REFKAS

(ITP)
IDIOPATIK TROMBOSITOPENI PURPURA
Diajukan guna melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Umum Daerah dr.SoedjatiPurwodadi

Disusun Oleh:
Melly Aji Ningrum
30101306993

Pembimbing:

dr.Kurnia Dwi, Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2017

1
 LEMBAR PENGESAHAN

REFKAS

IDIOPATIK TROMBOSITOPENI PURPURA

(ITP)

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu

Kesehatan Anak di RSUD dr. R. Soedjati Purwodadi

Oleh :

Melly Aji Ningrum

30101306993

Purwodadi, November 2017

Telah dibimbing dan disahkan oleh,

Pembimbing,

(dr.Kurnia Dwi, Sp.A)

2
KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
a. Nama : An. Rk

b. Usia : 9 th

c. Jenis Kelamin : Perempuan

d. Alamat : Krajan, Sumberagung, Ngarigan

e. Tanggal Masuk : 02-11-2017

IDENTITAS ORANGTUA
a. Nama Ayah : Tn. M
b. Usia : 30 th
c. Pekerjaan : Petani
d. Nama Ibu : Ny D
e. Usia : 29 th
f. Pekerjaan : Ibu rumah Tangga

a. ANAMNESIS
Dilakukan secara allo-anamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 3 November
2017 di bangsal Bougenville RSUD Rr Soedjati Purwodadi:
a. Keluhan Utama
Bercak kemerahan di kulit seluruh tubuh

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Rr Soedjati Purwodadi diantar
orangtuanya dengan keluhan keluar bercak kemerahan di kulit seluruh
tubuh sejak 1 hari SMRS. Bercak merah muncul secara tiba tiba
berukuran kecil dan besar di seluruh tubuh lama kelamaan warnanya
menjadi gosong atau merah tua. Bercak tersebut tidak nyeri ataupun
gatal. ibu pasien tidak memberikan obat apapun hingga pasien dibawa ke
RSUD Dr Soedjati.
Gejala lain seperti demam (+) diakui 1hari SMRS, mual (-)
muntah (-), BAB dan BAK lancar, mencret (-), perdarahan di tempat lain
(+) di gusi.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit serupa (-)

Riwayat Opname (-)

Riwayat kelainan bawaan (-)

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

3
e. Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah seorang Petani. Ibu sebagai ibu rumah tangga. Menanggung 2 anak
yang belum mandiri. Biaya pengobatan ditanggung jamkesda. Pasien
kelas 3

Kesan : Ekonomi kurang

f. Riwayat Kehamilan dan Pemeliharaan Prenatal

Riwayat pemeriksaan :
Ibu pasien mengaku memeriksakan kandungannya rutin 1x dalam sebulan
hingga usia kehamilan 9 bulan.
Riwayat penyakit selama kehamilan :
Ibu mengaku tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan
Riwayat perdarahan selama kehamilan
Disangkal
Riwayat trauma selama kehamilan
Disangkal
Riwayat konsumsi obat :
Minum obat tanpa resep dokter dan jamu disangkal.
Kesan: riwayat kehamilan dan pemeliharaan prenatal baik.

g. Riwayat Persalinan
Anak Perempuan lahir dari ibu G1P1A0 , usia kehamilan 40 minggu, lahir
secara normal di rumah, menangis kuat, berat badan lahir 3500 gram,
panjang badan saat lahir ibu lupa, lingkar kepala dan lingkar dada saat lahir
ibu lupa.

Kesan: neonatus aterm

h. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Pertumbuhan
BB lahir : 3500 gram
PB lahir : ibu lupa
BB sekarang : 25 kg
TB sekarang : 130 cm
Usia : 9 thn

Kesan : Perawakan baik

4
Kesan : normal

Kesan : Normoweight

Perkembangan :

Kesan: pertumbuhan dan perkembangan anak tidak sesuai dengan

usia

5
i. Riwayat Imunisasi
0-7 hari : Hb0
1 bulan : BCG dan Polio 1
2 bulan : DPT, HB, Polio 2
3 bulan : DPT, HB, Polio 3
4 bulan : DPT, HB, Polio 4
9 bulan : Campak

Kesan: Riwayat imunisasi lengkap, tanpa disertai bukti KMS.

j. Riwayat Makan dan Minum Anak

Pasien meminum ASI eksklusif sampai usia 6 bulan di lanjutkan

MPASI. Sekarang makan dan minum nasi lauk dan sayuran.

b. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : tampak purpura seluruh tubuh
Kesadaran : compos mentis
a. Tanda Vital
i. Nadi : 106 x/menit, reguler, isi tegangan cukup
ii. Pernapasan : 20 x/menit, reguler, adekuat
iii. Suhu : 36,8 0 C
iv. TD : 120/70 mmHg

b. Status Generalis
i. Kepala : kesan mesocephal, UUB datar, rambut hitam tidak mudah
dicabut.
ii. Mata : conjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata
cekung (-/-), reflek pupil (+/+), pupil isokor
iii. Telinga : normotia, low set ear (-), discharge (-)
iv. Hidung : secret (-), napas cuping hidung (-)
v. Mulut : bibir kering (-), lidah kotor (-), tepi hiperemis(-) lidah
tremor, pernapasan mulut (-) perdarahan gingiva (+)
vi. Kulit : hipopigmentasi (-), hiperpigmentasi (-), ptekie (+)
Purpura (+)
vii. Leher : pembesaran KGB (-), trachea terdorong (-)
viii. Thorax :
Inspeksi : Hemithorax dextra dan sinistra simetris inspirasi
dan ekspirasi, retraksi costa (-)
Palpasi : Areola mamae teraba, papilla mamae (+/+)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba dengan 1 jari dari ICS 5 linea
midclavikula 2 cm ke medial, pulsus parasternal (-),
pulsus epigastrium (-)

6
 Perkusi :
Kanan jantung : ICS 5 linea sternalis dextra
Atas jantung : ICS 2 linea parasternal sinistra
Pinggang jantung : ICS 3 linea parasternalis sinistra
Kiri jantung :ICS 5 linea midclavicula 2 cm ke medial
Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, bising (-)
Kesan: Normal

Paru
Inspeksi : Pengembangan hemithoraks simetris
Palpasi : Sterm fremitus simetris
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Rhonki basah kasar (-/-),
Wheezing(-/-)
Kesan : Bronkopneumonia

ix. Abdomen
Inspeksi : Datar.
Auskultasi : Peristaltik (+), bising usus (+)
Perkusi : Tymphani di seluruh kuadran
Palpasi : Supel (+), nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba besar,
tugor kulit normal
Kesan: Normal

x. Ekstremitas
Superior Inferior
Edema -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Capillary refill time < 2/ < 2 < 2/ < 2
Kesan: Normal

A. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi (02/11/2017)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal (anak)

Hb 12,3 11,7 15,5 gr/dl

leukosit 6.160 150 450 x 103/ul

Trombosit 5000 150.000-400.000

Ht 36,2 35-47%

Kesimpulan : trombositopenia

7
Tanggal 3-11-2017

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal (anak)

Trombosit 3000 150.000-400.000

Kesimpulan : trombositopenia

Tanggal 4- 11-2017

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal (anak)

Trombosit 5500 150.000-400.000

Kesimpulan : trombositopenia

B. DAFTAR MASALAH
Anamnesis
Kemerahan dan gosong seluruh kulit
Gusi berdarah
Riwayat demam
Pemeriksaan Fisik
Perdarahan gingiva
Ptekie (+)
Purpura (+)

Px. Penunjang

Trombositopenia
C. DIAGNOSIS BANDING

- Idiopatik Trombositopeni Purpura

- HSP

- DHF
D. DIAGNOSIS SEMENTARA
ITP
E. INITIAL PLANNING
Initial Plan Diagnosis:
Pemeriksaan sumsum tulang
Initial Plan Terapi:
Infus RL 15 tpm
Metilprednisolon 2 x tab
Kalinex 3 x 250 mg

8
 Initial Plan Monitoring
Monitoring KU, kesadaran, suhu, frekuensi jantung, dan frekuensi
pernapasan.
Monitoring gejala klinis
Monitor lab darah
Monitoring respon terapi
Monitoring komplikasi

Initial Plan Edukasi

- Memberitahukan pada keluarga pasien tentang penyakit ITP
- Jelaskan kepada keluarga untuk mengawasi gejala perdarahan yang terjadi pada pasien
- Menjelaskan prognosis dari penyakit pasien
- Memotivasi keluarga pasien untuk menjalankan terapi hingga selesai.

F. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

9
 Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP)

A. PENDAHULUAN

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.

'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya'.'Thrombocytopenic' berarti 'darah yang
tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). 'Purpura' berartiseseorang memiliki
luka memar yang banyak (berlebihan). Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini
sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. .(1)

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali sel darah
merah berada dalam jumlah yang normal. Sel darah merah (Platelets) adalah sel-sel
sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan
kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan sel darah merah yang terlalu
sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalamiluka memar dan bahkan
mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka.
Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan
kulitnya. Jika jumlah sel darah merah ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga
mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ
ususnya.(1)

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa

gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya
penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya
autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G.
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem
hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah
terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis
ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan , sedang, sampai dapat
mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena
merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan

10
 konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh
keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan
keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun penanganan-penangan
pasien yang gagal atau relaps.(2)

B. DEFINISI

Idiopatik trombositopeni purpura adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai

dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari
15.000/L) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi
prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan
bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak
keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi
platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara
menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui.
Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura
adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan
bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. .(1,2)

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4m.
Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam
susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik
dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika
mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih
4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum
tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai
350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari
jumlah trombosit itu ada di limpa.
Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini
disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila
jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang
merangsang trombopoiesis. Di dalam sitoplasma trombosit terdapat faktor-faktor aktif
seperti : .(2)

1. molekul akin dan miosin, sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, juga protein
kontraktil lainnya, yaitu tromboplastin, yang dapat menyebabkan trombosit
berkontraksi; .(2)
2. sisa-sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis berbagai enzim
dan menyimpan sejumlah besar ion kalsium; .(2)
3. mitokondria dan sistem enzim yang mampu membentuk adenosin trifosfat dan
adenosin difosfat (ADP); .(2)
4. sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormon setempat
yang menyebabkan berbagai jenis reaksi pembuluh darah dan reaksi jaringan
setempat lainnya; .(2)
5. suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin; .(2)
6. faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel
endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, dan fibroblas, sehingga dapat

11
 menimbulkan pertumbuhan sel-sel untuk memperbaiki dinding pembuluh yang rusak.
Pada permukaan membran sel trombosit terdapat glikoprotein yang menyebabkan
trombosit dapat menghindari pelekatan pada endotel normal dan justru melekat pada
dinding pembuluh yang terluka, terutama pada sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan
melekat pada jaringan kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh. Membran
juga mengandung banyak fosfolipid yang berperan dalam mengaktifkan berbagai hal
dalam proses pembekuan darah.
Masa hidup trombosit 8 sampai 12 hari, setelah itu proses kehidupannya berakhir.
Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh sitem makrofag
jaringan; lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa.
Penyebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui (idiopatik). Penyakit ini diduga
melibatkan reaksi autoimun, dimana tubauh menghasilkan antibodi yang menyerang
trombositnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit di sumsum tulang
meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap dapat memenuhi kebutuhan tubuh.
Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang
masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri.
Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. .(2)

C. ETIOLOGI

Penyebab ITP ini tidak diketahui. Tetapi dapat dikemukakan berbagai

kemungkinan diantaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili,
varisela dan sebagainya), intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS, fenilbutason,
diamox, kina, sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan
factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID),
autoimun Seseorang yang menderita ITP, dalam tubuhnya membentuk antibodi yang
mampu menghancurkan sel-sel darah merahnya. Dalam kondisi normal, antibodi adalah
respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. .(1,2,3)

Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.
Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama
dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan
(umunnya terjadi pada orang dewasa). .(2)

Ada 2 tipe ITP. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak,

sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun
yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian
besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah
penyakit keturunan.

D. PATOFISIOLOGI

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit mengalami

destruksi secara prematur sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun
dalam membran system retikuloendotel limpa dan umumnya di hati . .(2)

12
E. MANIFESTASI KLINIS

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol

dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena
adanya pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran
mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut
mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas Memar tipe ini disebut dengan purpura.
Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut
hematoma. .(2,3)

Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan
feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP.
Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit.
Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit
berkonsentrasi, atau gejala yang lain. .(2,3)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Yang Khas adalah trombositopenia.(3,4,5). Jumlah trombosit dapat mencapai nol.

Anemia biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang. .(4)

Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang normal, tetapi jumlah dapat
pula bertambah, banyak dijumpai megakariosit muda berinti meta megalialuriosit satu,
setoplasma lebar dan granulasi sedikit jarang ditemukan, sehingga terdapat malnutrition
arrest pada stadium megakariosit. .(4)

Selain kelainan hematologis diatas mekanisme pembekuan memberikan kelainan

berupa masa perdarahan memanjang, rumple-leede umumnya positif, tetapi masa
pembekuan normal, retraksi bekuan abnormal dan prothrombin time memendek.
Pemeriksaan lainnya normal. .(4)

G. TERAPI

Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman
sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada
berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet.
Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering
digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah
dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh
imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi
platelet dan dirawat dirumah sakit .(2).

Terapi awal ITP (standar) : Prednison.(2,5)

Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu.
respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu

13
pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.
Imunoglobulin intravena (IgIV). Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari
berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit)
<5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau
adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien
yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi
yang dapat digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif
kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual. .(2)

1. Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason
oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari
untuk 6 siklus. .(2)

2. Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang
resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian
menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis
diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari. .(2)
3. IgIV dosis tinggi
Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering
dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek
samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara
intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv.(2,5)
4. Anti-D iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel
darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di
lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc
reseptor blockade. .(2,5)
5. Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama
4-6 minggu. .(2)
6. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering
lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-
kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.
7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi.(2)
Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya.
Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga
sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan
sampai 5%..(2)
8. Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa
G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko
hemolisis yang serius. .(2)

14
H. PENCEGAHAN

Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat

dicegah komplikasinya.Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang
dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. Lindungi dari luka
yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. .(2)

Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.
Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting
bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa..(2)

DAFTAR PUSTAKA
1. ITP : Idiopathic Trombositopeni Purpura. American Academy of Family Physicians
(review/updated: 05/06).Available at : http://www.dranak.com
2. Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP). Available at
: http://www.anainformationcenter.com
3. Idiopatik Trombositopeni Purpura. Bahan kuliah Ilmu kesehatan Anak. Fakultas
Kedokteran Unhas. Makassar. 2004
4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta. 1985.
5. Behrman RE., et.el. Platelet and Blood Vessel Disorders. Nelson Textbook of
Pediatrics 17th Edition Saunders.2004

15