tulang merupakan jaringan yang terus berubah secara
konstan, dan terus diperbaharui. Jaringan yang tua akan digantikan dengan
jaringan tulang yang baru. Proses ini terjadi pada permukaan tulang dan
dikatakan sebagai remodelling. Dalam remodeling ini melibatkan
osteoclast sebagai perusak jaringan tulang dan osteoblas sebagai
pembentuk sel sel tulang baru. Tulang terdiri atas sel dan matriks. Matriks
ekstra seluler terdiri atas dua komponen, yaitu anorganik sekitar 30-40%
dan matrik inorganik yaitu garam mineral sekitar 60-70 %. Matrik

inorganik yang terpenting adalah kolagen tipe 1 (90%), sedangkan
komponen anorganik terutama terdiri atas kalsium dan fosfat, disamping
magnesium, sitrat, khlorid dan karbonat.
Tulang sendiri terdiri dari jaringan kolagen yang lebih dominan, yang akan
membentuk kerangka lunak dan kalsium yang akan membentuk jaringan
keras dan padat. Komposisi ini menjadikan tulang dalam keadaan yang
kuat dan tidak fleksibel saat mendapat tekanan dalam posisi berdiri.
Kombinasi antara kolagen dan kalsium ini sebanyak 99 % terdapat pada
tulang dan gigi, sisanya terdapat pada sel darah darah. Ditinjau secara
anatomi, pada keadaan normal tulang rangka, sebanyak 25% volume
tulang anatomi yang spesifik sebagai jaringan tulang. Dan 75 %
merupakan sumsum tulang (bone marrow) dan lemak, tetapi ini sangat
bervariasi tergantung sebagaimana besar tulang skeletonnya. Pada jaring
tulang yang spesifik, hanya 60% berupa mineral tulang dan 40%
merupakan jaringan organik, berupa kolagen. Sumsum tulang
mengandung stroma, jaringan mieloid, sel lemak, pembuluh darah,
sinusoid, dan beberapa jaringan limfe.
Dalam pembentukan massa tulang tersebut tulang akan mengalami

perubahan selama kehidupan melalui tiga fase: Fase pertumbuhan, fase
konsolidasi dan fase involusi. Pada fase pertumbuhan sebanyak 90% dari
massa tulang dan akan berakhir pada saat epifisi tertutup. Sedangkan pada
tahap konsolidasi yang terjadi usia 10-15 tahun. Pada saat ini massa tulang
bertambah dan mencapai puncak ( peak bone mass ) pada umur tiga
puluhan. Serta terdapat dugaan bahwa pada fase involusi massa tulang
berkurang sebanyak 35-50 tahun.
Selama kehidupan proses resorpsi dan formasi tulang terus berlangsung.

Pada awalnya pembentukan tulang lebih cepat dibanding dengan resorpsi,
yang menghasilkan tulang mejadi besar, berat dan padat. Menjelang usia
tua proses remodeling ini berubah. Aktifitas osteoclast menjadi lebih

dominan dibandingkan dengan aktifitas osteoblast sehingga menyebabkan
osteoporosis. Separuh perjalanan hidup manusia, tulang yang tua akan di
resorpsi dan terbentuk serta bertambahnya pembentukan tulang baru. Pada
saat kanak kanak dan menjelang dewasa, pembentukan tulang terjadi
percepatan dibandingkan dengan proses resorpsi tulang, yang
mengakibatkan tulang menjadi lebih besar, berat dan padat. Proses
pembentukan tulang ini terus berlanjut dan lebih besar dibandingkan
dengan resorpsi tulang sampai mencapai titik puncak massa tulang, yaitu
keadaan tulang sudah mencapai densitas dan kekuatan yang maksimum.
Massa tulang puncak ini terjadi sepanjang awal kehidupan sampai dewasa
muda. Selama ini, tulang tidak hanya tumbuh tetapi juga menjadi solid.
Pada usia rata-rata 25 tahun tulang mencapai pembentuk massa tulang
puncak. Walaupun demikian massa puncak tulang ini secara individual
sangat bervariasi dan pada umumnya pada laki-laki lebih tinggi dibanding
pada wanita. Massa puncak tulang ini sangatlah penting, yang akan
menjadi ukuran seseorang menjadi risiko terjadinya fraktur pada
kehidupannya. Apabila massa puncak tulang ini rendah maka akan mudah
terjadi fraktur, tetapi apabila tinggi maka akan terlindung dari ancaman
fraktur.
Faktor faktor yang menentukan tidak tercapainya massa tulang puncak

sampai saat ini belum dapat dimengerti sepenuhnya tetapi diduga terdapat
beberapa factor yang berperan, yaitu genetik, intake kalsium, aktifitas
fisik, dan hormon seks. Untuk memelihara dan mempertahan massa

puncak tulang adalah dengan diet, aktifitas fisik, status reproduktif, rokok,
konsumsi alkohol berlebihan, dan beberapa obat. Secara garis besar
patofisiologi osteoporosis berawal dari adanya massa puncak tulang yang
rendah disertai adanya penurunan massa tulang. Massa puncak tulang yang
rendah ini diduga berkaitan dengan faktor genetik, sedangkan faktor yang
menyebabkan penurunan massa tulang adalah proses ketuaan, menopause,
faktor lain seperi obat obatan atau aktifitas fisik yang kurang serta faktor
genetik. Akibat massa puncak tulang yang rendah disertai adanya
penurunan massa tulang menyebabkan densitas tulang menurun yang
merupakan faktor resiko terjadinya fraktur.
4. MANIFESTASI KLINIK
a. Nyeri
Gejala awal tersering adalah nyeri pinggang tanpa tanda-tanda
sebelumnya, biasanya nyeri ini timbul sesudah mengangkat barang
berat. Sifat nyeri tersebut tajam atau seperti terbakar, yang bertambah
hebat bila membungkuk, mengangkat beban lebih berat, melompat,
atau tanpa trauma sedikit pun. Keadaan ini menunjukan adanya fraktur
kompresi pada korpus vertebra. Vertebra yang paling sering terkena
adalah T12 dan L1. Apabila tulang sembuh, nyeri akan hilang, apabila
masih ada nyeri, penyebabnya spasme otot pada vertebra.
b. Tinggi badan berkurang akibat pembungkukan badan

c. Deformitas
Osteoporosis tidak menyebabkan deformitas pada ekstremitas, kecuali
jika ada fraktur. Deformitas kolumna vertebralis akan terjadi sesudah
episode fraktur kompresi yang berulang-ulang. Terkadang deformitas
muncul tana adanya nyeri pinggang yang nyata. Deformitas tersebut
meliputi :
1) Penurunan tinggi badan, adanya fraktur kompresi ini menyebabkna
tinggi badan lansia dapat berkurang beberapa sentimeter apabila
proses tersebut mengenai beberapa korpus vertebra.
2) Dorsal kifosis, kelainan ini muncul sebagai gejala khas adanya
proses osteoporosis spinal yang berlangsung lama. Bila proses
bertambah berat dan lama, kosta bawah dapat bersentuhan dengan
kista iliaka.
3) Fraktur, fraktur patologis pada ekstremitas dapat menyebaban
deformitas. Tempat yang paling sering terkena fraktur akibat dari
osteoporosis adalah kolum femoris dan radius distal yang terjadi
karena jatuh. Hal ini terjadi karena lansia mengalami penurunan
reflex keseimbangan.

5. KOMPLIKASI
Osteoporosis mengakibatkan tulang secara progresif menjadi panas, rapuh
dan mudah patah. Osteoporosis sering mengakibatkan fraktur. Bisa terjadi
fraktur kompresi vertebra torakalis dan lumbalis, fraktur daerah kolum
femoris dan daerah trokhanter, dan fraktur colles pada pergelangan tangan.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Radiologi
Gejala radiologi adalah densitas atau penurunan masa tulang yang
menurun yang dapat dilihat pada vertebra spinalis. Dinding dekat
korpus vertebra biasanya merupakan lokasi yang paling berat.
Penipisan korteks dan hilangnya trabekula transversal merupakan
kelainan yang sering ditemukan. Lemahnya corpus vertebrae
menyebabkan penonjolan yang menggelembung dari nukleus pulposus
ke dalam ruang intervebral dan menyebabkan deformitas bikonkaf.
b. CT-Scan
Dapat mengukur densitas tulang secara kuantitatif yang mempunyai
nilai penting dalam diagnostic dan terapi follow up. Mineral vertebrae
atau penonjolan, sedangkan mineral vertebrae dibawah 65 mg/cm ada
pada hampir semua klien yang mengalami fraktur.
c. Pemeriksaan laboratorium
1) Kadar Ca, P, dan fosfatase alkali tidak menunjukan kelainan yang
nyata.
2) Kadar HPT (pada pascamenopause kadar HPT meningkat) dan Ct
(terapi estrogen yang merangsang pembentukan Ct).
3) Kadar 1,25-(OH)-D3 dan absorpsi Ca menurun.
4) Ekskresi fosfat hidroksiprolin terganggu sehingga meningkat
kadarnya.

d. Sonodensitometri
Sebuah metode yang digunakan untuk menilai densitas perifer dengan
menggunakan gelombang suara dan tanpa adanya resiko radiasi.
e. Magnetic resonance imaging (MRI)

MRI dalam menilai densitas tulang trabekula melalui dua langkah
yaitu pertama T2 sumsum tulang dapat digunakan untuk menilai
densitas serta kualitas jaringan tulang trabekula dan yang kedua untuk
menilai arsitektur trabekula.
7. PENATALAKSANAAN.
a. Pengobatan
Meningkatkan pembentukan tulang, obat-obatan yang dapat
meningkatkan pembentukan tulang adalah Na-fluorida dan steroid
anabolik. Menghambat resobsi tulang, obat-obat yang dapat
menghambat resobsi tulang adalah kalsium, kalsitonin, estrogen dan
difosfonat.
b. Penalaksanaan keperawatan
1) Membantu klien mengatasi nyeri
2) Membantu klien dalam mobilitas
3) Memberikan informasi tentang penyakit yang diderita kepada klien
4) Memfasilitasi klien dalam beraktivitas agar tidak terjadi cedera.
8. ASUHAN KEPERAWATAN
a. PENGKAJIAN KEPERAWATAN.
a) Anamnesis
b) Riwayat kesehatan, anamnesis memegang peranan penting pada
evaluasi ostoporosis. Kadang-kadang keluhan utama mengarahkan
ke diagnosis (misalnya fraktur femoris pada osteoporosis.

c) Obat-obatan yang diminum jangka panjang harus diperhatikan
seperti kortikosteroid, hormon tiroid, yang mengandung
alumunium, natrium florida, dan etidronat bifosfonat, alkohol dan
merokok merupakan faktor resiko terjadinya osteoporosis.
d) Riwayat haid, usia menarke, dan menopause, penggunaaan
kontrasepsi juga diperhatikan. Riwayat keluarga dengan
osteoporosis juga harus diperhatikan karena ada beberapa penyakit
tulang metabolik yang bersifat herediter.
e) Pengkajian psikososial. Gambaran klinis klien osteoporosis adalah
wanita pascamenopause dengan keluhan nyeri punggung yang
merupakan faktor predisposisi adanya fraktur multiple karena
trauma. Perawat perlu mengkaji konsep diri klien terutama citra
diri, khususnya dengan klien kifosis berat.
f) Klien mungkin membatasi interaksi sosial karena perubahan yang
tampak atau keterbatasan fisik, tidak mampu duduk di kursi.
Perubahan seksual dapat terjadi karena harga diri rendah atau tidak
nyaman selama posisi interkoitus. Osteoporosis dapat
menyebabkan fraktur berulang sehingga perawat perlu mengkaji
perasaan cemas dan takut pada klien.
g) Pola aktivitas sehari-hari. Pola aktivitas dan latihan biasanya
berhubungan dengan olahraga, pengisisan waktu dan rekreasi,
berpakaian, makan, mandi, dan toilet. Olahraga dapat membentuk
pribadi yang baik dan individu akan merasa lebih baik. Lansia
memerlukan interaksi yang kompleks antara saraf dan
muskuloskeletal. Beberapa perubahan yang terjadi sehubungan
dengan menurunnya gerak persendian adalah agility (kemampuan
gerak cepat dan lancar) menurun, stamina menurun, koordinasi
menurun, dan dexterity (kemampuan memanipulasi keterampilan
motorik motorik halus) menurun.
h) Pemeriksaan Diagnostik
(a) Radiologis

Gejala radiologis yang khas adalah densitas atau massa tulang
yang menurun yang dapat dilihat pada vertebra spinalis.
Dinding dekat korpus vertebra biasanya merupakan lokasi yang
paling berat. Penipisan korteks dan hilangnya trabekula
transversal merupakan kelainan yang sering ditemukan.
Lemahnya korpus vertebrae menyebabkan penonjolan yang
menggelembung dari nukleus pulposus ke dalam ruang
intervertebral dan menyebabkan deformitas bikonkaf.
(b) CT-Scan
CT-Scan dapat mengukur densitas tulang secara kuantitatif
yang mempunyai nilai penting dalam diagnostik dan terapi
lanjutan.
i) Pemeriksaan Laboratorium
Kadar Ca, P, dan fosfatase alkali tidak menunjukan kelainan nyata.
Kadar HPT (pada pascamenopause kadar HPT meningkat) dann Ct
(terapi estrogen merangsang pembentukan Ct). Kadar 1,25-(OH)2-
D3 dan absorpsi Ca menurun. Eksresi fosfat dan hidroksiprolin
terganggu sehingga meningkat kadarnya.
b. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Masalah yang biasa terjadi pada klien osteoporosisi adalah sebagai
berikut.
1) Nyeri berhubungan dengan dampak sekunder dari fraktur vertebra
2) Hambatan mobilitas fisik behubungan dengan disfungsi sekunder
akibat perubahan skeletal (kifosis), nyeri sekunder, atau fraktur
baru.
3) Resiko cedera berhubungan dnegan dampak sekunder perubahan
skeletal dan ketidakseimbangan tubuh.
4) Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan atau
gangguan gerak.

5) Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan dan
ketergatungan fisik serta psikologis yang disebabkan oleh penyakit
atau terapi.
6) Ketidakefektifan koping berhubungan dengan gaya hidup atau
perubahan peran yang aktual atau dirasakan.
7) Defisiensi pengetahuan dan informasi berhubungan dengan salah
persepsi, kurang informasi.
c. INTERVENSI KEPERAWATAN
DK : Nyeri berhubungan dengan dampak sekunder dari fraktur vertebra
Tujuan : setelah dilakuan tindakan perawatan diharapkan nyeri berkurang

Kriteria : klien akan mengekspresikan perasaan nyerinya, klien dapat
tenang dan istirahat yang cukup, klien dapat mandiri dalam perawatan
dan penanganannya secara sederhana
Intervensi Rasional
1. Pantau tingkat nyeri pada 1. Tulang dalam peningkatan

punggung, nyeri terlokalisasi jumlah trabekular; pembatasan
atau menyebar pada abdomen gerak spinal
atau pinggang
2. Ajarkan pada klien tentang 2. Alternatif lain untuk mngatasi
alternatif lain untuk mengatasi nyeri, pengaturan posisi,
dan mengurangi rasa nyeri kompres hangat
3. Kaji obat-obatan untuk 3. Keyakinan klien tidak dapat
mengatasi nyeri. menoleransi obat yang adekuat
atau tidak adekuat untuk
mengatasi nyeri
4. Rencanakan pada klien tentang 4. Kelelahan dan keletihan dapat
periode istirahat adekuata menurunkan minat untuk
dengan berbaring dalam posisi aktivitas sehari-hari

telentang selama kurang lebih
15 menit
DK : Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan disfungsi sekunder

akibat perubahan skeletal (kifosis), nyeri sekunder, atau fraktur baru.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan klien
mampu melakukan mobilitas fisik
Kriteria : klien dapat meningkatkan mobilitas fisik, klien mampu
melakukan aktivitas hidup sehari-hari secara mandiri
Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat kemampuan klien 1. Dasar untuk memberikan

yang masih ada alternatif dan latihan gerak yang
sesuai dengan kemampuannya.
2. Rencanakan tentang pemberian 2. Latihan akan meningkatakan
program latihan : pergerakan otot dan stimulasi
Bantu klien jika diperlukan sirkulasi darah.
latihan.
Ajarkan klien tentang
aktivitas hidup sehari-hari
yang dapat dikerjakan.
Ajarkan pentingnya latihan.
3. Bantu kehidupan kebutuhan 3. Aktivitas hidup sehari-hari
untuk beradaptasi dan secara mandiri.
melakukan aktivitas hidup
sehari-hari, rencana okupasi.
4. Peningkatan latihan fisik secara 4. Dengan latihan fisik :
adekuat :
Dorong latihan dan hindari Massa otot lebih besar
tekanan pada tulang seperti sehingga memberikan

berjalan. perlindungan pada
osteoporosis.
Instruksikan klien untuk Program latihan merangsang
latihan selama kurang lebih pembentukan tulang.
30 menit dan selingi dengan
istirahat dengan berbaring
selama 15 menit.
Hindari latihan fleksi, Gerakan menimbulkan
membungkuk dengan tiba- kompresi vertikal dan risiko
tiba, dan mengangkat beban fraktur vertebra
berat
DK : Risiko cedera berhubungan dengan dampak sekunder perubahan

skeletal dan ketidakseimbangan tubuh
Tujuan : cedera tidak terjadi
Kriteria : klien tidak jatuh dari fraktur tidak terjadi, klien dapat
menghindari aktivitas yang mengakibatkan fraktur
Intervensi Rasional
1. Ciptakan lingkungan yang bebas 1. Menciptakan lingkungan yang

dari bahaya aman dan mengurangi risiko
Tempatkan klien pada terjadinya kecelakaan.
tempat tidur yang rendah.
Amati lantai yang 2. Ambulasi yang dilakukan
membahayakan klien. tergesa-gesa dapat
Berikan penerangan yang menyebabkan mudah jatuh
cukup.
Tempatkan klien pada
ruangan yang tertutup dan

mudah untuk diobservasi.
Ajarkan klien tentang
pentingnya menggunakan
alat pengaman di ruangan. 3. Penarikan yang terlalu keras
2. Berikan dukungan ambulasi akan menyebabkan terjadinya
sesuai dengan kebutuhan fraktur
Kaji kebutuhan untuk 4. Pergerakan yang cepat akan
berjalan. lebih memudahkan terjadinya
Konsultasi dengan ahli fraktur kompresi vertebra pada
terapis. klien osteoprosis
Ajarkan klien untuk meminta 5. Diet kalsium dibutuhkan untuk

bantuan bila diperlukan. mempertahankan kalsium
Ajarkan klien waktu berjalan serum, mencegah
dan keluar ruangan bertambahnya kehilangan
3. Bantu klien untuk melakukan tulang. Kelebihan kafein akan
aktivitas hidup sehari-hari secara meningkatkan kehilangan
hati-hati. kalsium dalam urine. Alkohol
4. Ajarkan pada klien untuk akan meningkatkan asidosis
berhenti secara perlahan, tidak yang meningkatkan resorpsi
naik tangga, dan mengangkat tulang.
beban berat. 6. Rokok dapat meningkatkan
5. Ajarkan pentingnya diet untuk terjadinya asidosis.
mencegah osteoporosis : 7. Obat-obatan seperti diuretik,
Rujuk klien pada ahli gizi. fenotiazin dapat menyebabkan

pusing, mengantuk, dan lemah
Ajarkan diet yang
yang merupakan predisposisi
mengandung banyak
klien untuk jatuh.
kalsium.
Ajarkan klien untuk
mengurangi atau berhenti
menggunakan rokok atau

kopi.
6. Ajarkan tentang efek rokok
terhadap pemulihan tulang
7. Observasi efek samping obat-
obatan yang digunakan
d. EVALUASI KEPERAWATAN
Hasil yang diharapkan meliputi :
a) Nyeri berkurang.
b) Terpenuhinya kebutuhan mobilitasi fisik.
c) Tidak terjadi cedera.
d) Terpenuhinya kebutuhan perawatan diri.
e) Status psikologis yang seimbang .
f) Terpenuhinya kebutuhan pengetahuan dan informasi.

C. GOUT
1. PENGERTIAN
Gout adalah suatu sindrom yang mempunyai gambaran khusus, yaitu
artritis akut yang banyak pada pria daripada wanita (Helmi, 2011).
Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan

terjadi kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok
heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolisme
purin (hiperurisemia) (Brunner & Suddarth, 2012).
Gout adalah suatu penyakit metabolic yang merupakan salah satu jenis
penyakit reumatika dimana pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau penurunan ekskresi asam urat (Arif, 2010).
Jadi kesimpulannya, gout adalah penyakit yang terjadi akibat adanya

endapan kristal-kristal monosodium urate dalam sendi yang akan
berdampak terjadinya inflamasi dan nyeri pada sendi.
2. ETIOLOGI
Penyakit gout terbagi menjadi 2 jenis, yaitu gout primer dan gout
sekunder. Gout primer adalah penyakit gout dimana mengalami
peningkatan asam urat dan penurunan ekskresi tubular asam urat. Pada
penyakit gout primer, 99% penyebabnya belum diketahui (idiopatik).

Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor hormonal
yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan
meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena
berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
Sedangkan gout sekunder terjadi karena konsumsi obat atau toksin,

makanan dengan kadar purin yang tinggi, penyakit darah (penyakit
sumsum tulang, polisitemia), kadar trigliserida yang tinggi yang dapat
menurunkan ekskresi asam urat dan mencetusnya serangan akut.
Gejala artritis akut disebabkan karena inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Dilihat dari
penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic.
Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat yaitu
hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :
a) Pembentukan asam urat yang berlebihan :
1) Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang
bertambah.
2) Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat yang
berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila
diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera,
mielofibrosis.
b) Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal :
1) Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di
tubuli distal ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
2) Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya
pada glomerulonefritis kronik/gagal ginjal kronik.
c) Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin (kerang-
kerangan, udang, cumi, kepiting, ikan teri).
d) Penyakit kulit (psoriasis).
e) Kadar trigliserida yang tinggi.

f) Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya
terdapat benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak yang
meninggi).
Faktor predisposisi :
a) Usia.
b) Genetic.
Faktor prespitasi :
a) Obesitas.
b) Obat-obatan.
c) Alcohol.
d) Stress emosional.
3. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam
urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme
purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway).
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa
purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di
nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-arthritis,
terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan
ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
a) Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik.

b) Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal.
c) Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor
(yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin
(karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang
berperan).
d) Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.
e) Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan
kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang
kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk
kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:
a) Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan

C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil
ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap
kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya
enzim lisosom yang destruktif.
b) Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam
sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan
berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.
Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.
c) Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan
menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut
tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut
endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit,
fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan,
dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan
kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan dan nefropati gout.
Manifestasi sindrom gout mencakup arthritis gout yang akut (serangan

rekruren inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan
kristal yang menumpuk dalam jaringan artikuler, jaringan oseus, jaringan
lunak serta kartilago), nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan
batu asam urat dalam traktus urinarius. Ada 4 stadium penyakit gout yang

dikenali yaitu, hiperurisemia asimptomatik, artrritis gout yang kronis, gout
interkritikal dan gout tofaseus yang kronik.
Kurang dari satu di antara lima penderita hiperurisemia akan mengalami

penumpukan kristal urat yang tampak nyata secara klinis pada saat
tertentu. Pengembangan selanjutnya penyakit gout tersebut berhubungan
langsung dengan lama dan beratnya hiperurisemia, jadi, komitmen pada
terapi hiperurisemia yang berlangsung seumur hidup itu dapat
ditangguhkan sampai terjadi serangan awal penyakit gout.
Bagi penderita hiperurisemia yang akan menderita penyakit gout, artritis

akut merupakan manifestasi klinis yang paling sering ditemukan. Sendi
metetarsofaringeal pada ibu jari kaki merupakan sendi yang paling sering
terkena (75% dari seluruh pasien) kendati bagian tarsal, pergelangan kaki
atau sendi lutut dapat pula menjadi sasaran. Serangan akut dapat dipicu
oleh trauma, konsumsi alcohol, diet yang salah, obat-obatan, stress bedah
atau keadaan sakit. Awitan yang mendadak sering terjadi pada malam hari
dan membuat pasien terbangun dengan rasa nyeri yang hebat, kemerahan,
pembengkakan serta rasa hangat pada sendi yang sakit. Serangan dini
cenderung sembuh spontan dalam waktu 3 sampai 10 hari sekalipun tanpa
terapi. Serangan tersebut akan diikuti oleh periode tanpa gejala yaitu
stadium interkritikal hingga serangan berikutnya yang mungkin belum
terjadi dalam tempo beberapa bulan atau tahun. Walaupun begitu,
bersamaan dengan berjalannya waktu, serangan cenderung sering terjadi
dengan lebih sering, melibatkan lebih banyak sendi dan berlangsung lebih
lama lagi.
a) Adanya artrittis tofi pada daaerah telinga siku dan lutut menimbulkan
rasa sakit/ nyeri daerah sendi.
b) Klien tampak segar bugar dan tengah malam terbangun karena rasa
sakit hebat.
c) Pembengkakan, kemerahan, kesemutan, kekakuan sendi pada pagi
hari.

d) Kadar asam urat tinggi/ hyperuricemia.
Tofus umumnya ditemukan pertama kali dalam tempo rata-rata 10 tahun

sesudah awitan serangan gout. Sekitar 50% pasien yang pengobatannya
tidak memadai pada akhirnya akan mnegalami endapan tofaseus. Tofus
umumnya disertai dengan episode inflamasi yang lebih sering dan lebih
berat. Kadar asat urat yang tinggi dalam serum juga berkaitan dengan
pembentukan tofus yang lebih luas. Tofus paling sering terjadi dalam
sinovum, bursa olekranon, tulang subkondrium pada permukaan ekstensor
lengan bawah dan persendian. Tofus juga pernah ditemukan dalam dinding
aorta, katup jantung, kartilago nasal serta telinga, kelopak mata, kornea
dan sclera. Pembesaraan sendi dapat menyebabkan gangguan gerak.
Gangguan parenkim ginjal dan batu ginjal dapat terjadi pada penderita
gout. Risiko urolitiasis akan meningkat pada penderita gout. Insidensi batu
renal dua kali lebih besar pada penderita gout sekunder ketibang pada
penderita gout primer. Pembentukan batu berhubungan dengan
peningkatan kadar asam urat serum, keasaman urin dan pemekatan urin.
5. KOMPLIKASI
Gout dapat menimbulkan komplikasi berupa satu ginjal dan kerusakan
tubuler yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis.

a) Asam urat meningkat
b) Pemeriksaan Darah.
Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut).
Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada
peningkatan risiko diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena
hasil abnormal dapat mempengaruhi pemilihan terapi. Pemeriksaan
leukosit akan menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai
20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka
leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
c) Pada aspirasi sendi ditemukan aam urat
d) Pemeriksaan urin.
Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika
terapi uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan
lebih dari 800 mg asam urat dalam 24 jam saat makan diet biasa,
mereka overexcretors dan dengan demikian overproducers asam urat.
Pasien-pasien ini (sekitar 10% pasien dengan gout) membutuhkan
allopurinol bukan probenesid untuk mengurangi kadar asam urat.
Pasien yang mengekskresikan lebih dari 1100 mg dalam 24 jam harus
menjalani pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko batu dan
nefropati urat.
e) Radiografi.
Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan
gout, tapi temuan ini tidak diagnostic utama. Pada awal penyakit,
radiografi seringkali normal atau hanya menunjukkan pembengkakan
jaringan lunak.
Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mempunyai riwayat

dan penernuan fisik sesuai dengan apa yang telah dibahas sebelumnya,
terutama gambaran klinik yang klasik. Peningkatan kadar asam urat serum
dapat membantu menentukan diagnosis. Tetapi harus diingat bahwa

banyak obat-obatan mempengaruhi kadar asam urat serum dan juga
banyak orang normal yang tidak memperlihatkan gejala-gejala mempunyai
kadar asam urat yang tinggi.
Tes diagnostik lain yang dapat mendukung diagnosis gout adalah

penentuan respon gejala-gejala sendi terhadap kolkisin. Kolkisin
merupakan obat yang dapat meringankan gejala-gejala serangan gout akut
secara dramatis. Sifat perubahan radiologis dapat membantu i sekali dalam
penentuan diagnosis gout, tetapi pada awitan penyakit inj biasanya belum
ada perubahan yang menyolok.
Begitu diperkirakan diagnosis gout, maka dapat dipastikan dengan dua

metoda:
a) Menemukan kristal urat dalam cairan sinovial dan

b) Menemukan urat dalam endapan tofi.
7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Pengobatan Medis
Obat yang digunakan :
a) Colchicine (0,6 mg).
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk
mengobati serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout
Akut di kemudian hari. Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana
diagnosis. Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg setiap jam,
sampai gejala-gejala serangan akut dapat dikurangi atau kalau ternyata
dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual
yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini
pemberian obat harus dihentikan.

Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam waktu 10-
24 jam sesudah pemberian obat. Kolkisin dengan dosis 0,5-2 mg per
hari ternyata cukup efektif untuk mencegah serangan gout berikutnya
secara sempurna atau mendekati sempurna. Penggunaan kolkisin setiap
hari cenderung memperingan episode gout berikutnya, kalau memang
serangan gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak
memperlihatkan efek samping yang berat.
b) Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk
mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan
efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan.
Indometasin juga cukup efektif.
3.Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah

komplikasi.
a) Golongan urikosurik.
(1) Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam
urat dalam serum.
(2) Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg
perhari.
(3) Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
(4) Benzbromaron.
b) Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi
hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
Penatalaksanaan Keperawatan
a) Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden,
daging kambing) serta banyak minum.

b) Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah
serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
a. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau
pada sendi-sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien
menanggulanginya, adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan
yang diperoleh
Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan,

demam subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.
Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan

masalah-masalah yang terkait dengan psikososialnya.
b. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Masalah utama keperawatan pada klien GOUT adalah :
1) Nyeri sendi berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan
kristal pada membran sinovia,tulang rawa artikular,erosi tulang
rawan, proliferasi sinovial dan pembentukan panus.
2) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian.
3) Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki
dan terbentuknya tofus.
4) Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah
berhubungan dengan kurang terpajannya informasi kesehatan.
Nyeri sendi berhubungan dengan peradangan sendi,penimbunan kristal
pada membran sinovial, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan,
proliferasi sinovial dan pembentukan panus.

Tujuan Keperawatan : Nyeri berkurang, hilang dan teratasi.
Kriteria hasil : Klien melaporkan penurunan nyeri, menunjukan prilaku
yang lebih relaks, memperagakan keterampilan reduksi nyeri,dengan skala
nyeri 0-1 atau teratasi.
Intervensi Rasional
MANDIRI MANDIRI
1. Kaji lokasi,intensitas dan tipe 1. Nyeri merupakan respon subjektif
nyeri. Observasi kemajuan yang dapat dikaji dengan
nyeri ke daerah yang baru. Kaji mengunakan skala nyeri. Klien
nyeri dengan skala 0-4. melaporkan nyeri biasanya di atas
tingkat cedera.
2. Bantu klien dalam 2. Nyeri dipengaruhi oleh
mengidentifikasi faktor kecemasan dan peradangan pada
pencetus. sendi.
3. Jelaskan dan batu klien terkait 3. Pendekatan dengan mengunakan
dengan tindakan pereda nyeri relaksasi dan farmakologi lain
non- farmakologi dan tindakan menunjukan keefektifan dalam
infansif. mengurangi nyeri.
4. Ajarkan teknik relaksasi : 4. Akan melancarkan peredaran
teknik terkait dengan tegangan darah sehingga kebutuhan
otot rangka yang dapat oksigen pada jaringan terpenuhi
mengurangi intensitas nyeri. dan mengurangi nyeri.
5. Ajarkan distraksi selama nyeri 5. Mengalihkan perhatian klien
akut. terhadap nyeri dengan hal yang
menyenangkan.
6. Tingkatkan pengetahuan 6. Pengetahun tersebut membantu
tentang penyebab nyeri dan mengurangi nyeri dan dapat
hubungan dengan berapa lama membantu meningkatkan
nyeri akan berlangsung. kepatuhan klien terhadap rencana
tarapeutik.

7. Hindarkan klien meminom 7. Pemakaian alkohol,kafein dan
alkohol,kafein dan obat obat-obat diuretik akan
diuretik. menambah peningkatan kadar
asam urat adalam serum.
KOLABORASI KOLABORASI
1. Kolaborasi dengan tim medis 1. Alopuronol menghambat
untuk pemberian alopurinol. biosintesis asam uratsehingga
menurunkan kadar asam urat
serum
Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak,

kelemahan otot, nyeri pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder
akibat erosi tulang rawan, proliferasi sinovial, dan pembentukan pannus.
Tujuan keperawatan : klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai
dengan kemampuannya
Kriteia hasil: Klien ikut dalam program latihan, tidak mengalami kontraktur
sendi, kekakuan otot bertambah, klien menunjukan tindakan untuk
meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal.
Intervensi Rasional
MANDIRI MANDIRI
1. Kaji mobilitas yang ada dan 1. Mengetahuui tingkat kemampuan
observasi adanya peningkatan klien dalam melakukan aktivitas.
kerusakan. Kaji secara teratur
fungsi motorik.
2. Ajarkan klien melakukan 2. Gegrakan aktif memberi
latihan gerakan aktif pada massa,tonus, dan kekuatan
ekskremitas yang tidak sakit. otot,serta memperbaiki fungsi
jantung dan pernafasan.
3. Bantu klien malakukan latihan 3. Untuk mempertahankan
ROM dan perawatan diri sesuai fleksibilitas sendi sesuai

toleransi. kemampuan.
4. Pantau kemajuan dan 4. Untuk mendeteksi perkembangan
perkembangan kemampuan klien.
klien dalam melakukan
aktivitas.
1. Kolaborasi dnegan ahli 1. Kemampuan mobilitas
fisioterapi untuk latihan fisik ekskremitas dapat ditingkatkan
klien dengan latihan fisisk dari tim
Fisioterapi
Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan

terbentuknya tofus.
Tujuan Keperawatan : citra diri klien meningkat
Kriteria Hasil : Klien mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan
orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi, mampu
menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan
menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat
tanpa merasa harga dirinya negatif.
Intervensi Rasional
MANDIRI MANDIRI
1. Kaji perubahan persepsi dan 1. Menentukan bantuan individual
hubungannya dengan derajat dalam menyusun rencana
ketidakmampuan. perawatan atau pemilihan
intervensi.
2. Ingatkan kembali realitas bahwa 2. Membenatu klien melihat bahwa
masih dapat mengunakan sisi perawat menerima kedua bagian
yang sakit dan belajar sebagai dari seluruh tubuh.
mengontrol sisi yang sehat. Mengijikkan klien untuk
merasakan adanya harapan dan

mulai menerima situasi baru.
3. Bantu dan anjurkan perawatan 3. Membantu meningkatkan
yang baik dan memperbaiki perasaan harga diri dan
perasaan. mengontrol lebih dari satu area
kehidupan.
4. Anjurkan orang terdekat untuk 4. Menghidupkan kembali perasaan
mengijiinkan klien melakukan mandiri dan membantu
sebanyak mungkin untuk perkembangan harga diri serta
dirinya senndiri. mempengaruhi proses
rehabilitasi.
5. Bersama klien mencari 5. Dukungan perawat kepada klien
alternatif koping yang positif. dapat meningkatkan rasa percaya
diri klien.
6. Dukung prilaku atau usaha 6. Klien dapat beradaptasi terhadap
peningkatan minat atau perubahan dan memahami peran
partisipasi dalam aktivitas individu di masa mendatang.
reabilitasi.
1. Kolaborasi dengan ahli 1. Dapat memfasilitasi perubahan
neuropsikologi dan konseling peran yang penting untuk
bila ada indikasi. perkembangan perasaan.
Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah

berhubungan dengan kurang terpajannya informasi kesehatan.
Tujuan Keperawatan : Klien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan
perawatan dirumah
Kriteria Hasil : Klien dan keluarga mengerti cara penggunaan obat saat rawat inap
di rumah.
Intervensi Rasional
1. Berikan jadwal obat yang harus 1. Penjelasan ini dapat

digunakan meliputi nama obat, meningkatkankoordinasi dan
dosis, tujuan dan efek samping. kesadaran klien terhadap pengobatan
2. Diskusikan tentang pentingnya diit yang teratur.
yang terkontrol, misal dengan 2. Penjelasan ini memberikan informasi
menghindari makanan tinggi purin mengenai diit klien.
seperti hati, ginjal, sarden.
Program latihan dan istirahat yang
teratur perlu dibicarakan
1. Nyeri berkurang atau terjadi perbaikan tingkat kenyamanan.
2. Meningkatkan atau mempertahankan tingkat mobilitas.
3. Mengalami perbaikan citra diri.
4. Tidak terjadi komplikasi.
5. Nyeri terkontrol.
6. Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan.
7. Memahami jadwal pengobatan dan perawatan di rumah.

D. OSTEOMALACIA
1. PENGERTIAN
Osteomalasia adalah penyakit rakhitis pada orang dewasa dan

sebagaimana penyakit rakhitis, kelainan ini berkaitan dengan gangguan
deposisi kalsium pada matriks tulang (gangguan mineralisasi) (Muttaqin,
2008).
Osteomalasia adalah penyakit metabolisme tulang yang ditandai dengan

tidak memadainya mineralisasi tulang (Smeltzer, 2002).
Osteomalasia adalah terjadi sebagai akibat dari kegagalan dari absorpsi

kalsium atau kekurangan kalsium dari tubuh (Helmi, 2013).
Osteomalasi merupakan defisiensi kalsium dan vitamin D akan

mengakibatkan hipokalsemia dan hipofosfstemia sehingga mineralisasi
tulang terganggu (Tao, 2014).
Jadi kesimpulannya, osteomalasia merupakan defisiensi kalsium atau

gagal pada saat absorpsi kalsium sehingga mineralisasi tulang terganggu.

2. ETIOLOGI
Osteomalasia terutama disebabkan oleh defisiensi vitamin D dan asidosis
tubulus ginjal. Ada berbagai kasus osteomalasia yang terjadi akibat
gangguan umum metabolisme mineral. Faktor resiko terjadinya
osteomalasia meliputi :
a) Kekurangan dalam diet.
b) Malabsorpsi.
c) Gastrektomi.
d) Gagal ginjal kronis.
e) Terapi antikonvulsan berkepanjangan (fenitoin, fenobarbital).
f) Kekurangan vitamin D (diet, sinar matahari).
g) Hipokalsemia.
Tipe malnutrisi (kekurangan vitamin D sering berhubungan dengan asupan

kalsium yang buruk) terutama akibat kemiskinan, tetapi mematangkan
makanan dan kurangnya pengetahuan mengenai nutrisi juga merupakan
salah satu faktor. Osteomalasia sering terjadi tempat vitamin D tidak
ditambahkan dalam makanan, terjadi kekurangan dalam diet, dan jauh dari
sinar matahari.
Osteomalasia dapat terjadi akibat kegagalan absorpsi kalsium atau

kehilangan kalsium berlebihan dari tubuh. Kelainan gastrointestinal karena
absorpsi lemak tidak memadai sering menimbulkan osteomalasia melalui
kehilangan vitamin D (bersama dengan vitamin yang larut lemak lainnya)
dan kalsium, kalsium diekskresikan melalui feses dalam kombinasi dengan
asam lemak. Kelainan ini meliputi penyakit seliak, obstruksi traktus
biliaris kronis, pancreatitis kronis, dan reseksi usus halus.
Gagal ginjal berat mengakibatkan asidosis. Kalsium yang tersedia

dipergunakan untuk menetralkan asidosis, dan hormone paratiroid terus
menyebabkan pelepasan kalsium dari skelet sebagai usaha untuk
mengembalikan pH fisiologis. Selama pelepasan kalsium skelet terus-

menerus ini, terjadi fibrosis tulang dan kista tulang. Glomerulonefritis
kronik, uropati obstruksi, dan keracunan logam berat mengakibatkan
berkurangnya kadar fosfat serum dan demineralisasi tulang.
Selain itu, penyakit hati dan ginjal dapat mengakibatkan kekurangan

vitamin D karena keduanya merupakan organ yang melakukan konversi
vitamin D ke bentuk aktif. Akhirnya, hiperparatiroidisme mengakibatkan
dekalsifikasi skelet, dan artinya osteomalasia, dengan peningkatan ekskresi
fosfat dalam urine.
Diperkirakan bahwa defek primernya adalah kekurangan vitamin D aktif

(kalsitrol), yang memacu absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinalis
dan memfasilitasi mineralisasi tulang. Pasokan kalsium dan fosfat dalam
cairan ekstrasel rendah. Tanpa vitamin D yang mencukupi, kalsium dan
fosfat tidak dapat dimasukkan ke tempat kalsifikasi tulang. Sebagai akibat
kegagalan mineralisasi, terjadilah perlunakan dan perlemahan kerangka
tubuh, menyebabkan nyeri, nyeri tekan, pelengkungan tulang, dan patah
tulang patologik.
3. PATOFISIOLOGI
Osteomalacia adalah penyakit di mana tulang menjadi lunak dan abnormal
karena keseimbangan kalsium dan fosfor sekunder terganggu karena
kekurangan vitamin D. Osteomalacia ditandai dengan dekalsifikasi yang
luas dan pelunakan tulang, terutama pada tulang belakang, panggul, dan
ekstremitas bawah. Tulang menjadi bengkok merata dan karena
pelunakkan tulang dan menyebabkan deformitas yang ditandai dengan
tulang menahan beban dan fraktur patologis.
Osteomalacia terutama mempengaruhi perempuan dan endemik di asia, di

mana banyak orang menghindari susu dan produk susu karena alergi atau
intoleransi laktosa. Penyebab paling umum dari osteomalacia adalah
malabsorpsi atau diet yang tidak memadai dari asupan vitamin D. Hal ini

juga terlihat pada wanita muslim yang tinggal di negara-negara barat
karena gaya berpakaian mereka yang terhindar dari paparan sinar matahari
untuk mendapatkan vitamin D yang cukup. Wanita yang memiliki
kehamilan kembar dan yang menyusui anak-anak mereka juga memiliki
tingkat lebih tinggi dari penyakit ini. Osteomalacia mirip dengan rakhitis,
yang terjadi pada anak-anak, dan kondisi ini disebut rakhitis dewasa.
Penyebab lain meliputi:
1. Penggunaan jangka panjang dari antikonvulsan.

2. Kelainan atau gagal ginjal.
3. Hipertiroid-diinduksi osteopenia.
4. Deplesi fosfat terkait dengan asupan makanan mengandung fosfat yang
tidak memadai.
Klien umumnya melaporkan mudah sakit kepala, malaise, dan nyeri tulang
yang menyebar, dan disertai dengan nyeri tulang umum. Kelemahan otot
sering terlihat pada kasus yang berat. Kalsium dan fosfor serum berkurang,
dan tingkat alkalin phospatase cukup tinggi. Radiografi juga
mengindikasikan demineralisasi umum dengan kehilangan tulang
trabekular,dan pembentukan kista yang umum. Biopsi tulang mungkin
membantu tetapi tidak biasanya diperlukan untuk diagnosis.
Intervensi untuk klien dengan osteomalacia termasuk vitamin D harian

sampai tanda-tanda penyembuhan berlangsung, pada saat dosis
pemeliharaan harian rendah dilanjutkan. Asupan kalsium dan fosfor serta
protein harus dikonsumsi (Timby, Barbara K.2014)
a) Gejala yang paling sering dan paling mencemaskan pada osteomalasia
adalah nyeri tulang (tuspina, pelvis,nyeri tulang panjang) dan nyeri
tekan tulang.

b) Fraktur patologis.
c) Sebagai akibat kekurangan kalsium, biasanya terjadi kelemahan otot
(terjadi pada M. Kuadriseps dan M. Glutei yang menyebabkan jalan
seperti bebek dan sulit bangkit dari kursi)
d) Pasien akan mengalami cara jalan bebek atau pincang.
e) Hipokalsemia.
f) Adanya pendataran pelvis.
g) Pada penyakit yang telah lanjut, tungkai menjadi melengkung (karena
berat tubuh dan tarikan otot).
h) Vertebrata yang melunak mengalami kompresi, sehingga
mengakibatkan pemendekan tinggi badan dan merusak bentuk toraks
(kifosis).
i) Sakrum terdorong ke bawah dan ke depan, dan pelvis tertekan ke
lateral. Kedua deformitas tersebut menerangkan bentuk khas pelvis
yang sering mengakibatkan perlunya dilakukan seksio sesaria pada
wanita hamil yang terkena penyakit ini. Kelemahan dan
ketidakseimbangan meningkatkan risiko jatuh dan fraktur.
j) Pada anak akan mengakibatkan terjadinya deformitas struktur tulang,
termasuk melebarnya sutura cranium dan pembesaran tulang frontal
pada bayi berusia <1 tahun serta pembengkokan tibia, genu varum
(kaki X atau O).
5. KOMPLIKASI
a) Pada anak jika tidak ditangani dengan cepat akan mengakibatkan
pertumbuhan menjadi terhalang anak akan lambat untuk duduk,
merangkak dan berjalan. Kaki anak akan menyebabkan kaki O (Genu
varum), pigeon chest dan kaki X (Genu Valgum).
b) Osteomalacia yang berat dapat mentebabkan hiperparatiroidisme
sekunder yang memeperberat gambaran secara biokimia dan radiologi.
c) Patah tulang.

a) Foto Rontgen
Pada sinar-x jelas terlihat demineralisasi tulang secara umum.
Pemeriksaan vertebra memperlihatkan adanya patah tulang kompresi
tanpa batas vertebra yang jelas. Pada radiogram, osteomalasia tampak
sebagai pengurangan densitas tulang, terutama pada tangan, tengkorak,
tulang iga dan tulang belakang.
b) Pemeriksaan laboratorium
Hasil lab memperlihatkan kadar kalsium serum dan fosfor yang rendah
dan peningkatan moderat kadar alkali fosfatase. Ekskresi kreatinin dan
kalsium urine rendah serta biopsi tulang yang menunjukkan
peningkatan jumlah osteoid.
7. PENATALAKSANAAN
a) Penatalaksanaan medik
Jika penyebabnya kekurangan vitamin D, maka dapat disuntikkan
vitamin D 200.000 IU per minggu selama 4-6 minggu, yang kemudian
dilanjutkan dengan 1.600 IU setiap hari atau 200.000 IU setiap 4-6
bulan.
Jika terjadi kekurangan fosfat (hipofosfatemia), maka dapat diobati
dengan mengonsumsi 1,25-dihydroxy vitamin D.
b) Penatalaksanan non medik
Jika kekurangan kalsium maka yang harus dilakukan adalah
memperbanyak konsumsi unsur kalsium. Agar sel osteoblas
(pembentuk tulang) bisa bekerja lebih keras lagi. Selain
mengkonsumsi sayur-sayuran, buah, tahu, tempe, ikan teri, daging,
yogurt. Konsumsi suplemen kalsium sangatlah disarankan. Jika
kekurangan vitamin D, sangat dianjurkan untuk memperbanyak
konsumsi makanan seperti ikan salmon, kuning telur, minyak ikan, dan
susu. Untuk membantu pembentukan vitamin D dalam tubuh cobalah
sering berjemur di bawah sinar matahari pagi antara pukul 7 - 9 pagi

dan sore pada pukul 16 - 17.
a. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pasien dengan osteomalasia biasanya mengeluh nyeri tulang umum
pada punggung bawah dan esktremitas disertai dengan nyeri tekan.
Gambaran ketidaknyamanan tidak jelas. Pasien mungkin dating
dengan fraktur. Selama wawancara , informasi mengenai penyakit
yang juga ada (mis.sindrom malabsorbsi) dan kebiasaan diet harus
diperoleh.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan deformitas skelet, deformitas

vertebra dan deformitas lengkungan tulang panjang membuat
penampakan pasien menjadi tidak normal dan jalannya membebek.
Dapat terjadi kelemahan otot. Pasien ini merasa tidak nyaman dengan
penampilan mereka
b. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Kurang pengetahuan mengenai proses penyakit dan program
tindakan.
2) Nyeri yang berhubungan dengan nyeri tekan tulang dan
kemungkinan fraktur.
3) Gangguan konsep diri yang berhubungan dengan tungkai
melengkung, jalan bebek, deformitas vertebra
Sasaran utama pasien dengan osteomalasia dapat meliputi pengetahuan
mengenai proses penyakit dan program tindakan,peredaan nyeri, dan
perbaikan konsep diri.

Kurang pengetahuan mengenai proses penyakit dan program tindakan
Tujuan : klien dan keluarga mendapatkan informasi dan memahami proses
penyakit yang dideritanya.
Kriteria hasil :
1. Pasien mengomunikasikan semua keperluan yang diketahui
2. Pasien mendemonstrasikan pemahaman tentang apa yang diajarkan
3. Pasien mendemonstrasikan kemampuan untuk melakukan perilaku baru
yang berhubungan denga kesehatan sesuai yang diajarkan mereka dan
menyebutkan keterampilan khusus dan target yang realistis
INTERVENSI RASIONAL
1. Tumbuhkan sikap saling 1. Untuk meningkatkan pembelajaran.

percaya dan perhatian Konsistensi antara tindakan dan
kata-kata yang dikombinasikan
dengan pertumbuhan kesadaran diri
pasien, kemapuan untuk menerima
pengalaman baru
2. Negosiasi dengan pasien tetang 2. Keterlibatan pasien dalam
usaha mengembangkan tujuan perencanaan tujuan kontinuitas.
pembelajaran.
3. Pilih strategi pengajaran 3. Untuk meningkatkan ketepatan dan
(diskusi, demostrasi, materi) keefektifan pemberian informasi.
yang tepat untuk menjelaskan
proses penyakit yang telah
diderita pasien.
Nyeri yang berhubungan dengan nyeri tekan tulang dan kemungkinan

fraktur
Tujuan perawatan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
nyeri berkurang

Kriteria hasil : klien akan mengekspresikan perasaaan nyerinya,; klien
tenang dan istrahat yang cukup; klien dapat mandiri dalam perawatan dan
penanganannya secara sederhana
INTERVENSI RASIONAL
1. Pantau tingkat nyeri pada 1. Tulang dalam peningkatan jumlah

punggung,nyeri terlokalisasi trabekular, pembatasaan gerak
atau menyebar. spinal.
2. Yakinkan bahwa komunikasi 2. Pasien yang mengalami nyeri
verbal dan nonverbal perawat sensitive untuk menjadi
dengan pasien adalah positif terhakimi. Pesan negative (baik
dan mendukung. verbal dan non verbal) akan
menganggu komunikasi terbuka.
3. Ajarkan klien tentang 3. Alternative lain untuk mengatasi
alternative lain untuk nyeri,pengaturan posisi kompres
mengurangi rasa nyerinya. hangat, dan sebagainya.
4. Kaji obat-obatan untuk 4. Keyakinan klien tidak dapat
mengatasi nyeri. metoleransi obat yang adekuat
atau tidak adekuat untuk
mengatasi nyerinya.
5. Minta pasien untuk 5. Untuk menfasilitasi pengkajian
menggunakan sebuah skala 1 yang akurat tentang tingkat nyeri
sampai 10 untuk menjelaskan pasien.
tingkat nyerinya .
6. Rencanakan pada klien tentang 6. Kelelahan dan keletihan dapat
periode istrahat adekuat dengan menurunkan minat untuk aktivitas
berbaring dalam posisi telentang sehari-hari.
selama kurang lebih 15 menit.
7. Bantu pasien untuk 7. Untuk menurunkan spasme dan
mendapatkan posisi yang untuk mendistribusikan kembali
nyaman, dan gunakan bantal tekanan pada bagian tubuh yang

untuk menyokong daerah yang nyeri.
sakit bila diperlukan.
8. Anjurkan pasien untuk 8. Untuk meningkatkan kualitas
menggunakan aktivitas hidup klien
pengalihan atau rekreasional
dan tindakan pengurangan nyeri
noninvasive
Gangguan konsep diri yang berhubungan dengan tungkai melengkung,

jalan bebek, deformitas vertebra
Tujuan : klien dapat menunjukan kemampuan untuk menghadapi peristiwa
situasional dengan sikap positif
Kriteria hasil :
1. Pasien mengungkapkan perasaan tetang situasi saat ini dan efek teradap
dirinya
2. Pasien menggambarkan citra dirinya sebelum awitan masalah kesehatan
saat ini
3. Pasien mengatakan bahwa ia telah kembali memiliki perasaan positif
tentang dirinya seperti sebelumnya.
INTERVENSI RASIONAL
1. Dorong pasien untuk 1. Eksplorasi diri dapat mendorong
mengungkapkan perasaan pasien untuk mempertimbangkan
tentang dirinya (masa lalu dan perubahan di masa yang akan
sekarang ). datang.
2. Sediakan waktu yang khusus 2. Sikap saling menghormati akan
diluar perawatan yang tidak membantu pasien untuk
terganggu dengan aktivitas lain mengmbil tanggung jawab akhir
untuk berbicara secara social untuk meningkatkan keterampilan
atau professional dengan pasien. koping.
3. Kaji status mental klien melalui 3. Bila ansietas akibat penolakan diri

wawancara dan observasi mejadi berat, pasien dapat
minimal sekali sehari. mengalami disorientasi atau
gejala-gejala psikotik.
4. Libatkan pasien dalam proses 4. Ungkapan harga diri meliputi
pengambilan keputusan. ambivalensi dan penundaan.
5. Berikan umpan balik positif bila 5. Persetujuan akan membantu
pasien menunjukan peningkatan pasien merasa bahwa ia mampu
harga diri melalui pernyataan melakukan koping secra efektif
atau perilaku. dalam situasi penuh stress.
Hasil yang diharapkan :
1) Menjelaskan proses penyakit

(a) Menerangkan factor spesifik yang berperan dalam proses
penyakit
(b) Mengkonsumsi kalsium dan vitamin D sesuai jumlah teraupetik
(c) Pemajanan terhadap sinar UV
(d) Selalu menaati perjanjian kesehatan tindak lanjut
(e) Selalu memantau kadar kalsium Serum sepanjang program
terapi
2) Mengalami peredaan nyeri
(a) Melaporkan perasaan nyaman
(b) Melaporkan perdaan nyeri tekan tulang
3) Menunjukan peningkatan konsep diri
(a) Menunjukan adanya kepercayaan diri mengenai
kemampuannya
(b) Meningkatkan tingkat aktivitasnya
(c) Meningkatkan interaksi social.

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
B. SARAN

DAFTAR PUSTAKA
Black, J. M. (2009). Medical Surgical Nursing: Clinical Management for

Positives Outcomes Jil I Ed.8. Singapore: Elsevier.
Davey, P. (2006). Medicine at a Glance. Jakarta: Erlangga.
Helmi, Z. (2011). Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal Cet.2. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.
Helmi, Z. N. (2013). Buku Ajar: Gangguan Muskuloskeletal. Cet.2. Jakarta:

Salemba Medika.
Mansjoer, A. (2010). Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jil.2. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI.
Muttaqin, A. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem

Muskuloskeletal Cet. 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Price, S. A. (1999). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.4.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Rubenstein David, M. D. (2003). Kedokteran Klinis. Jakarta: Erlangga.
Smeltzer, S. &. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Ed.8 Vol.2.
Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Ed.8 Cet.1 Jil 3.
Suddarth, B. &. (2012). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol.3. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Tao, L. (2014). Sinopsis Organ System Muskuloskeletal & Jaringan Ikat.

Tanggerang: Karisma.
Timby, B. K. (2014). Introductory Medical Surgical Nursing Edisi.11. Wolters

Kluwer.

Degeneratif Gout Osteomalacia Osteoporosis

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Degeneratif Gout Osteomalacia Osteoporosis

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

DAFTAR ISI

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 2

Penyakit osteoporosis lebih banyak menyerang wanita, pria tetap memiliki

Menopause lebih cepat dicapai wanita Indonesia pada usia 48 tahun

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 3

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 4

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 5

KONSEP DASAR MEDIK

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 6

Ada tiga kelompok pembuluh darah yang menyuplai tulang penjang,

Periosteum memberi nutrisi tulang di bawahnya melalui pembuluh-

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 7

d) Tulang tidak beraturan.

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 8

Tulang kanselus juga keras seperti tulang kompakta, tetapi secara

4. Pertumbuhan dan Metabolisme

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 9

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 10

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 11

Struktur Eksatra Kapsular.

6. Jenis sendi sinovial.

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 12

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 13

(2) Sendi siku

(3) Sendi radio-ulnar proksimal dan distal

(4) Sendi pergelangan tangan

(5) Sendi tangan dan jari

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 14

b) Sendi Ekstremitas Bawah

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 15

(2) Sendi kaki dan ibu jari kaki

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 16

Osteoporosis adalah kelainan dimana terjadi penurunan massa tulang total

Jadi kesimpulannya, osteoporosis adalah kondisi penurunan massa tulang

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 17

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 18

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 19

Dalam pembentukan massa tulang tersebut tulang akan mengalami

Selama kehidupan proses resorpsi dan formasi tulang terus berlangsung.

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 20

Faktor faktor yang menentukan tidak tercapainya massa tulang puncak

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 21

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 22

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 23

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 24

e. Magnetic resonance imaging (MRI)

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 25

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 26

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 27

DK : Nyeri berhubungan dengan dampak sekunder dari fraktur vertebra

Tujuan : setelah dilakuan tindakan perawatan diharapkan nyeri berkurang

1. Pantau tingkat nyeri pada 1. Tulang dalam peningkatan

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 28

DK : Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan disfungsi sekunder

1. Kaji tingkat kemampuan klien 1. Dasar untuk memberikan

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 29

DK : Risiko cedera berhubungan dengan dampak sekunder perubahan

1. Ciptakan lingkungan yang bebas 1. Menciptakan lingkungan yang

Osteoporosis, Gout dan Osteomalasia Page 30

Ajarkan klien untuk meminta 5. Diet kalsium dibutuhkan untuk

Ajarkan klien waktu berjalan serum, mencegah

dan keluar ruangan bertambahnya kehilangan