Demam dengue dan deman berdarah darah disebabkan oleh Infeksi virus yaitu flavivirus famili

flaviviridae yang ditularkan melalui nyamuk aedes aegipty yang mempuyai 4 serotipe yaitu den-
1, den-2, den-3, den-4. Infeksi dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibody seumur
hidup terhadap serotype yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan pada serotype yang
lain.1 penyakit dengue terutama ditemuukan didaerah tropis dan subtropik dengan sekitar 2,5
milyar penduduk yang mempunyai resiko untuk penyakit ini.2 Infeksi virus dengue dibagi
menjadi dalam empat spketrum klinis yaitu asimptomatik dan simptomatik. Simptomatik dibagi
menjadi undifferentiated fever, demam dengue, demam berdarah dengue, expanded dengue
syndrome isolatet organopathy unusual manifestation.2

Manifestasi klini DBD dimulai dengan demam yang tinggi mendadak, kontinua, berlangsung 2-7
hari. Demam disertai dengan gejala lain yang serng ditemukan di pada demam dengue yaitu
muka kemerahan, anoreksia, myalgia, arthralgia. Gejala lain dapat berupa nyeri epigastrik, mual
muntah, nyeri diabdomen, kadang disertai sakit tenggorok. Manifestasi perdarahan dapat berupa
uji tourniquet positif, ptekie spontan yang ditemukan di daerah ekstremitas, aksila, muka dan
palatum mole. Epistaksis dan perdarahan gusi ditemukan. Hepatomegali ditemukan sejak fase
demam, dengan pembesaran anatara 2-4 cm dibawah arcus costa. Pada DBD dengan kebocoran
plasma yang secara klinis berbentuk efusi pleura, apabila kebocoran plasma lebih berat dapat
ditemukan asites. Pemeriksaan rotgen foto thoraks posisi lateral decubitus kananm efusi pleura
terutama di hemithoraks kanan merupakan temuan yang paling sering dijumpai.

Fase kritis terjadi pada saat demam turun, pada saat ini terjadi puncak kobocoran plasma
sehingga pasien mengalami syok hipovolemi. Warning sign umumnya terjadi menjelang akhir
fase demam, yaitu antara hari 3-7 . muntah terus menerus dan nyeri hebat merupakan petunju
awal perembesan plasma danbertambah hebat saat pasien masuk ke keadaan syok. Hepatomegali
dan nyeri perut sering ditemukan. Penurunan jumlah trombosit yang cepat dan progresif menjadi
dibawah 100.000 sel/𝑚𝑚3 serta kenaikan hematocrit diatas dasar merupakan tanda awal
perembesan plasma, dan pada umumnya didahului oleh leukopenia. Peningkatan hematocrit di
atas dasar merupkan salah satu tanda paling awal yang sensitive dalam mendeteksi perembesan
plasm yang umumnya berlangsung 24-48 jam. Peningkatan hematocrit mendahului perubahan
tekanan darah serta volume nadi. Bilaa syok terjadi, mula-mula tubuh akan melakukan
kompensasi, namun apabila mekanisme tersebut tidak berhasil maka pasien akan jatuh ke dalam
syok dekompensasi yang dapat berupa syok hipotensif dan profund shock yang menyebabkan
asidosis metabolic, gangguan organ progresif, dan koagulasi intravskular diseminata.
Perdarahanhebat yang terjadi menyebabkan penurunan hematokrit, dan jumlah leukosit yang
semula leukopenia dapat meningkat sebagai respon stress pada pasien dengan perdarahan hebat.

Syok dengue merupakan satu rangkaian fisiologis, adanya hipovolemi menyebabkan tubuh
melakukan mekanisme kompensasi melalui jalur neurohumoral agar tidak terjadi hipoperfusi
pada organ vital. Sistem kardiovaskular mempertahankan sirkulasi melalui peningkatan stroke
volume, laju jantung, dan vasokonstriksi perifer. Pada fase ini tekanan belum turun, namun telah
terjadi peningkatan laju jantung. Oleh karena itu takikardia yang terjadi pada saat suhu belum
turun mulai turun, walaupun tekanan darah belum banyak menurun. Harus diwaspasdai anak
jatuh ke dalam syok. Tahap selanjutnya prembesasn plasma terus berlnagsung atau pengobatan
tidak adekuat, kompensasi dilakukan dengan mempertahankan sirkulasi kearah organ vital
dengan mengurangi sirkulasi ke daerah perifer. Secara klinis ditemukan ekstremitas teraba dingin
dan lembab, sianosis, kulit tubuh menjadi bercak-bercak, pengisian waktu kapiler memanjang
lebih dari dua detik. Dengan adanya vasokonstriksi perifer, terjadi peningkatan resistensi perifer
sehingga tekanan nadi akan menyempit kurang dari 20mmHg. Pada tahap ini sistem pernapasan
melakukan kompensasi berupa quite takipnea. Kompensasi sistem keseimbangan asam basa
berupa asidosis metabolic namun nilai pH masih normal dengan tekanan karbondioksida rendah
dan kadar bikarbonat rendah. Keadaan anak pada fase ini umumnya tetap sadar. Salah satu tanda
perburukan klinis utam adalah perubahan kondisi mental karen penurunan perfusi otak. Pasien
menjadi gelisah, bingung, atau letargi. Syok hipotensif berkepanjangan dan hipoksia
menyebabkan asidosis metabolic berat, kegagalan organ multiple serta perjalanan klinis yang
sangat sulit diatasi. Perjalanan dari ditemukannya warning sign sampai terjadi syok
terkompensasi, dan dari syok terkompensasi menjadi syok hipotensi dapat memakan waktu
beberapa jam. Akan tetapi dari syok hipotensif sampai terjadi kolapas kardiorespirasi dan henti
jantung hanya dalam hitungan menit.2

Efusi pleura adalah pengumpulan cairan dlam ruang pleura yang terletak diantara permukaan
visceral dan parietal., proses penyait primer jarang terjadi namun biasanya merupakan penyakit
sekunder. Secara normal, ruang pleura mengandung sejumlah kecil cairan berfungsi sebagai
pelumas yang memungkinkan permukaan pleura bergrak tandap adanya friksi. Efusi pleura pada
DBD merupakan suatu tanda dari kebocoran plasma. Untuk menilai efusi pleura pada DBD maka
dapat digunakan pleural efussion index adalah perbandinganantara tebal maskimal efusi pleura
dan lebar maksimal yang didapatkan dari pemeriksaan foto thoraks posisi RLD. Penilaian pleural
efussion index dapat digunakan sebagai prediktorberatnya DBD, berperan da;am menemukan
skor