Anda di halaman 1dari 12

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Leukoplakia merupakan kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut.


Leukoplakia bukan merupakan salah satu jenis tumor, akan tetapi lesi ini
sering meluas sehingga menjadi lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan
suatu istilah yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih
atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa.

Proliverative verrucous leukoplakia (PVL) merupakan bentuk aktif dari


oral leukoplakia dengan gambaran multifokal, tingkat kekambuhan yang
tinggi serta perubahan menjadi ganas. Meskipun perkembangan metastase ke
limfonodi regional relatif sering pada pasien dengan karsinoma sel skuamus,
akan tetapi metastase ke axilar sangat jarang. Angka kejadian PVL ini akan
meningkat pada wanita usia 60 tahunan dengan etiologi yang belum diketahui
(wanita: pria = 4:1). Gambaran PVL sebagai leukoplakia multifokal atau
diffuse, cenderung kambuh setelah terapi dan mempunyai resiko tinggi
berubah menjadi ganas.

Metastase karsinoma sel skuamosa (SCC) dapat melalui kelenjar limfe


menurut letak anatomi, ukuran serta ciri- ciri gambaran histopatologi. Pola
metastase dari SCC biasanya tidak dapat diprediksi dan biasanya meliputi
limfonodi servikal kontralateral, jugular- carotid bawah serta limfonodi
aksila. Akan tetapi hanya terdapat sedikit refensi yang mengemukakan
metastase aksila pada karsinoma sel skuamus kepala dan leher (HNSCC)
serta SCC rongga mulut.

Jurnal ini memaparkan tentang kasus seorang wanita, umur 64 tahun


dengan diagnosa PVL dan perkembangan oral SCC serta metastase ke
limfonodi aksila.

1
LEUKOPLAKIA
A. Definisi
Leukoplakia merupakan lesi oral precancer dengan resiko dapat
menyebabkan kondisi malignansi (keganasan). Leukoplakia merupakan suatu
istilah yang digunakan pada lesi/ plak putih yang tidak normal yang terdapat
pada membran mukosa.
Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah
mengalami perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan
pengunyahan, sehingga sering pula mengalami iritasi mekanik. Leukoplakia
dalam perkembangannya sering mengalami kegananasan dan untuk
menyingkirkan diagnosis banding maka diperlukan biopsi dari leukoplakia
tersebut.

B. Anatomi Mulut
Mulut adalah suatu rongga terbuka yang merupakan jalan masuk sistem
pencernaan berisi organ asesoris berfungsi dalam proses awal pencernaan.
Bagian-bagian yang terdapat pada mulut:
1. Bibir
Tersusun dari otot rangka (orbikularis mulut) dan jaringan
ikat.Permukaan luar bibir yang dilapisi kulit dan mengandung folikel
rambut, kelenjar keringat serta kelenjar subasea.Sedangkan permukaan
dalam bibir adalah membran mukosa.

2. Gigi (dens)

2
Gambar Anatomi gigi

Bagian-bagian gigi:
a. Mahkota gigi atau corona, merupakan bagian yang tampak di atas
gusi. Terdiri atas:
1) Lapisan email, merupakan lapisan yang paling keras.
2) Tulang gigi (dentin), di dalamnya terdapat saraf dan pembuluh
darah.
3) Rongga gigi (pulpa), merupakan bagian antara corona dan radiks.
4) Leher gigi atau kolum, merupakan bagian yang berada di dalam
gusi.
5) Akar gigi atau radiks, merupakan bagian yang tertanam pada
tulang rahang. Akar gigi melekat pada tulang rahang dengan
perantaraan semen gigi.
6) Semen gigi melapisi akar gigi dan membantu menahan gigi agar
tetap melekat pada gusi. Terdiri atas:
a) Lapisan semen, merupakan pelindung akar gigi dalam gusi.
b) Gusi, merupakan tempat tumbuh gigi.

3. Lidah
Lidah dilekatkan pada dasar mulut oleh frenulum lingua yang
berfungsi untuk menggerakkan makanan saat dikunyah atau ditelan, atau
untuk pengecapan dan produksi bicara.

3
4. Kelenjar ludah (glandula sallivatorius)
Kelenjar saliva dibagi atas 2 kelompok, yaitu: kelenjar saliva mayor
dan kelenjar saliva minor. Kelenjar saliva mayor merupakan struktur
berpasangan yang terdiri atas kelenjar parotis, kelenjar submandibular, dan
kelenjar sublingual.Sedangkan kelenjar saliva minor terdiri atas kelenjar
labialis, kelenjar bukalis, kelenjar palatinus (kelenjar Weber), kelenjar
retromolar (kelenjar Carmalat), dan kelenjar lingualis. Kelenjar lingualis
dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu: inferior apical (kelenjar Blandin
Nuhn),taste buds (kelenjar Ebner), dan kelenjar lubrikasi posterior.

C. Etiologi
Etiologi leukoplakia sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Tetapi
beberapa studi menjelaskan bebarapa faktor predisposisi untuk terjadinya
leukoplakia meliputi,:
1. Faktor lokal
Faktor lokal biasanya berhubungan dengan iritasi kronis, antara lain:
a. Trauma, trauma dapat merupakan gigitan pada tepi atau akar gigi
yang tajam, iritasi dari gigi yang malposisi, pemakaian protesa yang
kurang baik, serta adanya kebiasaan yang jelek seperti menggigit-
gigit jaringan mulut, bukal, maupun lidah sehingga menyebabkan
iritasi kronis pada mulut.
b. Kemikal atau termal, iritan mekanis lokal dan berbagai iritan kimia
akan menimbulkan hiperkeratosis dengan atau tanpa disertai
perubahan displastik. Penggunaan bahan- bahan kaustik
kemungkinan akan menyebabkan terjadinya leukoplakia dan
terjadinya keganasan. Bahan- bahan kaustik tersebut antara lain
alkohol dan tembakau.
Terjadinya iritasi pada rongga mulut tidak hanya karena asap rokok
dan panas yang terjadi pada waktu merokok, akan tetapi dapat juga
disebabkan karena zat- zat didlama tembakau yang ikut terkunyah.
Sedangkan alkohol merupakan salah satu faktor yang dapat

4
menyebabkan terjadinya leukoplakia. Menurut sebuah studi,
penggunaan alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan
iritasi mukosa.
c. Faktor lokal yang lain.
Faktor lain yang dapat mempengaruhi adalah infeksi bakteri,
penyakit periodontal serta higienen mulut yang kurang baik, seperti
kandida yang terdapat dalam preparat histologis, leukoplakia dan
sering dihubungkan dengan leukoplakia noduler.
2. Faktor sistemik
a. Penyakit sistemik
Penyakit sistemik yang dapat menyebabkan pembentukan
leukoplakia adalah sifilis tersier, anemia hidrofenik, dan xerostomia
yang diakibatkan oleh penyakit kelenjar saliva.
b. Bahan- bahan yang diberikan secara sistemik, misalnya alkohol,
obat- obat anti metabolit, serum antilimfosit spesifik yang mampu
mempermudah timbulnya leukoplakia.
c. Defisiensi nutrisi, defisiensi vitamin A diperkirakan dapat
meningkatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel,
terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius.

D. Gambaran Klinis Leukoplakia


Penderita leukoplakia tidak mengeluhkan rasa nyeri, tetapi lesi pada
mulut tersebut sensitif terhadap rangsangan sentuh, makanan panasm dan
makanan yang pedas. Dari pemeriksaan klinis ternayat oral leukoplakia
mempunyai bermacam-macam bentuk. Pada umumnya lesi ini sering
ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pada
pria daripada wanita. Hal ini terjadi karena sebagian besar pria adalah perokok
berat. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir,
palatum mole dan durum, daerah dasar mulut, ginggiva, mukosa lipatan bucal,
serat mandibular alveolar rodge.

5
Secara klinis lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, berbatas
tegas, dan permukaan tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa
keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang kala lesi ini
dapat berwarna seperti mutiara atau kekuningan. Pada perokok berat warna
jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan.

Leukoplakia Leukoplakia besar Leukoplakia pada


dibawah lidah precancer lateral lidah

E. Klasifikasi Leukoplakia
Terdapat tiga tipe leukoplakia yang dilihat dari gambaran klinisnya:
1. Homogenous leukoplakia, disebut juga leukoplakia simpleks. Berupa lesi
yang berwarna keputh- putihan, dengan permukaan rata, licin atau
berkerut, dapat pula beralur atau menjadi suatu peninggian dengan
pinggiran yang jelas.

2. Non homogenous atau heterogenus leukoplakia


a. Eritoplakia, merupakan suatu bercak merah dengan daerah- daerah
leukoplakia yang terpisah- pisah tau tidak dapat dihapus.
b. Lesi nodular, merupakan lesi dengan sedikit penonjolan membulat,
berwarna merah dan putih sehingga tampak granula- granula atau
nodul nodul keratotik kecil yang tersebar pada bercak-bercak atrofik

6
dari mukosa. Saat ini lesi sudah dianggap menjadi ganas, karena
biasanya pada waktu singkat akan berubah menjadi tumor ganas
seperti karsinoma sel skuamosa (SCC), terutama lesi terdapat di lidah
dan dasar mulut.
c. Leukoplakia verukosa, merupakan lesi yang tumbuh eksofilik tidak
beraturan, leukoplakia ini berasal dari hiperkeratosis yang meluas
multiple, tidak mengkilat dan membentuk tonjolan dengan keratinisasi
yang tebal, dan sering kali erosif serta dinamakan proliferatif
leukoplakia verukosa. Proliferatif leukoplakia verukosa mempunyai
resiko tinggi terhadap terjadinya perubahan menjadi kegananasan yaitu
karsinoma sel skuamosa atau karsinoma verukosa.

Proliveratif leukoplakia verukosa

Selain itu, Ward dan Hendrick mendeskripsikan klasifikasi leukoplakia


secara klinis berdasarkan onset menjadi:
1. Acute leukoplakia
Onsetnya mulai dari hari, minggu hingga bulan.Lesi ini
berkembang dengan cepat, terdapat penebalan berupa kerucut,
beberapa kasus menunjukkan adanya ulserasi atau pembentukan
papilloma.Leukoplakia jenis ini memiliki kemungkinan lebih besar
untuk menjadi malignan dibandingkan dengan chronic leukoplakia.
2. Chronic leukoplakia
Onsetnya dapat terjadi selama sepuluh, lima belas, atau dua puluh
tahun. Leukoplakia tipe ini memiliki penampakan yang menyebar dan
tipis, seperti selaput putih pada permukaan dari membrane mucus.Pada
palatum mungkin didapatkan lesi merah kecil seukuran kepala peniti

7
seperti kawah kecil. Di bagian tengahnya terdapat tumpukan kapiler
yang akan mengalami perdarahan walau dengan trauma yang ringan.
Leukoplakia jenis ini jarang menjadi ganas.
3. Intermediate leukoplakia
Dapat dikatakan juga sebagai leukoplakia sub akut. Kemungkinan
merupakan bentuk awal dari leukoplakia kronik dan berada antara tipe
akut dan kronik.

F. Gambaran Histopatologis
Pemeriksaan mikroskopis akan membantu penegakan diagnosa
leukoplakia. Bila dilakukan pemeriksaan histopatologis dan sitologis akan
tampak perubahan keratinisasi sel epitel terutama pada bagian superfisial.
Perubahan epitel pada gambaran leukoplakia dibagi menjadi 4 yaitu,
1. Hiperkeratosis
Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal
dari lapisan ortokeratin atau stratum korneum. Dengan adanya
sejumlah ortokeratin pada daerah yang normal, maka akan
menyababkan daerah rongga mulut menjadi tidak rata sehingga
memudahkan terjadinya iritasi
2. Hiperparakeratosis
Suatu keadaan dimana lapisan granulanya terlihat menebal dan sangat
dominan , sedangkan hiperkeratosis sangat jarang ditemukan walaupun
dalam kasus- kasus yang parah.
3. Akantosis
Merupakan suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan
spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian berlanjut disertai
pemanjangan, penebalan serta penumpukan dan penggabungan dari
retepeg.
4. Diskeratosis atau displasia
Merupakan suatu perubahan sel dewasa ke arah kemunduran, yang
mana perubahan tersebut menandakan suatu pra-ganas. Kriteria yang
digunakan untuk mendiagnosa displasia epitel : keratinisasi sel-sel

8
secara individu, adanya pembentukan epithel pearls pada lapisan
spinosum, perubahan perbandinagn inti sel dengan sitoplasma,
hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel, adanya hiperkromatik,
adanya pembesaran intisel atau nukleus.

G. Diagnosis
Penegakan diagnosis leukoplakia masih sering mengalami kendala. Hal ini
disebabkan oleh beberapa hal seperti etiologi leukoplakia yang belum jelas
serta perkembangan yang agresif dari leukoplakia yang mula-mula hanya
sebagai hiperkeratosis ringan namun dapat menjadi karsinoma sel skuamosa
dengan angka kematian yang tinggi. Diagnosis definitif leukoplakia dari
penemuan lesi putih di area mukosa oral pada saat pemeriksaan fisik tanpa
ditemukannya etiologi seperti riwayat merokok, infeksi, riwayat keganasan
pada anamnesis atau pemeriksaan fisik.Pemeriksaan penunjang seperti biopsi
sangat direkomendasikan untuk melihat perubahan histologis yang
terjadi.Biopsi dilakukan pada area yang paling tampak perubahannya.Pada
pasien dengan leukoplakia multifokal, biopsi dapat dilakukan pada beberapa
tempat (field mapping). Pemeriksaan histopatologis ini masih merupakan baku
emas dalam penegakan diagnosis leukoplakia (Thomson PJ & Hamadah O,
2007; Torres-Rendon A et al., 2009).

H. Penatalaksanaan
Dalam penatalaksanaan leukoplakia yang terpenting adalah mengeliminir
faktor predisposisi yang meliputi penggunaan temabakau, alkohol,
memperbaiki hiegine mulut, memperbaiki maloklusi, dan memperbaiki status
gigi tiruan yang letaknya kurang baik. Penatalaksanaan lain yang dapat
dilakukan adalah dengan melakukan eksisi secara chirurgis atau
pembedahan terhadap lesi yang mempunyai ukuran kecil atau agak besar.

9
Apabila lesi sudah meluas dan mengenai dasar mulut maka pada daerah yang
terkena perlu dilakukan stripping.
Pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat dilakukan
sebagai tindakan penunjang umum, terutama apabila pada pasien tersebut
ditemukan malnutrisi vitamin. Peran vitamin C dalam nutrisi kaitanya dengan
pembentukan substansi semen interseluler yang penting untuk membangun
jaringan penyangga. Pemberian vitamin C dalam hubungannya dengan lesi
yang sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan suportif
melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercepat waktu penyembuhan.
Perawatan yang lebih spesifik sangat tergantung dari hasil pemeriksaan
histopatologi serta kondisi pasien.
Menurut Longshore dan Camisa, berikut tatalaksana leukoplakia:
1. Hilangkan semua faktor penyebabnya
2. Tidak ada displasia atau ada displasia ringan bedah eksisi / operasi
laser pada lesi pada ventral / lateral lidah, lantai mulut, langit-langit
lunak dan orofaring. Observasi dan tindak lanjut untuk semua lokasi
anatomi lainnya
3. Adanya displasia sedang atau berat bedah eksisi atau terapi laser
adalah perawatan pilihan
4. Lesi merah (erythroplakia atau leukoerythroplakia) bedah adalah
yang terbaik
5. Proliferative verrucous leukoplakia bedah lengkap eksisi / operasi
laser jika memungkinkan

6. Evaluasi tindak lanjut untuk semua lesi (Longshore dan Camisa,


2002).

I. Prognosis
Prognosis leukoplakia sangat bagus dan deformitas akibat operasi juga
bisa diminimalkan bila penyakit ditemukan pada stadium awal.Selain itu,
kanker pada mukosa mulut yang diasosiasikan dengan leukoplakia sebagailesi
prakankernya juga menunjukkan prognosis yang sangat bagus.

10
Daftar Pustaka

Banoczy J, Gintner Z, Dombi C. Tobacco use and oral leukoplakia. Journal of


Dental Education 2001; 65(4): 322-7

Burket G..H., Oral medicine Diagnosis & Treatment, 6th edition, J.B.
Lippincott Co., Philadelphia-Toronto, 1974.

Cade JE (2017). Hairy Leukoplakia. Diakses tanggal 25 Juli 2017 pada


http://emedicine.medscape.com/article/279269-overview

11
Crispian Scully 2008. Oral and Maxillofacial Medicine. The Basis of
Diagnosa and Treatment London : Churchill Livingstone

Djokja RM, Lampus BS, Mintjelungan C. Gambaran perokok dan angka


kejadian lesi mukosa mulut di desa monsongan kecamatan Banggai
Tengah. J e-GiGi [serial on the internet]. 2013 Mar [cited 2015 Apr
18]; 1(1): 38-44. Available from:
http://ejournal.unsrat.ac.id/index.pphp/egigi/article/view/1928

Feller L, Lemmer J. (2012). Oral leukoplakia as it relates to HPV infection: A


review. International Journal of Dental Hygiene, 2: 540-561

Langlais RP, Miller CS. Atlas berwarna kelainan rongga mulut yang lazim.
Jakarta: Hipokrates; 2012. h. 54

Longshore SJ, Camisa C (2002).Detection and management of premalignant


oral leukoplakia.Dermatol Ther 15: 229-235

Neville. Damm, Allen & Bouquot : Oral & Maxillofacial Pathology, second
ed, 2008, Saunders Elsevier (337-345)

R. A Cawson & E.W. Odell : Oral Pathology and Oral Medicine, 8 th ed.
2007, Churchill Livingstone Elsevier (261-268)

Ramadhan AG. Serba-serbi kesehatan gigi & mulut. Jakarta: Bukune; 2010.
h. 48

Robins and Cotran : Pathologic Basis of Disease, 7 th ed. 2004. Saunders


Elsevier

Shaffer W.G., Hine M.K, Levy B.M., A Text Book Oral Pathology, 3rd.
edition, W.B. Sounders Co., Philadelphia-London-Toroto, 1974

12