BAB I

PENDAHULUAN

Anemia merupakan keadaan yang ditandai dengan rendahnya kadar

hemoglobin dan atau berkurangnya jumlah dan mutu sel darah merah,yang
berfungsi sebagai sebagai sarana transportasi zat gizi serta oksigen untuk proses
fisiologis dan biokimia jaringan tubuh. Diagnosis anemia ditegakkan berdasarkan
tanda dan gejala yang muncul serta dengan melihat kadar hemoglobin dalam
darah
Terdapat dua tipe anemia, yaitu anemia gizi dan non gizi. Anemia gizi yang
disebabkan oleh kekurangan zat besi disebut anemia defisiensi besi. Zat besi (Fe)
merupakan inti molekul hemoglobin sebagai unsur utama sel darah merah dan
diperlukan dalam pembentukan serta produksi sel-sel darah merah.
Anemia defisiensi besi terutamanya menyebabkan gangguan fungsi
pembentukan hemoglobin yang merupakan alat transportasi oksigen ke seluruh
jaringan tubuh termasuk jaringan otak.Gangguan oksigenasi ke jaringan otak
menyebabkan penurunan kemampuan dan konsentrasi belajar anak semasa
pembelajaran. Produktivitas, tingkat kecerdasan, daya tangkap terhadap
pembelajaran dan semua aktivitas mereka akan terganggu dan akhirnya akan
berdampak kepada penurunan prestasi belajar. Anemia defisiensi besi juga dapat
menghambat pertumbuhan fisik dan perkembangan kecerdasan otak, serta
meningkatkan risiko menderita infeksi karena daya tahan tubuh menurun.

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : An. SA
Umur : 11 bulan
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Cepoksawit, Sawit, Boyolali
Tanggal masuk RS : 13 september 2017
Nomor rekam Medis : 194xxx

B. Identitas Orang Tua

Tabel 2.1 Identitas Orang Tua
Ayah Ibu
Nama Tn. A Ny. T
Usia 30 tahun 28tahun
Pendidikan D3 SMA
Pekerjaan Wiraswasta Ibu rumah tangga
Alamat Cepoksawit, Sawit, Boyolali Cepoksawit, Sawit, Boyolali

C. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara Alloanamnesa dengan ayah dan ibu pasien
tanggal 14 September 2017 jam 11.00 WIB di Bangsal Hamka RSU PKU
Muhammadiyah Delanggu.
1. Keluhan utama : Demam dan muntah
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan Demam sejak 3 hari Sebelum Masuk
Rumah Sakit (SMRS). Ibu pasien mengaku awalnya An. SA tiba tiba
demam. Ibu pasien sempat mengukur suhu pasien dengan termometer
yaitu 38,4 derajat lalu ibu pasein meminumkan obat penurun panas.
Setelah diminumkan demam sempat turun.

2
 Hingga akhirnya 2 hari SMRS demam tidak kunjung sembuh. Demam
yang dirasakan naik turun. Oleh keluarga pasein di bawa berobat ke SpA
namun tidak ada perubahan.
Demam juga disertai muntah dan bab lembek sejak 1 hari SMRS, ibu
mengaku muntah nya 1 hari kurang lebih 4 X. Bab lembek 1 hari sudah
3X. Semenjak sakit anak menjadi susah makan dan minum, nafsu makan
berkurang anak menjadi rewel, lemas dan gelisah saat tidur.
Karena keluhan tidak kunjung mereda, kemudian ibu pasien membawa
anaknya ke IGD PKU Delanggu dan pasien disarankan untuk di rawat
inap.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
a. Riwayat keluhan yang sama : disankal
b. Riwayat rawat inap : disangkal
c. Riwayat kejang demam : disangkal
d. Riwayat alergi : disangkal.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat penyakit serupa : disangkal
b. Riwayat kejang demam : disangkal
c. Riwayat alergi : disangkal
5. Riwayat Sosial dan Ekonomi
Biaya selama pengobatan di RSU PKU Delanggu ditanggung oleh
Ansuransi. Pasien tinggal di lingkungan yang bersih, terhindar dari asap
pabrik dan debu. Tetangga orang-orang di sekitar rumah maupun keluarga
tidak ada yang mengalami batuk pilek, sakit TB paru dan tidak ada yang
merokok.
6. Data Khusus
a. Riwayat Kehamilan/ Prenatal :
Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat, tidak
mengkonsumsi obat-obatan ataupun jamu, tidak pernah mendapatkan
penyinaran, kontrol kehamilan teratur ke bidan sebanyak 4 kali,

3
 mendapat imunisasi Tetanus Toksosid (TT) sebanyak 2 kali, lama
hamil cukup bulan.
b. Riwayat persalinan/ Natal :
Anak 1 dari 1 bersaudara, lahir spontan, ditolong bidan, saat lahir
menangis kuat, berat badan lahir 3.200 gram dan panjang 49 cm.
c. Riwayat Makanan dan Minuman :
1) ASI : 0 sampai sekarang
2) Bubur - Nasi : 6 bulan - 11 bulan, makan pagi sering diberikan
bubur susu, untuk makan siang dan malam nya diberikan nasi,
pritein dan sayur yang dihaluskan hingga menjadi bubur.
d. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak :
Ibu tidak mengeluhkan pertumbuhan dan perkembangan anaknya
e. Riwayat Imunisasi :
Menurut ibu pasien imunisasi dasar sudah sesuia dengan usia
anak. Untuk imunisasi MIR pasein belum melakukan karena pasien
sedang sakit.

D. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 14 September 2017 jam 11.30 WIB di
Bangsal Hamka RSU PKU Muhammadiyah Delanggu.
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Pengukuran
a. Vital sign
Nadi : 112 x/menit ( reguler, teraba kuat, isi dan tegangan
cukup)
Respirasi Rate : 38 x/ menit
Suhu : 38 ,2oC aksila
Tekanan darah : Tidak dilakukan

4
b. Antopometri
Berat badan : 8,8 kg
Panjang badan : 72 cm
c. Status Gizi

Grafik 1.Berat Badan menurut Usia

5
 Grafik 2. Panjang Badan menurut Usia

Grafik 3.Berat Badan menurut Panjang Badan

6
 Berdasarkan kurva pertumbuhan WHO 2007 didapatkan :
a) Berat Badan / Usia pada persentil 0 SD - (-2 SD)
b) Panjang Badan / Usia pada persentil 0 SD - 2 SD
c) BB /PB pada persentil -1 SD - (0 SD)
Dapat disimpulkan status gizi bayi ini sebagai berikut :
a) Gizi baik berdasarkan Berat Badan / Usia
b) Perawakan normal berdasarkan Panjang Badan / Usia
c) Baik berdasarkan Berat Badan / Tinggi Badan
Status gizi: Baik
4. Status Generalisata
a. Kepala : Bentuk mesosefali, rambut agak kecoklatan dan tidak
mudah dicabut, distribusi rata.
b. Mata : Palpebra edema(-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera
ikterik (-/-), mata cekung(+/+), pupil : bulat, central,
reguler 3mm, reflek pupil (+/+)
b. Telinga : Bentuk simetris (+/+), tidak ada deformitas, nyeri tekan
tragus maupun aurikula (-/-), liang telnga lapang, serumen
(-/-), secret (-/-), membran timpani intak
c. Hidung : Bentuk simetris, sekret (+/-) mukoid, deformitas (-), nafas
cuping hidung (-)
d. Mulut : Faring hiperemis, petekhie (-), granul (-), eksudat (-);
tonsil T1-T1 hiperemis (-), detritus(-), ulserasi(-)
e. Leher : Kelenjar getah bening submental dan submandibula kiri
Dalam batas normal
f. Thorax :
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis (teraba kuat angkat)
Perkusi : Dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni, suara tambahan (-).
Pulmo :

7
 Tampak Depan Tampak Belakang

SD Vesikuler SD Vesikuler
Tabel 2.2 Pemeriksaan Fisik Pulmo
Pulmo Dextra Sinistra
Depan
Inspeksi Simetris, pengembangan Simetris, pengembangan
pernafasan paru normal, pernafasan paru normal ,
retraksi (-) retraksi (-)
Palpasi Simetris, gerak dada tidak Simetris, gerak dada tidak ada
ada yang tertinggal, masa (-) yang tertinggal, masa (-)
Perkusi Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi Suara dasar vesikuler, Suara dasar vesikuler,
wheezing (-), ronki (-) wheezing (-), ronki(-)

g. Abdomen
Inspeksi : Bentuk cembung, warna kulit sama dengan sekitar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, turgor kulit normal , nyeri tekan (-) hepatomegali
(-), splenomegali (-)
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen

h. Ekstremitas
Tabel 2.3 Pemeriksaan Fisik Ekstremitas
Pemeriksaan Superior Inferior
Akral hangat + +
Oedem - -
Sianosis - -
Capilary Refill < 2 detik <2 detik

8
E. Usulan Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah rutin tanggal 13 september 2017 pukul 09.15
Tabel 2.4 Pemeriksaan Darah Rutin
Pemeriksaan Hasil Rujukan Satuan
Hematologi
Hemoglobin 8,8 9,5-14,0 g/dl
Lekosit 9,2 4,0-12,0 10^3/uL
Trombosit 471,0 150,0-400,0 10^3/uL
Eritrosit 4,86 4,50-5,50 10^6/uL
Hematokrit 27,9 25,0-55,0 %
Hitung jenis leukosit
Granulosit 28.2 50.0 -80.0 Negative
Limfosit 51,5 20.5 - 51.1 Negative
Monosit 20 29 Negative
MCV, MCHC, MCHC
MCV 57,5 80,3-103,4 U^3
MCH 18,1 26,0-34,4 Pg
MCHC 31,5 31.8 36.3 g/dL
2. Pemeriksaan Urin rutin

F. Resume
Dari hasil anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan demam
sejak 3 hari SMRS. Awalnya demam saja namun 1 hari SMRS ibu pasien
mengeluhkan adanya muntah sehari bisa 4 X dan Bab lembeknya sehari 3X
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum anak sakit
sedang, kesadaran compos mentis, nadi 112 x/menit, respirasi rate 38 x/
menit, suhu 38,2oC aksila, kesan gizi normal. Pemeriksaan status generalisata
didapatkan dalam batas normal. Hasil laboratorium didapatkan hemoglobi 8.8
, MCV 57.5, MCH 18.1

G. Daftar masalah
No. Masalah Aktif No. Masalah Pasif
1. Demam
2. muntah
3. diare cair
4. Anemia Defiseinsi zat besi

9
H. Inisial Plan :
1. Diagnosis klinis : Diare cair akut tanpa dehidrasi
Anemia defisiensi Zat besi

2. Diagnosis etiologi : Infeksi bakteri dan virus

3. Diagnosis pertumbuhan : normal
4. Diagnosis perkembangan : Sesuai usia
5. Diagnosis imunisasi : Sudah lengkap
6. Diagnosis sosial : Ekonomi cukup
7. Diferensial Diagnosis :
a. ISK

8. Terapi :
a. Farmakoterapi
1) Infus RL
a) Kebutuhan cairan per 24 jam = 8,8 x 100 mL
= 880 mL / 24 jam
b) Kebutuhan cairan per jam = 880 / 24
= 36
= 40 mL / jam
c) Kebutuhan cairan infus = 1/4 x 40
= 10 mL / jam
R/ RL 500 ml fl No. I
Infus set No. I
Abocath 20 G No. I
S i.m.m (10 tpm mikro)

10
 2) Paracetamol
a) Dosis paracetamol per kali pemberian = 10 mg/KgBB
b) Dosis pemberian Pracetamol pada pasien = 8,8 x 10
= 88 mg
R/ Paracetamol drop 100 mg/ml fl No. I
S 0,9 ml drop p.r.n

3) Ondansetron
a) Dosis ondansetron per kali = 0,2 mg/KgBB
b) Dosis ondansetron pada pasien = 0,2 x 8,8
= 1,76 mg
c) Sediaan Ondansetron = Injeksi 2 mg per ml
R/ Ondansetron amp 2 ml fl No. II
S 2 dd 1 amp IV

4) Inter zinc
a) Dosis Inter zinc per kali = - Usia di bawah 6 bulan di berikan
tab
- Usia di atas sama dengan 6
bulan di berikan 1 tab
b) Dosis interzinc pada pasien = 1 tab/hari selama 14 hari
berturut-turut.
5) Probiotik
a) Dosis probiotik pada pasien = 1 scht/hari

b. Non farmakoterapi
1) Tirah baring
2) Evaluasi pemberian snack sehat pada anak
Snack merupakan kesempatan orangtua untuk memberikan
asupan nutrisi bagi anak. Orangtua perlu mengetahui bahwa anak,
terutama batita, berisiko untuk tidak mendapatkan kecukupan zat

11
 gizi hanya dengan mengandalkan tiga makanan utama, sehingga
pemberian snack bergizi perlu dijadwalkan 2-3 kali sehari.
Pemberian snack haruslah terjadwal, dilakukan dengan prosedur
seperti pemberian makanan utama, yaitu anak duduk di kursi
makan dan tidak dilakukan sambil bermain, menonton televisi,
atau berjalan-jalan. Serta ingatkan orangtua bahwa
pemberian snack sepanjang hari tanpa jadwal dapat berdampak
buruk pada perilaku makan serta kemampuan mengatur rasa lapar
dan kenyang.
Tips memilih snack sehat untuk anak adalah
sediakan snack yang bergizi, artinya mengandung karbohidrat,
protein, lemak secara seimbang namun dengan porsi lebih kecil
dibandingkan makanan utama. Contoh snack misalnya seperti
bubur kacang hijau, sandwich keju mini, roti selai kacang, puding
susu, lemper, risoles, pastel dan makaroni panggang.
Siapkan snack dalam porsi-porsi kecil dan tampilan yang menarik
agar anak tertarik untuk menyantapnya dan tidak
memilih snack Bila memilih snack dalam kemasan, cermati
komposisi bahan, pastikan anak tidak mengonsumsi gula
berlebih.
9. Monitoring : Keadaan umum, suhu, nadi, RR, tanda dehidrasi
10. Edukasi :
a. Menjelaskan kepada orang tua pasien mengenai penyakit yang
diderita anaknya.
b. Pasien harus dirawat inap untuk dilakukan pemeriksaan dan
penanganan lebih lanjut.
c. Menganjurkan pasien untuk minum obat teratur
d. Menyarankan pada orangtua pasien jika untuk memberikan makan
makan yg lebih banyak mengandung zat besinya.

12
I. Prognosis
Quo ad vitam : bonam
Quo ad sanam : bonam
Quo ad fungsionam : bonam

13
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Anemia adalah suatu kondisi dimana jumlah sel darah merah berkurang
sehingga kapasitas oksigen yang ditransfer idak memenuhi kebutuhan fisiologis
tubuh.
Anemia merusak kemampuan tubuh untuk pertukaran gas, dan mengurangi
jumlah sel darah merah mengangkut O2 dan CO2.
Anemia terjadi karena :
Sel darah merah yang rusak
Penghancuran sel darah merah atau kehilangan darah
Penyebab tersering anemia di Negara berkembang khususnya dikalangan
kelompok yang paling rentan ( ibu hamil dan anak-anak usia prasekolah ) adalah
gangguan gizi dan infeksi.
ANEMIA

MENGURANGI Hasil kerja menurun

KEMAMPUAN FISIK Kapasitas kerja menurun

Menstruasi tidak teratur

PERKEMBANGAN SEX
DAN REPRODUKSI rendah zat besi pada masa kehamilan
kelahiran prematur dan bayi BBLR

MENGURANGI Hilangnya kosentrasi

PERKEMBANGAN gangguan presepsi
KONGNITIF kemampuan belajar berkurang

EPIDEMIOLOGI
Database WHO untuk anemia 1993-2005 meliputi hampir setengah
populasi dunia , jumlah anemia diseluruh dunia yaitu 1,62 miliar dengan

14
prevalensi 293 juta anak-anak usia presekolah, 56 juta wanita hamil dan 468 juta
wanita yang tidak hamil.
Anemia diperkirakan berkontribusi 115.000 kematian ibu dan
kematian perinatal 591.000/ 4 tahun, anemia ibu sangat berpengaruh
terhadap anemia anak.

Table 1.1: Haemoglobin levels to diagnose anaemia (g/dl)

No
Age groups Mild Moderate Severe
Anaemia
Children 659 months of age 11 1010.9 79.9 <7
Children 511 years of age 11.5 1111.4 810.9 <8
Children 1214 years of age 12 1111.9 810.9 <8
Non-pregnant women (15 years of age and
12 1111.9 810.9 <8
above)
Pregnant women 11 1010.9 79.9 <7
Men 13 1112.9 810.9 <8

Source: Haemoglobin concentration for the diagnosis of anaemia and assessment

of severity. WHO

Table 2.2: Prevalence of anaemia among different age groups

Age groups Prevalence of anaemia (%)

Children (635 months) 79
Children (659 months) 69.5
All women (1549 years) 55.3
Ever married women (1549
56
years)
Pregnant women (1549
58.7
years)

15
Lactating women (1549 years) 63.2
Adolescent Girls
1214 years 68.6*
1517 years 69.7*
1519 years 55.8

Source: NFHS-3
*National Nutrition Monitoring Bureau Survey (NNMBS), 2006

KLASIFIKASI ANEMIA
1. Anemia normositik normokrom
Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung
hemoglobin dalam jumlah normal.
MCV = 84-96 fL dan MCHC = 32-36%
Contoh anemia jenis ini adalah anemia pada :
Perdarahan akut
Penyakit kronik
Anemia hemolitik
Anemia aplastik

2. Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah lebih besar dari normal tetapi
normokrom karena konsentrasi Hb-nya normal.
MCV meningkat dan MCHC normal
Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesa asam nukleat DNA
seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat.
Contoh anemia jenis ini :
Anemia megaloblastik akibat defisiensi vitamin B12 atau asam folat.

16
3. Anemia mikrositik hipokrom
Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal dan
hipokrom karena Hb dalam jumlah kurang dari normal.
MCV kurang dan MCHC kurang
Contoh anemia jenis ini yaitu :
Anemia defisiensi besi
Anemia penyakit kronik
Talasemia

Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Ini
umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya
hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-
organ vital. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan distribusi
kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks
pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan dan membran mukosa
mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
Pada umumnya anemia yang terjadi diakibatkan defisiensi nutrisi seperti
defisiensi Fe, asam folat dan vitamin B12. Dalam referat ini dibahas lebih lanjut
mengenai anemia defisiensi Fe.

PATOFISIOLOGI
A. Pembentukan Hemoglobin
Sel darah merah manusia dibuat dalam sumsum tulang.Dalam keadaan
biasa (tidak ada anemi, tak ada infeksi, tak ada penyakit sumsum tulang), sumsum
tulang memproduksi 500 x109 sel dalam 24 jam.Hb merupakan unsur terpenting
dalam plasma eritrosit. Molekul Hb terdiri dari :
1. Globin
2. Protoporfirin
3. Besi (Fe)
Globin dibentuk sekitar ribosom sedangkan protoporfirin dibentuk sekitar
mitokondria.Besi didapat dari transferin. 10,11

17
 Dalam keadaan normal 20% dari sel sumsum tulang yang berinti adalah
sel berinti pembentuk eritrosit. Sel berinti pembentuk eritrosit ini biasanya tampak
berkelompok-kelompok dan biasanya tidak masuk ke dalam sinusoid.10
Pada permulaan sel eritrosit berinti terdapat reseptor transferin.Gangguan
dalam pengikatan besi untuk membentuk Hb akan mengakibatkan terbentuknya
eritrosit dengan sitoplasma yang kecil (mikrositer) dan kurang mengandung Hb di
dalamnya (hipokrom).3,10
Tidak berhasilnya sitoplasma sel eritrosit berinti mengikat Fe untuk
pembentukan Hb dapat disebabkan oleh rendahnya kadar Fe dalam darah. Hal ini
dapat disebabkan oleh :
1. Kurang gizi
2. Gangguan absorbsi Fe (terutama dalam lambung)
3. Kebutuhan besi yang meningkat akan besi (kehamilan, perdarahan dan
dalam masa pertumbuhan anak).
Sehingga menyebabkan rendahnya kadar transferin dalam darah. Hal ini
dapat dimengerti karena sel eritrosit berinti maupun retikulosit hanya memiliki
reseptor transferin bukan reseptor Fe.10,11

B. Metabolisme Besi
Pengangkutan besi dari rongga usus hingga menjadi transferin merupakan
suatu ikatan besi dan protein di dalam darah yang terjadi dalam beberapa
tingkatan. Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar di
dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri oleh pengaruh asam
lambung (HCl). Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh
pengaruh alkali.Ion fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh sel mukosa usus.
Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian lagi masuk ke
peredaran darah yang berikatan dengan protein, disebut transferin. Selanjutnya
transferin ini dipergunakan untuk sintesis hemoglobin.11,12
Sebagian dari transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile
iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri, terutama bila

18
makan mengandung vitamin atau fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks
besi yang larut , sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi.3,12
Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada
pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke
dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesis hemoglobin. Jadi di
dalam tubuh yang normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi
melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan
sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi yang berlebihan dalam makanan
dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis.10,11,12
Kebutuhan rata-rata zat besi per hari : 13
- 0-6 bulan 3 mg
- 7-12 bulan 5mg
- 1-3 tahun 8 mg
- 4-6 tahun 9 mg
- 7-9 tahun 10 mg
- 10-12 tahun pria : 14 mg wanita : 14 mg
-13-15 tahun 17 mg 19 mg
-16-19 tahun 23 mg 25 mg
- Hamil : + 20 mg
- Menyusui : 0-12 bulan + 2 mg
Jumlah zat besi pada bayi kira-kira 400mg yang terbagi sebagai berikut : 12
- Massa eritrosit 60%
- Feritin dan hemosiderin 30%
- Mioglobin 5-10%
- Hemenzim 1%
- Besi plasma 0,1%
Pengeluaran besi dari tubuh yang normal adalah :
- Bayi 0,3-0,4 mg/hari
- Anak 4-12 tahun 0,4-1mg/ hari
- Wanita hamil 2,7 mg/hari

19
 Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya, karena
besi dipergunakan untuk pertumbuhan. 12

C. Anemia Defisiensi Besi

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan hitung eritrosit lebih rendah
dari harga normal.
Menurut WHO dikatakan anemia bila :
Pada orang dewasa Hb < 12,5 g/dl
Pada anak-anak berumur 6-14 tahun < 12 g/dl

Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini hanya

kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4 gram. Kira-
kira 50 mg/Kgbb pada pria dan 35 mg/Kgbb pada wanita.
Secara morfologis anemia defisiensi besi diklasifikasikan sebagai anemia
mikrositik hipokrom. Anemia defisiensi besi akibat kurang besi dalam diit bisa
terjadi pada setiap orang.
Besi diperlukan untuk sintesis haemoglobin, kekurangan zat besi dianggap
penyebab paling sering terjadi dan kemudian kekurangan nutrisi lainnya (folat,
B12 dan Vit A ), peradangan akut dan kronis, infeksi parasit dan genetik.
Kurangnya zat besi dalam tubuh dapat menyebabkan anemia, zat besi yang
berlebihan dalam tubuh dapat menyebabkan kerusakan organ.

ETIOLOGI
Kekurangan zat besi dikarenakan :
Berkurangnya zat besi
Kebutuhan zat besi meningkat
Kehilangan zat besi dari tubuh meningkat

20
Efek dari kekurangan zat besi :
1. Kinerja kongnitif, perilaku dan pertumbuhan fisik bayi, presekolah dan
usia sekolah anak-anak.
2. Kekebalan dan morbiditas dari infeksi untuk semua kelompok umur
3. Penggunaan sumber energi dari otot sehingga kapasitas kerja fisik pada
remaja mengalami gangguan.
Pertumbuhan aktif dalam massa kanak-kanak terutama 6 bulan-3 tahun
dalam massa pertumbuhan, paling sering terjadi penurunan zat besi. Anemia
defisiensi besi dapat menyebabkan kematian pada bayi prematuritas, dan
BBLR, ADB juga dapat mempengaruhi respon tubuh.
PRESENTASI ZAT BESI
Zat besi tertinggi untuk wanita hamil -1,9 mg / 1000 Kcal energi makanan
pada trisemester 2 dan 2,7 mg/1000 Kcal pada trisemester 3.
Bayi : 1,0 mg,
Remaja perempuan : 0,8 mg
remaja laki-laki : 0,6 mg
presekolah : 0,4 mg
laki-laki dewasa 0,3 mg
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi
yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini
menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap defisiensi besi,
yaitu:1,3,10
I. Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan
fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan
absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk
mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

21
II. Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient
erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak
cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium
diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun
sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat danfree erythrocyte
porphyrin (FEP) meningkat.

III. Tahap ketiga

Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi
bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan
penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan
hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama
pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.
Tabel 1. Tahapan kekurangan besi 1
Hemoglobin Tahap I Tahap II Tahap III
(Normal) (sedikit menurun) (menurun jelas)
Mikrositik
hipokrom
Cadangan besi (mg) <100 0 0
Fe serum (ug/dl) Normal <60 <40
TIBC (ug/dl) 360-390 >390 >410
Saturasi transferin 20-30 <15 <10
(%)
Feritin serum <20 <12 <12
(ug/dl)
Sideroblas (%) 40-60 <10 <10
FEP (ug/dl >30 >100 >200
eritrosit)
MCV Normal Normal Menurun

22
MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh
penderita dan keluarganya.Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya dari
temuan laboratorium saja.Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada ADB
dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadimekanisme kompensasi yang efektif sehingga
gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun berlanjut dapat terjadi takikardi,
dilatasi jantung dan murmur sistolik. Namun kadang-kadang jika telah terkompensasi,
beratnya gejala ADB sering tidak sesuai dengan kadar Hb. 1,3,9
Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan
besi seperti:3,8,14
1. Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk kuku
konkaf atauspoon-shaped nail), atrofi papila lidah,dan perubahanmukosa
lambung dan usus halus.
2. Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh
3. Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk
mempertahankan suhutubuh normal pada saat udara dingin
4. Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi
leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai
kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli dan
S. aureus menurun.
5. Iritabel berupa berkurangnya nafsu makan dan berkurangnya perhatian
terhadap sekitar tapi gejala ini dapat hilang setelah diberi pengobatan zat besi
beberapa hari.
6. Pada beberapa pasien menunjukkan perilaku yang aneh berupa pika yaitu
gemar makan atau mengunyah benda tertentu karena rasa kurang nyaman di
mulut yang disebabkan enzim sitokrom oksidase yang mengandung besi
berkurang.

23
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium
yang meliputipemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit ditambah
pemeriksaan indeksentrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi
(Fe serum, Total ironbinding capacity (TIBC), saturasi transferin, FEP, feritin), dan apus
sumsum tulang.1,8
Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb dan atau PCV
merupakanhal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam
menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan MCHC
menurun sejajardengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal, pada
keadaan berat karenaperdarahan jumlahnya meningkat. Gambaran morfologi darah
tepi ditemukan keadaanhipokromik, mikrositik, anisositosis dan poikilositosis (dapat
ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel fragmen).1,3,4
Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama dapat
terjadigranulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering ditemukan
eosinofilia.Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal. Trombositosis
hanya terjadi pada penderita dengan perdarahan yang masif. Kejadian
trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat. Namun demikian
kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan anak hampir sama, yaitu
trombositosis sekitar 35% dan trombositopenia 28%.4,8
Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan
TIBC meningkat. Pemeriksan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang
terikat pada transferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah transferin yang
berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC (saturasi
transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe serum/TIBC x 100%,
merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan
sebagai penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan
cadangan besi dalam tubuh. ST <7%>dapat dipakai untuk mendiagnosis ADB bila
didukung oleh nilai MCV yang rendah ataupemeriksaan lainnya.1,4,8
Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum tulang
dapatdiketahui dengan memeriksa kadar Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP). Pada

24
pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk
membentuk heme. Bila penyediaan besi tidak adekuat menyebabkan terjadinya
penumpukan porfirin didalam sel. Nilai FEP > 100 ug/dl eritrosit menunjukkan adanya
ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB lebih dini. Meningkatnya FEP
disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif. Jumlah cadangan besi
tubuh dapat diketahui dengan memeriksa kadar feritin serum.Pada pemeriksaan apus
sumsum tulang dapat ditemukan gambaran yang khas ADB yaitu hiperplasia sistem
eritropoitik dan berkurangnya hemosiderin. Untuk mengetahui ada atau tidaknya besi
dapat diketahui dengan pewarnaanPrussian blue.1,8

DIAGNOSIS
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan laboratorium. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai
untuk menentukan ADB: 1,3,,8

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :

1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata <31%
3. Kadar Fe serum <50
4. Saturasi transferin (ST) <15%

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:

1. Anemia hipokrom mikrositik

2. Saturasi transferin <16%

3. Nilai FEP >100 ug/dl

4. Kadar feritin serum <12

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, Feritin serum, FEP)
harus dipenuhi.

25
Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:1
1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan
kadar MCV,MCH, dan MCHC yang menurun.
2. FEP meningkat
3. Feritin serum menurun
4. Fe serum menurun, TIBC meningkat,ST<16%
5. Respon terhadap pemberian preparat besi
- Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian
preparat besi.
- Kadar Hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 gr/dl perhari atau PCV
meningkat 1% perhari
6. Sum-sum tulang :
- Tertundanya maturasi sitoplasma
- Pada pewarnaan sum-sum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang
Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian
preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis
dengan melihat responshemoglobin terhadap pemberian preparat besi.Prosedur ini
sangat mudah, praktis, sensitif dan ekonomis terutama pada anak yang berisiko
tinggi menderita ADB. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari
selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan
bahwa yang bersangkutan menderita ADB.1,3,8

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia
hipokrom makrositik lain (Tabel 2). Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan
laboratorium hampir sama dengan ADB adalah talasemia minor dan anemia karena
penyakit kronis. Sedangkan lainnya adalah lead poisoning/ keracunan timbal dan anemia
sideroblastik.Untuk membedakannya diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium. 1,5
Pada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah satu cara
sederhanauntuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan melihat jumlah sel

26
darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada
ADB jumlah sel darah merah menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV.
Pada talasemia minordidapatkan basophilic stippling, peningkatan kadar bilirubin
plasma dan peningkatan kadarHbA2.1,3,9
Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya
normokrom mikrositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik.Terjadinya anemia
pada penyakitkronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh
transferin. Kadar Fe serum dan TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau
meningkat sehingga nilai saturasi transferin nomal atau sedikit menurun, kadar FEP
meningkat. Pemeriksaan kadar reseptor transferin receptor (TfR) sangat berguna dalam
membedakan ADB dengan anemia karena penyakit kronis. Pada anemia karena penyakit
kronis kadar TfR normal karena pada inflamasi kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan
pada ADB kadarnya menurun. Peningkatan rasio TfR/feritin sensitif dalam mendeteksi
ADB.1,9
Table 2: Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB
Pemeriksaan Anemia Thalasemia Anemia
Laboratorium defisiensiBesi Minor PenyakitKronis
MCV Menurun Menurun N/Menurun
Fe serum Menurun Normal Menurun
TIBC Naik Normal Menurun
Saturasi transferin Menurun Normal Menurun
FEP Naik Normal Naik
Feritin serum Menurun Normal Menurun
Lead poisoning memberikan gambaran darah tepi yang serupa dengan
ADB tetapididapatkan basophilic stippling kasar yang sangat jelas. Pada keduanya
kadar FEP meningkat. Diagnosis ditegakkan dengan memeriksa kadar lead dalam
darah. Anemia sideroblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan
sintesis heme, bisa didapat atau herediter. Pada keadaan ini didapatkan gambaran
hipokrom mikrositik dengan peningkatan kadar RDW yang disebabkan populasi sel
darah merah yang dimorfik. Kadar Fe serum dan ST biasanya meningkat, pada
pemeriksaan apus sumsum tulang didapatkan sel darah merah berinti yang

27
mengandung granula besi (agregat besi dalam mitokondria) yang disebut ringed
sideroblast. Anemia ini umumnya terjadi pada dewasa.1,5,9

PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan
mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.Sekitar 80-
85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan
dengan tepat.Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau
parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan samaefektifnya dengan
pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakuka padapenderita
yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak
dapatterpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan. 1,3,8,9

Pemberian preparat besi

a. Pemberian preparat besi peroral
Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam
feri.Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat.Yang sering
dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah. Ferous glukonat,
ferous fumarat dan ferous suksinatdiabsorpsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia
preparat besi berupa tetes (drop).1,3
Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg
besi/kgBB/hari.Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi yang ada dalam
garam ferous.Garam ferous sulfat mengandung besi sebanyak 20%. Dosis obat
yang terlalu besar akan menimbulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak
memberikan efek penyembuhan yang lebih cepat. Absorpsi besi yang terbaik adalah
pada saat lambung kosong, diantara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan
efek samping pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat
dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan meskipun akan mengurangi
absorpsi obat sekitar 40-50%. Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari. Tindakan
tersebut lebih penting karena dapat diterima tubuh dan akan meningkatkan
kepatuhan penderita. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah

28
anemia pada penderita teratasi. Respons terapi dari pemberian preparat besi
dapat dilihat secara klinis dan dari pemeriksaan laboratorium, seperti tampak pada
tabel di bawah ini.1,8,9
Preparat terapi besi per oral : 3
- Fe sulfat (20 % Fe)
- Fe fumarat (33 % Fe)
- Fe succinate (12 % Fe)
- Fe gluconate (12 % Fe)

Respons terhadap pemberian besi pada ADB

Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering terjadi pada
orang dewasa dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang bersifat
sementara. 1,8
Tabel 3: Respons pemberian besi
Waktu setelah Pemberian besi Respons
12-24 jam Penggantian enzim besi intraselular,
keluhan subjektif berkurang, nafsu
makan bertambah
36-48 jam Respons awal dari sumsum tulang
hiperplasia eritroid
48-72 jam Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5-7

Dosis Fe pada bayi dan anak

05 years lactating women
20 mg elemental iron and 100 microgram (mcg) folic acid per ml of liquid
formulation and age Appropriate de-worming for 100 days.
6-10 years
30 mg elemental iron and 250 mcg folic acid per child per day for 100 days in
year

29
 Adolescents 1019 years (recently introduced)
Weekly dose of 100 mg elemental iron and 500 mcg folic acid with biannual
de-worming
Pregnant and lactating women
100 mg of elemental iron and 500 mcg of folic acid daily for 100 days during
pregnancy. Followed by same dose for 100 days in the post-partum period

(Long Lasting Insecticide Nets (LLINs)/Insecticide Treated Bed Nets (ITBNs) are
also provided to p[regnant women )

b. Pemberian preparat besi parenteral

Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit dan
harganya mahal. Dapatmenyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi.
Kemampuan untuk menaikkan kadarHb tidak lebih baik dibanding
peroral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini
mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dihitung berdasarkan:1,8
Dosis besi (mg) BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5
c. Transfusi darah
Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada
keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi
respons terapi. Koreksianemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah
akan membahayakan karena dapat menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung.
Pemberian PRC dilakukan secaraperlahan dalam jumlah yang cukup untuk
menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambilmenunggu respon terapi besi.1,8,9

PROGNOSIS
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja
dan diketahuipenyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat. Gejala anemia danmanifestasi klinis lainnya akan membaik dengan
pemberian preparat besi.

30
 Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinansebagai berikut: 1,3,8
a. Diagnosis salah
b. Dosis obat tidak adekuat
c. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsungmenetap
e. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi
(seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit
tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)
f. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang
berlebihan pada ulkuspeptikum dapat menyebabkan pengikatan
terhadap besi)
PENCEGAHAN
Pencegahan merupakan tujuan utama dalam penanganan masalah anemia
defisiensi besi, untuk itu diperlukan pendidikan tentang pemberian makanan dan
suplementasi besi. 3,8
1. Makanan
Pemberian ASI minimal 6 bulan.
Hindari minum susu sapi yang berlebih.
Tambahan makanan/bahan yang meningkatkan absorpsi besi (buah-
buahan, daging, unggas)
Hindari peningkatan berat badan yang berlebihan.
Pemberian Fe dalam makanan (iron Fortified Infant Cereal)
2. Suplementasi besi
Kebutuhan perhari untuk bayi hingga 1 tahun 2 mg Fe/kgBB.
Bayi prematur membutuhkan Fe dua kali lebih banyak (4mg Fe/kgBB)
Suplementasi besi juga dibutuhkan pada bayi yang minum ASI lebih dari 6
bulan.
Untuk menurunkan frekuensi ADB di Indonesia pemerintah memberikan
suplementasi zat besi sebanyak 60 mg besi elemental tiap minggu selama

31
 16 minggu dalam setahun kepada anak sekolah, buruh pabrik dan ibu-ibu
hamil.
Penyuluhan mengenai perbaikan gizi terutama mengenai pentingnya
makanan yang banyak mengandung zat besi untuk pertumbuhan dan
peningkatan prestasi belajar pada anak remaja.
Iron fortified milk mengandung 11-12 mg Fe perliter dan yang diserap
tubuh hanya 4% (0,48 mg Fe). ASI mengandung 0,3 mg Fe/liter dan yang dapat
diserap tubuh sebanyak 50% (0,15mg Fe). Unfortified milk mengandung 0,8 mg
Fe/liter dan yang diserap tubuh sebanyak 10% (0,08 mgFe). 3

32
 BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya
besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Diperkirakan sekitar 30%
penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya merupakan anemia
defisiensi besi.
Anemia defisiensi besi pada anak akan memberikan dampak yang negatif
terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak, antara lain dapat menurunkan
sistem kekebalan tubuh sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi.
Defisiensi besi juga dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan organ tubuh
akibat oksigenasi ke jaringan berkurang. Dan yang paling penting adalah bila
defisiensi besi ini sudah berlangsung lama, akan menurunkan daya konsentrasi
dan prestasi belajar pada anak.
Penyebab utama anemia defisiensi besi adalah konsumsi zat besi yang
tidak cukup dan absorbsi zat besi yang rendah dan pola makan yang sebagian
besar terdiri dari nasi dan menu yang kurang beraneka ragam. Selain itu infestasi
cacing tambang memperberat keadaan anemia yang diderita pada daerahdaerah
tertentu terutama daerah pedesaan menyatakan bahwa anemia defisiensi besi juga
dipengaruhi oleh faktorfaktor lain seperti sosial ekonomi, pendidikan, status gizi
dan pola makan, fasilitas kesehatan, pertumbuhan, daya tahan tubuh dan infeksi.
Faktor- faktor tersebut saling berkaitan
Anemia ini juga merupakan kelainan hematologi yang paling sering tcrjadi
pada bayi dan anak.Pencegahan dapat dilakukan melalui asupan makanan dan
suplementasi zat besi.Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder
terhadap penyakit yang mendasarinya, sehingga koreksi terhadap penyakit
dasarnya menjadi bagian penting dari pengobatan.

33
SARAN
Agar kelak dimasa depan sebagai dokter kita harus memberikan
pengetahuan lebih lagi bagi para ibu agar memperhatikan asupan zat besi. Bayi
cukup bulan mempunyai cadangan besi cukup hingga berusia 4 bulan. Bayi
dengan ASI saja harus mendapatkan asupan zat besi tambahan sebanyak 1
mg/kgBB/hari sejak berusia 4 bulan hingga mendapatkan makanan tambahan
yang difortifikasi zat besi1.
Bayi 6-11 bulan memerlukan zat besi sebanyak 11mg/hari, berikan diet
tinggi besi (daging merah, sayuran kaya zat besi, buah-buahan kaya vitamin
C).Anak berumur 1-3 tahun membutuhkan zat besi sebanyak 7mg/hari. Semua
bayi premature harus mendapatkan suplemen zat besi 2 mg/kgBB/hari sampai
bayi berumum 12 bulan atau mendapatkan makanan pengganti ASI yang kaya
akan zat besi1.

34
DAFTAR PUSTAKA
1. Raspati H, Reniarti L, dkk. 2006. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar
Hematologi Onkologi Anak. Cetakan ke-2 IDAI pp 30-42. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI.
2. Syamsi, BR. 2005.Hubungan defisiensi besi dengan perkembangan fungsi
kognitif.Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas
kedokteran UGM.
3. Soegijanto,S. 2004.Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak. Jakarta
:IDI
4. Behrman Kliegman, Arvin. 2004. Anemia Defisiensi Besi. Nelsons
Textbook ofPediatrics. Edisi 18 pp 1691-1694. Jakarta. EGC.
5. Soemantri,AG.2005.Epidemiology of iron deficiency anemia.Anemia
defisiensibesi.Yogyakarta.Medika Fakultas Kedokteran UGM
6. Endang,P.2008.Jangan anggap enteng anemia pada anak.Diakses dari
www.kesrepro.info.com
7. Dwiprahasto,I.2005.Terapi anemia defisiensi besi berbasis bukti. Anemia
defisiensi besi.Yogyakarta.Medika Fakultas Kedokteran UGM
8. Abdussalam,M. 2005.Diagnosis, pengobatan pencegahan anemia
defisiensi besipada bayi dan anak.Anemia defisiensi besi.Yogyakarta:
MEDIKA Fakultas Kedokteran UGM
9. Wahyuni AS. 2004. Anemia Defisiensi Besi Pada Balita. Diakses dari
www.digitallibraryfkusu.htm.
10. Reksodiputro, H.Mekanisme anemia defisiensi besi.Diakses dari
www.kalbefarmaportal/cerminduniakedokteran.com
11. Negara, NS.2005.Bioavailibilitas zat besi. Anemia defisiensi
besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas Kedokteran UGM
12. Hasan,R, Alatas, H.2002.Anemia defisiensi besi.Ilmu kesehatan anak
jilid1.Jakarta.Penerbit:Bagian Ilmu kesehatan anak FKUI.
13. Ursula,PR.2005.Neurodevelopment and cognitives in children with iron
deficiency anemia. Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas
Kedokteran UGM

35