Sasaran belajar

MM anatomi vaskularisasi jantung

Arteri jantung
Jantung diperdarahi oleh arteri coronaria yg merupakan cabang dari aorta ascendens.Kedua
arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari
aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing masing pada permukaan sisi
kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai
masing masing sisi jantung tetapi memiliki variasi individual dan pada beberapa orang,
arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri.
Arteri coronaria bercabang menjadi:
Arteri coronaria dextra yg bercabang menjadi:
Arteri marginalis yg memperdarahi atrium dan ventrikel dextra
Arteri interventrikularis posterior yg memperdarahi diniding belakang ventrikel,
epicardium, atrium dextra, dan SA node]

Arteri coronaria sinistra bercabang menjadi:

Arteri interventrikularis anterior (rami decendens anterior) Mendarahi bagian anterior
ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel
kiri
Arteri cicumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel dan atrium sinistra

Vena jantung
Vena jantung bermuara pada sinus coronarius, vena-vena tersebut adalah
Vena cordis magna
Vena cordis parva
Vena cordis media
Vena cordis obliq
Lalu darah dari sinus coronarius masuk ke atrium kanan melalui osteum sinus coronaries,
tapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium kanan yaitu:
Vena cordis anterior
Vena cordis minima

Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal
dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan
parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut serabut postganglionik simpatis berakhir di
nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut serabut otot jantung dan arteria coronaria.
Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut
jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut serabut post
ganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria
coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya
denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut serabut
aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat
disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa
nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama
nervus vagus mengambil bagian dalam reflex kardiovaskular
Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal
dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama
terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat subepicardial.

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara
trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam
sulcus atrio-ventrikulare dextra.
Cabang cabangnya :
Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum
ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter.

Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus

marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah
fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.

Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter.

Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus

interventrikulare posterior. Memberikan cabang cabang ke ventrikulus dexter dan
sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian
posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima
pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah
cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis.

Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter.
Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.

Pembuluh Balik Jantung

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus coronaria,
yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari
vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava
inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media merupakan cabang sinus coronarius.
Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena
vena kecil yang langsung bermuara ke ruang ruang jantung.

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom
melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari
bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis
berasal dari nervus vagus.
Serabut serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus
atrioventrikular, serabut seerabut otot jantung dan arteria coronaria.
Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut
jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut serabut
postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan
arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut
jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner.
 Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf
yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung
terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut
serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks
kardiovaskular.

MM hasil EKG normal

Dasar Elektrokardiografi
Elektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial
bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang
elektroda rekam (Ag/AgCl) pada tempat tertentu di permukaan tubuh.

Aktivitas Listrik Jantung

Otot jantung terbentuk dari serabut serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya
aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami
siklus depolarisasi repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola denyutan
jantung. Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular
node (AV node) kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat
purkinje selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk kompleks
sinyal EKG di permukaan tubuh.

Teknik Sadapan EKG

Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :
- Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).
- Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).
- Enam (6) sadapan prekordial(V1 V6).

Arti Klinis Rekaman EKG

 Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya. Hanya bagian
bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung.
Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium. Q, R, dan S membentuk bersama sama
kompleks QRS, dan ini adalah hasil dari depolarisasi ventrikel. Setelah kompleks QRS,
menyusul puncak T yang merupakan repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U tidaklah
begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi Kalsium dan Kalium dalam darah.
Terjadinya puncak U ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut Purkinje.

Repolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena gelombang
repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel (QRS) sehingga hilang ke dalamnya.
Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan
kriteria kelainan, yaitu :
1. Irama
2. Frekuensi
3. Amplitudo gelombang P
4. Durasi gelombang P
5. Interval PR
6. Interval QRS
7. Interval Q
8. Amplitudo R
9. Segmen ST
10. Interval QTc
11. Amplitudo T
12. Keteraturan

EKG didefinisikan sebagai rekaman grafik potensial potensial listrik yang ditimbulkan oleh
jaringan jantung. Pembentukan dan hantaran impuls listrik ini menimbulkan arus listrik yang
lemah dan menyebar melalui tubuh. Kegiatan impuls listrik pada jantung ini dapat direkam
oleh elektrokardiograf dengan meletakkan elektroda- elektroda ke berbagai permukaan tubuh
(sadapan/leads)

Gelombang
Depolarisasi atrium

Nodus sinus membangkitkan impulslistrik secara spontan dan sebuah gelombang depolarisasi
mulai menyebar ke seluruh miokardium atrium. Depolarisasi pada sel sel miokardium atrium
menghasilkan kontraksi atrium. Selama sepolarisasi dan kontraksi atrium, elektroda yang
diletakan di tubuh akan merekam aktivitas listrik yang berlangsung sekian detik. Aktivasi
listrik tersebut dikatakan sebagai gelombang P yang merupakan rekaman penyebaran
depolarisasi melalui miokardium atrium mulai dari awal sampai akhir. Bagian pertama
gelombang P akan menggambarkan depolarisasi atrium kanan dan bagian kedua akan
menggambarkan depolarisasi atrium kiri.

Gelombang depolarisasi yang telah selesai bertualang sepanjang atrium akan dicegah agar
tidak berkontak dengan ventrikel. Konduksi arus listrik harus disalurkan melalui septum
interventrikulare, yaitu suatu dinding yang memisahkan between right ventrivle and left
ventricle, di septum tersebut, terdapat nodus atrioventriculare (AV) yang bertugas untuk
memperlambat kecepatan konduksi. Perlambatan konduksi yang bersifat fisiologis ini penting
agar atrium dapat menyelesaikan kontraksinya dulu sebelum ventricle berkontraksi.

Depolarisasi ventricle.

Setelah gelombang lolos darinodus AV, ia akan menjalar dengan cepat ke bawah menuju
kedua ventricle melalui sel penghantar listrik khusus. Gelomabng akan diteruskan ke berkas
badan his dan segera bercabang menjadi berkas his kanan dan kiri. Cabang berkas his kana
membawa arus listrik menuju sisi kanan septum interventrikulare menuju apeks ventrikel
kanan. Cabang berkas kiri membelah menjadi tiga fasikula mayor.

Fasikulus septum: yang mendepolarisasi septum interventrikulare ( dinding otot yang

memisahkan ventrikel kanan dan kiri) dengan arah dari kiri dan kanan.

Fasikulus anterior: yang berjalan di sepanjang dinding anterior ventrikel kiri.

Fasikulus posterior: yang berjalan di sepanjang dinding posterior ventrikel kiri.

Cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri serta fasukulinya akan berujung pada serabut
purkinje yg sangat kecil dan tidak terhitung jumlahnya, menyerupai ranting ranting kecil
yang keluar dari cabang pohon. Serabut serabut ini menghantarkan arus listrik ke dalam
miokardium ventricle. Dopolarisasi miokardium ventricle menghasilkan kontraksi ventricle,
yang ditandai dengan suatu defleksi bsar pada ekg yang disebut complex ORS. Amplitudo
kompleks QRS jauh lebih besar daripada gelombang P atrium karena masa otot ventrikel jauh
lebih banyak daripada atrium.

Repolarisasi

Sel miokardium berepolariasi yang berarti, sel memulihkan elektronegativitasnya di dalam

dirinya agar dapat dirangsang kembali. Repolariasi ventricle menghasilkan gelombang ketiga
pada ekg yaitu gelombang T. gelombang pada repolarisasi atrium sebenarnya ada, tapi
gelombang ini terjadi bersamaan dengan depolarisasi ventricle sehingga tertutup oleh
complex QRS yang jauh lebih menonjol. Proses repolarisasi ventricle berjalan jauh lebih
lambat daripada depolarisasi ventricle. Dengan demikian, gelombang T jauh lebih lebar
daripada complex QRS.

Garis garis lurus pada ekg dapat menghubungkan berbagai gelombang seperti interval PR,
segmen ST dan interval Qt.
Interval PR meliputi gelombang P dan garis lurus yang menghubungkannya dengan
complex QRS. Interval tersebut menunjukan waktu dari awal depolarisasi atrium
sampai awal depolarisasi ventricle.
Segmen PR: garis lurus yang berjalan dari akhir gelombang p sampai awal complex QRS.
Segmen PR menunjukan waktu dari akhir depolarisasi atrium sampai awal
depolarisasi ventrikel.
Segmen ST: garis lurus yang menghubungkan akhir complex QRS sengan awal
gelombang T. Segmen ST menunjukan waktu dari akhir depolarisasi ventricle sampai
awal repolarisasi ventricle.
Interval QT: meliputi complex QRS, segmen ST dan gelombang T. interval QT mengukur
waktu dari awal depolarisasi ventricle sampai akhir repolarisasi ventricle.
Istilah interval QRS digunakan untuk menggambarkan durasi complex QRS saja tanpa
segmen penghubung apapun.

Axis
Salah satu metode pengambilan sinyal EKG yang biasa digunakan untuk menganalisis
kondisi kesehatan jantung pasien adalah Standard Clinical EKG, yaitu dengan menggunakan
sepuluh buah elektroda dengan dua belas titik sadapan (12 leads). Sepuluh buah elektroda
tersebut dihubungkan ke tubuh manusia yaitu, Right Arm (RA), Left Arm (LA), Left Leg
(LL), Right Leg (RL), Chest 1 (C1), C2, C3, C4, C5 dan C6. Namun dalam tugas akhir ini
hanya akan dibahas mengenai tiga leads yang dihasilkan melalui sadapan bipolar standar.

Sadapan bipolar standar merupakan sadapan asli yang dipilih untuk merekam potensial listrik
pada bidang frontal [Gabriel, J.F. 1998]. Sadapan bipolar standar ini menghasilkan tiga buah
lead, yaitu lead I, II dan III. Elektroda-elektroda diletakkan pada lengan kiri, lengan kanan
dan kaki kiri. Ketiga sadapan ini digambarkan sebagai segitiga sama sisi yang lazim disebut
sebagai segitiga Eithoven.

Sandapan EKG
Elektroda yang dipasang di tempat tertentu padfa tubuh, merupakan suatu sandapan. Garis hipotetis yang
menghubungkan kedua elektroda ini disebut poros sandapan. Terdapat tiga macam sandapan, yaitu:
Sandapan bipolar/standar
Sandapan unipolar extremitas
Sandapan unipolar prekordial
Sandapan Bipolar ( I, II, III )

Melalui sandapan ini diukur perbedaan potensial antara dua elektroda pada permukaan tubuh. Sandapan ini
pertama kali digunakan oleh Einthoven untuk mengetahui perbedaan potensial listrik pada bidang frontal
(Sandapan Einthoven). Sandapan disebut juga sandapan standar yang ditandai dengan I,II dan III.

Sandapan I : Elektroda positif yang dihubungkan dengan LA dan elektroda negatif dengan RA.
(menunjukkan keadan jantung kiri lateral }

Sandapan II: Elektroda positif yang dihubungkan dengan LL dan elektroda negatif dengan RA. { Berjalan
paralel dengan arah vektoryang normal }
 Sandapan III : Elektroda positif yang dihubungkan dengan LA dan elektroda negatif dengan LL. {
Menunjukkan keadaan jantung kanan dan bawah }

Sandapan Unipolar Limb Load ( aVR, aVL, aVF )

Sandapan ini mengukur potensial listrik pada satu titik. Sandapan ini pertama kali diguanakan oleh Wilson.
Selanjutnya Goldberg memperbaharui teknik perekaman dengan sandapan ekstremitas yang diperbesar. Terdiri
dari aVR, aVL, aVF.
Sandapan aVR : Sandapan unipolar lengan kanan yang diperkuat {menunjukkan jantung kanan}
Sandapan aVL : Sandapan unipolar lengan kiri yang diperkuat {menunjukkan jantung kiri dan lateral}
Sandapan aVF : Sandapan unipolar tungkai kiri yang diperkuat {menunjukkan jantung bawah}

Sandapan Unipolar Prekordial

Sandapan unipolar dada ditandai dengan huruf V
Penempatan elektroda sebagai berikut :
V1 : ruang iga keempat pada garis sternal kanan
V2 : ruang iga keempat pada garis sternal kiri
V3 : terletak antara V2 dan V6
V4 : ruang iga kelima pada garis midclavicularis kiri.
V5 : garis axilla depan
V6 : garis axilla tengah.
V7: garis axilla belakang
V8 : garis scapula belakang
V9 : batas kiri columna vertebralis
V3R : lokasinya sama dengan V3 tetapi disebelah kanan.

V1 : Menunjukkan keadaan jantung anterior atas kanan dan anteroposterior.

V1, V2, V3 : Menunjukkan kadar jantung anteroseptal.
V4 : Menunjukkan keadaan jantung anteroapical.
V5-V6 : Menunjukkan keadaan jantung anterolateral atau jantung kiri lateral.

Keadaan jantung anteroseptal : V1,V2,V3

Keadaan jantung apical : I, II, III
Keadaan jantung superior : I, aVL
Keadaan jantung anterior : II, III, aVR
Keadaan jantung anterolateral : I, aVL,V5, dan V6

MM sindroma coroner akut

Definisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.
PJK sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah baik di negara maju
maupun negara berkembang.
Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pectoris ialah suatu
sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas
karena adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70 % penyempitan
arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil
(APS,stableangina),dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan
Sindroma Koroner Akut (SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart
attack) dan bisa menyebabkan kematian.

nyakit Arteri Koroner / PJK (Coronary Artery Disease/Coronary Atherosclerosis

Disease) adalah tidak cukupnya pasokan oksigen organ jantung yang diakibatkan adanya
penyumbatan (endapan lemak) yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu
 arteri koroner dan menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Pada dasarnya
gangguan tersebut terjadi akibat peningkatan kebutuhan O2 atau berkurangnya penyediaan
O2.
Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi besarnya kebutuhan O2 miokardium:
Frekuensi denyut jantung
Daya kontraksi
Massa otot
Tegangan dinding ventrikel (tekanan interventrikuler,radius ventrikel dan ketebalan
dinding ventrikel)
Terdapat 6 faktor yang mempengaruhi besarnya penyediaan/pasokan O2
miokardium:
Tekanan perfusi
Tekanan darah aorta
Lamanya diastol
Ekstraksi O2
Tahanan koroner: aterosklerosis dan spasme
Kolateral

Arteri koroner yang normal dapat melebar dan meningkatkan aliran 5-6x diatas
tingkat istirahat. Pada arteri yang stenosis hal ini sulit terjadi

Etiologi dan faktor resiko

Etiologi utama untuk PJK ialah aterosklerosis yang bukan merupakan suatu proses
degeneratif yang telah diketahui selama ini. Lesi lemak pada aorta dijumpai pada umur 10
tahun dan pada arteri koroner 15 tahun.
Faktor Utama
Hipertensi
Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian di
berbagai tempat di Indonesia (1978). Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial
biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada
kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media
diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan
akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya
adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan
serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung Hipertensi yang
paling sering adalah Kegagalan Ventrikel Kiri, PJKseperti angina Pektoris dan Miokard
Infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita Hipertensi dan 75%
kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi.

Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk
faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah
dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor
lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah
Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise. Beberapa
parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya resiko PJK dan hubungannya dengan
kadar kolesterol darah:
Kolesterol Total.
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko
untuk terjadinya PJK meningkat.

LDL Kolesterol.
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan
rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat
sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.

HDL Koleserol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari
pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding
pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK.
Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah
exercise dan berhenti merokok.

Faktor resiko tidak dapat diubah

Usia : Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia,hubungan antara usia
dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan
terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun
Jenis kelamin : Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek perlindungan
estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti pria
Ras : Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih
Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau
orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan
timbulnya aterosklerosis premature
Klasifikasi

Wasid (2007) mengatakan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut
Braunwald (1993) adalah:
Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada
waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Secara Klinis:
Klas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi,
demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.
Kelas B : Primer.
Kelas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti
angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antiangina dan
nitrogliserin intravena.
 1. INFRAK MIOKARDIUM : Menyerang ventrikel kiri
2. INFRAK TRANSMURAL : seluruh ketebalah miokardium ( hilangnya gelombang R)

INFRAK ENDOKARDIAL : terbatas pada separuh bagian dalam miokrdium

Epidemiologi

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan
masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Di belahan negara dunia,
penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu pada orang Amerika dewasa.
Setiap tahunnya, di Amerika Serikat 478000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner,
1,5 juta orang mengalami serangan jantung, 407000 orang mengalami operasi peralihan,
300000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000-40.-000 orang dari 1 juta
penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit
yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga
kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan
seiring dengan berubahnya pola hidup.

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World
Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di
negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit
jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu,
dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk
menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990
sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada
laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu
48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler
menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung
koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.

Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja
mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang
menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja
penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer".
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun
terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian
akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %.
Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.

Di Provinsi Jawa Tengah berdasarkan laporan dari Rumah Sakit, kasus tertinggi Penyakit
Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus (26,00%) dibanding
dengan jumlah keseluruhan kasus Penyakit Jantung Koroner di kabupaten/kota lain di Jawa
Tengah. Apabila dilihat berdasarkan jumlah kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten
adalah 3,82%. Sedangkan kasus tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar
2.004 kasus (10,89%) dan apabila dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di
Kabupaten Banyumas adalah sebesar 9,87%. Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten
Tegal yaitu 2 kasus (0,01%). Sedangkan kabupaten Semarang dan Kabupaten Cilacap belum
melaporkan. Rata-rata kasus Jantung Koroner di Jawa Tengah adalah 525,62 kasus.
Patofisiologi (sterosklerosis)

Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah penyakit akibat respon peradangan pada pembuluh darah (arteri besar dan
sedang), bersifat progresif, yang ditandai dengan deposit massa kolagen, kolesterol, produk buangan
sel dan kalsium, disertai proliferasi miosit yang menimbulkan penebalan dan pengerasan dinding
arteri, sehingga mengakibatkan kekakuan dan kerapuhan arteri (Stary, 1995).

Aterosklerosis sangat dipengaruhi kadar kolesterol yang tinggi (khususnya LDL), merokok, tekanan
darah tinggi, diabetes mellitus, obesitas, dan kurangnya aktifitas fisik. Tingginya kadar homosistein
darah, fibrinogen, dan lipoprotein-A juga dilaporkan sebagai faktor risiko terjadinya aterosklerosis.
Ada 4 faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat
keluarga (genetik). Helicobacter Pylori dan Chlamydia Pneumoniae, juga bisa menimbulkan infeksi
atau transformasi miosit atau endotel, yang akan memicu lesi aterosklerosis.

Hiperglikemia dapat memacu aktifitas protein kinase C (CPK). Peningkatan aktifitas CPK akan
meningkatkan ekspresi transforming growth factor-beta (TGF-). Peningkatan ekspresi TGF-
menimbulkan kekakuan dan abnormalitas structural pembuluh dar

Kadar kolesterol LDL yang tinggi menjadi penyebab utama sel endotel dan miosit. Kolesterol LDL
dapat mengalami oksidasi, agregasi, dan berikatan dengan proteoglikan atau menyatu dengan
kompleks imun.

Endotel yang telah teraktifasi tidak lagi berfungsi sebagai barier yang efektif terhadap pergerakan
lipoprotein ke dalam dinding pembuluh darah. Permeabilitas endotel yang meningkat memberi jalan
bagi LDL untuk masuk ke intima, suatu proses yang difasilitasi dengan meningkatnya konsentrasi
LDL dalam sirkulasi

Akumulasi partikel lipoprotein di dalam intima. Lipoprotein yang berwarna lebih gelap menunjukkan
modifikasi lipoprotein (oksidasi atau glikasi). (2) Stres oksidatif, termasuk konstituen dari LDL yang
termodifikasi (mLDL), menginduksi produksi sitokin-sitokin lokal. Oksidasi terjadi sebagai aksi dari
zat oksigen reaktif dan enzim-enzim pro- oksidan yang berasal dari endotel yang teraktifasi atau sel-
sel otot polos, atau dari makrofag yang mempenetrasi dinding pembuluh darah. LDL berakumulasi di
subendotel berikatan dengan matrix extracellular yaitu proteoglikan.

Hal tersebut dapat memperlambat kelamaan LDL dan membuat LDL mengalami modifikasi kimia
menjadi mLDL (3) Sitokin tersebut menginduksi pelepasan molekul-molekul adesi yang mengikat
leukosit dan zat-zat kemoatraktan (monocyte chemoattractant protein 1 [MCP1]) yang menyebabkan
migrasi leukosit ke dalam intima. (4) B. Netrofil yang telah diaktifkan mensekresikan granul-granul
protein seperti myeloperoxidase, azurocidin, dan proiteinase-3, yang menginduksi ekspresi molekul
adesi dan perubahan permeabilitas serta membatasi bioavaibilitas dari nitrit oksida yang kesemuanya
menyebabkan disfungsi endotel. C. Granul protein yang mengumpul di endotelium dan disekresikan
di lokasi inflamasi menginduksi adesi dan datangnya monosit. Setelah masuk ke dalam dinding
pembuluh darah, monosit darah mengalami stimulus seperti faktor stimulus koloni makrofag (M-CSF)
yang meningkatkan ekspresi reseptor scavenger. E. Ikatan alfa-defensin ke molekul LDL akan
menjebak molekul LDL tetap di dalam dinding pembuluh darah. Oksidasi molekul LDL tersebut oleh
enzim myeloperoxidase akan meningkatkan pembentukan foam cell . (5) Reseptor scavenger
memediasi pengambilan mLDL oleh makfrofag dan menyebabkan pembentukan foam cell. Foam cell
makrofag merupakan sumber tambahan sitokin dan molekul efektor seperti anion superoksida dan
matriks metalloproteinase. (6) Sel-sel otot polos bermigrasi dari media ke lapisan intima (7) Sel otot
polos intima membelah, dan berelaborasi dengan matriks ekstraseluler, mendorong akumulasi matriks
pada plak aterosklerosis. Pada tahap ini fatty streak berubah menjadi fibrofatty lesion. (8) Pada tahap
lanjutan, dapat terjadi kalsifikasi dan fibrosis, dan kadang diikuti oleh kematian sel-sel otot polos
(apoptosis).
Netrofil masuk ke dalam lesi aterosklerosis dicetuskan oleh aktivasi trombosit.

Fatty streak merupakan lesi yang pertama kali terlihat pada ateroklerosis. Pada inspeksi secara kasat
mata, lesi ini terlihat sebagai area yang berwarna kuning pada permukaan arteri, akan tetapi lesi ini
belum menonjol dan belum mengganggu aliran darah pada arteri. Fatty streak dapat dijumpai pada
aorta dan arteri koroner orang berumur 20 tahun. Lesi ini tidak menimbulkan gejala, dan dapat
membaik perlahan pada beberapa lokasi pembuluh darah. Inisiasi terbentuknya lesi ini sangat
berhubungan dengan terjadinya disfungsi endotel.

Summary
Fase awal terjadi akumulasi dan modifikasi lipid (oksidasi, agregasi dan proteolisis) dalam dinding
arteri yang selanjutnya mengakibatkan aktivasi inflamasi endotel. Pada fase selanjutnya terjadi
rekrutmen elemen - elemen inflamasi seperti monosit ke dalam tunika intima. Awalnya monosit
menempel pada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi pada
permukaan sel endotel, yaitu Inter Cellular Adhesion Molecule -1 (ICAM-1), Vascular Cell Adhesion
Molecule -1 (VCAM-1) dan Selectin.

Molekul adhesi ini diatur oleh sejumlah faktor yaitu produk bakteri lipopolisakarida, prostaglandin
dan sitokin. Setelah berikatan dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi ke lapisan lebih dalam
dibawah lapisan intima. Monosit-monosit yang telah memasuki dinding arteri ini akan berubah
menjadi makrofag dan "memakan" LDL yang telah dioksidasi melalui reseptor scavenger. Hasil
fagositosis ini akan membentuk sel busa atau "foam cell" dan selanjutnya akan menjadi fatty
streaks.

Aktivasi ini menghasilkan sitokin dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan merangsang proliferasi
dan migrasi sel-sel otot polos dari tunika media ke tunika intima dan penumpukan molekul matriks
ekstraselular seperti elastin dan kolagen, yang mengakibatkan pembesaran plak dan terbentuk fibrous
cap. Pada tahap ini proses aterosklerosis sudah sampai pada tahap lanjut dan disebut sebagai plak
aterosklerotik. Pembentukan plak aterosklerotik akan menyebabkan penyempitan lumen arteri,
akibatnya terjadi berkurangnya aliran darah. Trombosis sering terjadi setelah rupturnya plak
aterosklerosis, terjadi pengaktifan platelet dan jalur koagulasi. Apabila plak pecah, robek atau terjadi
perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan
suatu arteri koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark
miokard.

Saat stresor fisik dan kimia mengganggu homeostasis endotel, akan terjadi beberapa hal berikut (1)
rusaknya fungsi endotel sebagai barier permeabilitas, (2) pelepasan sitokin inflamasi, (3) peningkatan
produksi molekul adesi permukaan sel yang memanggil leukosit, (4) terganggunya pelepasan zat-zat
vasoaktif (prostasiklin dan nitrit oksida), (5) terganggunya sifat antitrombotik.

Sel-sel inflamasi tersebut tidak hanya berperan dalam inisiasi dan progresi dari aterosklerosis, tetapi juga
berperan dalam destabilisasi plak aterosklerosis yang menyebabkan perubahan suatu proses kronis menjadi
proses iskemik akut. Proses inflamasi yang menyebabkan rupturnya plak meliputi menurunnya sintesis dan
meningkatnya degradasi dari komponen-komponen struktural dari kapsul fibrosa oleh enzim degradasi dan
sitokin yang diproduksi oleh makrofag pada tempat rupturnya plak. Walaupun makrofag punya peran yang
besar dalam rupturnya plak, aktifasi netrofil juga punya peran dalam sindrom koroner akut.

Iskemik

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung ber + hipertrofi ventrikel kiri
untuk meningkatkan kekuatan kontraksi kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai
pembuluh koroner iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi
miokardium.

Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat

aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik
jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi
oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil
akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis mengganggu fungsi

ventrikel kiri kekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya
memendek, dan daya serta kecepatannya (gerakan dinding abnormal) gguan
hemodinamika respon refleks kompensasi sistem saraf otonom mengurangi curah jantung
dengan berkurangnya curah sekuncup memperbesar volume ventrikel tekanan jantung kiri
akan meningkat,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru
akan meningkat dinding yang kurang lentur memperberat peningkatan tekanan pada volume
ventrikel tertentu
Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan
elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST
dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional,
hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.
Angina Pectoris

Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa
berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada
saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat
menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan.

Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkat arteria koroner kekakuan
atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi miokardium sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob terbentuk asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris

Terdapat 3 macam antara lain:

Angina stabil : Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat disertai dengan aktivitas misalnya berolah raga atau naik
tangga. Tidak bersifat prograsif dan reversible (Santoso, Setiawan, 2005).

Angina prinzmetal : Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang
menimbulkan iskemia jantung di bagian distal. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
aterosklerosis.
Angina tidak stabil ( angina crescendo): kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal yaitu,
dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai oleh
trombus yang berkembang dan mudah mengalami spasme (Santoso, Setiawan, 2005).

Terdapat klasifikasi angina pektoris berdasarkan Canadian Cardiovascular Society yang terbagi
sebagai berikut :

o Kelas 1 : angina yang tidak terjadi dengan aktivitas fisik biasa seperti berjalan. Angina terjadi saat
aktivitas yang cepat, membutuhkan tenaga yang besar seperti saat mengangkat barang yang berat.

o Kelas 2 : angina terjadi saat berjalan atau menaiki tangga secara cepat, berjalan atau menaiki tangga
setelah makan, atau dibawah tekanan emosional.

o Kelas 3 : angina terjadi saat berjalan satu sampai dua langkah dan menaiki tangga dalam keadaan
tenang.

o Kelas 4 : angina yang terjadi saat istirahat sehingga tidak mampu untuk melakukan aktivitas sehari-
hari

Patofisiologi Angina Pektoris Tak Stabil

Gangguan plak atau ruptur plak Ruptur plak sering terjadi pada bagian pinggir dari plak
dimana bagian tersebut menempel di dinding pembuluh darah. Pada area tersebut plak terinfiltrasi
dengan sel-sel inflamasi dan memiliki tekanan yang tinggi untuk ruptur. Plak yang cenderung
untuk ruptur memiliki struktur fibrous cap yang tipis dan massa lemak yang besar. Struktur ini
dipengaruhi faktor biomekanik dari plak tersebut dan meningkatkan kemungkinan untuk
ruptur (Fuster et al, 2008).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, agregasi platelet, dan menyebabkan

terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark
dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% akan
menyebabkan angina pektoris tak stabil (Trisnohadi, 2006). o Erosi pada plak tanpa
ruptur

Terjadinya penyempitan pada pembuluh darah juga disebabkan oleh proliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi dari kerusakan endotel. Adanya perubahan bentuk
dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh
darah dengan cepat (Trisnohadi, 2006).
o Vasokonstriksi Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina
tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh
platelet, berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme
(Trisnohadi, 2006). Vasokonstriksi atau kurangnya vasodilatasi yang sesuai berkontribusi
dalam perkembangan episode iskemia pada pasien angina pektoris tak stabil dan merupakan
target dalam pemberian terapi (Fuster et al, 2008).

o Trombosis Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi

yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan
terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan
sel busa yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak
stabil (Trisnohadi, 2006).

Faktor jaringan menginisiasi kaskade koagulasi ekstrinsik, menghasilkan aktivasi faktor X

menjadi faktor Xa dimana hal ini akan mengubah protrombin menjadi trombin. Trombin
mengkatalisasi perubahan fibrinogen menjadi fibrin, membentuk pembekuan platelet-fibrin
yang membuat obstruksi aliran darah koroner (Fuster et al, 2008).

Infak miokard

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan
sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh darah koronaria mengalami penyumbatan
sehingga aliran darah yang menuju otot jantung terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran
kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat
aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi
otjantung, dikatakan mengalami infark. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari
nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen

Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi
koroner, misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens
anterior arteria koronaria sinistra.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar
dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul
edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung
dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi
jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik realtif
tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu
keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas. Secara fungsional Infark miokardium
akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia:
1) Daya kontraksi menurun
2) Gerakan dinding abnormal
3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel
4) Pengurangan volume sekuncup
5) Pengurangan fraksi ejeksi
6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel
7) Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang
inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari
anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran
darah miokard.

3. Infark miokard tipe 3: Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita
meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih
besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang
memicu terjadinya infark miokard.

b. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis
ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis
kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring
bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko
lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik

NON STEMI
Berdasarkan spektrum SKA, NSTEMI didefinisikan sebagai gambaran EKG depresi segmen ST atau
inversi gelombang T prominen dengan biomarker nekrosis yang positif ( mis, troponin) dengan tidak
dijumpainya elevasi segmen ST pada gambaran EKG dan sesuai dengan gambaran klinis (rasa tidak
nyaman pada dada atau sesuai dengan angina).

PATOFISIOLOGI

Ciri khas patofisiologi kondisi NSTEMI adalah akibat ketidakseimbangan antara suplai dan demand
oksigen miokard. Mekanisme yang paling sering terlibat dalam ketidakseimbangan tersebut disebabkan
2
oleh menurunnya suplai oksigen ke miokard, melalui lima mekanisme dibawah ini:

1. Yang paling sering disebabkan oleh menyempitnya arteri koroner yang disebabkan oleh trombus
yang terdapat pada plak ateroskelotik yang terganggu dan biasanya nonoklusif. Mikroemboli dari agregat
trombosit dan komponen-komponen dari plak yang terganggu tersebut diyakini bertanggung jawab
terhadap keluarnya markers miokard pada pasien-pasien NSTEMI. Trombus/plak oklusif juga dapat
menyebabkan sindroma ini namun dengan suplai darah dari pembuluh darah kolateral. Patofisiologi
molekuler dan seluler paling sering yang menyebabkan plak aterosklerotik terganggu adalah inflamasi
arterial yang disebabkan oleh proses non infeksi (mis, lipid teroksidasi), dapat pula oleh stimulus proses
infeksi yang menyebabkan ekspansi dan destabilisasi plak, ruptur atau erosi, dan trombogenesis.
Makrofag yang teraktivasi dan limfosit T yang berada pada plak meningkatkan ekspresi enzim-enzim
seperti metalloproteinase yang menyebabkan penipisan dan disrupsi plak yang dapat menyebabkan
NSTEMI.

2. Penyebab lain yang juga sering adalah obstruksi dinamis, yang dapat dipicu oleh spasme fokal
terus menerus dari segmen arteri koroner epicardial (Prinzmetals angina). Spasme lokal ini disebabkan
oleh hiperkontraktilitas otot polos vaskular dan atau disfungsi endotel. Spasme pembuluh darah besar
dapat terjadi pada puncak obstruksi atau plak, yang mengakibatkan angina yang berasal dari campuran
kondisi tersebut atau NSTEMI/UA. Obstruksi koroner dinamik dapat pula disebabkan oleh disfungsi
mikrovaskular difus, sebagai contoh akibat disfungsi endotel atau konstriksi abnormal dari pembuluh
darah kecil intramural.
 3. Penyempitan pembuluh darah tanpa spasme atau trombus. Kondisi ini terjadi pada pasien dengan
atherosklerosis progresif atau akibat restenosis setelah percutaneous coronary intervention (PCI).

4. Diseksi arteri koroner (dapat terjadi sebagai penyebab SKA pada wanita-wanita peripartum).

5. UA sekunder, yang kondisi pencetus nya terdapat diluar arteri koroner. Pasien dengan UA
sekunder biasanya, namun tidak selalu, memiliki penyempitan atherosklerotik koroner yang membatasi
perfusi miokard dan sering memiliki angina kronik stabil. UA sekunder dapat dipresipitasi oleh kondisi-
kondisi seperti peningkatan kebutuhan oksigen miokard (demam, takikardia, tirotoksikosis),
penurunan aliran darah koroner (hipotensi) atau penurunan pasokan oksigen miokard (anemia atau
hipoksemia).

STEMI

Oklusi parsial dari arteri koroner akibat trombus dari plak atherosklerosis, tidak disertai adanya
elevasi segmen ST pada EKG Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan
mengalami kerusakan karena berbagai faktor resiko, antara lain : faktor hemodinamik seperti
hipertensi, zat vasokonstriktor, mediator (sitokin), rokok, diet aterogenik, kadar gula darah
berlebih, dan oksidasi LDL-C. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel dan menghasilkan
respon inflamasi. Terjadi pula respon angiotensin yang menyebabkan vasokonstriksi atau
vasospasme, dan menyetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor
koagulasi

Kerusakan endotel memicu terjadinya reaksi inflamasi, sehingga terjadi respon protektif dan
terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerotik. Plak atherosklerotik yang terbentuk
dapat menjadi tidak stabil dan mengalami ruptur dan menyebabkan Sindroma Koroner Akut.
Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, sehingga terjadi
trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arterikoroner, sehingga
pasokan oksigen terhambat.

Penelitian menunjukkan plak atherosklerotik cenderung mudah mengalami rupturjika fibrous

cap tipis dan mengandung inti kaya lipid (lipid rich core). Gambaran patologis klasikpada
STEMI terdiri atas fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasarsehingga STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Reaksi koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel endotelyang rusak. Faktor
VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroneryang terlibat akan mengalami oklusi
oleh trombus yang terdiri atas agregat trombositdan fibrin.

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darahkoroner menurun
secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotikyang sudah ada sebelumnya.
Penyebab lain infark miokard tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri
koronaria, kelainan arteri koronaria kongenital, vasospasme koronaria terisolasi,
arteritistraumatis, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik
Manifestasi klinis

ANGINA PEKTORIS
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai
berikut :

- Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal),
atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke
punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain
seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

- Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau
terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien
tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang.

- Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya
sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada
kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang,
emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya.
Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
- Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak
di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit,
mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.
Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-
kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

INFARK MIOKARD

- Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.

- Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya
hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin ,lebih dari setengah jam
- Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
- Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
- Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
- Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop

a) Angina (nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium

Lokasi : subternal, retrosternal, dan precordial

Sifat nyeri : rasa sakit seperti di tekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung, perut, dan juga kebawah lengan.
b. Dispnea (kesulitan bernafas) akibat meningkatnya usaha bernafas yang terjadi akibat kongesti
pembuluh darah paru ,ortopnea (kesulitan bernafas pada posisi berbaring), dispnea nocturna
paroksimal yaitu dispnea yang terjadi sewaktu tidur, terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri dan
akan pulih dengan duduk di sisi tempat tidur.
c. Palpitasi (merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepetan, keteraturan,
atau kekuatan kontraksi jantung.
d. Edema perifer (penimbunan cairan dalam ruang interstitial) jelas terlihat pada daerah yang
menggantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan.
e. Sinkop (kehilangan kesadaran) sesaat akibat aliran darah otak yang tidak adekuat.
f. Kelelahan dan kelemahan, sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran
darah perifer yang berkurang.
Angina, Tanda dan gejalanya meliputi :
a. Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada substernal atau prekordial yang
bisa memancar kelengan kiri atau tulang belikat, leher dan rahang.
b. Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan kegembiraan emosional, terpapar
dingin atau makan dalam jumlah besar.

MI (myocardial infarction)
Tanda dan gejalanya meliputi :
a. Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang
sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung selama beberapa menit
(biasanya lebih dari 15 menit)
b. Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau nyeri di
punggung diantara tulang belikat
c. Pusing dan kemudian pingsan
d. Berkeringat
 e. Mual
f. Sesak napas
g. Keresahan
Diagnosis dan diagnosis banding

Keluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa sifat nyeri dada yaitu
a. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
b.Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula, dan dapat juga ke
lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. Gejalayang
tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium
atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderitadiabetes dan pasien lanjut
usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko
kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis.

2. PEMERIKSAAN FISIK
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain
sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.
Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati
hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang
buruk.Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien
memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal.Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah
mendapat infark miokard di masalampau. Kadang-kadang menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi danangina; dapat pula
menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.
Padasaat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan
gelombang T dapatmenjadi negatif.
 Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.
A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST

Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada
pasien hipertensidapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak
adanya kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.
Walaupun demikianuntuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK,SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat
kadarnya pada infark jantung akut sedangkanpada angina kadarnya masih normal.
Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL,trigliserida dan pemeriksaan
gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko sepertihiperlipidemia dan/atau
diabetes melitus.(M. Santoso, T Setiawan. 2005)
Enzim jantung biomarker Infark Miokard
Enzim Meningkat Puncak Normal
CK-MB 6 jam 24 jam 1.5 2 hari
Mioglobin 1 jam 4 8 jam 1 1,5 hari
LDH 24 jam 48 72 jam 7 10 hari
Troponin T dan I 3 jam 12 24 jam 7 10 hari

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim
jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH).
Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali
kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. cTnT adalah struktur protein serabut
otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting, terdiri dari dua miofilamen.
Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin.
Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T, troponin I, dan troponin C. cTnT merupakan
fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein
ini meningkat di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan
EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan
terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan
keputusan terapi.
 Penanda Meningkat Memuncak Durasi
Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Cardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Tabel 1. Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung

Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui
kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang
mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 814 hari setelah infark.

CK ( Creatin Phosphokinase)
Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak
NormalW: <110 u/l, P : <130 u/l.
CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band)
Meningkat : Angina pectoris berat , iskhemik reversibel
Kadarmeningkat: 4 - 8 jam setelah IMA
Puncak: 12 - 24 jam
Menurun: hari ke 3
Normal: < 16 IU
Meningkat pad: AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung)
LDH (Laktat Dehidrogenase)
Mengkatalisis laktat piruvat
5 jenis isoenzim
Otot jantung: LDH1, LDH2
Kadar meningkat : 8 - 12 jam setelah IMA
Puncak : 24 - 48 jam
Menurun : Hari ke 14
Normal : LDH 1/LDH 2 : < 0,85
Meningkat pada: kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia
TROPONIN
Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis &tebal.
Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proseskontraksi
Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T, I,C. Bereaksi dengan actin & t
ropomiosin
TnC: IkatCa & menginisiasi kontraksi
Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat
Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin
cTn akan dilepas otot jantung krn:
Kerusakan otot jantung (miokard infark)
Miokarditis
Kardiomiopati
Trauma
cTnI
Meningkat: 2 - 8 jam
Puncak: 10 24 jam
Menurun: Hari ke 7
cTnT
Meningkat: 2 - 8 jam
 Puncak: 10 24 jam
Menurun: Hari ke 14
Normal: cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1

MIOGLOBIN
Protein heme (2% total protein dlm otot)
Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung
Berguna dlm oksigenasi otot
BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK,CKMB,Troponin
Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB23%)
Meningkat pd: kerusakan otot skelet & otot jantung
Dideteksi: 2 jam setelah IMA
Puncak: 8-12 jam
Hilang: < 24 jam post infark
Metode pemeriksaan: RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml)
Darah vena AK: heparin
Sensitifitas pd fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitashilang (ginjal)
Perlu parameter lainuntuk menjelaskan lokasi kerusakan(jantung/skelet)
Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal
Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal
Rujukan :
Pria: 16-76 ng/ml
Wanita: 7-64 ng/ml
Cut off point : 70 ng/ml

CRP (C Reaktif Protein)

Reaktan fase akut utama hati
Kadar stabil: waktu lama
Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP)
Tanda risiko penyakit kardiovaskuler
risiko rendah : < 1,0 g/L
sedang: 1,0 3,0 g/L
tinggi : > 3,0 g/L
Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel
Semakin meningkat,semakin berat gagal jantung bahkan subklinisterlihat me
ningkat
Manfaat pemeriksaan: Diagnosis, stratifikasi risiko, prognosis &peman
tauanpasien gagal jantung
Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan duga
an gagaljantung baru
Rujukan : < 50 mg/mL: Gagal jantung (-)
: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

- Pemeriksaan Angiografi coroner

Angiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung,
mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang
menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta
mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah
aorta.

TUJUAN ANGIOGRAFI
1. Untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju
otak (contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis, penyempitan atau
penyumbatan)
2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor,
gumpalan darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)
3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk
mencek kondisi pembuluh tersebut.
Kateterisasi jantung adalah suatu tindakan minimal invasif dengan memasukkan kateter
(selang/pipa plastik) melalui pembuluh darah ke dalam jantung dan pembuluh darah koroner
yang memperdarahi jantung. Tujuan dari tindakan kateterisasi ini adalah untuk diagnosis dan
sekaligus untuk tindakan terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan. Ada dua jenis
kateterisasi yaitu :
- Kateterisasi koroner : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa pembuluh koroner
yang memperdarahi jantung.
- Kateterisasi penyadapan jantung : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa tekanan
dan kandungan oksigen (saturasi) dalam ruang-ruang jantung.

Angiografi arteri koronaria

INFARK MIOKARD

- EKG
Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T;
kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.

- Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera Jantung

 Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut
yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan
isoenzim CK-MB. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot
jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita infark
miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik
ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan
terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam
menentukan keputusan terapi. Aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui
kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang mencapai puncaknya
4 sampai 7 hari dan kembali normal 814 hari setelah infark.
Penanda Meningkat Memuncak Durasi
Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Cardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

- Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.

Pemeriksaan lab

CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai
puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak
terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada
infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan
cerebrovaskular dan setelah latihan otot.
SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Dilepaskan oleh sel
otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi
normal setelah 3-4 hari.
LDH (Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada
kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam,
mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih
spesifik.
Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein
yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah
beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.

Penatalaksanaan

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:

Umum
Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk
melakukan aktivitas.
Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang
Pengendalian faktor risiko
 Pencegahan sekunder.
Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan
berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada.
Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia
yang lebih berat sampai infark miokardium.
Mengatasi iskemia yang terdiri dari :
Medikamentosa
Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang
di buat lepas lambat
Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja
cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan
nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.
Antagonis kalsium
Revaskularisasi
Pemakaian trombolitik
Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.
Operasi

Angina Pektoris
Penatalaksanaannya:
Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang
bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.
Pencegahan serangan lanjutan:
Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.
Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.
Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.
Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM,
hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.
Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung (M.
Santoso, T Setiawan. 2005)
Angina Tak Stabil
Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia
Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri
dada.
Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau
propranolol.
Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple
therapy).
Nyeri dada yang hebat kadang kadang membutuhkan nitrar (intravena). Dosis dan cara
pemberian telah diuraikan di atas.
Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin
(2,5 5 mg) atau pethidin (12,5 25 mg) secara intravena.
Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner
Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif
menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.
Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 300 mg / hari (dosis tunggal). Dosis
heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan
1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.
Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi
Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung
dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.
Tindak Lanjut
Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina
terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi
bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan
lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat obat, dianjurkan
intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan
angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABGs.

Infark Miokardium
Penatalaksanaan:
Istirahat total
Diet makanan lunak serta rendah garam
Pasang infus dekstrosa 5 % emergency
Atasi nyeri :
Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im
Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker
Oksigen 2 -4 liter/menit
Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral
Antikoagulan:
Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan
asetakumarol atau warfarin
Streptokinase / trombolisis
(M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Farmakologis
ANTIANGINA
Nitrat organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik
adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan
yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat
lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan
isosorbit dinitrat berbentuk padat).
Farmakodinamik:
Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan
mitrogen monoksida.
Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi
2:
vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit
oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi
miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.
vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang
menyebaban vasodilatasi pembulih darah.
Efek kardiovaskular :
Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara
mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular
 Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn
menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah
koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil
(arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon
Farmakokinetik
Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat
dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase.
Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat,
isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat)
Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin
(penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin
(2%-pada kulit 2.5-5 cm) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam
hari.
Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi, lebih
cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)
Tabel 2. Sediaan Nitrat Organik
Sediaan Nitrat Interval Lama kerja
Nitrat Kerja Singkat 0,18-0,3 ml 3-5 menit
Amilnitrit inhalasi
Preparat sublingual
1. Nitrogliserin 0,5-0,6 mg 10-30 menit
2. Isosorb dinitrat 2,5-5 mg 10-60 menit
Nitrat Kerja Panjang
Isoisorb dinitrat oral 10-60 mg 4-6 jam
Nitrogliserin oral 6,5-13 mg 6-8 jam

Kontraindikasi
Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya
ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti
terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.
Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan
penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik
dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.
Indikasi
Angina pektoris
Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi
cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang
dikombinasikan dengan antagonis Ca
Infark jantung
Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung
Gagal jantung kongesif
Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua),
sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai
obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut
menderita jantung iskemik
Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Bloker)
 -Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini
dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. -Bloker
menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut
jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan -Bloker
peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.
Sifat farmakologi
-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila dosis
ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu
paruh memendek.
-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan
bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.
Tabel 3. Sediaan Obat -Bloker
Obat Kela Elimi Kardio Dosis
ruta nasi selekti antiangina
n f
Dala
m
lem
ak
asebu Hati + kap 200 mg
tolol dan tab 400 mg
labet Hati + 100-600
alol mg/hari
bisop tab 5 mg
rol
nadol Ginj tab 40 dan 80
ol al mg
ateno Ginj tab 50 dan
lol al 100 mg
meto Seda Hati + tab 50 dan
prolol ng 100 mg, tab
lepas lambat
100 mg
pindo Seda Ginj tab 5 dan 10
lol ng al & mg
hati
propa Hati tab 10 dan 40
nolol mg, kapsul
lepas lambat
160 mg
penb hati
utolol

Efek Samping
Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme
Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi
Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
 Alergi : rash, demam dan purpura
Kontraindikasi
hipotensi
bradikardi simptomatik
blok AV derajat 2-3
gagal jantung kongesif
ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
diabetes melitus dengan hipoglikemia
Indikasi
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard
Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis)
Farmakodinamik
Secara umum ada 2 jenis kanal Ca, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-
dependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua,
receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor
dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)
Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan
pengurangan kebutuhan otot jantung :
Vasodilatasi koroner dan perifer
Penurunan kontraktilitas jantung
Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV
Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner
dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial
membaik)
Farmakokinetik
Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna
tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek
obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis
Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin
Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
Benzotizepin: diltiazem
Piperazin: sinarizin, flunarizin
Lain-lain: prenilamin, perheksilin
Tabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium
Efek kardiovaskular Nifedipin Verapamil Diltiazem
(N) (V) (D)
Vasodilatasi koroner 5 4 3
Vasodilatasi perifer 5 4 3
Inotropik negatif 1 4 2
Kronotropik negatif 1 5 5
Dromotropik negatif 0 5 4
* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah,

sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.
 Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi perifer
dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung
kompensatoir
Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi
perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.
Efek Samping
Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)
Muka merah (*verapamil)
Pusing (*dihidropiridin)
Edema perifer (*dihidropiridin)
Hipotensi (*dihidropiridin)
Takikardia (*dihidropiridin)
Kelemahan otot (*nimodipin)
Mual (*dihidropiridin)
Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)
Gagal jantung
Syok kardiogenik

Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil
tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi
gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.
Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad
seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996;
Setyabudi, Rianto. 2008)

ANTITROMBOTIK
Aspirin
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan
prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim
sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel).
Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut.
Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi
pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas
(terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga
menghambat pembentukan prostasiklin.
Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah
kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA (transient
ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi
kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh
darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria.
Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran
cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan
bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat
mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau
antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.
Dipiridamol
Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel
endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma.
Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan
merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin.
Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan.
Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk
prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.
Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan
masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien
angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya
fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran
cerna.
Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein
dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 12 jam. Dosis
untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama
dengan warfarin. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya
400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.
Tiklopidin
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari aspirin,
tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik secara acak,
dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien
TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.
Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi sampai
pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling
berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis
leukosit selama 3 bulan pengobatan. Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu
dipantau hitung trombosit.
Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin.
Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka
kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.
Klopidogrel
-bloker
Banyak uji klinik dilakukan dengan -bloker untuk profilaksis infark miokard atau
aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study,
dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah
kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi,
tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol
terhadap pembekuan darah.
Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa
(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:
Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)
 Gambar 15. Prosedur Balloon Angioplasty

Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke
dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah
kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang
dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah
mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi
sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan.
Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.
Cutting balloon angioplasty
Coronary stent placement
Bare stents
Drug-eluted stents
Coronary atherectomy
Directional coronary atherectomy
Rotational coronary atherectomy or rotablator
Transluminal extraction catheter atherectomy
Excimer laser atherectomy
AngioJet suction device
Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy
Gamma-ray devices
Beta-ray devices
Coronary artery bypass surgery
 Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya
kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri
yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu
3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-
sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk
aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah
pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai)
dilanjutkan.

Gambar 16. Coronary Artery Bypass

Open heart surgery with use of bypass pump
Beating heart surgery
Keyhole or minimal incision coronary bypass
Bypasses using arterial conduits
Surgical transmyocardial laser
Percutaneous transmyocardial laser
Ileal bypass surgery
Miscellaneous therapies
Chelation therapy
Ethylenediaminetetraacetic acid
Hydrogen peroxide
Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris
(McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008)
PENGOBATAN :

Tabel Zat Anti Angina Blocker Alfa dan Beta

OBAT MEKANISME KER INDIKASI EFEK TAK DIIN
JA GINKAN
Atenolol (ten - Terutama memblo Terapi awal yang ba Lebih jauh meneka
ormin) k reseptor adrenerg ik untuk hipertensi r n gagal jantung, de
ik 1. ingan samapi sedan presi dan sedasi SS
- Menurunkan freku g. P.
ensi jantung dan cu
rah jantung dan pel
epasan renin menu
run.
- Efek bronkokonstri
ksi kurang dibandi
ng zat zat yang b
erikatan dengan res
eptor 2.
Propanolol - Memblok reseptor Hipertensi sement
(mis. Inderal adrenergik 1 dan ara akibat antagoni
) 2. s reseptor 2 (yang
- Menurunkan freku mendilatasi arteri b
ensi jantung dan cu esar) dan respons r
rah jantung dan pe efleks terhadap pe
nurunan pelepasan nurunan curah jant
renin. ung, bronkospasm
- Bronkokonstriksi m e, lain lain sepert
elalui antagonis res i atenolol
eptor 2
 Pindolol (bio - Mempunyai bebera Aktivitas simpato
karden) pa aktivitas simpat mimetik intrinsik
omimetik intrinsik menurunkan kemu
juga aktivitas pem ngkinan hipertensi
blokan 1 dan 2. balik (dengan men
dilatasi arteri besar
melalui 2 ) atau b
ronkospasme.

Asebutolol Mempunyai beberapa

aktivitas simpatomime
tik juga pemblokan 1.

Tabel Zat Anti Angina Nitrat

Obat Ringkasan
Nitrogliserin Kerja :
- Mendilatasi arteri miokardium besar untuk meningkatkan pa
sokan darah ke jantung.
- Menurunkan beban awal jantung dengan mengurangi tonus
vena. Hal ini memungkinkan pengumpulan darah di perifer.

Indikasi :
Zat anti angina yang paling sering digunakan. Berguna utuk me
ngobati semua bentuk angina. Dapat digunakan segera sebelum
latihan atau stress untuk mencegah episode iskemik.
Efek yang tak diinginkan :
Hipotensi dan takikardi balik, brakikardi, iskemia serebral, der
matitis kontak dapat terjadi dengan preparat transdermal, edema
perifer bertambah.
Farmakokinetik :
- Sublingual : kadar puncak pada 1 2 menit, durasi 30 60 m
enit.
- IV: awitan 2 menit, durasi 3 5 menit.
- Transdermal : kadar puncak pada 30 60 menit, durasi = 1 h
ari.
- Pasta topikal : awitan 1 jam, durasi = 2 12 jam.
Setelah diabsorpsi, hati cepat memetabolisme obat menjadi b
entuk tak aktif. Toleransi dapat terjadi dengan pemberian obat t
ransdermal kontinu.
Interaksi obat : alkohol, zat antihipertensi dan vasodilator men
ingkatkan risiko hipotensi ortostatik.

Amil nitrit Digunakan untuk meringankan gejala angina akut. Diberikan de

ngan cara inhalasi kapsul yang dihancurkan. Lain lain serupa
dengan nitrogliserin.
Isosorbit dinitr Digunakan untuk profilaksis angina. Bukan untuk serangan aku
at (isordil) t. Sublingual : awitan 5 menit, durasi = 1 4 jam. Oral : awitan
= 30 menit, durasi = 4 6 jam (sampai 8 jam dengan formula le
pas lambat)

Sediaan Dosis Interval Lama Kerja

Nitrat Kerja Singkat

a) Amilnitrit inhalasi 0,18 0,3 mL Inhalasi 3 5 menit

b) Preparat sublingual

Nitrogliserin 0,15 0,6 mg Sesuai keperlua 10 30 menit

n
isosorbid dinitrat 2,5 5 mg Sesuai keperlua 10 60 menit
n
eritritil tetranitrat 5 10 mg Sesuai keperlua
n

Nitrat Kerja Lambat

1. preparat oral

isosorbid dinitrat biasa 10 60 mg 4 6 jam 4 6 jam

Lepas lambat 20 80 mg 12 24 jam

isosorbid mononitrat b 20 mg 12 jam 6 10 jam

iasa
Lepas lambat 30 240 mg 24 jam

nitrogliserat

Lepas lambat 6,5 13 mg 6 8 jam 6 8 jam

eritritol tetranitrat 10 mg

pentaeritritol tetranitrat 10 20 mg 4 6 jam

2. preparat salep

Nirogliserin 2 % 4 8 jam 4 6 jam

3. preaparat transdermal ni
trogliserin:
Lepas lambat (disc / p 10 25 mg 24 jam 8 10 jam
atch)
 4. preparat lepas lambat, b 1 2 mg 4 jam 3 6 jam
ukal nitrogliserin
5. intravena nitrogliserin 5 10 mcg/min
lalu ditingkatka
n

Terapi Antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang, dapat diberikan t
erapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemia terdiri dari NTG sublingual
dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat d
iberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskem
ia refrakter atau yang tidak toleran dengan penyekat beta.6
a. Nitrat
Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nye
ri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interv
al 5 menit, direkomendasikan pemberian NTG intravena (mulai 5-10 ug/menit). Laju infus
dapat ditingkatkan 10 ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan da
rah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral ata
u dapat menggantikan NTG intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Ko
ntraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sildenafil atau obat sekelasnya dala
m 24 jam sebelumnya.
b. Penyekat Beta
Penyekat Beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Antagonis
kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil dan diltiazem direkomendas
ikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh
dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada m
enetap walaupun dengan pemberian NTG intavena, morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg dap
at diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.

Terapi Antikoagulan

Beberapa rekomendasi antikoagulan berdasarkan ESC guideline antara lain:9

antikoagulan direkomendasikan pada semua pasien sebagai tambahan terapi antipl

atelet.
 Tersedia beberapa antikoagulan antara lain: unfaractionated heparin (UFH), low m
olecular weight heparin (LMWH), fondaparinux, dan bivalirudin. Pilihan tergantu
ng strategi awal (invasif segera, invasif dini atau konservatif).

Pada strategi infasif segera, UFH, enoksaparin atau bivalirudin harus segera diberi
kan.

Pada kondisi tidak segera, sepanjang keputusan untuk strategi invasif dini atau stra
tegi konservatif masih belum ditetapkan:

- Fondaparinux direkomendasikan berdasarkan profil efikasi/keamanan

yang paling disukai
- Enoksaparin dengan profil efikasi/keamanan kurang disukai daripada
fondaparinux digunakan hanya jika risiko perdarahan rendah
- Sehubungan profil efikasi/keamanan LMWH (selain enoksaparin) atau
UFH relatif terhadap fondaparinux tidak diketahui, antikoagulan
tersebut tidak direkomendasikan melebihi fondaparinux
- Pada prosedur PCI, antikoagulan awal harus dilanjutkan (maintain)
selama prosedur, tanpa melihat apakah terapinya dengan UFH,
enoksaparin atau bivalirudin, dimana penambahan UFH dengan dosis
standar (50-100 IU/kg bolus) diperlukan pada kasus yang mendapat
fondaparinux
- Antikoagulan dapat dihentikan dalam 24 jam setelah prosedur invasif.
Pada strategi konservatif, fondaparinux, enoksaparin atau LMWH lain dapat dilanjutkan (mai
ntain) sampai pasien ke luar rumah sakit.

Terapi Antiplatelet
a. ASA
Peran penting ASA adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telah dibuktikan pada pen
elitian klinis multiple dan beberapa meta-analisis, sehingga ASA menjadi tulang punggun
g dalam pelaksanaan UAP/NSTEMI.6 ASA direkomendasikan pada semua pasien UAP/N
STEMI tanpa kontraindikasi dengan dosis loading awal 160-325 mg (non-enteric) dan den
gan dosis pemeliharaan 75-100 mg jangka panjang.9
b. Klopidogrel
 Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphospate P2Y12 pada permukaan platel
et dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Penggunaannya pada UAP/NSTEM
I terutama berdasarkan penelitian Clopidigrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Isc
hemic Events (CURE) dan Clopidogrel for The Reduction of Events during Observation (
CREDO). Berdasarkan penelitian-penelitian tersebut, maka klopidogrel direkomendasikan
sebagai obat lini pertama pada UAP dan NSTEMI dan ditambahkan ASA kecuali mereka
dengan risiko tinggi perdarahan dan pasien yang memerlukan coronary artery bypass graf
t (CABG) segera. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien dengan UAP/NSTEMI pa
da pasien-pasien:6

Yang direncanakan untuk mendapatkan pendekatan non invasif dini

Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner segera berdasarkan pen
getahuan sebelumnya tentang anatomi koroner/segera memiliki kontraindikasi unt
uk operasi

Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama >24-36 jam

Pada semua pasien, direkomendasikan klopidogrel dosis loading 30 mg sehari, dilanjutka

n klopidogrel 75 mg sehari. Klopidogrel harus dilanjutkan sampai 12 bulan kecuali ada ris
iko perdarahan hebat.9

c. Antagonis Glikoprotein IIb/IIIa

Antagonis reseptor GP IIb/IIIa, misalnya tirofiban atau eptifibatide merupakan inhibitor k
uat agregasi platelet. Obat-obat tersebut menghambat pembentukan fibrinogen pada platel
et. Walaupun antagonis reseptor GP IIb/IIIa menghambat pembentukan thrombus, uji klin
ik menunjukkan bahwa mereka hanya efektif untuk pasien NSTEMI resiko tinggi, atau un
tuk pasien yang potensial mendapat PCI yang ditunda, jika digunakan bersama dengan asp
irin dan heparin/LMWH.
TERAPI:
Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada tahap in patient, tah
ap out patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance. Selama fase inpatient, tujuan i
ntervensi fisioterapi adalah mencegah atau menangani sequelae dari bed rest. Teknik-teknik y
ang digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu mengembalikan aktivita
s secara mandiri dengan bantuan sederhana. Aktivitas harus ditingkatkan secara perlahan dan
mencakupkan program latihan dan mobilisasi sehingga pada saat pasien keluar dari rumah sak
it, pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa dilakukan dengan
edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan, yang disertai dengan l
atihan di rumah, atau bisa juga dibuatkan program latihan berbasis-rumah agar lebih memuda
hkan pasien.
Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah banyak tersedia. B
anyak pasien yang termotivasi untuk melakukan program latihan bersama pasien jantung lain
nya.
Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan pasien gagal ja
ntung kongestif antara lain:
1. Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk memberikan latihan pernafa
san, pada kasus ini untuk meningkatkan volume paru selama bed rest, pemberian breathin
g exercise dapat memperlancar jalannya pernafasan. Latihan pernafasan ini dilakukan bila
pasien mampu menerima instruksi dari fisioterapis. Latihan pernafasan ini juga dapat digu
nakan untuk relaksasi, mengurangi stress,dan ketegangan.
2. Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan gerakan yang dihasilkan
oleh tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi otot atau aktifitas otot. Semua gerak
an dilakukan sampai batas nyeri atau toleransi pasien. Efek pada latihan ini adalah mempe
rlancar sirkulasi darah, relaksasi otot, memelihara dan meningkatkan LGS, mencegah pem
endekan otot, mencegah perlengketan jaringan.
3. Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot anggota tubuh itu sendi
ri. Gerak yang dalam mekanisme pengurangan nyeri dapat terjadi secara reflek dan disada
ri. Gerak yang dilakukan secara sadar dengan perlahan dan berusaha hingga mencapai ling
kup gerak penuh dan diikuti relaksasi otot akan menghasilkan penurunan nyeri. Disampin
g itu gerak dapat menimbulkan pumping action pada kondisi oedem sering menimbulk
an keluhan nyeri, sehingga akan mendorong cairan oedem mengikuti aliran ke proximal.
4. Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk mempersiapkan aktivitas keseharia
nnya seperti duduk, berdiri, jalan sehingga penderita mampu secara mandiri dapat melaku
kan perawatan diri sendiri.
5. Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian tentang kondisinya dan h
arus berusaha mencegah cidera ulang atau komplikasi lebih lanjut dengan cara aktifitas se
suai kondisi yang telah diajarkan oleh terapis. Disamping itu juga peran keluarga sangatla
 h penting untuk membantu dan mengawasi segala aktifitas pasien di lingkungan masyarak
atnya. Pasien diberi pengertian juga tentang kontraindikasi dari kondisi pasien itu sendiri u
ntuk menghindari hal-hal yang dapat memperburuk keadaannya.
Pencegahan

Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.
Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina,
atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung
meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes
skrining dan tindakan pencegahan.
Ubah faktor-faktor risiko berikut:
Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari
National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur
dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
LDL cholesterol
Kurang dari 100 - Optimal
100-129 - Near optimal/above optimal
130-159 - Borderline high
160-189 - High
190 atau lebih tinggi - Very high
Total cholesterol
Kurang dari 200 - Desirable
201-239 - Borderline high
240 atau lebih tinggi - High
HDL cholesterol (the good cholesterol)
Kurang dari 40 0 Low
60 atau lebih tinggi - High (desirable)
Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol
tinggi tetapi untuk semua orang.
American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak maksimum
kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.
Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah
segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau
keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.
Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung lemak
tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol.
Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout danau,
herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3
yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah
detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan
jantung.
 Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap
penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman
per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah,
menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan
hati secara langsung.
Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi
mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau
sama-sama berbahaya bagi kesehatan.
Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh
darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes
secara signifikan mengurangi risiko koroner.
Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi
alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
Kegemukan
Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah
dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,
kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya.
Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan
berat badan program.
Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu
yang digunakan untuk berat badan
Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol
baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional
(Singh, Vibhuti N, 2006)

Komplikasi

Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang
cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat
menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas
Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri
dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan
 pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat
perawatan.
Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi
karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung,
jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung
ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung
menyebabkan irama jantung yang abnormal.

Prognosis
Kecirian prognosis penyakit jantung koroner
Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita mungkin
meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.
Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang
dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan
yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep
dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun
setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.
(Chen, Michael A. 2010)

Terapi Awal

Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:

a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
b.periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
c. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen
pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan
sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 23 liter/ menit secara kanul hidung.

d. Nitrogliserin (NTG): Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50

kali/menit), takikardia. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray.
Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5
10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100
mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan
kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah
tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta
menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
e. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi
rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh
sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load
menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 4 mg intravena
sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan. Dapat diulang
tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg
iv
f. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase 1
dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan
agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan
 absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat
diberikan pada pasien yang mual atau muntah.
g.Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi
platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara
menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan
kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal
infark miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia
berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent
koroner dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin
dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh
hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan
menurunnya komplikasi perdarahan dari 1016% menjadi 0,25,5%21. Namun, perlu diamati
efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi
purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada
minggu II III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan
Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko
perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang
membutuhkan tranfusi darah 17,22. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan
mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060%
inhibisi dicapai dalam 37 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk
of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada
ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis
(Product Monograph New Plavix).

B. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam pengawasan ketat
di ICU
a. Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat.
Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator
(t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas
dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.

Indikasi :
- Umur < 70 tahun
- Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat.
- Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase, aktivator
plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator
complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini
bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih
pendek.
Kontraindikasi :
- Perdarahan aktif organ dalam
- Perkiraan diseksi aorta
- Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik
- Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial
- Diabetic hemorrhage retinopathy
- Kehamilan
- TD > 200/120 mmHg
- Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan

b. Antikoagulan dan antiplatelet

Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli
dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin dan Aspirin referfusion
trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat
mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter
larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek,
dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus
berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi
perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten

Jenis obat Contoh Cara kerja

Mengikat asam empedu di usus
Kolestiramin
Penyerap asam empedu Meningkatkan pembuangan LDL
Kolestipol
dari aliran darah
Mengurangi kecepatan pembentukan
Penghambat sintesa VLDL
Niasin
lipoprotein (VLDL merupakan prekursos dari
LDL)
adrenalin,
Fluvastatin
Lovastatin
Menghambat pembentukan
Pravastatin
Penghambat koenzim kolesterol
Simvastatin
A reduktase Meningkatkan pembuangan LDL
Atorvastatin
dari aliran darah
Rosuvastatin
Pitavastatin
Ezetimibe
Klofibrat
Belum diketahui, mungkin
Derivat asam fibrat Fenofibrat
meningkatkan pemecahan lemak
Gemfibrosil
Patogenensis