Nama : Femi Rizqina Putri

NPM : 1102016072

1. MM Sistem Sirkulasi Pembuluh Darah & Limfa

1.1 Definisi
1. Kapiler adalah pembuluh darah paling halus yang berdinding tipis dan berpori,
tempat terjadinya pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melalui dindingnya. -
(Fisiologi Manusia, Sherwood)
2. Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venula.
dindingnya berlaku sebagai membran semipermiable untuk pertukaran berbagai
substansi antar darah dan cairan di jaringan (Kamus Dorland)
3. Kapiler darah adalah pembuluh darah yang halus dan berukuran kecil yang
berhubungan langsung dengan sel-sel jaringan tubuh. Kapiler merupakan saluran
mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa diantara darah dan jaringan.
Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. (Fisiologi
Ganong)

Pembuluh darah adalah bagian dari sistem sirkulasi yang mengangkut darah ke
seluruh tubuh. Ada tiga jenis pembuluh darah, yaitu arteri yang berfungsi membawa
darah dari jantung,kapiler yang berfungsi sebagai tempat pertukaran
sebenarnya airdan bahan kimia antara darah dan jaringan dan vena, yang membawa
darah dari kapiler kembali ke jantung. pembuluh darah terbesar adalah aorta.

Pembuluh darah adalah bagian dari sistem peredaran darah. Pembuluh darah biasa di
sebut oleh orang awam dengan sebutan urat. Pembuluh darah merupakan jaringan
elastis membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh, kemudian mengembalikannya
lagi kedalam jantung. Pembuluh darah termasuk kedalam sistem pembuluh
darah,yang mana pada mamalia, sistem ini terdiri jantung, arteri besar, arteriol (arteri
kecil), kapiler (pembuluh darah kecil di ujung jaringan dan sel), venula (vena kecil)
dan vena. Fungsi utama sistem ini adalah menyalurkan darah yang mengandung
oksigen ke sel dan jaringan dan mengembalika darah vena ke paru-paru untuk
pertukaran gas oksigen (O2) dengan karbon dioksida (CO2).

Pembuluh Limfa adalah pembuluh yang mengangkut cairan dari jaringan menuju
darah. Selain itu, juga mengangkut lemak dan bahan bahan asing untuk dirombak ke
nodus limfe. Pembuluh limfa bermuara di berbagai jaringan dan peredarannya
termasuk sirkulasi terbuka. Di dalam tubuh terdapat dua pembuluh limfe berukuran
besar sebagai berikut.

Sistem limfatik adalah suatu sistem sirkulasi sekunder yang berfungsi mengalirkan
limfa atau getah bening di dalam tubuh. Limfa (bukan limpa) berasal dari
plasma darah yang keluar dari sistem kardiovaskular ke dalam jaringan sekitarnya.
Cairan ini kemudian dikumpulkan oleh sistem limfa melalui proses difusi ke dalam
kelenjar limfa dan dikembalikan ke dalam sistem sirkulasi.
1.2 Mekanisme
Pertukaran darah dan jaringan disekitarnya melalui dinding kapiler berlangsung
melalui difusi pasif dan Bulk flow
1. Difusi pasif
Di dinding kapiler tidak terdapat sistem transportasi, maka dari itu zat-zat terlarut
berpindah melalui peroses difusi yang menuruni gradien kosentrasi mereka. Proses
homeostatik ini dilakukan secara terus menerus menambahkan nutrien dan O2. Serta
mengelurakan CO2 dan zat-zat sisa sewaktu darah melewati organ-organ itu. Karena
dinding kapiler tidak membatasi lewatnya konstituen apapun kecuali protein plasma
tingkat pertukaran untuk setiap zat terlarut secara independen ditentukan oleh gradien
konsentrasi antara darah dan jaringan. Difusi ini dilakukan sampai tidak ada
perbedaan konsentrasi.
2. Bulk flow
Suatu volume cairan bebas-protein sebenarnya tersaring ke luar kapiler bercampur
dengan cairan interstisium dan kemudian di reabsorbsi proses ini disebut bulk flow.
Dinding kapiler berfungsi sebagai ayakan, dengan cairan bergerak melalui pori-
porinya yang terisi air. Apabila tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar,
cairan terdorong ke luar melalui pori-pori tersebut dikenal sebagai ultrafiltrasi.
Sebaliknya jika tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan ke arah luar,
terjadi perpindahan cairan dari kompartemen interstisium ke dalam kapiler melalui
pori-pori disebut reabsorbsi. Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik
dan tekanan onkotik antara plasma dan cairan interstisium.

Perbedaan bulkflow dan difusi

Kalau bulk flow berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu-
kesatuan, tapi difusi disekret tiap-tiap zat terlarut mengikuti penurunan gradien
konsetrasi

Aliran darah dalam kapiler

Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau
menit. Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi
intermiten pada metarteriol dan sfingter.Faktor penting yang mempengaruhi derajat
pembukaan dan penutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila
jumlah pemakaian oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering
terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih banyak
oksigen.
Empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler
adalah :
 Tekanan darah kapiler : Yaitu tekanan hidrostatik yang mendorong cairan
keluar dari kapiler ke cairan interstisium.
 Tekanan osmotik koloid plasma : Yaitu tekanan onkotik yang berasal dari
protein plasma yang mendorong perpindahan cairan dari interstisium ke dalam
kapiler.
 Tekanan hidrostatik cairan interstitium : Yaitu tekanan yang ditimbulkan
oleh cairan interstisium yang medorong cairan interstisium masuk ke dalam kapiler.
  Tekanan osmotik koloid cairan interstitium : Normalnya tekanan osmotic
koloid cairan interstisium mendekati nol karena kandungan protein plasma pada
interstisium sangat rendah.Namun,jika protein plasma secara patologis bocor ke
dalam cairan interstisium maka akan meningkatkan tekanan osmotik koloid
interstisium yang menimbulkan edema.

1.3 Fungsi
Fungsi Kapiler :
1. Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena
2. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan. Oksigen dan
zat- zat makanan dimasukkan kedalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat-zat ini
digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara pembakaran.
3. Mengangkut zat-zat sisa pembakaran (oleh pembuluh kapiler yang berhubungan
dengan pembuluh balik)
4. Menyerap hasil makanan yang terdapat diusus
5. Menyaring darah yang terdapat diginjal
6. Mengambil hasil-hasil dari kelenjar
7. Mendistribusikan darah yang kaya oksigen ke jaringan tubuh

Fungsi Pembuluh Darah :

Pembuluh darah berfungsi membawa darah yang dipompa dari ventrikel kiri jantung
ke seluruh tubuh, darah tersebut mengandung oksigen yang diikat oleh hemoglobin
atau Hb didalam darah. Didalam darah juga terdapat protein dan glukosa yang mana
komponen tersebut dibutuhkan oleh jaringan dan sel nantinya. Setelah sampai ke
seluruh tubuh atau organ targetnya melaluianastomosis arteriovenosa dan
juga kapiler. Oksigen dan metabolit tersebut di pasok ke organ target hingga
tercapailah tujuan dengan oksigen dan metabolit seperti glukosa tersebut, sel-sel di
seluruh tubuh dapat mengalami metabolisme aerob (menggunakan O2) untuk
menjalankan fungsinya. Kemudian oksigen tersebut ditukar dengan karbon dioksidan,
kemudian kembalilah darah itu darah ke jantung melalui vena kecil kemudian vena
besar, setelah sampai dijantung, darah tersebut dipompa oleh ventrikel kanan jantung
ke dalam paru, atau sistem ini disebut juga dengan sirkulasi pulmoner. Sampai
diparu, darah yang membawa CO2 tersebut ditukar kembali dengan O2 yang baru kita
hirup, melalui mekanisme difusi. Pembuluh darah juga berfungsi untuk membawa sel
darah putih ketika terjadi infeksi untuk mekanisme penyembuhan, sel darah putih
tersebut yang merupakan imun tubuh seseorang akan melawan kuman ataupun benda
asing yang masuk kedalam tubuh, sehingga ketika imunitas seseorang melemah
ataupun kuman yang masuk kedalam tubuh terlalu kuat, disitulah seseorang terkena
penyakit.

Fungsi sistem limfa :

1. Mengembalikan cairan & protein dari jaringan ke sirkulasi darah

2. Mengangkut limfosit
 3. Membawa lemak emulsi dari usus

4. Menyaring dan menghancurkan mikroorganisme untuk menghindarkan penyebaran

5. Fungsi limpa berhubungan erat dengan sistem kekebalan tubuh serta filter darah.
Secara umum limpa berfungsi untuk mengakumulasi limfosit dan makrofaga,
degradasi eritrosit, tempat cadangan darah, dan sebagai organ pertahanan terhadap
infeksi partikel asing yang masuk ke dalam darah .
6. Di dalam organ limpa terdapat “Spleen Phagocytoses” (Limpa fagosit) yang
berfungsi sebagai penghancur eritrosit (sel darah merah) yang sudah tua. Setiap
harinya limpa akan membuang 20 ml sel darah merah yang sudah tua. Selain iru
sel-sel yang sudah terikat pada Ig G pada permukaan akan dibuang oleh monosit.
Limpa juga akan membuang sel darah putih yang abnormal, platelet dan sel-sel
debris.
7. Membebaskan haemoglobin dari eritrosit, yang nantinya akan di ubah oleh hati
menjadi bilirubin.
8. “Spleen Phagocytoses” (Limpa fagosit) juga berfungsi sebagai penghasil
limfosit dan sel Plasma. Limfosit yang dihasilkan tersebut juga nantinya akan
disimpan dan menghasilkan antibody yang dapat membantu sistem kekebalan
tubuh.
9. Limpa juga berfungsi sebagai Penyimpan cadangan sel darah merah, dan
melepaskannya ketika terjadi perdarahan. Oleh karena itu limpa juga berfungsi
sebagai sistem pengendalian darah agar tetap berjalan sebagaimana mestinya dalam
pembuluh darah.
10. Membentuk eritrosit baru selama masa janin (in utero) dan bayi baru lahir.
11. Menghancurkan Leukosit dan Trombosit
12. Menghasilkan Antibody sebagai sistem reticulo-endotelial (limposit-B dibentuk
di sum-sum tulang sebagai antibody, sedangkan limposit-T dibentuk di kelenjar
getah bening dan limpa yang juga di program sebagai antibody untuk melawan
antigen tertentu). Limpa juga menyaring darah dengan cara yang sama seperti
sebuah nodus yang menyaring getah bening, sel B dan sel T yang bermigrasi
dari sumsum tulang merah dan Thymus yang telah matang pada limpa (Ada 3
jenis sel T yang menakjubkan, itu adalah memori T sel yang dapat mengenali
patogen yang telah memasuki tubuh sebelumnya. Dan dapat menangani mereka
dengan lebih cepat, sel T lainnya disebut helper dan sitotoksik) yang
melaksanakan fungsi kekebalan, sedangkan sel makrofag limpa menghancurkan
sel-sel darah patogen yang dilakukan oleh fagositosis.
13. Mengangkut kelebihan air dari jaringan kembali ke darah (mengatur
cairan dan pengolahan makanan). Cairan interestial yang menggenangi jaringan
 secara terus menerus yang diambil oleh kapiler kapiler limfatik disebut dengan
Limfa. Limfa mengalir melalui sistem pembuluh yang akhirnya kembali ke sistem
sirkulasi. Ini dimulai pada ekstremitas dari sistem kapiler limfatik yang dirancang
untuk menyerap cairan dalam jaringan yang kemudian dibawa melalui sistem
limfatik yang bergerak dari kapiler ke limfatik (pembuluh getah bening) dan
kemudian ke kelenjar getah bening. Getah bening ini disaring melalui benjolan dan
keluar dari limfatik eferen. Dari sana getah bening melewati batang limfatik dan
akhirnya ke dalam saluran limfatik. Pada titik ini getah bening dilewatkan kembali
ke dalam aliran darah dimana perjalanan ini dimulai lagi.
14. Limpa mengekstraksi nutrisi dari makanan dan mengangkutnya ke
bagian tubuh lainnya termasuk otot, menjamin kekuatan dan pengembangan otot
serta anggota gerak.
15. Produksi opsonin – tufsin dan properdin. Tufsin mempromosikan
fagositosis. Properdin menginisiasi pengaktifan komplemen untuk dekstruksi
bakteri dan benda asing yang terperangkap di dalam limpa.

1.4 Struktur
Struktur rangkaian kapiler disini terlihat darah memasuki kapiler melalui arteriol dan
meninggalkan kapiler melalui venule. Darah dari arteriolaakan melewati serangkaian
pembuluh etarteriole (arteriol terminalis) dan yang mempunyai struktur pertengahan
antara arteriol dan kapiler. Setelah metarteriol dilewati darah masuk ke kapiler. Ada
pembuluh darah yang disebut saluran istimewa dan yang kecil disebut kapiler murni.
Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Sedangkan
metarteriol tidak punya otot melainkan mempunyai serat-serat otot polos yang
mengelilingi pembuluh pada titik-titik yang bersambungan. Pada kapiler murni
terdapat serat otot polos mengelilinginya serat ini disebut sfingter prekapiler. Sfingter
ini dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler. Venula jauh lebih besar dari
pada arteriol dan punya lapisan otot yang lebih lemah. Tekanan venula lebih kecil
dibanding arteriol, sehingga venula tetap berkontraksi walau ototnya lemah.
Struktur dinding kapiler , total ketebalan 0,5 mikrometer. Diameternya 4 sampai 9
mikrometer, ukuran cukup besar untuk dapat dilewati oleh sel darah dan sel darah
lainnya. Dindingnya juga tersusun oleh sel-sel endotelial . ada penghubung /celah di
kapiler salah satu penghubung ini adalah cairan interselular .celah tipis ini terletak
antara sel-sel endotelialyang berdekatan. Normalnya, celah memiliki jarak yang sama
dengan lebar kira-kira 6-7 nanometer. Celah ini terletak di tepi sel endotelial, maka
luas permukannya tidak lebih dari 1/1000 total permukaan kapiler.
Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim, melingkar dalam
bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata-rata kapiler berkisar dari
7 sampai 9 µm. Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3 jenis menurut struktur dinding
sel endotel.
1. Kapiler kontinu : Susunan sel endotel rapat.
2. Kapiler fenestrata atau perforata : ditandai oleh adanya pori-pori diantara sel
endotel. Kapiler perforata biasanya ditemukan dalam jaringan-jaringan dimana terjadi
pertukaran-pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan darah, seperti yang
terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin.
3. Kapiler sinusoid : berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat besar (30-40
µm), sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi kontinu oleh sel–sel
endotel, tetapi terbuka pada ruang–ruang antara sel, dan adanya sel dengan dinding
bulat selain sel endotel yang biasa dengan aktivitas fogositosis. Kapiler sinusoid
terutama ditemukan pada hati dan organ-organ hemopoetik seperti sumsum tulang dan
limpa. Struktur ini diduga bahwa pada kapiler sinusoid pertukaran antar darah dan
jaringan sangat dipermudah, sehingga cairan darah dan makromolekul dapat berjalan
dengan mudah bolak-balik antara kedua ruangan tersebut. Kapiler-kapiler
beranastomosis (berhubungan satu dengan lainnya) membentuk jala-jala antar arteri-
arteri dan vena-vena kecil.
Struktur Pembuluh Kapiler Darah:
1. Tunica Intima : Lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk
oleh sel endotel
2. Tunica Media : Lapisan yang berada diantara tunica Intima dan tunica Adventitia.
Lapisan ini dibentuk oleh sel otot polos
3. Tunica Adventitia : Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

Struktur Pembuluh Darah :

1. Arteri
Arteri membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh. Pembuluh darah arteri terdiri
atas lapisan-lapisan sebagai berikut:

 Tunika intima adalah lapisan terdalam dari pembuluh darah yang terdiri atas
selapis sel endotel yang membatasi permukaan dalam pembuluh. Di bawah lapisan
endotel adalah lapisan subendotel, terdiri atas jaringan penyambung jarang halus
yang kadang-kadang mengandung sel otot polos yang berperan untuk kontraksi
pembuluh darah.
 Tunika media ini adalah lapisan tengah yang terdiri dari serat otot polos yang
tersusun melingkar. Pada arteri yang lebih besar, tunika media dipisahkan dari
tunika intima oleh suatu lamina elastik interna. Membran ini terdiri atas serat
elastik, biasanya berlubang-lubang sehingga zat-zat dapat masuk melalui lubang-
lubang yang terdapat dalam membran dan memberikan supply O2 dan makanan
lainnya kepada sel-sel yang terletak jauh di dalam dinding pembuluh. Pada
pembuluh besar, sering ditemukanlamina elastika eksterna yang lebih tipis yang
memisahkan tunika media dari tunika adventitia yang terletak di luar.
 Tunika adventitia atau lapisan terluar terdiri atas dengan jaringan ikat kolagen dan
elastik, terutama kolagen tipe I. Pada pembuluh yang lebih besar, terdapat vasa
vasorum bercabang-cabang luas dalam adventitia.
 Anastomosis Arteriovenosa adalah hubungan langsung antara sirkulasi arteri dan
vena. Anastomosis arteriovenosa ini tersebar di seluruh tubuh dan umumnya
 terdapat pada pembuluh-pembuluh kecil berfungsi mengatur sirkulasi pada daerah
tertentu, terutama pada jari, kuku, dan telinga. Sistem ini mempunyai peranan
pengaturan sirkulasi pada berbagai organ dan berperanan pada beberapa fenomena
fisiologi seperti menstruasi, perlindungan terhadap suhu yang rendah, dan ereksi.
Anastomosis arteriovenosa banyak dipersarafi oleh sistem saraf simpatis dan
parasimpatis (sistem saraf otonom). Selain mengatur aliran darah pada berbagai
organ, anastomosis ini mempunyai fungsi termoregulator atau pengatur suhu yang
khususnya terbukti pada kulit anggota gerak (ekstremitas).

2. Vena
Vena berfungsi membawa darah dari perifer (ujung) kembali ke jantung dan paru-
paru. Vena terdiri dari beberapa lapisan, yaitu :

 Tunica intima: terdiri dari lapisan endothelium yang mengandung sel pipih selapis,
dan lapisan subendothelium yang berisi jaringan ikat tipis langsung berhubungan
dengan tunica adventitia.
 Tunica media: lapisan ini tipis, otot polosnya bercampur dengan jaringan ikat.
 Tunica adventitia: adalah lapisan paling tebal pada vena, lapisan ini juga lapisan
yang paling berkembang. Jaringan ikat longgar dengan serabut kolagen yang
membentuk berkas-berkas longitudinal, sel fibroblas tampak diantaranya. Sel-sel
otot polos juga sering tampak pula.
 Vasa vasorum adalah pembuluh darah kecil yang memberikan pasokan metabolit-
metabolit untuk sel-sel di tunika adventitia dan tunika mediapembuluh-pembuluh
darah besar, apakah itu vena besar maupun arteri besar, karena lapisan-lapisannya
terlalu tebal untuk diberi makanan oleh difusi langsung dari aliran darah.

Struktur Pembuluh Limfa :

 Limpa memiliki bentuk yang lonjong, dengan ukuran panjang kira-kira 12 cm (5

inci), lebar 7 cm dan tinggi 4 cm, serta memiliki berat sekitar 150 g. Normalnya limpa
tidak dapat di raba kecuali ketika terjadi pembesaran pada limpa (spleenomegali).
Secara anatomis, tepi limpa yang normal berbentuk pipih. Limpa terletak
intraperitoneal (dalam peritoneum), pada rongga abdomen kiri atas. Posisi limpa ini
bergantung terhadap respirasi (pernapasan), karena letaknya yang sangat berdekatan
dengan diafragma.
  Limpa terletak di bawah diafragma dan di postero-lateral (samping belakang)
lambung. Bagian konveks dari limpa berbatasan dengan diafragma (facies
diaphragmatica) , sedangkan bagian konkafnya menghadap ke viscera abdominis
(facies visceralis).

 Limpa dikelilingi oleh suatu kapsul dari jaringan fibroelastic dan otot lunak.
Kapsul itu ditutupi oleh suatu Serous Membrane Peritoneum. Perpanjangan kapsula
ke dalam parenkim limpa disebut trabekula. Trabekula mengandung arteri, vena,
saraf, dan pembuluh limfe

2. MM Fisologi Kelebihan Cairan Tubuh

Keseimbangan air adalah kondisi dimana jumlah air yang masuk ke dalam tubuh seimbang
dengan jumlah air yang keluar.keseimbangan elektrolit adalah suatu kondisi dimana
jumlah masing-masing elektrolit yang masuk ke dalam tubuh setara dengan jumlah
masing-masing elektrolit yang keluar.

2.1 Aspek Biokimia

Aspek Biokimia
Definisi
Jika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik kembali kedalam
kompartmen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang jaringan ekstravaskular dan
menjadi edema. Salah satu penyebab edema adalah defisiensi protein. Edema jaringan
lunak yang disebabkan tekanan osmotik koloid intravaskular yang menurun juga
berasal dari pengaruh konsentrasi albumin yang rendah.

Patofisiologi
Jika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan onkotik intersisial yang memindahkan
cairan dari vaaskular ke ekstravaskular lebih besar daripada tekanan hidrostatik
interstisial dan tekanan onkotik kapiler yang memindahkan cairan dari ekstravaskular
ke vaskular maka hal ini dapat menyebabkan pembengkakan jaringan lunak di
ekstravaskular (interstisial).

Pengaturan keseimbangan cairan tubuh adalah usaha untuk mempertahankan

jumlah volume cairan yang terdapat pada extraseluler dan intraseluler. Hal yang
mempengaruhi jumlah cairan masuk dan keluar tubuh (1) proses difusi melalui
membran sel dan (2) tekanan osmotik yang dihasilkan oleh elektrolit pada kedua
kompartemen.
 Air yang diminum atau air dalam makanan diserap di usus, masuk ke
pembuluh darah, beredar ke seluruh tubuh. Di kapilar air difiltrasi ke ruang
interstisium, selanjutnya masuk ke dalam sel secara difusi, dan sebaliknya, dari dalam
sel keluar kembali. Dari darah difiltrasi di ginjal dan sebagian kecil dibuang sebagai
urin. Ke saluran cerna dikeluarkan sebagai liur pencernaan; ke kulit dan saluran napas
keluar sebagai keringat dan uap air.
Kontrol Keseimbangan H20 bebas sangat penting untuk mengatur cairan
ekstraselular. Karena Peningkatan H20 bebas menyebabkan cairan ekstraselular
menjadi lebih encer dan defisit H20 bebas menyebabkan cairan ekstraselular menjadi
terlalu pekat, maka osmolaritas cairan ekstrasel harus segera dikoreksi dengan
memulihkan keseimbangan H20 bebas untuk menghindari perpindahan osmotik cairan
masuk atau keluar sel yang membahayakan. Untuk mempertahankan stabilitas
keseimbangan H20 maka pemasukan H20 harus sama dengan pengeluarannya.

2.2 Aspek Fisiologis

Aspek Fisiologi
Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema.
Penyebab edema secara umum dapat diklasifikasikan menjadi 4, yaitu:

1. Penurunan Konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurunan tekanan osmotik

koloid plasma.
2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak (dari
biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya.
3. Peningkatan tekanan vena
4. Penyumbatan pembuluh limfe

Perubahan volume cairan ekstrasel dalam jumlah kecil tidak akan memberi
reaksi fisiologik. Keseimbangan cairan dipertahankan dengan mengatur volume dan
osmolaritas cairan ekstrasel. Bila terjadi peningkatan volume dalam jumlah besar
akan timbul mekanisme koreksi yang serupa dengan pengaturan volume dan tekanan
darah.
Peningkatan volume cairan ekstrasel akan meningkatkan volume dan tekanan
darah; demikian pula sebaliknya. Jadi, pengaturan volume cairan ekstrasel sangat
penting dalam pengaturan tekanan darah. Oleh karena itu, pemantauan jumlah cairan
ekstrasel dilakukan dengan melakukan tekanan darah.
Bila asupan (intake) air terlalu banyak, akan segera dikeluarkan dengan
mengurangi seksresi anti diuretic hormone (ADH) dari hipfisis posterior, yang
mengurangi reabsorbsi air ditubulus distal dan duktus koligentes nefron ginjal.
Peningkatan volume plasmaakan diikuti oleh berkurangnya venous retum yang akan
meregang dinding atrium.
Pada keaadan hipovolemia (dehidrasi) baik karena kekurangan intake atau
pengeluaran berlebihan seperti pada diare dan muntah-muntah, tubuh berusaha
menghambat pengeluaran air berkelanjutan dengan cara meningkatkan sekresi ADH,
yang selanjutnya akan meningkatkan reabsorbsi air di ginjal. Bersamaan dengan
 peristiwa tersebut, juga timbul rasa haus dan dorongan untuk minum, agar kekurangan
segera teratasi.
Pada saat terjadi oenurunan volume cairan ekstrasel, volume dan tekanan
darah akan berukurang. Hal ini akan menimbulkan rangsangan pada system rennin-
angiotensin sehingga timbul respons berupa pengurangan produksi urin (restriksi
pengeluaran cairan), rangsang yang haus yang disertai denganm meningkatnya
pemasukan cairan yang selanutnya akan meningkatkan volume cairan ekstrasel.
Keseimbangan cairan dipertahankan dengan mengatur volume dan osmolaritas cairan
ekstrasel.
Mekanisme homeostatis air dan elektrolit bertujuan untuk mempertahankan
volume dan osmolaritas cairan ekstrasel dalam batas normal, dengan mengatur
keseimbangan antara absorbsi diet (makanan dan minuman) dan eksresi ginjal yang
melibatkan juga system hormonal.

3. MM Edema
3.1 Definisi
 Edema adalah suatu keaadan dimana terjadi akumulasi air dijaringan interstisium
secara berlebihan akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan
pembuluh limfe. (Gangguan keseimbangan air, FKUI)
 Edema adalah adanya cairan dalam jumlah berlebihan diruang jaringan antar sel
tubuh, biasanya merujuk ke jaringan subkutis. Edema dapat bersifat local (obstruksi
vena atau peningkatan permeabilitas vascular) atau bersifat sistemis (gagal jantung
atau ginjal). (Kamus Dorland)
 Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium
(Fisiologi Manusia, Sherwood)
 Edema adalah keadaan bertambahnya jumlah cairan di dalam ruang-ruang jaringan
interstisial atau rongga tubuh ( misalnya Hidrotoraks,hidroperikardium;
hidroperitoneum yang juga disebut asites). (Dasar patologis penyakit, Rob

3.2 Jenis
Edema dapat dibedakan menjadi :
a. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah
tertentu. Terdiri dari :
 Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
 Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
 Muka (facial edema)
 Asites (cairan di rongga peritoneal)
 Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata ( edema umum ) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh
tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :
 Gagal jantung
 Sirosis hepatis
 Gangguan ekskresi
c. Edema Organ, adalah suatu pembengkakan yang terjadi di dalam organ, misalnya,
hati, jantung, ataupun ginjal. Edema akan terjadi di organ-organ tertentu sebagai
bagian dari peradangan, seperti dalam faringitis, tendonitis atau pancreatitis, sebagai
contoh. Organ-organ tertentu mengembangkan edema melalui mekanisme jaringan
tertentu

Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit :

1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air
interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah
tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada
keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada
individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi
meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti
periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan
segera kembali ke bentuk semula.

Edema dibagi 2 :
1. Edema Intrasel
Ada dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi
system metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya,
bila aliran darah ke jaringan menurun,pengiriman oksigen dan nutrient berkurang.
Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolism jaringan
normal,maka pompa ion membrane sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion
natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel,
dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang
– kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan bahkan pada
seluruh tungkai yang iskemik,contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal.
Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan.
Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya
mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas
membrane, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam
sel, yang diikuti dengan osmosis air ke dalam sel.

2. Edema Ekstrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang
ekstrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum dijumpai : (1) kebocoran
abnormal cairan dari plasma ke ruangan interstisial dengan melintasi kapiler dan (2)
kegagalan system limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam
darah. Penyebab kliniis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi
cairan kapiler yang berlebihan.

Edema dibedakan menjadi 2, yaitu :

1. Edema Intaseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya
nutrisi sel yang adekuat.
 2. Edema Ekstraseluler
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke
ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk
mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.

Berdasarkan letaknya, edema dibedakan menjadi

1. Edema lokalisata (edema lokal)

Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari:
a. Hydroperitoneum/Asites (cairan di rongga peritoneal)
b. Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
c. Hydropercardium (cairan di pericardium)
d. Ekstemitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
e. Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah

2. Edema Generalisata (edema umum)

Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh
pasien.
Anasarka (edema yang terjadi di seluruh jaringan subkutan)
Biasanya pada :
 Gagal Jantung
 Sirosis Hepatis
 Gangguan ekskres

Berdasarkan penekanan pada kulit :

1.Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial

oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas
memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula.
Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang
tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi
cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
2.Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti
periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan
segera kembali ke bentuk semula.

3.3 Penyebab dan Gejala

Penyebab :

Edema Bilateral Edema Unilateral

Gagal Jantung Obstruksi Limfatik
Gagal Hati Obstruksi Vena
Gagal Ginjal Selulitis
Sindrom Nefrotik Repturnya Kista Baker
Malnutrisi Imobilitas Local, Misalnya
 Imobilitas Hemiparesis
Obat-Obatan (OAINS,
Bloker Kanal Kalsium)

Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum:

1. Berkurangya konsentrasi protein plasma menurunkan tekanan osmotic

koloid plasma. Penurunan tekanan masuk utama ini menyebabkan kelebihan cairan
yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit dari normal; karena itu
kelebihan cairan tersebut tetap berada di ruang interstisium. Edema dapat disebabkan
oleh penurunan konsentrasi protein plasma melalui beberapa cara berbeda:
pengeluaran berlebihan protein plasma melalui urin, akibat penyakit ginjal; penurunan
sintesis protein plasma, akibat penyakit hati (hati membentuk hamper semua protein
plasma), makanan yang kurang mengandung protein; atau pengeluaran bermakna
protein plasma akibat luka bakar yang luas.

2. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak

protein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisium sekitar-sebagai
contoh, melalui pelebaran pori kapiler yang dipicu oleh histamian sewaktu cedera
jaringan atau reaksi alergik. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang terjadi
menurunkan tekanan masuk efektif, sementara peningkatan tekanan osmotic koloid
cairan interstisium yang terjadi akibat peningkatan protein di cairan interstisium
meningkatkan gaya keluar efektif. Ketidakseimabangan ini ikut berperan
menyebabkan edema local yang berkaitan dengan cedera (misalnya, lepuh) dan reaksi
alergik (misalnya biduran).

3. Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena,

menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke
dalam vena. Peningkatan tekanan keluar kapiler ini berperan besar menyebabkan
edema pada gagal jantung kongesif. Edema regional juga dapat terjadi akibat restriksi
local aliran balik vena. Contohnya adalah pembengkakan yang sering terjadi di
tungkai dan kaki selama kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena-vena besar
yang menyalurkan darah dari ekstremitas bawah sewaktu pembuluh-pembuluh
tersebut masuk ke rongga abdomen. Bendungan darah di vena ini meningkatkan
tekanan darah di kapiler tungkai dan kaki, mendorong edema regional eksremitas
bawah.

4. Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan

filtrasi tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui
pembuluh limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperparah masalah
melalui efek osmotiknya. Sumbatan pembuluh limfe local dapat terjadi, sebagai
contoh, dilengan wanita yang saluran-saluran drainase limfe utamanya dari lengan
telah tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe pada pembedahan karena kanker
payudara. Penyumbatan pembuluh limfe yang lebih luas terjadi pada filariasis, suatu
penyakit parasit yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama ditemukan di daerah
pantai tropis. Pada penyakit ini, cacing filaria yang halus mirip benang menginfeksi
pembuluh limfe dan menyumbat drainase limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama
skrotum dan ekstremitas, mengalami edema berat. Penyakit ini sering dinamai
elefantiasis karena kaki yang membengkak tampak seperti kaki gajah.

Apapun kausa edemanya, konsekuensi penting adalah berkurangnya pertukaran bahan

antara darah dan sel. Cairan yang berlebihan menumpuk, jarak antara darah dan sel
yang harus dilalui oleh nutrien, O2 , dan zat sisa bertambah. Karena itu, sel-sel di
dalam jaringan edematosa mungkin mengalami kekurangan pasokan.

Gejala-Gejala :
1. Berkurangnya protein dari plasma

Dapat terjadi melalui beberapa cara :

- Gangguan hati

- Gangguan ginjal

- Malnutrisi protein

- Tekanan Onkotik menurun

- Pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas

2. Meningkatnya tekanan darah kapiler

- Darah terbendung di vena, sering ditemukan pada ekstrimitas bawah akibat

trombosis abstruktif dan berakhir pada edema tungkai bawah

- Edema kardial pada penderita payah jantung

- Edema postural pada orang yang terus menerus berdiri

- Tekanan Hidrostatik meningkat

3. Meningkatnya permeabilitas kapiler

Meningkatnya permeaboilitas kapiler terhadap protein memungkinkan molekul
molekul besar ini lolos dari pembuluh, dan akibatnya tekanan osmotic koloid CIS
meningkat

4. Hambatan pembuluh limfatik

5. Obstruksi saluran limfe atau peningkatan tekanan onkotik interstisial

Merupakan penyebab primer lain edema, kelebihan cairan cairan interstisium tidak
dapat dikembalikan ke sistem limfe. Jika saluran ini tersumbat karena alasan apapun,
 maka jalan keluar cairan yang penting ini akan hilang, mengakibatkan penimbunan
cairan.

6. Retensi Air dan Na

Jika natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk, karena Na yang tinggi akan
hipertonik.

7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan

intravaskuler kedalam jaringan interstisium
Dipengaruhi oleh :

 Permeabilitas Kapiler
 Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan Hidrolik dalam interstisium
Selisih tekanan Onkotik plasma dengan Onkotik dalam interstisium

Gejala :
1. Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral
2. Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh,kuat
3. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan
4. Edema perifer dan periorbita
5. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut (dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh
lapangan paru)
6. Penambahan berat badan secara cepat: penambahan 2% = kelebihan ringan,
penambahan 5%= kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat
7. Hasil laboratorium : penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum
normal, natrium urine rendah (<10 mEq/24 jam)
8. Pemendekan nafas
9. Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda syaraf

3.4 Mekanisme

1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik

 Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria (
kehilangan protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan
hiperlipidemia.
 Proteinuria  hipoalbumin ( kehilangan protein )  penurunan tekanan osmotik
 pindah cairan dari intravaskular ke interstitium  edema
 penurunan volume darah efektif  retensi Na di ginjal
Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :

1. Mekanisme underfilling
Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan
osmotik plasma  peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang
interstisial (hk. Starling )

Volume darah berkurang (underfilling)  merangsang sistem RAS (renin-

angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya

edema.

2. Mekanisme Overfilling
Pada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis 
tingginya volume darah (overfilling) penekanan sistem renin-angiotensin dan
vasopressin.
 Skema hipotesis overfilling :

2. Pembentukan Edema pada gagal jantung

 Kegagalan pompa jantung  darah terbendung di vena  vol darah arteri turun
 sist. saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru 
vol darah ginjal berkurang  ginjal akan menahan Na dan air
 Gagal jantung berat  hiponatremia  ADH  pemekatan urin  produksi urin
berkurang
 ADH  pusat haus  pemasukan air meningkat

3.5 Pencegahan dan Penanganan

 Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang

mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.
 Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien
transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan
aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama
beberapa jam setelah minum diuretika.
 Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari
namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.
 Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien
nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau
eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi
 Stoking suportif dan elevasi kaki
 Restriksi cairan <1500 ml/hari
Retriksi asupan Natrium
- Retriksi sekunder : pada penyakit sirosis hepatis dan gagal jantung untuk memenuhi
volume sirkulasi efektif menjadi normal sehingga perfusi jaringan menjadi baik 
Pemberian diuretik harus berhati-hati karena berisiko berkurangnya perfusi
jaringan.
- Retriksi primer : pada penyakit ginjal, akibat obat-obatan tertentu (minoksidil,
NSAID, estrogen), refeeding edema  tidak ada pengurangan volume sirkulasi
efektif dan terjadi ekspansi cairan ekstrasel  Pemberian diuretik aman karena
tidak mengurangi volume sirkulasi efektif sehingga tidak mengganggu perfusi
jaringan.

 Diuretik
 Pada gagal jantung :
- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan
azotemia prerenal
- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi
digitalis
 Pada sirosis hati :
- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia
dan alkalosis
 Pada sindroma nefrotik :
- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat
 Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan
menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat,
sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati

Jenis jenis obat diuretik

1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena

• Furosemid :
- 40-120 mg (1-2 kali sehari)

- masa kerja pendek, poten

- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah

• Bumetanide :
- 0,5 – 2 mg (1-2 kali sehari)

- digunakan bila alergi terhadap furosemid

• Asam etakrinat
- 50-200 mg (1 kali sehari)

- masa kerja panjang

2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia)

• Hidroklorotiazide (HCT)
- 25-200 mg (1 kali sehari)

- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

 • Clortalidone
- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)

- masa kerja panjang sampai 72 jam

- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

• Metolazone
- masa kerja panjang

- efektif pada LFG yang rendah

3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium

• Spironolakton
- 25-100 mg (4 kali sehari)

- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis

- blok aldosteron → ginekomastia, impotensi, amenorea

- onset 2-3 hari

- jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K

- sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG

• Amiloride
- 5-10 mg (1-2 kali sehari)

- kurang poten dibanding spironolakton

- dapat menyebabkan hiperkalemia

• Triamterene
- 100 mg (2 kali sehari)

- kurang poten dibanding spironolakton

- ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

4. Bekerja di tubulus proksimalis

- Asetazolamide (Diamoks)
- Teofilin
- Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphate.

3.6 Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisis

Untuk penyebab edema Untuk luasnya edema

 Bengkak tungkai
 Bengkak sacral
 Asites
 Efusi pleura
 Edema paru
 Tekanan vena jugularis (JVP)
 Tanda penyakit jantung, hati,
ginjal
 Pemeriksaan rektal, vaginal
 Limfadenopati

 Inspeksi : Pemeriksaan dilakukan dengan melihat pada daerah edema biasanya

bentuk paru seperti kdok (abdomen cekung dan sedikit tegang), variesis di dekat usus
, variesis di dekat tungkai bawah dan sebagainya
 Palpasi : Menekan dengan ibu jari bagian yang bengkak dan di amati waktu
pengembaliannya (Pitting dan Non Pitting)
Derajat 1 : Kedalaman 1-3 mm dengan waktu kembali 3 detik
Derajat 2 : Kedalaman 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik
Derajat 3 : Kedalaman 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detik
Derajat 4 : Kedalaman 7 mm dengan waktu kembali 7 detik

Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan penunjang yang dilakukan tergantung dari gambaran yang

didapat pada anmnesis dan pemeriksaan fisis. Namun yang biasanya dilakukan adalah
pengukuran kadar albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati, kreatinin,
EKG, foto toraks, dan ekokardiografi.
 Penurunan Serum osmolalitas (280 mOsm/kg)
 Penurunan serum protein, albumin, ureum , Hb, dan Ht.
 Peningkatan tekanan vena sentral