Sasaran Belajar

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Tiroid

1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Tiroid
1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Tiroid
2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Hormon Tiroid
2.1 Memahami dan Menjelaskan Sintesis Hormon Tiroid
2.2 Memahami dan Menjelaskan Sekresi Hormon Tiroid
2.3 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Hormon Tiroid
3 Memahami dan Menjelaskan Gangguan Tiroid
3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Gangguan Tiroid
3.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Gangguan Tiroid
3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Gangguan Tiroid
3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Gangguan Tiroid
3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Gangguan Tiroid
3.6 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Gangguan Tiroid
3.7 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Gangguan Tiroid
3.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding
Gangguan Tiroid
3.9 Memahami dan Menjelaskan Tata Laksana Gangguan Tiroid
3.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Gangguan Tiroid
3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Gangguan Tiroid
3.12 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Gangguan Tiroid
4 Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam dalam Menghadapi Kecemasan
Pembahasan
1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Tiroid
1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Tiroid

Kata thyroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan
kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh capsula yang
berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Capsula ini melekatkan thyroid ke
larynx dan trachea. Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra
cervicalis 5 sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan
oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh
linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah pada cincin trachea
5 atau 6.
Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang
dipisahkan satu dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh
epitel kubus dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut
koloid. Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan
menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan sinistra (isthmus mungkin juga
tidak ditemukan). Diameter transversa dan vertical 1,25 cm.

Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :

- Kulit dan fascia superficialis
- V. Jugularis anterior
- Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
- Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.
Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo
superiornya dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis
dan Levator glandulae. Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A.

1
Thyroidea ima.

Vascularisasi
1. Sistem Arteri
a. A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke
jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
b. A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke
lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
c. A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus
aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
d. A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan
Tracheal yang masuk ke facies posteromedial.

2. Sistem Vena
a. V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena
jugularis interna (kadang-kadang V. Facialis)
b. V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sin.
c. V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di
V. Jugularis int.

3. Aliran Lymphatic
a. Ascending Lymphatic
Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane
cricothyroidea
Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
b. Descending Lymphatic
Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea
Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Tiroid

Sumber:
http://iws.collin.edu/mweis/BIOL%202402/Lab/lab%20exercise%20reviews/endocrin
e/histo_endocrine/web_ready/histo_labeled_endocrine_%20thyroid_parathyroid.gif

2
Kelenjar tiroid terdiri dari lobus-lobus, masing-masing lobus mempunyai ketebalan
lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus tersusun oleh
30 40 sel folikel (thyrocyte) dan parafolikuler. Unit struktural dari tiroid adalah
folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis
sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi dan besarnya sel-sel
folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu
sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan
menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif. Pada keadaan
hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari vakuol-
vakuol yang mengandung koloid.
Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen eosinofilik. Variasi
densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan gambaran fungsional yang
signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan aktivitas fungsional,
sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel dalam
keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas
diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar
dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan inti
hiperkromatik, yang dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hrthle cells.

Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan
pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon
tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang
dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel
pensekresi hormon lain dalam kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat
pada dasar folikel dan berhubungan dengan membran folikel, sel ini mensekresi
hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium serum dan
dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis kalsium.
Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triiodotironin (T3) mengandung
tiga atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dengan T3,
tetapi apabila dibandingkan milligram per milligram, T3 merupakan hormon yg >
aktif daripada T4.
2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Hormon Tiroid
2.1 Memahami dan Menjelaskan Sintesis Hormon Tiroid

3
Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid ada 7
tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal
sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa
Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy
dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh
pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K
yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus
dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase.
Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan
residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada
molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh
kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka
akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di
intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan
lebih banyak daripada T4.

3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang
terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga
akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin
beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan
kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin.
Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui
proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan
disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan
T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini
kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta
iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan
vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom
akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang
menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.

4
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan
kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah
yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya
0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas.
Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan
normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam
keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang
mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung
mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang
meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati
yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4
bebas akan meningkat.Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan
iodium.
Langkah-langkah terbentuknya tiroksin adalah :
1. Tiroglobulin (Tg) diproduksi oleh kompleks Golgi/ reticulum endoplasma sel folikel
tiroid. Asam amino tirosin didapatkan dari dalam darah diikatkan kepada Tiroglobulin
dan diekspor ke koloid dengan endositosis.
2. Iodium dari dalam darah dipindahkan ke dalam koloid melalui pompa iodium,
3. Dalam kolid, Iodium diikatkan ke tirosin di dalam molekul triglobulin. (1 I + tirosin =
monoiodotirosin (MIT) ; 2 I + tirosin = diiodotirosin (DIT))
4. Lalu terjadi proses penggabungan antara molekul tirosin yang beriodium untuk
membentuk hormone tiroid.
1 MIT + 1 DIT = Triiodotironin (T3)
1 DIT + 1 DIT = Tertraiiodotironin (T4/ Tiroksin)
Anatar 2 MIt tidak terjadi penggabungan
5. Semua produk tetap terikat dengan tiroglobulin. Hormon tetap tersimpan dalam
bentuk tersebut dalam koloid sampai terurai dan disekresikan.

2.2 Memahami dan Menjelaskan Sekresi Hormon Tiroid

Pelepasan hormone tiroid ke dalam sirkulasi sistemik adalah suatu proses yang
agak rumit karena dua alasan. Pertama, sebelum pembebasannya, T 3 dan T4 masih
terikat di dalam molekul tiroglobulin. Kedua, kedua hormone tersimpan di tempat
ekstrasel, lumen folikel, sehingga harus diangkut menembus sel folikel untuk
mencapai kapiler yang berjalan di ruang interstitium di antara folikel-folikel.
Pada sekresi hormone tiroid, sel folikel menggigit putus sepotong koloid,
menguraikan molekul tiroglobulin menjadi bagian-bagiannya, dan meludahkan T3
dan T4 yang telah dibebaskan ke dalam darah. Pada stimulasi yang sesuai untuk
sekresi hormone tiroid, sel-sel folikel menginternalisasi sebagian kompleks
tiroglobulin-hormon dengan memfagosit sepotong koloid. Di dalam sel, butir-butir
koloid terbungkus membran menyatu dengan lisosom, yang enzim-enzimnya
memisahkan hormone-hormon tiroid, yang aktif secara biologis, T3 dan T4, serta

5
iodotirosin yang inaktif, MIT dan DIT. Hormone tiroid karena sangat lipofilik, mudah
melewati membrane luar sel folikel dan masuk ke dalam darah. MIT dan DIT tidak
memiliki nilai endokrin. Sel-sel folikel mengandung suatu enzim yang secara cepat
mengeluarkan iodium dari MIT dan DIT sehingga iodium yang telah bebas ini dapat
didaur ulang untuk membentuk lebih banyak hormone. Enzim yang sangat spesifik
ini akan mengeluarkan iodium hanya dari MIT dan DIT, bukan dari T3 atau T4.
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, molekul-molekil hormone tiroid yang sangat
lipofilik (dan karenanya tidak larut air) berikatan dengan beberapa protein plasma.
Sebagian besar T3 dan T4 diangkut oleh thyroxine binding globulin (TBG), suatu
protein plasma yang secara selektif berikatan hanya dengan hormon tiroid. Selain
thyroxine binding globuline (TBG) terdapat protein plasma lain yang dapat
mengangkut T3 dan T4, yaitu albumin dan thyroxine binding prealbumin (TBPA).
Kurang dari 1 % T3 dan kurang dari 1% T4 tetap berada dalam bentuk bentuk bebas
(tak terikat). Hal ini luar biasa mengingat hanya bentuk bebas dari keseluruhan
hormone tiroid, yang memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan menimbulkan efek.
Sekitar 90% dari produk sekretorik yang dibebaskan dari kelenjar tiroid adalah dalam
bentuk T4 namun T3 memiliki aktivitas biologis empat kali lebih kuat. Meskipun
demikian, sebagian besar dari T4 yang disekresikan diubah menjadi T3, atau
diantifkan, ditanggalakan satu iodiumnya di luar kelenjar tiroid, terutama di hati dan
ginjal. Sekitar 80% T3 berasal dari T4 yang telah mengalami proses penanggalan di
perifer. Karena itu, T3 adalah bentuk hormon tiroid utama yang aktif secara biologis
di tingkat sel, meskipun kelenjar tiroid terutama menghasilkan T 4.

2.3 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Hormon Tiroid

Tiroid secara total 80-100 mikrogram T3 dan T4 per hari dengan ratio T4 : T3
sekitar 20:1.
Jaringan mendapatkan 90% T3 dari mendeiodinasi T4. iodida yang dibebaskan dari
hormon diekskresikan di urin atau diresirkulasi ke tiroid, tempat iodida ini
dikonsentrasikan oleh mekanisme perangkap (trapping).
Sekitar 1/3 dari T4 yang keluar dari plasma dikonjugasikan dengan glukuronida atau
sulfat di hati dan diekskresikan dalam empedu.
Sebagian kecil dari T4 bebas direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik. Waktu
paruh T4 dalam plasma 6-7 hari sedangkan T3 jauh lebih singkat yaitu sekitar 1 hari.
T3 memiliki aktivitas biologic empat kali lebih kuat dibandingkan dengan T4.
Sebagian besar T4 yang disekresikan diubah menjadi T3 (diaktifkan), ditanggalkan 1
iodiumnya di luar kelenjr tiroid, terutama di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam
darah berasal dari T4.
Efek hormon tiroid
Dibandingkan dengan hormone lain, kerja hormone tiroid relatif lamban.
Respons terhadap peningkatan hormon tiroid baru terdeteksi setelah beberapa jam,
dan respons maksimal belum terlihat dalam beberapa hari. Durasi respons juga
cukup lama, sebagian karena hormone tiroid tidak cepat terurai tetapi juga karena
respons terhadap peningkatan sekresi terus terjadi selama beberapa hari atau
bahkan minggu setelah konsentrasi hormon tiroid plasma kembali ke normal.

6
 Hampir semua jaringan di tubuh terpengaruh langsung atau tak langsung oleh
hormone tiroid. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan ke dalam beberapa kategori
yang saling timpah-tindih.
1. Efek pada laju metabolisme dan produksi panas
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolism basal keseluruhan tubuh, atau
laju langsam. Hormon ini adalah regulator terpenting laju konsumsi O 2 dan
pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat.
Efek metabolik hormon tiroid berkaitan erat dengan efek kalorinergik
(penghasil panas). Peningkatan aktivitas metabolik menyebabkan
peningkatan produksi panas.

2. Efek pada metabolisme antara

Selain meningkatkan laju metabolic secara keseluruhan, hormone tiroid juga
memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang berperan dalam
metabolisme bahan bakar. Efek hormone tiroid pada bahan bakar metabolik
memiliki banyak aspek ; hormone ini tidak saja dapat mempengaruhi
pembentukan dan penguraian karbohidrat, lemak, dan protein tetapi hormone
dalam jumlah sedikit atau banyak dapat menimbulkan efek yang sebaliknya.
Sebagai contoh menjadi glikogen, bentuk simpanan glukosa, dipermudah
oleh hormon tiroid dalam jumlah kecil, tetapi kebalikannya pemecahan
glikogen menjadi glukosa terjadi pada jumlah hormone yang tinggi. Demikian
juga, hormon tiroid dalam jumlah adekuat penting untuk sintesis protein yang
dibutuhkan bagi pertumbuhan normal tubuh namun pada dosis tinggi,
misalnya pada hipersekresi tiroid, hormone tiroid cenderung menyebabkan
penguraian protein.

3. Efek simpatomimetik
Setiap efek yang serupa degan yang ditimbulkan oleh sistem saraf simpatis
dikenal sebagai efek simpatomimetik (menyerupai simpatis). Hormone tiroid
meningkatkan responsivitas sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin), pembawa pesan kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf
simpatis dan medulla adrenal. Hormone tiroid melaksanakan efek permisif ini
dengan menyebabkan proloferasi reseptor sel sasaran spesifik katekolamin.
Karena pengaruh ini, banyak dari efek yang diamati ketika sekresi hormon
tiroid meningkat adalah serupa dengan yang menyertai pengaktifan sistem
saraf simpatis.

4. Efek pada sistem kardiovaskular

Melalui efek meningkatkan kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam
darah, hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi
sehingga curah jantung meningkat. Selain itu, sebagai respons terhadap
beban panas yang dihasilkan oleh efek kalorinergik hormon tiroid, terjadi
vasodilatasi perifer untuk membawa kelebihan panas ke permukaan tubuh
untuk dikeluarkan ke lingkungan.

5. Efek pada pertumbuhan dan sistem saraf

Hormone tiroid penting bagi pertumbuhan normal karena efeknya pada
hormone pertumbuhan (GH) dan IGF-1. Hormone tiroid tidak saha
merangsang sekresi GH dan meningkatkan produksi IGF-1 oleh hat teapi juga
mendorong efek GH dan IGF-1 pada sintesis protein struktural baru dan pada
7
 pertumbuhan tulang. Anak dengan defisiensi tiroid mengalami hambatan
pertumbuhan yang dapat dipulihkan dengan terapi sulih tiroid. Namun, tidak
seperti kelebihan GH, kelebihan hormone tiroid tidak menyebabkan
pertumbuhan yang berlebihan.
Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf,
khususnya SSP, suatu efek yang terganggu pada anak dengan defisiensi
tiroid sejak lahir. Hormon tiroid juga esensial untuk aktivitas normal pada
orang dewasa.

Efek hormon tiroid

Jaringan EFEK MEKANISME
Sasaran
Jantung Fk Kronotopik Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik
beta
Inotropik
Memperkuat respons thd katekolamin darah

Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis
Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein
Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan
perkembangan tulang
System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal
Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat
Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL
Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang
aktif scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel.
Lemfe, limpa, hipofisis anterior)

Meningkatkan kecepatan metabolisme.

Secara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme pada
hampir semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen
semua sel-sel tubuh. Kecepatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas
beberapa kelenjar endokrin terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.
Efek Kalorigenik Hormon thyroid
T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang
metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus,
kelenjar limfe, limpa dan hipofisis anterior.
Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid disebabkan oleh metabolisme asam
lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Di samping itu hormon thyroid
meningkatkan aktivitas Na+-K+ATPase yang terikat pada membran di banyak
jaringan.
Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3, maka
akan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan tidak
ditingkatkan pada kondisi tersebut, maka protein endogen dan simpanan lemak
akan diuraikan yang berakibat pada penurunan berat badan.

8
 Efek Hormon Thyroid pada Sistem Saraf
Hormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP
yang paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Di samping
itu, kokhlea juga dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi
selama masa perkembangan akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan
motorik dan ketulian.
Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang
menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.
Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin
disebabkan karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis
yang mengatur tonus otot.

Efek Hormon Thyroid pada Jantung

Hormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan
karena kerja langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan
katekolamin dan sistem saraf simpatis.
Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor -adrenergik pada
jantung, sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan
kronotropik katekolamin.
Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot
jantung. Pada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar
myosin heavy chain- (MHC-), sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot
jantung.

Efek Hormon Thyroid pada Otot Rangka

Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati
tirotoksisitas). Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan
katabolisme protein. Hormon thyroid mempengaruhi ekspresi gen-gen myosin
heavy chain (MHC) baik di otot rangka maupun otot jantung. Namun , efek yang
ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum jelas.

Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis Protein

Peranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan
sebagai berikut: (1) Hormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan
dengan reseptor hormon thyroid. (2) Kompleks hormon-reseptor kemudian
berikatan dengan DNA dan meningkatkan transkripsi mRNA serta sintesis
protein.

Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat,
termasuk ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis,
meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus
gastrointestinalis dan juga meningkatkan sekresi insulin dengan efek sekunder
yang dihasilkan atas metabolisme karbohidrat.

Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Kolesterol

Hormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol
plasma turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan
bahwa efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan
konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan

9
 reseptor LDL di hati, yang menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol
oleh hati dari sirkulasi.

Efek Hormon Thyroid pada Pertumbuhan

Hormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang
normal. Pada anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan
penutupan epifisis tertunda. Tanpa adanya hormon thyroid, sekresi hormon
pertumbuhan juga terhambat, dan hormon thyroid memperkuat efek hormon
pertumbuhan pada jaringan.

10
BIOKIMIA

- Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin.

- Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu
tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang
digabungkan membentuk T3 atau T4

11
3 Memahami dan Menjelaskan Gangguan Tiroid
3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Gangguan Tiroid
Hyperthyroidism
Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya
kadar T3 dan T4 bebas. Karena terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid,
tirotoksikosis sering disebut sebagai hipertiroidisme.
Sebenarnya, hipertiroidisme hanyalah salah satu (walaupun yang tersering) kategori
tirotoksikosis.
Hipothyroidism
Kelainan structural atau fungsional yang mengganggu pembentukan hormone tiroid
dalam jumlah yang memadai.
Gambaran Hipotiroidisme adalah kretinisme dan miksedema.
- Kretinisme : hipotiroidisme yang terjadi pada masa bayi atau masa anak awal.
- Miksedema : Hipotiroidisme yang terjadi pada anak yang lebih dewasa atau
orang dewasa.
Struma thyroid noduler dan struma nontoksik difus
Adanya gondok atau struma menandakan gangguan sintesis hormone tiroid, yang
paling sering disebabkan oleh defisiensi yodium dalam makanan. Gangguan sintesis
hormon tiroid menyebabkan peningkatan kompensatorik kadar TSH serum, yang
selanjutnya menyebabkan hipertrofi dan hyperplasia sel folikel tiroid dan akhirnya
pembesraan makroskopik kelenjar tiroid.
Penyakit graves
Penyakit yang memiliki trias manifestasi ( Tirotokiskosis akibat pembesaran difus
tiroid yang hiperfungsional terjadi pada semua kasus ; Oftalmopati infiltrative yang
menyebabkan eksoftalmof terjadi pada hampir 40% pasien; Dermopati infiltratif loksl
kadang disebut miksedema pratibia)
Tiroiditis
Peradangan pada kelenjar tiroid.
Adenoma tiroid
Neoplasma Jinak folikel.
Karsinoma tiroid
Keganasan pada tiroid

Eutiroid

Suatu keadaan dimana kadar hormone tiroid di dalam tubuh rendah pada pasien-
pasien dengan fungsi kelenjar tiroid yang normal tanpa adanya penyakit tiroid.

12
3.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Gangguan Tiroid
Hipertiroidisme
Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi
dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP
Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo
8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menurut umur di
RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 30 tahun (41,73%),
tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 3040 tahun. Jumlah
penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta,
12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroid yang
didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% 48,93%
dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan
0,4% populasi menderita hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40
tahun.

Hipotiroidisme
Insidens berbagai penyebab hipotiroidisme akan berbeda-beda tergantung
faktor-faktor geografis dan lingkungan seperti diet iodida dan asupan bahan-
bahan goitrogenik, ciri-ciri genetika dan populasi dan distribusi umur populasi
(anak atau dewasa). Hipotiroidisme terutama terjadi pada usia setelah 40
tahun. Sesudah 65 tahun prevalensinya meningkat sebesar 10% pada wanita
dan 83% pada pria.

3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Gangguan Tiroid

Hipotiroid
1. Waktu kejadian
a. Kongenital
Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid.
Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan
thyroid transcription factor 1 dan 2

b. Akuisital
Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran autoimun
pada penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid
dan adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga
dapatdisebabkan oleh jejas pada kelenjar tiroid sebelumnya oleh karena operasi
atau radiasi (misalnya : radioterapi eksternal pada penderita head and neck
cancer, terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif
yang tidak disengaja

2. Disfungsi organ yang terjadi

a. Primer
Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan
sekresi hormon tiroid

b. Sentral

13
 Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi
hormone thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi
tirotropin(TSH) oleh hipofisis

b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis

b.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

3. Jangka waktu
a. Transient
Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis :
amiodaron, lithium, interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua
kondisi peradangan yaitu tiroiditis subakut (deQuervains thyroiditis) dan tiroiditis
limfositik (tiroiditis post partum)
b. Permanent

4. Gejala yang terjadi

a. Bergejala/klinis
b. Tanpa gejala / subklinis
Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada
kegagalan tiroid ringan yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi ini
sering juga disebut sebagai hipotiroid kompensata, hipotiroid tahap awal,
hipotiroid laten, hipotiroid ringan, hipotiroid simptomatik minimal, atau hipotiroid
preklinik

Hipertiroid
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid
itusendiri, contohnya :
a. Graves disease
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis

2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar

tiroid,contohnya :
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan

Struma
1.Struma non toxic nodusa
Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan
tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum
diketahui. Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang
yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah
kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting
penyakit tiroid autoimun

14
c. Goitrogen :
- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants
yang mengandung yodium
- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol
berasal dari tambang batu dan batubara.
- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels
kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
d.Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
e.Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna

2.Struma Non Toxic Diffusa

a. Defisiensi Iodium
b. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
c. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan
hormon tiroid.
d. Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
e. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam
biosynthesis hormon tiroid.
f. Terpapar radiasi
g. Penyakit deposisi
h. Resistensi hormon tiroid
i. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
j. Silent thyroiditis
k. Agen-agen infeksi
l. Suppuratif Akut : bacterial
m. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit

3.Struma Toxic Nodusa

a. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
b. Aktivasi reseptor TSH
c. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
d. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin
like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor

4.Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang
merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya

Struma NT Struma Struma T Struma T

Nodusa NT Nodusa Diffusa
Diffusa
Gejala Tidak ada Tidak Hipertiroidism Hipertiroidism
ada e e
Batas Jelas Tidak Jelas Tidak jelas
nodul jelas
Konsistens Kenyal Kenyal Kenyal keras Kenyal
i keras lembek lembek
Etiologi Defisiensi Genetik Hipersekresi Autoimun
yodium tiroid sistemik

15
 Penyakit Neoplasm Endemi Tirotoksikosis Grave,
a c goiter, sekunder Tirotoksikosis
Gravida primer

3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Gangguan Tiroid

3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Gangguan Tiroid

Hipotiroidisme
1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan
tangansembab. Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan
gangguantumbuh kembang.
2. Kelambanan
3. Anemia
4. Perlambatandaya pikir
5. Gerakan yang canggung dan lambat
6. Penurunan frekuensi denyut jantung

16
7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung
8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki
9. Penurunan kecepatan metabolisme
10. Penurunan kebutuhan kalori
11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi
12. Konstipasi
13. Perubahan dalam fungsi reproduksi
14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness
karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau
terlalu senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
fungsiventrikel kiri jelek.

Hipertiroidisme

Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah:
1. Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju
metabolisme.Ini mengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar dari pada
penyimpanan bahan bakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan
otot akibat penguraian proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan
kecepatan yang abnormal sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan
akan tetap kurus. Pasien juga akan banyak berkeringat walaupun tidak terpapar
sinar matahari karena peningkatan metabolisme.Kemungkinan diare karena
terjadi peningkatan motilitas usus.

2. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar. Tanpa ada Gambar 3.1
alasan yang terlalu jelas, dibelakang mata tertimbun
karbohidrat kompleks yang menahan air. Retensi cairan
dibelakang mata mendorong bola mata kedepan,
sehingga mata menonjol keluar dari tulang orbita.Kondisi
seperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat
mengakibatkan kebutaan.

17
3. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone tiroid pada
systemsimpatis.

4. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan
diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh
kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem
kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut
dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung meningkat.Mungkin
terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalambentuk gagal jantung
kongestif, terutama pada pasien lansia.

5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas
sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan
menekan area trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan
dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang
dapat menyebabkan dipsneadan edema.

6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan,

tidakdapat duduk dengan tenang

7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan
mudahmenjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut
plumer nail.

8. Gangguan reproduksi dan menstruasi

9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

Struma
1. Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
2. Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut
nadi.
3. Peningkatan simpatis seperti ; jantung menjadi berdebar-debar, gelisah,
berkeringat,tidak tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
4. Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
5. Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan
esofagustertekan jaringan yang membesar.
6. Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
7. Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
8. Fotofobia

18
 3.6 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Gangguan Tiroid
Hipertiroidisme

Skema 1. Patogenesis hipertiroidisme

Limfosit T tersensitisasi terhadap Stimulasi limfosit B

Antigen (thyroid auto Antigen) di
dalam kelenjar tiroid

Sel-sel inflamasi intratiroid Sintesis Antibodi terhadap

menghasilkan sitokin seperti IL-1, Antigen tersebut. (TSH = TR-
TNF-, IF- yg menginduksi Ab, thyrotrpin stimulating
aktivitas sel-sel inflamasi lokal hormone receptor Antibody)

Induksi sel-sel tiroid utk

mensintesis sitokin lain yang Menstimulasi pertumbuhan
dapat membantu proses dan fungsi kelenjar tiroid.
autoimun intratiroid

Karena kadar hormon tiroid meningkat, gejala yang ditimbulkan terhadap tubuh
dapat berupa:
Kelenjar tiroid mensekresi prekursor hormon tiroid T4/T3 dan kalsitonin
Katabolisme protein, karbohidrat, dan lipid meningkat penurunan BB
Kadar T3 yang beredar dalam darah memberikan umpan balik negatif melalui
hipotalamus untuk menurunkan kadar TRH dan melalui hipofisis untuk
menurunkan kadar TSH.

19
 Hipotiroidisme

Skema 2. Patogenesis Hipotiroidisme

Autoimun (tiroiditis Hashimoto) Herediter

Antibodi dapat mengurangi efek

hormone tiroid melalui 2 cara:

1) Menyekat reseptor TSH,

mencegah produksi TSH.
2) Antibodi anti-tiroid
menyerang sel-sel tiroid.

20
o Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau
kekurangan iodium, gondok timbul karena kadar hormon tiroid dalam darah
sirkulasi sedemikian rendah, sehingga tidak ada inhibisi umpan-balik negatif
ke hipofisis anterior, dan dengan demikian sekresi TSH meningkat. Ingatlah,
bahwa TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan kecepatan sekresi sel-sel
tersebut.
o Pada hipotiroidisme sekunder dari kegagalan hipotalamus atau hipofisis
anterior tidak akan disertai oleh gondok karena rangsangan yang adekuat
bagi kelenjar tiroid saja tidak ada, apalagi rangsangan yang berlebihan.

Struma
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan
dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid
oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic
gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel
tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan
menyebabkan struma.
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan
peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah
dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika
proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon
tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang
termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise
yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar
hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin

3.7 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Gangguan Tiroid

1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau
terapi apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit
yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3

21
 9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita
yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher
sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu
diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul,
bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta
untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.
b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk
duduk, leher dalam posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien
dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada
tengkuk penderita.

No Tanda Ada Tidak

1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola +1 -
Mata
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -

Interpretasi hasil :
Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 18
Hipotiroid : <11

22
 3. Pemeriksaan Laboratorium
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes
fungsi hormone tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk
mendiagnosis penyakit tiroid:

a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand

assay. Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang
bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk
triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin
bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara
metabolik aktif.
b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai
normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0
mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai
indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan
hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah
akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya,
kadar akan berada di bawah normal pada pasien dengan peningkatan
autonom pada fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi nodul tiroid)
atau pada pasien yang menerima dosis penekan hormon tiroid
eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif
terhadap TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian
pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.
c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik
terhadap kadar hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak
digunakan secara rutin dalam menilai fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji
ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah
penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar kolesterol serum;
dan tanda respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan
hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar kolesterol serumnya
tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan relaksasi yang lambat.
Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.
d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur
kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida.
Pasien menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh tiroid dan
dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada
dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif
yang diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian.
Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid
ditekan.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hipotiroid
T3 dan T4 serum rendah
TSH meningkat pada hipotiroid primer
TSH rendah pada hipotiroid sekunder
- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat

23
 Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
Peningkatan kolesterol
Pembesaran jantung pada sinar X dada
EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS&
gelombang T datar atau inversi

Hipertiroid
TSH serum menurun
Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index
semua meningkat
Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
Basal metabolic rate (BMR) meningkat
Kadar kolesterol serum menurun

Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme

Primer Sentral Subklinis Primer Sentral
T3 60-118 N
mg/dl
T4 4,5mg/dl N
TSH 0,4-5,5
mIU/l

Disfungsi tiroid penyebab konsentrasi Gondok?

Hipotiroidisme primer T3-T4, TSH Ya
sekunder T3-T4, TRH Tidak
dan/atauTSH
Defisiensi iodium T3-T4, TSH Ya
makanan
Hipertiroidisme Primer (Graves T3-T4, TSH Ya
disease)
Sekunder T3-T4, TRH Ya
dan/atau TSH
Hipersekresi tumor T3-T4, TSH Tidak
tiroid

4. Pemeriksaan Penunjang
Gambar 3.2
a. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Sebagian besar ahli endokrin sepakat menggunakan biopsy aspirasi
jarum halus sebagai langkah diagnostik awal daalm pengelolaan nodul
thyroid, dengan catatan harus dilakukan oleh operator dan di nilai oleh
ahli sitologi yang berpengalaman. Ditangan ahli, ketetapan diagnosis
BAJAH berkisar antara 70-80%, dengan hasil negatif palsu keganasan
antara 1-6% sekitar 10% hasil sitologi positif ganas dan sepertiganya
(3-6%) positif palsu, yang sering kali disebabkan tiroiditis Hashimoto.
Sebagian besar (80%) nodul demikian memberikan gambaran nodul
dingin pada sidik thyroid. Ketepatan diagnonostik BAJAH akan
meningkat bila sebelum biopsy dilakukan penyidikkan isotopic atau
ultrasonografi. Sidik thyroid diperlukan untuk menyingkirkan nodul
thyroid otonom dan nodul fungsional hiperplastik, sedangkan

24
 ultrasonografi selain untuk membedakan nodul kistik dari padat dan
menetukan ukuran nodul, juga berguna untuk menuntun biopsy.
Teknik BAJAH aman, murah, dan dapat dipercaya, serta dapat
dilakukan pada pasien rawat jalan dengan resikoyang kecil. Dengan
BAJAH, tindakan bedah dapat di kurangi sampai 50% kasus nodul
thyroid, dan pada waktu bersamaan meningkakan ketepatan kasus
kegansan pada tiroidektomi.

Hasil sitologi diagnostik BAJAH tiroid

Jinak (negatif)
Tiroid normal
Nodul koloid
Kista
Tiroiditis subakut
Tiroiditis Hashimoto
Curiga (indeterminate)
Neoplasma sel folikuler
Neoplasma sel Hurthle
Temuan kecurigaan keganasan tapi tidak
pasti
Ganas (positif)
Karsinoma tiroid papiler
Karsinoma tiroid medular
Karsinoma tiroid anplastik
Termografi
Termografi adalah suatu metode pemeriksaan berdasarkan
pengukuran suhu kulit pada suatu tempat. Alatnya adalah Dynamic
Tele-Thermography. Hasilnya disebut n panas apabila perbedaan
panas dengan sekitarnya > 0,9C dan dingin apabila <0,9C. Pada
penelitian Alves dkk didapatkan bahwa yang ganas semua hasilnya
panas. Dibandingkan dengan cara pemeriksaan yang lain ternyata
termografi ini adalah paling sensitif dan spesifik.
Petanda Tumor ( Tumor Marker)
Sejak tahun 1985 telah dikembangkan pemakaian antibodi monoklonal sebagai
petanda tumor. Dari semua petanda tumor yang telah diuji hanya peninggian
tiroglobulin (Tg) serum yang mempunyai nilai yang bermakna. Hashimoto dkk
mendapatkan bhwa 58,6% kasus keganasan tiroid memberikan kadar Tg yang
tinggi. Kadar Tg serum normal ialah antara 1,5-30 ng/ml. Tampaknya tidak ada
korelasi yang jelas antara kelainan histopatologik dan kadar Tg serum.

b. Ultrasonografi
Ultrasonografi (USG) tiroid merupakan salah satu pencitraan diagnostik (imaging
diagnostic) untuk pemeriksaan alat-alat tubuh (dalam hal ini, tiroid), dimana kita
dapat mempelajari bentuk, ukuran anatomis, gerakan, serta hubungan dengan
jaringan sekitarnya.
Ultrasonografi medis (sonografi) adalah sebuah teknik diagnostik pencitraan
menggunakan gelombang suara frekuensi tinggi yang digunakan untuk mencitrakan
organ internal dan otot, ukuran, struktur, dan luka patologi, sehingga membuat teknik

25
ini berguna untuk memeriksa organ.

Akhir-akhir ini pemeriksaan USG tiroid menjadi semakin populer dan berkembang
terutama dengan digunakannya alat USG yang dilengkapi atau mempunyai daya
resolusi yang tinggi.
Selain penggunaannya yang semakin populer, peran USG pada pemeriksaan
kelenjar tiroid juga berkembang pesat, antara lain:

Dengan cepat dapat menentukan apakah tonjolan pada daerah leher berada di
dalam atau di luar tiroid.
Dengan cepat dan akurat dapat membedakan lesi kistik atau lesi solid.
Dengan lebih mudah dapat dikenali apakah tonjolan tersebut tunggal atau lebih
dari satu.
Dapat membantu penilaian respon pengobatan pada terapi supresif.
Dapat membantu mencari keganasan tiroid pada metastasis yang tidak diketahui
tumor primernya.
Sebagai pemeriksaan penyaring terhadap golongan risiko tinggi untuk
menemukan keganasan tiroid.
Sebagai pengarah pada biopsi aspirasi tiroid.

Umumnya tidak diperlukan persiapan khusus dalam melakukan USG tiroid.

Pemeriksaan dilakukan pada pasien dengan posisi supine serta bahu diganjal
sehingga didapat ekstensi leher yang maksimal. Untuk mendapatkan kontak yang
baik antara kulit dan transduser maka dipakai minyak nabati atau jelly, atau real time
scannner dengan transduser berfrekuensi 5 MHz yang dilengkapi dengan echo
coupler. Dapat juga digunakan acoustic jelly apabila echo coupler tidak tersedia.
Pemeriksaan dilakukan dengan posisi transducer ke arah transversal mulai dari pole
bawah digeser ke arah cephalad sampai pole atas, sehingga seluruh tiroid dapat
dinilai. Kemudian dapat dilakukan pemeriksaan dengan posisi transducer
longitudinal atau oblik dimulai dari lateral ke arah medial. Dilakukan pemotretan
dengan foto polaroid atau film multiformat, serta diambil ukuran tiroid dan ukuran lesi
yang tampak.

Gambaran Normal USG Tiroid

Tiroid adalah organ endokrin yang terletak berpasangan dangkal di bagian bawah
leher. Biasanya, terdiri dari dua lobus, kanan dan kiri, dihubungkan dengan istmus.
Kelenjar tiroid dipisahkan dari kulit yang hiperekogenik hanya oleh lapisan otot tipis
yang hipoekoik (sternohyoid, sternotiroid), yang menyusun dinding anterior tiroid.
Pembuluh darah besar di leher, yaitu common carotid artery dan vena jugular,
terletak pada dinding lateral kelenjar tiroid. Pada dinding posterolateral, terdapat otot
sternokleidomastoideus yang sangat mudah dilihat pada laki-laki dan pasien yang
kurus. Kedua lobus tiroid terletak lateral disamping trakea. Kerongkongan, yang
sering keliru digambarkan sebagai nodul tiroid, terletak di dinding posteromedial
tiroid, tersering pada sisi kiri. Biasanya berbentuk oval atau bulat dan ukurannya
sekitar 10 mm. Namun dapat dengan mudah dibedakan dari lesi tiroid, yaitu dengan
meminta pasien untuk menelan, sehingga memungkinkan seseorang untuk
mengamati adanya konsentris terjepit di dalamnya berupa air liur yang hiperekoik.

26
Leher anterior digambarkan cukup baik dengan sonografi skala standar abu-abu.
Kelenjar tiroid sedikit lebih padat daripada struktur yang berdekatan karena
kandungan yodium dari tiroid itu sendiri, memiliki gambaran homogen dengan
penampilan seperti kaca yang mengkilap. Setiap lobus memiliki kontur bulat
berbentuk halus dan tidak lebih dari 3 - 4 cm tingginya, 1 - 1,5 cm lebar, dan
kedalaman 1 cm. Istmus diidentifikasi dengan sangat baik, terletak di anterior trakea
sebagai struktur yang homogen yang kira-kira 0,5 cm dan 2 - 3 mm kedalamannya.
Lobus piramidal tidak terlihat, kecuali diperbesar secara signifikan. Otot-otot
sekitarnya ekogenisitasnya lebih rendah daripada jaringan tiroid. Trakea berisi udara
tidak mengirimkan sinyal USG dan hanya bagian anterior dari cincin tulang rawan
memiliki gambaran yang cerah. Arteri karotis dan pembuluh darah lainnya memiliki
gambaran echo-free kecuali jika terjadi kalsifikasi.

Ada sekitar 1-2 mm zona free echo di permukaan dan di dalam tiroid yang diwakili
pembuluh darah. Sifat vaskular dari semua daerah dapat ditunjukkan oleh
pencitraan Doppler berwarna untuk membedakan mereka dari struktur kistik.
Kelenjar getah bening dapat diamati dan saraf umumnya tidak terlihat. Kelenjar
paratiroid yang diamati hanya ketika organ tersebut diperbesar dan kurang padat
daripada jaringan tiroid karena tidak adanya yodium.

27
Gambaran Kelainan pada USG Tiroid
1. Nodul Tiroid
Nodul tiroid dapat diidentifikasi dengan sonografi karena mereka dapat mengubah
bentuk seragam atau pola echo kelenjar tiroid. Nodul tiroid mungkin besar atau kecil.
Mereka mungkin mendistorsi/mengubah arsitektur tiroid di sekitarnya atau mungkin
tinggal di dalam lobus dan akan mengganggu bentuk sebenarnya. Gambaran yang
paling mungkin berupa jaringan padat atau terdiri dari daerah padat diselingi dengan
echofree zone yang berisi cairan hemoragik atau zona degeneratif. Sebagian besar
nodul tiroid memiliki penampilan USG kurang padat dari jaringan tiroid normal dan
beberapa lebih echo-padat. Terkadang ditemukan tepi sonolucent, yang disebut
halo, mungkin tampak di sekitar nodul. Hal ini merupakan kapsul atau jenis lain,
seperti peradangan atau edema, memisahkan nodul dan sisanya dari kelenjar.
Teknik Doppler dapat menunjukkan vaskularisasi meningkat dalam nodul atau halo.
Nodul bukan penyakit tunggal tetapi merupakan manifestasi penyakit yang berbeda
termasuk adenoma, karsinoma, radang, kista, daerah fibrosis, daerah pembuluh
darah, dan akumulasi koloid.
2. Goiter
Pada saat ini, sonografi berguna untuk mengetahui gambaran ultrasonik nodul yang
dominan dalam gondok, wilayah yang mengalami pembengkakan karena mungkin
memberikan petunjuk tentang patologi. Sebagai contoh, sonografi dapat
mengidentifikasi satu wilayah dalam tiroid dengan pola echo berbeda dari tiroid,
terutama jika wilayah ini dikelilingi oleh plak sonoleucent tidak lengkap dan tidak
teratur, memiliki microcalcifications atau pemeriksaan Doppler mengungkapkan
vaskularitas internal.. Kegunaan lain dari sonografi pada pasien berhubungan
dengan tiroid meliputi diferensiasi tiroid, pembesaran dari jaringan adiposa atau otot,
mengidentifikasi massa yang dan asimetris, membenarkan ekstensi substernal, dan
obyektif mendokumentasikan perubahan volume dalam respon terhadap terapi
penekan dengan tiroid hormon, dimana informasi ini yang sangat berguna ketika
pasien ingin mengetahui perubahan penyakitnya dari seorang dokter.
3. Keganasan

28
Gambaran radiologi untuk karsinoma tiroid sangat beraneka ragam, sehingga
dibutuhkan interpretasi yang tepat untuk menggambarkan suatu tumor/kanker.
Terkadang kejadian nodul tiroid sering bersamaan dengan karsinoma tiroid.
Beberapa tanda-tanda lesi ganas dan jinak secara USG adalah:
Batas Tak tegas, ireguler Tegas, reguler (teratur)
Internal Inhomogen, dominan hipoekoik, tunggal Homogen, hiperekoik,
multiple
Penampak lesi Solid, mikrokalsifikasi Kistik campur solid
Halo Negatif Komplit
Vaskularisasi Sentral Perifer

2. Unpalpable Thyroid Nodule

Sonografi menunjukkan mikronodul (insidentaloma) dar kelenjar tiroid yang
berdiameter kurang dari 1 cm, tidak teraba, biasa dijumpai, namun memiliki
signifikansi klinis yang dipertanyakan. Kalau nodul tiroid teraba terjadi kira-kira 1,5-
6,4% dari populasi umum, insiden dari nodul yang tidak teraba sedikitnya sepuluh
kali lebih besar dari populasi yang dapat di screening oleh ultrasonografi. Nodul
yang tak teraba meningkat seiring dengan pertambahan usia yang melibatkan kira-
kira 50% dari orang dewasa terutama wanita.1
Dengan USG yang canggih dengan resolusi yang tinggi sekarang, nodul yang
berukuran lebih kecil dari 2 mm dapat terlihat. Dan kelenjar tiroid yang normal
mempunyai nodul yang tidak teraba atau murupakan gejal subklinis dari gondok.
USG dapat menemukan nodul soliter yang dapat diraba memang merupakan suatu
nodul yang dapat dipalpasi yang secara klinins merupakan suatu multi nodular.
3. Limfadenopati
Ultrasonografi mungkin berguna untuk mendiagnosa dan mengikuti limfadenopati
pada pasien dengan sejarah kanker tiroid atau jika ada riwayat paparan radiasi
terapi pada remaja. USG dengan resolusi tinggi yang dilengkapi dengan 12-14 MHz
transduser, B-mode, sinyal Doppler, pengalaman yang panjang, dan ketekunan
adalah kunci untuk menemukan limfadenopati.
c. Sidik thyroid
Sidik tiroid dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop yaitu iodium
radioaktif (I-123) dan teknetium perteknetat (Tc-99m dengan cara melihat
kemampuan tiroid menangkap radiofarmaka. Cara ini berguna untuk menetapkan
apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi, atau normal yang
umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul
normal.Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan
hipofungsi, meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang
berfungsi normal.
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang
utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per
oral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif
yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk seperti
telah disinggung diatas:

29
 1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan
sekitarnya. Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya.
Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti
fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
4. Nodul normal jika distribusi penangkanap difus/rata di kedua lobi
Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita
hadapi itu suatu keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam
sebagai nodul dingin dan soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin
adalah keganasan. Liecthy mendapatkan bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak
dan 70 % dari semua nodul jinak adalah juga nodul dingin. Nodul yang hangat
biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya mendapatkan 2
keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini
hampir pasti bukan suatu keganasan.

d. CT scan atau MRI

Seperti halnya ultrasonografi, CT scan atau MRI merupakan pencitraan
anatomi dan tidak digunakan secara rutin untuk evaluasi nodul thyroid.
Penggunaannya lebih diutamakan untuk mengetahui posisi anatomi
dan nodul atau jaringan thyroid terhadap organ sekitarnya seperti
diagnosis struma sub-sternal dan kompresi trathea karena nodul

e. Studi in-vitro

30
 Penentuan kadar hornon thyroid dan TsHs diperlukan untuk
mengetahui fungsi thyroid. Nodul yang fungsional (nodul autonom)
dengan kadar TsHs tersupresi dan hormone thyroid normal dapat
menyingkirkan kegansan. Kadar kalsitoni perlu diperiksa bila ada
riwayat keluarga dengan thyroid medulase atau multiple endocrine
neopasia tipe 2.

3.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Gangguan

Tiroid
Diagnosis: Struma non toksik nodusa.
Diagnosis banding:
1) Mongolisme
2) Hipopituitarisme
3) Osteogenesis imperfekta
4) Akondroplasia
5) Amiotonia kongenital
6) Lipodistropi (Sindrom Hurler)
7) Penyakit penimbunan glikogen

3.9 Memahami dan Menjelaskan Tata Laksana Gangguan Tiroid

Hipotiroid
Hipotiroidisme diobati dengan levotiroksin (T4), yang terdapat dalam bentuk
murni dan stabil dan tidak mahal. Levotiroksin dikonversi menjadi T3 di intraselular,
sehingga kedua hormon sama-sama didapatkan dalam tubuh walaupun hanya satu
jenis. Tiroid kering tidak memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-macam,
dan triiodotirosin (sebagai liotironin) tidak memuaskan karena absorpsinya yang
cepat dan waktu paruhnya yang singkat dan efek sementara. Waktu paruh
levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari. Preparat ini
diabsorpsi dengan, kadar dalam darah mudah dipantau dengan cara mengikuti FT4I
atau FT4 dan kadar TSH serum. Ada peningkatan T4 atau FT4I kira-kira 1-2 ug/dL
(13-26 nmol/L) dan disertai penurunan TSH sebanyak 1-2 uU/L (1-2 mU/L) mulai
dalam 2 jam dan berakhir setelah 8-10 jam setelah dosis per oral 0,1-0,15 mg
levotiroksin. Karena itu, dosis harian levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari untuk
menghindari gejala-gejala insomnia yang dapat timbul bila diminum malam hari.
Sebagai tambahan, ketika kadar serum tiroksin dipantau, adalah penting mengukur
darah puasa atau sebelum mendapat dosis harian hormon untuk mendapat data
yang konsisten.
Dosis levotiroksin : Dosis penggantian rata-rata levotiroksin pada dewasa adalah
berkisar 0,05-0,2 mg/hari, dengan rata-rata 0,125 mg/hari. Dosis levotiroksin
bervariasi sesuai dengan umur dan berat badan. Anak kecil membutuhkan dosis
yang cukup mengejutkan dibanding orang dewasa. Pada orang dewasa, rata-rata
dosis penggantian T4 kira-kira 1,7 ug/kg/hari atau 0,8 ug/pon/hari. Pada orang
dewasa lebih tua, dosis penggantian lebih rendah, kira-kira 1,6 ug/kg/hari, atau
sekitar 0,7 ug/pon/hari. Untuk supresi TSH pada pasien dengan goiter nodular atau
kanker kelenjar tiroid, rata-rata dosis levotiroksin kira-kira 2,2 ug/kg/hari (1
ug/pon/hari). Keadaan malabsorbsi atau pemberian bersama preparat aluminium
atau kolestiramin akan mengubah absorbsi T4, dan pada pasien-pasien seperti ini

31
dibutuhkan dosis T4 lebih besar. Levotiroksin memiliki mempunyai waktu paruh
cukup panjang (7 hari) sehingga jika pasien tidak mampu mendapat terapi lewat
mulut untuk beberapa hari; meniadakan terapi levotiroksin tidak akan mengganggu.
Namun, jika pasien mendapat terapi parenteral, dosis parenteral T4 kira-kira 75-80%
dosis per oral.
Terapi Koma Miksedema : Koma miksedema adalah kedaruratan medis yang akut
dan harus ditangani di unit perawatan intensif. Gas-gas darah harus dimonitor
secara teratur, dan pasien-pasien biasanya membutuhkan intubasi dan ventilasi
mekanis. Penyakit-penyakit yang berhubungan seperti infeksi atau gagal jantung
dicari dan harus diobati dengan terapi yang tepat. Cairan intravena harus diberikan
dengan hati-hati dan asupan cairan bebas berlebihan harus dihindarkan karena
pasien-pasien dengan koma miksedema mengabsorpsi semua obat-obatan dengan
buruk, pemberian levotiroksin harus secara intravena. Pasien-pasien ini mempunyai
deplesi tiroksin serum yang sangat jelas dan sejumlah besar tempat-tempat
pengikatan yang kosong, pada globulin pengikat tiroksin dan jadi harus menerima
dosis muatan awal tiroksin intravena, diikuti dengan suatu dosis harian intravena
yang kecil. Suatu dosis awal sejumlah 300-400 ug levotiroksin diberikan intravena,
diikuti oleh 50 ug levotiroksin intravena setiap hari. Petunjuk klinis adanya perbaikan
adalah peningkatan suhu tubuh dan kembalinya fungsi serebral yang normal dan
fungsi pernapasan. Jika diketahui pasien memiliki fungsi adrenal normal sebelum
koma, dukungan adrenal mungkin tidak diperlukan. Namun, bila tidak ada data
tersedia, kemungkinan adanya penyerta insufisiensi adrenal (berhubungan dengan
penyakit adrenal autoimun atau nsufisiensi) bisa terjadi. Pada kasus ini, kortisol
plasma harus diukur atau, jika waktu memungkinkan (30 menit), uji stimulasi
kosintropin harus dilakukan.

Tabel Dosis Penggantian Levotiroksin

Umur Dosis levotiroksin (ug/kg/hari)
0-6 bulan 8-10
7-11 bulan 6-8
1-5 tahun 5-6
6-10 tahun 3-4
11-20 tahun 2-3
Dewasa 1-2

Kemudian, dukungan adrenal penuh harus diberikan, seperti, hidrokortison

hemisuksinat 100 mg intravena, diikuti dengan 50 mg intravena tiap 6 jam, tapering
dose setelah 7 hari. Dukungan adrenal dapat dihentikan lebih dini jika kortisol
plasma praterapi sekitar 20 ug/dL atau 1 ebih besar atau hasil stimulasi kosintropin
dalam batas normal. Bila memberikan levotiroksin intravena dosis besar ada risiko
bawaan mempresipitasi angina, kegagalan jantung, atau aritmia pada pasien-pasien
tua dengan dasar penyakit arteri koronaria. Jadi, jenis terapi ini tidak dianjurkan
untuk pasien-pasien rawat jalan dengan miksedema adalah lebih baik untuk
memulai dengan perlahan-lahan dan kemudian sampai, dosis seperti disebut di atas.
Terapi Miksedema dengan Penyakit Jantung : Pada hipotiroidisme lanjut atau pada
pasien-pasien tua (terutama yang dengan penyakit kardiovaskular) harus mulai
terapi perlahan-lahan. Levotiroksin diberikan dengan dosis 0,025 mg/hari untuk

32
untuk 2 minggu, dengan meningkatkan 0,025 mg setiap 2 minggu sampai mencapai
dosis 0,1 atau 0,125 mg per hari. Biasanya diperlukan waktu 2 bulan untuk seorang
pasien mencapai keseimbangan dengan dosis penuh. Pada pasien-pasien ini,
jantung sangat peka terhadap kadar tiroksin yang beredar dan bila terjadi angina
pektoris atau aritmia jantung, perlu untuk menurunkan dosis tiroksin dengan segera.
Pada pasien-pasien yang lebih muda atau pasien-pasien dengan penyakit ringan,
penggantian penuh dapat segera dimulai.
Efek Toksik Terapi Levotiroksin
Tidak dilaporkan adanya alergi terhadap levotiroksin murni, walau mungkin pada
pasien timbul alergi terhadap pewarna atau beberapa komponen tablet. Reaksi
toksik utama kelebihan levotiroksin adalah gejala-gejala hipotiroidisme (terutama
gejala-gejala jantung) dan osteoporosis. Gejala tirotoksik pada jantung adalah
aritmia, khususnya, takikardia atrial proksimal atau fibrilasi. Insomnia, tremor,
gelisah, dan panas berlebih juga dapat mengganggu. Dengan mudah dosis harian
levotiroksin ditiadakan untuk 3 hari dan kemudian penurunan dosis mengatasi
masalah ini. Peningkatan resorbsi tulang dan osteoporosis berat telah dikaitkan
dengan hipertiroidisme yang berlangsung lama dan akan timbul pada pasien yang
diobati dengan levotiroksin jangka lama. Hal ini dapat dicegah dengan pemantauan
teratur dan dengan mempertahankan kadar normal serum FT4 dan TSH pada
pasien yang mendapat terapi penggantian jangka panjang. Pada pasien yang
mendapat terapi supresi TSH untuk goiter nodular atau kanker tiroid, jika FT4I atau
FT4 dijaga pada batas normal atas (walau jika TSH disupresi) efek samping terapi
T4 pada tulang akan minimal.

Hipertiroid
1. Tirostatika (OAT- Obat Anti Tiroid)
Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis
Kelompok obat Efeknya Indikasi

Obat anti tiroid Menghambat sintesis hormon Pengobatan lini

Propiltiourasil (PTU) tiroid dan berefek pertama pada
Metimazol (MMI) imunosupresif (PTU) juga graves. Obat jangka
Karbimazol (CMZMMI) menghambat konversi pendek prabedah /
Anatagonis adrenergik T4 T3 pra RA1

Adrenergic antagonis Mengurangi dampak hormor Obat tambahan

Propranolol tiroid pada jaringan kadang sebagai obat
Metoprolol tunggal pada
Atenolol tirolditis

Nadolol

Bahan mengandung iodine Menghambat keluarnya T4 Persiapan

Kalium iodide dab T3 tiroidektomi Para
Solusi Lugol Menghambat T4 dan T3 serta krisis tiroid
Natrium ipodat Produksi T3 ekstratiroidal Bukan untuk

33
Asam iopanoat penggunaan rutin

Obat lainya Menghabat transpor yodium Bukan indikasi rutin

Kalium perklorat sintesis dan keluarnya Pada sub akut
Litium karbonat hormon. tiroiditis berat dan
Glukokortikoids Memperbaiki efek hormon krisis tiroid.
dijaringan dan sifat
imunologis.

2. Tiroidektomi
Prinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis
maupun biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior 7-
10 jam preoperatif, dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi
vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks
mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus
dan tiroidetomi subtotal lobus lain. Komplikasi masih terjadi di tangan ahli
sekalipun, meskipun mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat permanen
atau sepintas. Setiap pasien pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi
remisi, hipotiroidisme atau residif. Operasi yang tidak dipersiapkan dengan
baik membawa risiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi. Di
Swedia dari 308 kasus operasi, 91% mengalami tiroidektomi subtotal dan
disisakan 2 gram jaringan, 9% tiroidektomi total, hipokalsemia
berkepanjangan 3,1% dan hipoparatiroid permanen 1%, serta mortalitas 0%.

3. Iodium radioaktif (radio active iodium RAI)

Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT
menjadi eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir
pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda: ada yang bertahap untuk membuat
eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis besar untuk
mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi.
Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak
terbukti. Dan satu-satunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan,
kadang terjadi tiroiditis sepintas. Di USA usia bukan merupakan masalah lagi,
malahan cut off-nya 17-20 tahun. 80% Graves diberi radioaktif, 70% sebagai
pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cara lain. Mengenai efek
terhadap optalmopati dikatakan masih kontroversial. Meskipun radioterapi
berhasil tugas kita belum selesai, sebab kita masih harus memantau efek
jangka panjangnya yaitu hipotiroidisme. Dalam observasi selama 3 tahun
pasca-RAI, tidak ditemukan perburukan optalmopati (berdasarkan skor
Herthel, OI, MRI, total muscle volumes [TMV]).Namun disarankan sebaiknya
jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu dipantau
kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis).
Cara Keuntungan Kerugian
Pengobatan
Tirostatika Kemungkinan remisi jangka panjang
Angka residif cukup tinggi
(OAT) tanpa hipotiroidisme Pengobatan jangka panjang
Cukup banyak menjadi eutiroid dengan kontrol yang sering
Tiroidektomi
Dibutuhkan ketrampilan bedah

34

Yodium Relatif cepat Masih ada morbiditas
Relatif jarang residif 40% hipotiroid dalam 10 tahun
Radioaktif
Sederhana Daya kerja obat lambat
(I131) Jarang residif (tergantung dosis) 50% hipotiroid pasca radiasi

Terapi eksophtalmus
Selain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi a.l. : istirahat dengan
berbaring terlentang, kepala lebih tinggi; mencegah mata tidak kering dengan salep
mata atau dengan larutan metil selulosa5%,untuk menghindari iritasi mata dengan
penggunaan kacamata hitam; dan tindakan operasi; dalam keadaan yang berat
diberikan prednison tiap hari

PENATALAKSANAAN BEDAH

Iodium radioaktif.
Biasanya pasien diberi oat terlebih dahulu sampai keadaan eutiroid.
Pemberian radioaktif secara bertahap tidak mengakibatkan hipotiroid.
Sedangkan pada pemberian secara langsung hipotiroid dapat terjadi oleh
karena itu diberikan terapi substitusi.

Indikasi untuk eksplorasi bedah glandula thyroidea meliputi :

1. Terapi. Pengurangan massa fungsional dalam keadaan hipertiroid,

tiroidektomi subtotal pada penyakit grave atau struma multinodular toksik
atau eksisi adenoma toksik.
2. Terapi. Pengurangan massa menekan, tiroidektomi subtotal dalam struma
multinodular non toksik atau lobektomi untuk kista tiroid atau nodulus tunggal
(misal nodulusus koloid) yang menimbulkan penekanan trakea atau esofagus.
3. Ekstirpasi penyakit keganasan. Biasanya tiroidektomi total dengan
pengupasan kelenjar limfe; untuk sejumlah tumor diindikasikan lobektomi
unilateral.
4. Paliasi. Eksisi massa tumor yang tak dapat disembuhkan, yang menimbulkan
gejala penekanan mengganggu: anaplastik, metaplastik atau tumor
limfedematosa.

Reseksi Subtotal

Reseksi subtotal akan dilakukan identik untuk lobus kanan dan kiri, dengan mobilitas
sama pada tiap sisi. Reseksi subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular
toksik, struma multinodular nontoksik atau penyakit grave. Prinsip reseksi untuk
mengeksisi sebagian besar tiap lobus yang memotong pembuluh darah thyroidea
superior ,vena thyroidea media dan vena thyroidea inferior yang meninggalkan
arteria thyroidea inferior utuh. Bagian kelenjar yang dieksisi merupakan sisi
anterolateral tiap lobus, isthmus dan lobus pyramidalis. Pada beberapa pasien

35
dengan peningkatan sangat jelas dalam penyediaan darah ke kelenjar, arteria
thyroides inferior dapat diligasi kontinu atau ditutup sementara dengan klem kecil
sampai reseksi dilengkapi. Tujuan lazim untuk melindungi dan mengawetkan nernus
laryngeus recurrens dan glandula paratiroid. Telah ditekankan bahwa dalam ligasi
pembuluh darah thyroidea superior harus hati-hati untuk tidak mencederai ramus
externus nervus laryngeus superior, ia menimbulkan perubahan suara yang
bermakna. Selama tindakan operasi, perhatian cermat diberikan pada hemostasis.

Lobektomi Total

Lobektomi total dilakukan untuk tumor ganas glandula tiroid dan bila penyakit
unilobaris yang mendasari tak pasti. Beberapa ahli bedah juga lebih senang
melakukan tindakan ini pada satu sisi bagi penyakit mulinodularis dan meninggalkan
sisa agak lebih besar dalam lobus yang lain.

Bila dilakukan pengupasan suatu lobus untuk tumor ganas, maka pembuluh darah
thyroidea media dan vena thyroidea inferior perlu dipotong. Glandula paratiroid dan
nervus laryngeus recurrens diidentifikasi dan dilindungi. Jika glandula paratiroid
pada permukaan tiroid, maka ia mula-mula bisa diangkat bersama tiroid dan
kemudian ditransplantasi. Lobus tiroid diretraksi ke medial dengan dua glandula
paratiroid terlihat dekat cabang terminal arteria thyroidea inferior dan nervus
laryngeus recurrens ditutupi oleh ligamentum fasia (ligamentum Berry). Nervus ini
diidentifikasi sebagai struktur putih tipis yang berjalan di bawah ligemntum dan
biasaynya di bawah cabang terminal arteria thyroidea inferior.

Setelah menyelesaikan eksisi kelenjar ini dan kelenjar limfe, maka hemostasis dinilai
dan luka ditutup dalam lapisan. Drainase tidak diperlukan, asalkan hemostasis
diamankan.

Komplikasi Tiroidektomi

1. Perdarahan. Resiko ini minimum tetapi harus hati-hati dalam mengamankan

hemostasis dengan penggunaan diam yang bijaksana. Perdarahan selau
mungkin terjadi setelah tiroidektomi. Bila ia timbul biasanya ia suatu
kedaruratan bedah, tempat diperlu secepat mungkin dekompresi leher segera
dan mengembalikan pasien ke kamar operasi.
2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara.
Dengan tindakan anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif intermiten dan
teknik bedah yang cermat, bahaya ini harus minimum dan cukup jarang
terjadi.
3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Ia menimbulkan paralisis sebagian
atau total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat
dan kehati-hatian pada operasi seharusnya mencegah cedera pada saraf ini
atau pada nervus laryngeus superior.
4. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi
dengan tekanan. Hal ini dirujuk pada throtoxic storm, yang sekarang jarang
terlihat karena persiapan pasien yang adekuat menghambat glandula tiroid
overaktif dalam pasien yang dioperasi karena tirotoksikosis.
5. Sepsis yang meluas ke mediastinum. Juga komplikasi ini tidak boleh terlihat
dalam klinik bedah saat ini. Antibiotika tidak diperlukan sebagai profilaksis.

36
 Perhatian bagi hemostasis adekuat saat operasi dilakukan dalam kamar
operasi berventilasi tepat dengan peralatan yang baik dan ligasi harus disertai
dengan infeksi yang dapat diabaikan.
6. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hiptroidisme setelah reseksi
bedah tiroid jarang terlihat saat ini. Ian dihati-hatikan dengan pemeriksaan
klinik dan biokimia yang tepat pasca bedah.

3.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Gangguan Tiroid

Hipotiroid
1. Koma miksedema
Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak
diobati.
Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi,
hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal.
Dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi
penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidisme permanen
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu
tubuh mencapai 24 C (75 F).
Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit kekuning-kuningan, suara
parau, lidah besar, rambut tipis, mata membengkak, ileus dan refleks-
refleks melambat.
Mungkin ada tanda-tanda penyakit-penyakit lain seperti pneumonia infark
miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.
Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema, termasuk serum
"lactescent", karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang meningkat,
dan protein cairan erebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural,
perikardial atau abdominal dengan kandungan protein tinggi bisa juga
didapatkan.
Tes serum akan menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH yang
sangat meningkat.
Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid
biasanya positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan
sinus bradikardi dan tegangan rendah.
Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama :
a. Retensi CO2 dan hipoksia
b. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
c. Hipotermia.

2. Miksedema dan Penyakit Jantung

Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya
penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin
seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark
miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri
koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat
diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat
ditolerir.

3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik :

37
 Hipotiroidisme sering disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih
jarang lagi, pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan
maniak ("myxedema madness"). Pasien memberikan respons terhadap terapi
tunggal levotrioksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.
Efektivitas terapi pada pasien hipotiroid yang terganggu meningkatkan
hipotesis bahwa penambahan T3 atau T4 pada regimen psikoterapeutik untuk
pasien depresi, mungkin membantu pasien tanpa memperlihatkan penyakit
tiroid. Penelitian lebih jauh harus dilakukan untuk menegakkan konsep ini
sebagai terapi standar.

Hipertiroid
1. Penyakit jantung tiroid (PJT) .
Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung
(sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik
didapatkan adanya atrium fibrilasi.
2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm).
Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita
tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress
(infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia,
mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-
tiba (adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat
dicetuskan oleh antara lain : infeksi dan tindakan pembedahan). Prinsip
pengelolaan hampir sama, yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi
komplikasi yang terjadi.
3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).
Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan
biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah
adanya hipokalemi akibat kalium terlalu anyak masuk kedalam sel otot.
Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan
(karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh
insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).
Struma
1. Gangguan menelan atau bernafas
2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif (
jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang
menjadirapuh, keropos dan mudah patah.Pembengkakan pada leher depan
secara bertahap membesar dan membentuk benjolan,biasanya tidak sakit,
penekanan pada esophagus dan trakea.

3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Gangguan Tiroid

Hipotiroid
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara
lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi
sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh
tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapaikeseimbangan pada
suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atauFT4I dan kadar TSH

38
setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan
TSH dapat dipantau sekali setahun.Dosis T4 harusditingkatkan kira-kira 25% selama
kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tuamemetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis
akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-
kira80%.Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya
respirasiyang dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena.Pada
saatini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit
dasar dapat dikelola.
Hipertiroid
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi
jangka lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif.
Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah
terapi, banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme.Jadi, follow-up seumur hidup
merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.
Struma
Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik.Prognosis
yang jelek berhubungan dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya
mengetahui jika hipertiroid tidak diobati maka akan menimbulkan osteoporosis,
arrhythmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Ablasi dari Na131 I menghasilkan
hipertiroid yang kontiniu dan membutuhkan terapi ulang dan pembedahan untuk
mengangkat kelenjar tiroid.

3.12 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Gangguan Tiroid

1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk
mencegah terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku
makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah
dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk
menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat
terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan
dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir,
dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah
endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria
berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui
yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya
bervariasi sesuai umur dan kelamin.

39
 f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun
sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan
untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas
penyakit
3. Pencegahan tersier
Bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah
proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai
berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan
mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar
dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya
melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu
dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan
rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

4 Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam dalam Menghadapi Kecemasan

Kecemasan pasien menghadapi pre-operasi adalah kecemasan terhadap masalah
menjelang pelaksanaan operasi yang akan dihadapi pasien dimana merupakan
suatu perasaan yang tidak menyenangkan dan merupakan reaksi normal terhadap
situasi yang menimbulkan stress dan konflik, bersifat subyektif, dan timbul karena
individu merasa dirinya menghadapi ketegangan. Kecemasan pasien pre-operasi
termasuk state anxiety yaitu gejala kecemasan yang timbul bila individu dihadapkan
pada situasi tertentu. Situasi-situasi ini akan menyebabkan individu mengalami
kecemasan dan gejalanya akan selalu tetap tampak selama situasi tersebut ada.
Dipandang dari sudut kesehatan jiwa, doa dan dzikir mengandung unsur
psikoteraupetik yang mendalam. Terapi psikoreligius tidak kalah pentingnya
dibandingkan dengan psikoterapi dan psikiatrik, karena mengandung kekuatan
spiritual atau kerohanian yang membangkitkan rasa percaya diri dan optimisme
(Hawari, 2004). Orang yang mengalami kecemasan akan mudah dipengaruhi oleh
pihak luar khususnya pihak yang berkompeten dalam hal ini adalah perawat.
Kondisi tersebut jika diarahkan dalam bentuk asuhan religi akan sangat bermanfaat
bagi pasien untuk mengurangi kecemasannya. Pemberian bantuan untuk berdoa
dan berdzikir oleh perawat akan membuat pasien lebih tenang dalam
mempersiapkan diri untuk menjalani operasi. Konsep ini sesuai dengan firman Allah
dalam Al-Quran pada surat Ar-Rad ayat 28: (yaitu) orangorang yang beriman dan
hatinya menjadi tentram dengan mengingat Allah. Ingatlah hanya dengan mengingat
Allah-lah hati menjadi tentram. Jadi dengan pemberian terapi religi dalam bentuk
doa dan dzikir akan membuat kecemasan pasien berkurang. Hal ini akan berbeda
dengan pasien yang tidak diberi perlakuan dalam bentuk doa dan dzikir, maka
kecemasannya akan tetap dalam menghadapi Pre-operasi.
Doa Kesembuhan

40
Ya Allah ya Tuhanku, Engkau adalah mengetahui segala macam penyakit.
Semubuhkanlah hamba-Mu yang kekurangan ini. Engkaulah ya Allah yang Maha
Mengobati. Tidak ada obat kecuali dari Engkau. Sembuhkanlah hamba-Mu ini dan
tidak akan kambuh-kambuh lagi.
Allah SWT berfirman: Dan bila aku sakit, Dia-lah yang menyembuhkanku. (QS:
26;28). Dan Kami turunkan dari Al-Quran sesuatu yang menjadi penawar dan
rahmat bagi orang-orang yang beriman. (QS: 17;82).
Dzikir untuk Kesembuhan
As-salaam artinya yang memberi keselamatan, dibaca 136 kali setiap hari

41