LBM 4

STEP 1 :

1. furosemid : obat diuretik kuat yg bekerja di lengkung henle ascendent dimana akan mecegah
retensi natrium dan air

2. gagal jantung : sindrom yang ditndai oleh sesak nafas saat istirahat atau saat aktivtas yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

Ketidakmampuan jantung memompa darah yg diperlukan untuk metabolisme

3. kardiomegali : pembesaran jantung akibat dari suatu penyakit tertentu

STEP 2

1. Mengapa pasien mengalami sesak nafas terus menerus dan tidak berkurang dengan istirahat
?
2. Mengapa diskenario ada pembesaran jantung dan kedua tungkai bengkak ?
3. Bagaimana patofisiologi penyakit di skenario?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari gagal jantung?
5. Apa interpretasi dari gambar ekg ?
6. Bagaimana klasifikasi dari gagal jantung?
7. Faktor resiko dari penyakit diskenario?
8. Bagaimana alur penatalaksanaan gagal jantung?
9. Bagaimana etiologi dari skenario?
10. Apa pemeriksaan penunjang dari skenario?
11. Apa yang menyebabkan pasien jantungnya berdebar-debar?
12. Apa perbedaan sesak nafas jantung dan sesak nafas paru (non jantung)?

STEP 3 :

1. Apa perbedaan sesak nafas jantung dan sesak nafas paru (non jantung)?
Jantung Non jantung
Ada pengendapan cairan di pulmo Ada penyumbatan di bronkus
Suara ronki basah Suara ronki kering
Sesak bila aktivitas meningkat, istirahat Aktivitas dan istirhat sesak terus
mnurun
Edem : penyakit jantung orthopnea Diluar jantung
Ekg abnormal Ekg normal
Echocardiografi abnormal normal
Pcwp edem jantung > 20 mmHg <20 mmhg
Peningkatan distensi vena jugularis Tanpa peningkatan
2. Mengapa pasien mengalami sesak nafas terus menerus dan tidak berkurang dengan istirahat
?
Mekanisme sesak nafas :
Gagal jantung kiri  mekanisme pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun.
Awal mula dari hipertensi ( factor resiko )
Hipertensi  meningkatkan kontraktibiltas meningkat
Barareseptor hipotalamus posterior  merangsang vasomotor  vasokontriksi
 Merangsang cardioceleratory center
 Menghambat cardioinhibitry center cardiac output  tekanan
naik

Menyebabkan ventrikel kiri bekerja dengan tinggi kemudian menyebabkan otot nya menjadi
melemah dan menyebabkan kontraksi menurun dan suplai darah menjadi turun untuk
keseleruh tubuh  darahnya masih ada yang tersisa di ventrikel karena kontaksi yang
kurang kuat  semakin lama akan menjadi penimbunan darah di ventrikel  mendorong
katup mitral untuk membuka kembali darah diatrium meningkat balik ke pulmo 
oedem pulmo

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I-III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Faktor resiko dari penyakit diskenario?

3. Apa yang menyebabkan pasien jantungnya berdebar-debar?

Beban preload dan afterload pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi
peninggian daya kontraksi jantung curah jantung meningkat  pembebanan yang kuat 
meranagsang saraf simpatis  kadar ketokolamin dalam darah meningkat  takikardi 
meningkatnya curah jantung
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I-III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Faktor resiko dari penyakit diskenario?
Patomekanisme penyakit gagal jantung kongestif. Malang : jurusan biologi . Laila nur
rachma. 2014
4. Mengapa diskenario ada pembesaran jantung dan kedua tungkai bengkak ?
5. Bagaimana klasifikasi dari gagal jantung?

2014 AHA/ACC/HRS Guideline forthe Management of Patients WithAtrial Fibrillation:

Executive Summary. Available from; http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2014.03.021

6. Apa interpretasi dari gambar ekg ?

Irama : normo sinus
Regularitas : regular
Frekuensi : 120x/menit -> takikardi
Gelombang p :
l : 3 kotak kecil -> 0,12 s
T : 0,4 mv
Bentuk : p normal
Pr interval : 4 kc -> 0,16 s
Komplek qrs :
- Interval : 0,08 s
- Axis : NAD
- Zona transisi : di v4 (normal)
- Q patologis : -
- LVH : r di v5 + s di v2 = 35 +
- Rvh : di v1 <1 -> -

Segmen st : tdk ada

Gel t : t inverted: lead 3

T flat : avf

Kesan : normo sinus ritm,sinus takikardi ditemukan LVH

7. Bagaimana etiologi dari skenario?

Faktor pencetus
 Keadaan yang biasanya membuat perburukan lebih cepat
 Takiartimia atau bradikardia berat/gangguan konduksi
 Sindrom coroner akut
  Komplikasi mekanik dari sindrom coroner akut (misalnya rupture septum
interventrikuler, rupture korda katup mitral, infark ventrikel kanan)
 Emboli pulmonal akut
 Krisis hipertensi
 Tamponad jantung
 Diseksi aorta
 Masalah bedah dan prioperatif
 Kardiomiopati peripertum

Keadaan yang biasanya membuat perburukan melambat

 Infeksi ( infeksi endocarditis)

 PPOK eksaserbasi atau asma
 Anemia
 Disfungsi ginjal

Ketidakpatuhan terhadap obat dan diet

 Iatrogenic (interaksi penggunaan NSAID dan kortikosterod)

 Aritmia, bradikaria dan gangguan konduksi yang tidak bersifat fatal
 Hipertensi yang tidak terkontrol
 Hipertiroid atau hipotiroid
 Penyalahgunaan obat dan alcohol
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I-III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Faktor resiko dari penyakit diskenario?
8. Bagaimana patofisiologi penyakit di skenario?

 Gagal jantung kiri  gangguan pemompaan ventrikel kiri  curah jantung

menurun tekanan akhir diastolic dalam ventrikel meningkat  ( beban atrium kiri
) kenaikan rata-rata dalam atrium kiri  meninggi  menyebabkan hambtan
aliran masuknya dari vena vena pulmo  banyak darah diparu  transmigrasi 
masuk alveoli  ada eritrosit +cairan  batuk darah  warna pink
  Gagal jantung kanan  sama seperti diatas  ke vena cava superior  vena
jugularis meningkat  vena cava inferior  hepatomegaly  splenomegaly 
cairan banya diperut  oedem kaki
 Gagal jantung sistolik : ketidakmampuan kontrasi jantung memompa sehingga curah
jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik
dan gejala yang lainnya
 Gagal jantung diastolic : gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I-III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Faktor resiko dari penyakit diskenario

9. Bagaimana manifestasi klinis dari gagal jantung?

Kriteria major
- Paroksismal nocturnal dyspnea
- Distensi vena leher
- Ronki paru
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Gallp S3
- Peninggian tekanan vena jugularis
- Refluks hepatojugular

Kriteria minor

- Edema ekstremitas
- Batuk malam hari
- Dyspnea d’effort
- Hepatomegaly
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital
- Takikardi

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I-III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Faktor resiko dari penyakit diskenario?

10. Apa pemeriksaan penunjang dari skenario?

1. EKG
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi
debar jantung, irama jantung dan sisteem konduksi dan kadang setiologi dari GJ. Segmen
ST, berupa infrak miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) atau Non STEMI.
Gelombang Q petanda infrak transmural sebelumnya. Adanya hipertropi, bundle branch
block, disinkrosi elektrikal, interval QT yang memanjang, disritmia atau perimiokarditis
harus diperhatikan
2. Foto thoraks
Untuk menilai derajat kongesti paru dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan
jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrate atau kardiomegali.
3. Analisis Gas darah aterial
 Memungkinkan kita untuk menilai oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pCO2) dan
keseimbangan asam basa (pH) dan harus dinilai pada setiap pasien dengan respiratory
berat. Asidosis pertanda perfusi jaringan yang buruk atau retensi CO2 dikaitkan dengan
prognos buruk.
4. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kretinin, gula darah, albumin, enzim hati
dan INR harus merupakan pemeriksaan awal pada semua pasien. Kadar sodium yang
rendah, urea dan kreatinin yang tinggi memberikan prognos buruk. Peninggian sedikit
kardiak troponin bila terlihat
5. Natriuretic peptide
B-type natriuretic peptide ( BNP dan NT-pro BNP) yang diperiksa pada fase akut dapat
diterima sebagai prediktif negative untuk mengeklusi GJ, walau tidak sepenting pada
pada pasien walau tidak ada dalam praktik sehari hari.
6. Ekokardiografi
Memegang peranan yang sangat penting untuk evaluasi kelainan structural dan
fungsional dari jantung yang berkaitan dengan GJ. Untuk evaluasi dan memonitor fungsi
sistolik ventrikel kiri dan kanan secara regional dan global, fungsi diastolic, struktur dan
fungsi valvular, kelainan periard, komplikasi mechanism dari infrak akut adanya
disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitif, non invasif , tekanan pengisian dari
ventrikel kanan dan kiri
7. Instrumentasi dan monitoring pasien dengan GJ
Memonitoring pasien dengan GJ dimulai secepat mungkin sesudah sampai di RS atau
unit darurat medis, bersamaan juga pemeriksaan-pemeriksaan yang menunjang
diagnosis etiologi primer dan juga bagaimana respons terhadap terapi awal
8. Monitoring non invasive
Semua pasien sakit berat harus dimonitor hal-hal yang mendasar seperti suhu, laju
pernapasan, laju detak jantung, tekanan darah, oksigenasi, produksi urine dan
pemeriksaan EKG
9. Monitoring invasive
Aterial line : di indikasikan apabila memerlukan analisis secara kontinu tekanan darah
arterial pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil atau untuk kebutuhan
pengambilan sampel darah atreial yang sering
 Central venous line
Untuk mendapatkan alkes sirkulasi sentarl, dipakai untuk pemberian cairan dan
obat-obatan dan memonitor central venous pressure. Dapat juga mengukur saturasi
oxygen vena (SVO2) yang merupakan evaluasi dari konsumsi oksigen
- Kateter arteri pulmonal
Biasanya diperlukan untuk membedakan antara mekanikal kardiogenik atau non
kardiogenik pada pasien yg kompleks. Kemungkinan bersamaan sakit jantung dan
penyakit paru, terutama apabila dengan kardiograpi sangat sulit diperoleh
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I-III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Faktor resiko dari penyakit diskenario?

11. Bagaimana alur penatalaksanaan gagal jantung?

TERAPI PERTAMA
Yang dapat dilakukan adalah mengoreksi atau stabilisasi berbagai keabnormalan yang terjadi
yang dapat menginduksi munculnya CHF,
misalkan iskemia dapat dikontrol dengan terapi medis atau pembedahan,
hipertensi harus selalu terkontrol, dan kelainan pada katup jantung dapat ditangani dengan
perbaikan pada katup tersebut (National Clinical Guideline Centre, 2010).
2. TERAPI NON FARMAKOLOGIS
Dapat dilakukan dengan restriksi garam, penurunan berat badan, diet rendah garam dan
rendah kolesterol, tidak merokok, olahraga (National Clinical Guideline Centre, 2010).
3. TERAPI FARMAKOLOGIS
I. Diuretics
II. Vasodilator Drugs
Nitrate (isosorbide)
Hydralazine (terutama apabila ditambah dengan regimen digoxin dan terapi diuretic)
Ace inhibitors (captopril, enalapril) : obat ini bekerja dengan menghambat conversi
angiotensin 1 menjadi angiotensin 2 melalui angiotensin- converting enzyme (ACE).
ACE2 reseptor blocker (losartan) : obat ini mengeblok reseptor A2, menyebabkan
vasodilatasi dan menghambat proliferasi dari sel otot. Obat ini biasanya digunakan pada
pasien yang intolerance terhadap ACE inhibitor, akibat efek samping yang dapat ditimbulkan
yaitu batuk. (National Clinical Guideline Centre, 2010).

III. Inotropic Drugs Digitalis glycosides (digoxin)

IV. Beta blockers Obat ini memiliki fungsi untuk memperbaiki fungsi ventrikel kiri, gejala,
dan functional class, serta memperpanjang survival dari pasien CHF.beta blocker juga
memiliki peranan dalam memodifikasi cytokine (interleukin-10, tumor necrosis alpha (TNF-
alpha) dan soluble TNF reseptor
(sTNF-R-1 dan R2) pada pasien dengan kardiomiopati (Shigeyama et al., 2005) Indikasi
pemakaian beta blocker:
a. Pasien yang tergolong dalam klas II dan III , klasifikasi NYHA.
b. Hindari terapi ini pada pasien dengan NYHA klas I atau IV.
c. Sebelum menambahkan beta blocker, pastikan bahwa pasien stabil dan dalam terapi
standard gagal jantung.
d. Mulai pemakaian terapi beta- blocker dengan memakai dosis rendah (carvedilol 3.125 mg
PO bid; metoprolol CR/XL, 12.5 mg PO qd; bisoprolol, 1.25 mg PO qd)
e. tingkatkan dosis dengan interval waktu 2 sampai 3 minggu (carvedilol, 25-50 mg PO bid;
metoprolol CR/XL, 200 mg PO qd; bisoprolol, 10 mg PO qd)
Kontraindikasi pemakaian beta blocker terapi pada CHF:
Peningkatan berat badan
Peningkatan dosis diuretic
Kebutuhan untuk diuretik intravena ataupun obat inotropik
Didapatkan keadaan yang kian memburuk dari CHF
Bronchial asma atau emphysema
Bradycardi
Hipotensi
Blok jantung derajat pertama dan ketiga
V. Aldosterone antagonis contoh spironolactone sebaiknya dipertimbangkan pada pasien
dengan gagal jantung berat dan tidak ada kecurigaan adanya renal insufficiency atau
hiperkalemia.
VI. Antiarrhythmic Therapy
VII. Anticoagulant Therapy (untuk mengurangi resiko terjadinya emboli pada pasien dengan
atrial fibrilasi, tapi tidak diindikasikan pada pasien yang aktif dan tidak punya riwayat emboli)
4. TERAPI INFASIF
a) Coronary Reperfusion, terutama pada akut gagal jantung berulang dihubungkan dengan
edema pulmonary.
b) Valvular Heart Disease.
c) Reduction ventriculoplasty meliputi eksisi pada bagian dari otot ventrikel kiri yang
diskinetik. Hal ini biasanya
dilakukan pada gagal jantung klas akhir.
d) Transmyocardial laser revascularization
e) Prosedur operasi perbaikan fungsi jantung
a. intra-aortic balloon pump
b. permanent implantable balloon pump
c. total artificial heart
f) Transplantasi Jantung (terapi paling efektif pada keadaan gagal jantung berat).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I-III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Faktor resiko dari penyakit diskenario?
Patomekanisme penyakit gagal jantung kongestif. Malang : jurusan biologi . Laila nur
rachma. 2014