Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN KASUS

DEMAM TIFOID

Oleh :
Titi Sari Walet Puspita Candra
17710166

Pembimbing :
dr.ARif, Spa.

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


R.S.U.D IBNUSINA – GRESIK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2017
DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL.................................................................................. i
DAFTAR ISI............................................................................................... ii
BAB I LAPORAN KASUS....................................................................... 1
A. Identitas Pasien..................................................................................... 1
B. Anamnesis............................................................................................. 1
C. Pemeriksaan Fisik................................................................................. 4
D. Pemeriksaan Penunjang........................................................................ 5
E. Diagnosa Kerja...................................................................................... 5
F. Diagnosa Banding................................................................................. 6
G. Penatalaksanaan.................................................................................... 6
H. Prognosis............................................................................................... 7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 8


A. Definisi ................................................................................................ 8
B. Epidemiologi ....................................................................................... 8
C. Patogenesis............................................................................................ 9
D. Gejala Klinis........................................................................................ 10
E. Pemeriksaan penunjang demam tifoid dan interpretasinya.................. 11
F. Penatalaksanaan.................................................................................... 15
G. Prognosis............................................................................................... 16

BAB III PEMBAHASAN......................................................................... 17


DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 19

ii
BAB I
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : An. Satrio Bayu Pratama
Umur : 1 thn 10 bulan 22 hari
Alamat : Daelan RT/RW 003/002 Kel/Desa Guranganyar,
Kec.Cerme, Kab. Gresik
Pekerjaan : -
Kedatangan : 11 Desember 2017
Tanggal Pemeriksaan : 12 Desember 2017
No. Rekam Medik : 685233

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama :
Demam

2. Riwayat Penyakit Sekarang :


Hasil observasi pemeriksaan bahwa :
a. H1-MRS
Pasien lemah, mengalami batuk, mual, muntah, perut kembung
disertai nafsu makan dan minum menurun.
b. H2-MRS
Pasien mengalami diare 5x pada sore hari sejak siang. Feses cair
tanpa ampas. Panas menurun, mau makan dan minum sedikit.

3. Riwayat Pernyakit Sebelumnya :


a. Pasien pernah mengalami opname pada usia 3 bulan dan 6 bulan
dengan diagnosa Radang.

1
b. Pasien mengalami panas sejak tanggal 2 Desember 2017, panasnya
semakin naik, panas menurun jika diintervensi dengan obat panas,
masa reaksi obat habis panas naik lagi.
c. Pasien mengalami muntah ± 4x / hari sejak tanggal 2 Desember
2017. Muntah tidak ada ampas hanya cair, perut kembung, sulit
makan dan minum .
d. Pasien Pernah opname selama 4 hari dari tanggal 5 Desember 2017
sampai dengan 8 Desember 2017 di RS. Darus Syifa’
e. Pasien setelah pulang opname, pada tanggal 10 Desember 2017
panas kembali naik, dibawa ke bidan untuk mendapatkan
pertolongan pertama, oleh bidan dirujuk ke RS. Ibnu Sina Kab.
Gresik.

4. Riwayat Penyakit Keluarga :


Ayah : Riwayat Paru (+)

5. Riwayat Pengobatan
Tidak diketahui terapi pengobatan sebelumnya

6. Riwayat kehamilan dan persalinan :


Riwayat antenatal : Saat hamil ibu aktif periksa kehamilan di bidan /
pukesmas
Riwayat natal : Spontan Kepala Belakang
Berat badan lahir : 2,0 Kg
Panjang badan lahir : -
Lingkar kepala :-
Penolong : Bidan RS
Tempat : RS
Riwayat neonatal : Langsung menangsi badan kemerahan gerak aktif

2
7. Riwayat imunisasi
Imunisasi PPI : diberikan di Posyandu
 Hepatitis B 3 x usia : 0,1,6 bulan
 Polio 4 x usia : 0,2,4,6 bulan
 BCG 1 x usia : 2 bulan
 DPT 3 x usia : 2,4,6 bulan
 Campak 1 x usia : 9 bulan
Imunisasi non PPI
 HIB : tidak dilakukan
 PCV : tidak dilakukan
 Rotavirus : tidak dilakukan
 Varisela : tidak dilakukan
 MMR : tidak dilakukan
 HPV : tidak dilakukan
 Tifoid : tidak dilakukan
 Hepatitis A : tidak dilakukan
Kesan : Imunisasi baik sesuai PPI

8. Riwayat alergi
Tidak ada

9. Riwayat Nutrisi :
 0-6 Bulan : ASI ekklusif
Pasien minum ASI dengan baik, setiap 3 jam sekali
 6-12 Bulan : ASI + Bubur susu
Pasien minum ASI setiap pasien ingin minum dan bubur susu
pendamping diberikan 3 x/ hari dan selalu habis (+ 8-10 sdm)
 18 bln –sekarang menu : keluarga
Menu keluarga berupa nasi + lauk lengkap (tempe / telur / tahu /
ayam / sayur ) diberikan 3 x /hari dan selalu habis
Kesan : Kualitas dan kuantitas makanan baik
C. Pemeriksaan Fisik
Hasil observasi fisik bahwa :
1. Keadaan Umum : Lemah

3
2. Kesadaran : GCS (Glasgow Coma Scale) : 4 5 6
3. Pengukuran :
a. BB : 9,6 kg
b. Panjang/tinggi badan : -
c. Lingkar lengan atas : -
d. Lingkar kepala : -
e. Vital sign :
a. Nadi (Pulse Rate/ Heart rate/ HR) : 110 x./ menit
b. Suhu (Body Temperature) : 39,6 oC
c. Respiration rate (RR)/ Pernapasan : 28 x/ menit

Status Generalis
a. Kepala : A/ I/C/D - /-/-/-
b. Thoraks : Dinding dada simetris
c. Pulmo : S1 S2 normal vesikuler,
Murmur / M (-),
Ekstrimitas / E (-).
d. Abdomen : Bising usus (+)

4
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan hematologi lengkap
Nama Pemeriksaan Metode Hasil Nilai Normal
DL (DARAH LENGKAP)
HB FLOWCYTOMETRI 12.0 L 30.0 17g% P 11.4 15.1 g%
LEUKOSIT FLOWCYTOMETRI 15 400 4.500 : 11.000
LAJU ENDAP JENIS WESTERGREEN L 0-15 P-20
HITUNG JENIS SLIDE 1/1/0/60/30/8 1-/0-1/3-5/40-50/20.40/4-8
PCV FLOWCYTOMETRI 37 L 40.50% P 37-47%
TROMBOSIT FLOWCYTOMETRI 400 000 150 000 450000/PL
MCV FLOWCYTOMETRI 81 80-94
MCH FLOWCYTOMETRI 26 26-32
MCHC FLOWCYTOMETRI 32 32-36
GDA GOD-PAP 104 <200 mg/dl
ELEKTROLIT (CT)
NATRIUM ISE 136 135-145 (mmoi/Liter
KALIUM ISE 39 3.5-55 (mmoi/Liter)
CHLORIDA ISE 101 98-108 (mmoi/Liter)

2. Pemeriksaan urin :
Nama Pemeriksaan Metode Hasil Nilai Normal
URINE LENGKAP
PH DIPSTIK 6.0 5-75
BJ URINE DIPSTIK 1.015 1000 – 1015
LEUKOSIT DIPSTIK Neg Negatip
NITRIT DIPSTIK Neg Negatip
PROTEIN DIPSTIK Neg Negatip
GLUKOSA DIPSTIK Norm Negatip
KETON DIPSTIK Neg Negatip
UROBILIN DIPSTIK Norm Negatip
BILIRUBIN DIPSTIK Neg Negatip
ERITROSIT DIPSTIK Neg Negatip
SEDIMEN
LEUKOSIT MIKROSKOPIS 0–1 0 – 1 plp
ERITROSIT MIKROSKOPIS 0–1 0 – 1 plp
EPITHEL MIKROSKOPIS 0–1 0 – 1 plp
SILINDER MIKROSKOPIS Neg Negatip
CRYSTAL MIKROSKOPIS Neg Negatip

E. Diagnosa Kerja
Demam tifoid pada anak

5
F. Diagnosa Banding
Diagnosis banding demam tifoid pada daerah tropis meliputi
gastroenteritis, ricketsiosis, demam dengue, infeksi saluran kemih,
leptospirosis, influenza, pneumonia, meningitis, pielonefritis

G. Penatalaksanaan
1. Terapi suportif dapat dilakukan dengan:
a. Istirahat tirah baring dan mengatur tahapan mobilisasi.
b. Diet tinggi kalori dan tinggi protein.
c. Konsumsi obat-obatan secara rutin dan tuntas.
d. Kontrol dan monitor tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu,
kesadaran), kemudian dicatat dengan baik di rekam medik pasien.
2. Terapi Medikamentoasa
H1
Inf D5 ¼ NS 1000 cc/24 jam
Cefo 2 x 250 mg
Antrain 3 x 100 mg
Radin 2 x 10 mg
Sunmol 3 x C I
Gentamicyn 1 x 60 mg
Ambroxol / Salbutam

H2 Panas +, bapil jarang


Inf DS ¼ NS 1000 cc/hari
Inj Cefo 2 x 250 (2)
Inj Genta 1 x 60 mg (2)
Antrain 3 x 100 mg
Sasmol 3 x CI
Puyer bapil 3 x 1

6
H2 Sore anak diare 5 x sejak siang
+ L Bio 1 x 1
Zink pro 1 x 1 ctl

H3 muntah 1 x nafsu makan


Fa x 37

H. Prognosis
1. Quo ad vitam : Dubia ad bonam (Tak menentu tapi cenderung
baik)
2. Quo ad functionam : Dubia ad bonam (Tak menentu tapi cenderung
baik)
3. Quo ad sanationam : Dubia ad bonam (Tak menentu tapi cenderung
baik)

7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Demam tifoid merupakan infeksi sistemik yang disebabkan oleh
Salmonella enterica serovar typhi (S typhi).1-4 Salmonella enterica
serovar paratyphi A, B, dan C juga dapat menyebabkan infeksi yang disebut
demam paratifoid.3-4 Demam tifoid dan paratifoid termasuk ke dalam demam
enterik. Pada daerah endemik, sekitar 90% dari demam enterik adalah demam
tifoid. 3-4

B. Epidemiologi
Beberapa negara sudah menjalankan imunisasi tifoid sesuai
rekomendasi World Health Organization (WHO) sehingga sulit menentukan
prevalens penyakit tersebut di dunia. Beberapa sistem surveilans untuk kasus
demam tifoid di negara berkembang sangat terbatas, terutama di tingkat
komunitas, sehingga prevalens penyakit yang sesungguhnya sangat sulit
diperoleh. Data surveilans yang tersedia menunjukkan bahwa pada tahun
2000, estimasi penyakit adalah sebanyak 21.650.974 kasus, kematian terjadi
pada 216.510 kasus tifoid dan 5.412.744 pada penyakit paratifoid. Data
tersebut diekstrapolasi dari beberapa penelitian sehingga dapat kurang tepat,
apalagi karena pemeriksaan penunjang diagnosis yang tidak akurat.7
Demam tifoid merupakan penyakit demam yang sering ditemukan di
negara berkembang. Pemberian antibiotik menyebabkan perubahan gejala
klinis demam tifoid sehingga gejala demam klasik yang meningkat secara
perlahan seperti stepladder dan toksisitas jarang ditemukan. Namun resistensi
antimikroba sering menyebabkan gejala penyakit menjadi berat dan terjadi
komplikasi.7
Manifestasi gejala klinis demam tifoid dan derajat beratnya penyakit
bervariasi pada populasi yang berbeda. Sebagian besar pasien yang dirawat di
rumah sakit (RS) dengan demam tifoid berusia 5-25 tahun. Namun, beberapa

8
penelitian di komunitas menunjukkan bahwa demam tifoid dapat terjadi pada
usia kurang dari 5 tahun dengan gejala non-spesifik yang secara klinis tidak
tampak seperti tifoid.2,7-9
C. Patogenesis
Banyak faktor yang mempengaruhi derajat beratnya penyakit dan gejala
klinis infeksi, yaitu lamanya penyakit sebelum diberikan antimikroba yang
tepat, pemilihan antimikroba, umur pasien, riwayat imunisasi, virulensi strain
bakteri, jumlah kuantitas inokulum yang tertelan, dan beberapa faktor dari
status imun pejamu.7
Patogenesis demam tifoid merupakan proses yang kompleks yang
melalui beberapa tahapan.6 Setelah kuman Salmonella typhi tertelan, kuman
tersebut dapat bertahan terhadap asam lambung dan masuk ke dalam tubuh
melalui mukosa usus pada ileum terminalis.2,6 Di usus, bakteri melekat pada
mikrovili, kemudian melalui barier usus yang melibatkan mekanisme
membrane rufing, actin rearrangement, dan internalisasi dalam
2,6
vakuola intraseluler. Kemudian Salmonella typhi menyebar ke sistem
limfoid mesenterika dan masuk ke dalam pembuluh darah melalui sistem
2,6
limfatik. Bakteremia primer terjadi pada tahap ini dan biasanya tidak
didapatkan gejala dan kultur darah biasanya masih memberikan hasil yang
2,6
negatif. Periode inkubasi ini terjadi selama 7-14 hari. 4,6 Bakteri dalam
pembuluh darah ini akan menyebar ke seluruh tubuh dan berkolonisasi dalam
organ-organ sistem retikuloendotelial, yakni di hati, limpa, dan sumsum
tulang. Kuman juga dapat melakukan replikasi dalam makrofag. 4,6 Setelah
periode replikasi, kuman akan disebarkan kembali ke dalam sistem peredaran
darah dan menyebabkan bakteremia sekunder sekaligus menandai
berakhirnya periode inkubasi.1,2,6 Bakteremia sekunder menimbulkan gejala
klinis seperti demam, sakit kepala, dan nyeri abdomen.6
Bakteremia dapat menetap selama beberapa minggu bila tidak diobati
dengan antibiotik.3,6 Pada tahapan ini, bakteri tersebar luas di hati, limpa,
sumsum tulang, kandung empedu, dan Peyer’s patches di mukosa ileum
3,6
terminal. Ulserasi pada Peyer’s patches dapat terjadi melalui proses
4,6
inflamasi yang meng-akibatkan nekrosis dan iskemia. Komplikasi

9
perdarahan dan perforasi usus dapat menyusul ulserasi. Kekambuhan dapat
terjadi bila kuman masih menetap dalam organ-organ sistem
retikuloendotelial dan berkesempatan untuk berproliferasi kembali.4,6
Menetapnya Salmonella dalam tubuh manusia diistilahkan sebagai pembawa
kuman atau carrier.

D. Gejala Klinis
Setelah 7-14 hari tanpa keluhan atau gejala, dapat muncul keluhan atau
gejala yang bervariasi mulai dari yang ringan dengan demam yang tidak
tinggi, malaise, dan batuk kering sampai dengan gejala yang berat dengan
demam yang berangsur makin tinggi setiap harinya, rasa tidak nyaman di
perut, serta beraneka ragam keluhan lainnya.2,6
Gejala yang biasanya dijumpai adalah demam sore hari dengan
serangkaian keluhan klinis, seperti anoreksia, mialgia, nyeri abdomen, dan
obstipasi. Dapat disertai dengan lidah kotor, nyeri tekan perut, dan
pembengkakan pada stadium lebih lanjut dari hati atau limpa atau kedua-
duanya.1,2,6,7 Pada anak, diare sering dijumpai pada awal gejala yang baru,
kemudian dilanjutkan dengan konstipasi.2,6,7 Konstipasi pada permulaan
sering dijumpai pada orang dewasa.1,6 Walaupun tidak selalu konsisten,
bradikardi relatif saat demam tinggi dapat dijadikan indikator demam
tifoid.1,2,6 Pada sekitar 25% dari kasus, ruam makular atau makulopapular
(rose spots) mulai terlihat pada hari ke 7-10, terutama pada orang berkulit
putih, dan terlihat pada dada bagian bawah dan abdomen pada hari ke 10-15
serta menetap selama 2-3 hari. 2,6,7
Komplikasi terjadi pada 10%-15% kasus yang menderita penyakit lebih
dari 2 minggu. Komplikasi yang sering dijumpai adalah reaktif hepatitis,
perdarahan gastrointestinal, perforasi usus, ensefalopati tifosa, serta gangguan
pada sistem tubuh lainnya mengingat penyebaran kuman adalah secara
hematogen.6 .Komplikasi yang sering terjadi adalah perforasi saluran cerna
(10%) dan ensefalopati tifoid (10-40%). Oleh karena itu, pemeriksaan
diagnostik baru memegang peran penting untuk mengetahui insidens kasus
demam tifoid di suatu negara dan program jadwal imunisasi disesuaikan
dengan prevalens penyakit di negara masing-masing. Perkembangan alat uji

10
diagnostik untuk demam tifoid yang murah dapat dipercaya dapat memberi
manfaat jangka panjang dalam mengendalikan dan mengobati penyakit
4,6,7
tersebut. Bila tidak terdapat komplikasi, gejala klinis akan mengalami
perbaikan dalam waktu 2-4 minggu
E. Pemeriksaan penunjang demam tifoid dan interpretasinya
Sampai saat ini, baku emas diagnosis demam tifoid adalah pemeriksaan
biakan empedu walaupun hanya 40%-60% kasus biakan positif, terutama
pada awal perjalanan penyakit. Biakan spesimen tinja dan urin menjadi positif
setelah akhir minggu pertama infeksi, namun sensitivitasnya lebih rendah.
Di negara berkembang, ketersediaan dan penggunaan antibiotik secara luas,
menyebabkan sensitivitas biakan darah menjadi rendah. Biakan sumsum
tulang lebih sensitif, namun sulit dilakukan dalam praktek, invasif, dan
kurang digunakan untuk kesehatan masyarakat.7
1. Pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi untuk demam tifoid tidak spesifik. Hitung
leukosit yang rendah sering berhubungan dengan demam dan toksisitas
penyakit, namun kisaran jumlah leukosit bisa lebar. Pada anak yang lebih
muda leukositosis bisa mencapai 20.000-25.000/mm3. Trombositopenia
dapat merupakan marker penyakit berat dan disertai dengan koagulasi
intravaskular diseminata. Pemeriksaan fungsi hati dapat berubah, namun
gangguan hati yang bermakna jarang ditemukan.2,7

11
2. Pemeriksaan Widal
Pemeriksaan Widal mengukur kadar antibodi terhadap antigen O
dan H S.typhi dan sudah digunakan lebih dari 100 tahun. Pemeriksaan
Widal memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah dan
penggunaannya sebagai satu-satunya pemeriksaan penunjang di daerah
endemis dapat mengakibatkan overdiagnosis. Kadar aglutinin tersebut
diukur dengan menggunakan pengenceran serum berulang. Pada
umumnya antibodi O meningkat di hari ke-6-8 dan antibodi H hari ke 10-
12 sejak awal penyakit.5,7
Interpretasi pemeriksaan Widal harus dilakukan secara hati-hati
karena beberapa faktor mempengaruhi hasilnya, antara lain stadium
penyakit, pemberian antibiotik, teknik laboratorium, endemisitas
penyakit tifoid, gambaran imunologi masyarakat setempat, dan riwayat
imunisasi demam tifoid. Sensitivitas dan spesifisitas rendah tergantung
kualitas antigen yang digunakan bahkan dapat memberikan hasil negatif
pada 30% sampel biakan positif demam tifoid.5,7
Pemeriksaan Widal memiliki sensitivitas 40%, spesifisitas 91,4%,
dan nilai prediksi positif 80%. Hasil pemeriksaan Widal positif palsu
dapat terjadi oleh karena reaksi silang dengan non-typhoidal Salmonella,
enterobacteriaceae, pemeriksaan dilakukan di daerah endemis infeksi
dengue dan malaria, riwayat imunisasi tifoid, dan preparat antigen
komersial yang bervariasi serta standardisasi yang kurang baik.
Pemeriksaan Widal seharusnya dilakukan 1-2 minggu kemudian sehingga
kenaikan 4 kali, terutama agglutinin O memiliki nilai diagnostik yang
penting untuk demam tifoid. Titer aglutinin O yang positif dapat berbeda
dari >1/806 sampai >1/320 antar laboratorium tergantung endemisitas
demam tifoid di masyarakat setempat dengan catatan 8 bulan terakhir
tidak mendapat vaksinasi atau baru sembuh dari demam tifoid.5,7,11,12
Pemeriksaan Widal pada serum akut satu kali saja tidak
mempunyai arti penting dan sebaiknya dihindari oleh karena beberapa
alasan, yaitu variablitas alat pemeriksaan, kesulitan memperoleh titer
dasar dengan kondisi stabil, paparan berulang S.typhi di daerah endemis,

12
reaksi silang terhadap nonSalmonella lain, dan kurangnya kemampuan
reprodusibilitas hasil pemeriksaan tersebut. Pemeriksaan serologi untuk
aglutinin Salmonella seperti pemeriksaan Widal bahkan tidak
dianjurkan.7,12
3. Pemeriksaan serologi terhadap spesimen darah
Pemeriksaan diagnostik baru saat ini tersedia, seperti Typhidot atau
Tubex yang mendeteksi antibodi IgM antigen spesifik O9
lipopolisakarida S. typhi. Dalam dua dekade ini, pemeriksaan antibodi
IgM dan IgG spesifik terhadap antigen S. typhi berdasarkan enzyme-
linked immunosorbent assay (ELISA) berkembang.7
Antigen dipisahkan dari berbagai struktur subselular organisme
antara lain: liposakarida (LPS), outer membrane protein (OMP), flagella
(d-H), dan kapsul (virulence [Vi] antigen). Telah banyak penelitian yang
membuktikan bahwa pemeriksaan ini memiliki sensitivitas dan
spesifisitas hampir 100% pada pasien demam tifoid dengan biakan darah
positif S. typhi. Pemeriksaan antibodi IgM terhadap antigen O9
lipopolisakarida S.typhi (Tubex)R dan IgM terhadap S.typhi (Typhidot)R
memiliki sensitivitas dan spesifitas berkisar 70% dan 80%.5,7,13,14
Tabel 1 memperlihatkan perbandingan beberapa pemeriksaan
penunjang untuk demam tifoid. Pemeriksaan serologi tersebut dapat
dibaca secara visual dalam waktu 10 menit dengan membandingkan
warna akhir reaksi terhadap skala warna dan nilai > 6 dianggap sebagai
positif kuat. Namun interpretasi hasil serologi yang positif harus
dilakukan secara hati-hati pada kasus tersangka demam tifoid di daerah
endemis karena IgM dapat bertahan sampai 3 bulan, sedangkan IgG
sampai 6 bulan.2,7

Tabel 1. Perbandingan beberapa pemeriksaan penunjang untuk demam tifoid.2,7

13
4. Pemeriksaan serologi dari spesimen urin
Pemeriksaan ELISA terhadap antibodi monoklonal spesifik antigen
9 grup D Salmonella dari spesimen urin pada satu kali pemeriksaan
memiliki sensitivitas 65%, namun pemeriksaan urin secara serial
menunjukkan sensitivitas 95%.7,15 Pemeriksaan ELISA menggunakan
antibodi monoklonal terhadap antigen 9 somatik (O9),antigen d flagella
(d-H), dan antigen virulensi kapsul (Vi) pada spesimen urin memiliki
sensitivitas tertinggi pada akhir minggu pertama, yaitu terhadap ketiga
antigen Vi terdeteksi pada 9 kasus (100%), O9 pada 4 kasus (44%) dan d-
H pada 4kasus (44%). Spesifisitas untuk Vi lebih dari 90% sehingga
deteksi antigen Vi pada urin menjanjkan untuk menunjang diagnosis
demam tifoid, terutama dalam minggu pertama sejak timbulnya
demam.7,16

F. Penatalaksanaan
Tatalaksana demam tifoid pada anak dibagi atas dua bagian besar, yaitu
tatalaksana umum dan bersifat suportif dan tatalaksana khusus berupa

14
pemberian antibiotik sebagai pengobatan kausal. Tatalaksana demam tifoid
juga bukan hanya tatalaksana yang ditujukan kepada penderita penyakit
tersebut, namun juga ditujukan kepada penderita karier salmonella typhi,
pencegahan pada anak berupa pemberian imunisasi tifoid dan profilaksis bagi
traveller dari daerah non endemik ke daerah yang endemik demam tifoid.7
Terapi pada demam tifoid adalah untuk mencapai keadaan bebas
demam dan gejala, mencegah komplikasi, dan menghindari kematian. 1 Yang
juga tidak kalah penting adalah eradikasi total bakeri untuk mencegah
kekambuhan dan keadaan carrier.1,6
Pemilihan antibiotik tergantung pada pola sensitivitas isolat Salmonella
typhi setempat.1,6 Munculnya galur Salmonella typhi yang resisten terhadap
banyak antibiotik (kelompok MDR) dapat mengurangi pilihan antibiotik yang
akan diberikan. Terdapat 2 kategori resistensi antibiotik yaitu resisten
terhadap antibiotik kelompok chloramphenicol, ampicillin, dan
trimethoprimsulfamethoxazole (kelompok MDR) dan resisten terhadap
antibiotik fluoroquinolone. Nalidixic acid resistant Salmonella typhi
(NARST) merupakan petanda berkurangnya sensitivitas terhadap
fluoroquinolone. 6,17
Terapi antibiotik yang diberikan untuk demam tifoid tanpa komplikasi
berdasarkan WHO tahun 2003 bahwa antibiotik golongan fluoroquinolone
(ciprofloxacin, ofloxacin, dan pefloxacin) merupakan terapi yang efektif untuk
demam tifoid yang disebabkan isolat tidak resisten terhadap fluoroquinolone
dengan angka kesembuhan klinis sebesar 98%, waktu penurunan demam 4
hari, dan angka kekambuhan dan fecal carrier kurang dari 2%.1,6
Fluoroquinolone memiliki penetrasi ke jaringan yang sangat baik, dapat
membunuh S. typhi intraseluler di dalam monosit/makrofag, serta mencapai
kadar yang tinggi dalam kandung empedu dibandingkan antibiotik lain.6,17

G. Prognosis
Perdasarkan penatalaksanaan terapi suportif dan intervensi antibiotik yang
tepat dilaporkan bahwa hasil baik untuk pemulihan pasien demam tifoid.

15
BAB III
PEMBAHASAN

Demam tifoid merupakan infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella


enterica serovar typhi (S typhi) yang sering terjadi di negara berkembang.
Berdasarkan tempat kejadian kasus pada laporan ini menunjukkan kesesuaian
endemi untuk memberikan dugaan diagnosa awal pada pasien dengan demam
tifoid.
Penegakkan diagnosa demam tifoid pada pasien melalui pemeriksaan
penunjang dan identifikasi gejala telah sesuai dengan teori yang kemudian
memberikan kecurigaan terhadap abnormal leukosit yang artinya terdapat infeksi
oleh bakteri/virus gram (+/-) sehingga mengakibatkan terjadinya panas tinggi
hingga 39,6 oC yang kemudian turun dengan intervensi obat. Kejadian berulang
tersebut akibat dari peningkatan jumlah leukosit dalam darah. Berdasarkan teori
bahwa leukositisitas terjadi akibat masuknya S typhi yang masuk kedalam tubuh
melalui saluran cerna, kemudian diserap oleh usus halus dan masuk dalam sistem
peredaran darah. Setelah masuk dalam peredaran darah, melalui kelenjar limfoid
usus halus S typhi mengakibatkan tukak hingga blooding dan perforasi usus. Pada
hati S typhi mengakibatkan hematopegali (pembengkakan hati) sehingga pasien
akan mengalami nyeri perabaan sekitar uluh hati. Pada limfa S typhi
mengakibatkan splenomegali (pembesaran/ pembengkakan limfa) sebagai limfoid
yang mengakibatkan mual sehingga menurunkan nafsu makan. S typhi dalam
darah memicu terjadinya endotoksin yang tidak disekresikan sehingga terjadi
demam dan berkurangnya cairan elektrolit tubuh.
Terapi yang dilakukan dalam penatalaksanaan pasien dengan demam tifoid
yang dilaporkan telah menunjukkan kesesuaian dengan pedoman
penatalaksanaannya. Terapi suport telah dilakukan dengan mengharuskan pasien
istirahat total agar dokter dan tenaga kesehatan dapat memantau secara intensif
perkembangan pengobatan yang diberikan untuk mencapai tujuan prognosa.
Dalam hal kondisi lemas pada pasien, dilakukan pemberian cairan metabolit untuk

16
mengatasi koreksi cairan mineral tubuh sehingga meningkatkan daya tahan tubuh
pasien. serta terapi antibiotik dengan memberikan pilihan sediaan sebagaimana
dilaporkan pada awal kasus untuk mengintervensi perkembangan bakteri/ virus
gram (+/-) sebagai penyebab demam.
Merinci penatalaksanaan medikamentosa bahwa untuk memulihkan
kekuatan tubuh pasien akibat koreksi cairan elektrolit tubuh diberikan infus infus
D5 ¼ NS 1000 cc /24 jam yang mana efektif dalam mengisi sejumlah volume
cairan (volume expanders) ke dalam pembuluh darah dalam waktu yang singkat,
dan berguna pada pasien yang memerlukan cairan segera. Terapi simptomatik
untuk menurunkan demam (antipiretik) menggunakan pilihan sediaan Antrain 4 x
100 mg / 24 jam dan mengurangi keluhan gastrointestinal menggunakan sediaan
Radin 2 x 10 mg / 24 jam. Terapi definitif dengan pemberian antibiotik dengan
pilihan sediaan Cefotaxime 2 x 250 mg dan Larutan injeksi Gentamicyn : 1 x 60
untuk menghambat mertumbuhan kuman/ bakteri gram (+/-) yang ditujukan untuk
menormalkan leukosit dari infeksi S typhi sehingga endotoksin berkurang.
Melalui penatalaksanaan yang telah dilakukan dihasilkan prognosa bahwa
kesehatan pasien berangsur-angsur baik walaupun masih dimungkinkan adanya
kasus yang berulang.

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Bhan MK, Bahl R, Bhatnagar S. 2005. Typhoid fever and paratyphoid fever.
Lancet; 366: 749-62.
2. Bhutta ZA. 2006.Typhoid fever: current concepts. Infect Dis Clin Pract; 14:
266-72.
3. Bhutta ZA. Current concepts in the diagnosis and treatment of typhoid fever.
BMJ. 2006;333:78-82.
4. Parry CM. 2005.Epidemiological and clinical aspects of human typhoid fever
[Internet cited 2011 Mar 3]. Available from: www.cambridge.org
5. Baker S, Favorov M, Dougan G. Searching for the elusive typhoid diagnostic.
BMC Infectious Diseases. 2010;10:45-50.
6. Nelwan.2012. Tatalaksana Terkini Demam Tifoid.Divisi Penyakit Tropik dan
Infeksi.Departemen Ilmu Penyakit Dalam.FKUI/RSCM. Jakarta. Cermin
Dunia Kedokteran-192.Vol.39.No.4.Tahun 2012.
7. Karyanti M.K.2012.Penatalaksanaan Terkini Demam Tifoid. Departemen
Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. Jakarta
8. Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ. Typhoid fever. NEJM.
2002;347:1770-82.
9. Mtove G, Amos B, von Seidlen L, Hendriksen I, Mwambuli A, Kimera J, et
al. Invasive salmonellosis among children admitted to a rural Tanzanian
hospital and a comparison with previous studies. Plos ONE. 2010; 5:9244-51.
10. Prayitno Ari.2012.Pilihan Terapi Antibiotik untuk Demam Tifoid.
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. Jakarta
11. Olopoenia LA, King AL. Widal agglutination test – 100 years later: still
plagued by controversy. Postgrad Med J. 2000;76:80-4.
12. Committee on infectious diseases AAP. Salmonella infections. Dalam:
Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMilln JA, editors. Red book: 2006
report of the committee on infectious disease. Edisi ke-27. Elk Grove Village:
American Academy of Pediatrics; 2006. p. 579-81.

18
13. Jaffery G, Hussain W, Saeed, Anwer M, Maqbool S. Annual Pathology
Conference, 2003, Pakistan and 3rd Scientific Conference of Paediatric
Association of SAARC Countries 2004, Lahore.
14. Keddy KH, Sooka A, Letsoalo ME, Hoyland G, Chaignat CL, Morrissey AB,
et.al. Sensitivity and specificity of typhoid fever rapid antibody tests for
laboratory diagnosis at two sub-Saharan African sites. Bull WHO. 2011;
89:640-7.
15. Chaicumpa W, Ruangkunaporn Y, Burr D, Chongsa-Nguan M, Echeverria P.
Diagnosis of typhoid fever by detection of Salmonella typhi antigen in urine.
J Clin Microbiol. 1992;30:2513-5.
16. Fadeel MA, Crump JA, Mahoney FJ, Nakhla IA, Mansour AM, Reyad B, et
al. Rapid diagnostic of typhoid fever by enzyme-linked immunosorbent assay
detection of salmonella serotype typhi antigens in urine. Am J Trop Med
Hyg.2004;70:323-8.
17. Background document: the diagnosis, treatment, and prevention of typhoid
fever [Internet]. 2003 [cited 2010 Nov 25]. Available from: www.who-
int/vaccines-documents/

19