1.

Mengapa pasien merasakan nyri tenggorokan dan nyeri otot

2. Mengapa didapatkan ronki basah kasar dikedua lapang paru

3. Mengapa saat pemeriksaan x ray didaptkan infiltrate difus multifocal dan tersebar ?
Pada infeksi virus influenza A H5N1, terjadi pembentukan sitokin yang berlebihan
(cytokine storm) untuk menekan replikasi virus, tetapi justru hal ini dapat menyebabkan
kerusakan jaringan paru yang lebih luas dan berat. Pada tahap selanjutnya terjadi pneumonia
virus berupa pneumonitis interstitial. Proses kemudian berlanjut dengan terjadinya eksudasi dan
edema intra alveolar, mobilisasi sel-sel radang dan juga eritrosit dari kapiler sekitar,
pembentukan membran hyaline dan juga fibroblast. Sel radang kemudian akan memproduksi
banyak sel mediator peradangan, yang secara klinis keadaan ini disebut sebagai ARDS (Acute
Respiratory Distress Syndrome). Difusi oksigen akan terganggu, terjadi hipoksia/anoksia yang
dapat merusak organ lain (anoxic multiorgan disfunction). Proses ini biasanya terjadi
secara cepat dan penderita akan dapat meninggal dalam waktu singkat oleh karena proses yang
irreversible (Giriputro, 2006).
4. Apa hubungan ungags yang dimiliki oleh tetangga pasien dan pasien menguburkan ayamnya
yang mati mendadak
Tiga segmen gen paling besar mengkode subunit polimerase virus yaitu PB2, PB1 dan
PA. Polimerase ini berperan dalam transkripsi mRNA, sintesis untai positif antigenomik
RNAs (cRNAs) dan untuk menerjemahkan cRNA menjadi segmen gen (vRNA) yang
dirakit ke dalam calon virus baru.
Segmen 4 mengkode glikoprotein hemaglutinin (HA) yang berperan dalam perlekatan
virus dengan asam sialat, bagian dari reseptor permukaan sel hospes dan untuk
penggabungan virus dengan membran sel hospes. HA ini juga merupakan target utama
untuk menimbulkan antibodi pada sel hospes (Steinhauer & Skehel, 2002; Horimoto &
Kawaoka, 2001).
Segmen 5 menghasilkan nukleoprotein (NP) yang menyelubungi cRNA dan vRNA agar
dikenal sebagai cetakan oleh enzim polimerase.
Segmen 6 mengkode neuraminidase yang berfungsi memecah asam sialat
virus dan glikokonjugasi sel hospes pada akhir siklus hidup virus ketika virus matang
akan dilepaskan dari sel hospes yang terinfeksi.
Segmen 7 menghasilkan dua protein yaitu M1 dan M2. M1 membentuk komponen
utama virion dan berperan penting pada pembentukan vi rus kembali. M2 merupakan
protein transmembran ber ukuran kecil derivat dari sambungan mRNA. M2 mempunyai
aktivitas pada pembongkaran virus selama fase awal infeksi.
Segmen 8 mengkode 2 protein yaitu NS1 dan NS2. Meskipun dikenal sebagai protein
non structural tetapi NS2 diketahui merupakan komponen virion. NS1 mempunyai
berbagai macam fungsi antara lain mengatur sambungan dan translasi mRNA serta
berperan penting terhadap respon interferon terhadap infeksi virus. Fungsi NS2 adalah
sebagai perantara pemindahan ribonukleoprotein baru dari nukleus melalui interaksi
dengan M1.
 Penularan atau transmisi dari virus influenza secara umum dapat terjadi melalui
inhalasi, kontak langsung, ataupun kontak tidak langsung (Bridges CB, et.al. 2003). Sebagian
besar kasus infeksi HPAI pada manusia disebabkan penularan virus dari unggas ke manusia
(Beigel JH et.al. 2005).
Hasil penelitian yang dilakukan dengan cara memberi makan binatang seperti kucing,
macan, ataupun macan tutul dengan unggas yang terinfeksi dengan H5N1 terbukti bahwa
binatang pemakan daging tersebut dapat mengalami kelainan paru berupa pneumonia, severe
diffuse alveolar damage, dan dapat menyebabkan kematian (Keawcharoen J, et.al. 2004, Kuiken
T, et.al. 2004). Bukti bahwa terjadinya transmisi dari manusia ke manusia sangat jarang
ditemukan.
Kekhawatiran yang muncul di kalangan para ahli genetika adalah bila terjadi rekombinasi
genetik (genetic reassortment) antara virus influenza burung dan virus influenza manusia,
sehingga dapat menular antara manusia ke manusia. Ada dua kemungkinan yang dapat
menghasilkan subtipe baru dari H5N1 yang dapat menular antara manusia ke manusia adalah :
1) Virus dapat menginfeksi manusia dan mengalami mutasi sehingga virus tersebut dapat
beradaptasi untuk mengenali linkage RNA pada manusia, atau virus burung tersebut
mendapatkan gen dari virus influenza manusia sehingga dapat bereplikasi secara efektif
di dalam sel manusia. Subtipe baru virus H5N1 ini bermutasi sedemikian rupa untuk
membuat protein tertentu yang dapat mengenali reseptor yang ada pada manusia, untuk
jalan masuknya ke dalam sel manusia, atau
2) Jenis virus, baik virus avian maupun human influenza tersebut dapat secara bersamaan
menginfeksi manusia, sehingga terjadi mix atau rekombinasi genetik, sehingga
menghasilkan strain virus baru yang sangat virulen bagi manusia (Herman RA & Strorck
M. 2005).

5. Bagaimana alur penegakan diagnosis pada kasus

Diagnostik
- Uji komfirmasi :
Kultur dan identifikasi virus H5N1
Uji real time nested PCR (polymerase chain reaction ) untuk H5
Uji serologi :
Imunofluorecence (IFA) test : ditemukan antigen positif sengan menggunakan
antibody monoclonal influenza A H5N1
 Uji netralisasi didapatkan kenaikan titer antibody spesifik influenza A/H5N1
sebanyak 4 kali dalam paired serum dengan uji netralisasi
Uji penapisan: rapid test untuk mendeteksi influenza
- Pemeriksaan lain
Hematologi : hematoglobin, leukosit, trombosit, hitung jenis leukosit, total limfosit. Umunya
ditemukan leukopeni, limfositopeni atau limfositosis relative dan trombositopeni
Kimia : albumin / globulin, SGOT / SGPT, ureum, kreatinin, kreatin kinase, analsa gas darah.
Umunya dijumpai penurunan albumin, peningkatan kreatin kinase, analisa gas darah normal
atau abnormal. Kelainan laboratorium sesuai dengan perjalanan penyakit dan komplikasi
yang ditemukan
Pemeriksaan radiologi : pemeriksaan foto toraks PA dan lateral. Ditemukan gmabaran
infiltar paru yang menunjukan bahwa kasusu ini adalah pneumonia
6. Apa diagnosis dan DD

Diagnosis :
Avian Influenza
Definisi kasus :
a. Pasien dalam Observasi
Pasien menderita :
Batuk
Sakit tenggorokan
Pilek
Sesak napas (pneumonia)
Dimana belum jelas ada atau tidaknya kontak dengan unggas sakit/mati mendadak
b. Kasus suspek
Seseorang yang menderita demam (>38oC) disertai satu atau lebih gejala:
Batuk
Sakit tenggorokan
Pilek
Sesak napas (pneumonia)
Diikuti oleh ksatu atau lebih keadaan :
1) Pernah kontak dengan unggas sakit atau mati mendadak yang belum diketahui
penyebabnya dan produk mentahnya dalam 7 hari terakhir sebelum timbul gejala di
atas
2) Pernah tinggal di daerah yang terdapat kematian unggas yang tak biasa dalam 14 hari
terakhir sebelum timbul gejala di atas
3) Pernah kontak dengan penderita Avian Influenza konfirmasi dalam 7 hari terakhir
sebelum timbul gejala di atas
4) Pernah kontak dengan specimen AI H5N1 dalam 7 hari terakhir sebelum timbul
gejala di atas (bekerja di laboratorium untuk AI)
5) Ditemukan leucopenia
6) Ditemukan titer antibodi terhadap H5 dengan HI test menggunakan eritrosit kuda
atau tes ELISA untuk influenza A tanpa subtipe
c. Kasus Probable
Criteria kasus suspek ditambah dengan satu atau lebih keadaan :
 Ditemukan adanya kenaikan titer antibody minimum 4 kali terhadap H5 dengan
pemeriksaan HI menggunakan eritrosit kuda atau ELISA test
Hasil laboratorium terbatas untuk influenza H5 menggunakan neutralisasi
Daalm waktu singkat menjadi pneumonia berat/gagal naps/meninggal dan terbukti
tidak ada penyebab lain
d. Kasus Konfirmasi
Kasus probable ditambah dengan satu atau lebih keadaan :
Kultur positif influenza A/H5N1
PCR positif Influenza A/H5N1
Pada Imunofluorescence test ditemukan antigen positif dengan menggunakan
antibody monoclonal Influenza a H5N1
Kenaikan titer antibody spesisfik Influenza A/H5N1 sebanyak 4 kali dalam paired serum dnegan
uji netralisasi
7. Bagaimana patofisiologi dari kasus tsb
Virus Influenza tipe A
Famili Orthomyxoviruses

Virus Influenza

Tipe A Tipe B Tipe C

Hemaglutinin (H) Neurominidase (N)

H1,. . . . . ., H15 N1,. . . . . ., N9

Dapat mengeinfeksi burung unggas yang merupakan pejamu alaminya

H1, H2,H3 serta N1,N2 Human Influenza (lazim dijumpai pada manusia)
Sedangkan penyebab Avian Influenza adalah virus Influenza tipe A (H5N1)

Sifat Virus Influenza

Kemampuan untuk mengubah antigen permukaannya (H dan N)

Secara singkat Hanya sedikit

Antigenic shift Antigenic drift

Terjadi pada virus influenza terjadi pada virus Influenza B

tipe A

Penyusunan kembali gen-gen H dan N diantara human dan avian influenza viruses
melalaui perantara host ketiga

Memungkinkan terjadinya virus baru yang lebih ganas

Infeksi sistemik karena system imun host baik seluler maupun humoral belum sempat
terbentuk

Penyebaran virus Avian Influenza melalui udara

Virus tertanam di membrane mukosa

Terpajan mukoprotein(mengandung asam sialat) yang dapat mengikat virus

Virus AI berikatan dengan alpha 2,6 sialiloligosakarida melalui ikatan 2,3 linkage

Virus yang mengandung protein neuraminidase pada permukaannya dapat memecah

ikatan tersebut

Virus melekat pada sel epitel permukaan

Viryus bereplikasi dalam sel tersebut

(terjadi selama 4-6 jam)

Menyebar ke sel-sel di dekatnya

Sel membengkak dan intinya mengkerut serta mengalami piknosis

 Masa inkubasi virus selama 18 jam sampai 4 hari, lokasi utama dari infeksi yaitu sel-sel
kolumner bersilia

Virus dari luar masuk ke dalam tubuh -> hemaglutinin berikatan dengan saltic acid -> virus
endositosis -> RNA virus = negativ sense -> translasi -> meninggalkan sel dengan menggunakan
neuroamidase -> mencegah sitrat acid sugar membran -> replikasi dan pembentukan sel baru

8. Bagaimana manifestasi klinis dari scenario

- Batuk
- Pilek
- Demam >38
- Sefalgia
- Nyeri tengorokan
- Myalgia
- Malaise
- Keluhan gastrointestinal
- Konjugtivitis

9. Bagaimana penatalaksanaan
Prinsip pentalaksanaan avian influenza adalah istirahat, peningkatan daya tahan tubuh
pengobatan antiviral, pengobatan antibiotic, perawatan respirassi, anti inflamasi,
imunomodulators
Mengenai antiviral maka antiviral sebaiknya diberikan pada wal infeksi yakni pada 48 jam
pertama
- Penghambat M2 : Amatadin (symadine). Rimantidin (flumadine ) dengan dosis 2x / hari 100
mg atau 5 mg/kgBB selama 3-5 hari
- Penghambat neuramidase: zanamivir . oseltamivir dengan dosis 2x 75 mg selama 1 minggu
10. Bagaimana cara pencegahan terhadap penyakit tsbt ?