Anda di halaman 1dari 15

LBM 6

Step 1

1. X ray thoracis pemeriksaan rontgen dada


2. Pa examinationpemeriksaan patologi anatomi

Step 2

1. Mengapa bisa terjadi sesak nafas dan nyeri dada kanan?


2. Mengapa pada pemeriksaan auskultasi suaranya menghilang dan perkusi redup?
3. Mengapa pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan gambaran hemithoraks kanan kesuraman?
4. Apa yang menyebabkan penurunan nafsu makan dan berat badan turun?
5. Etiologi dan factor resiko dari scenario?
6. Patogenesis dari scenario?
7. Manifestasi klinis?
8. Klasifikasi dari penyakit di scenario?
9. Sebutkan stadium dari penyakit ini
10. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang?
11. DD?
12. Apa saja komplikasinya?
13. Penatalaksaan?

Step 3

1. Mengapa bisa terjadi sesak nafas dan nyeri dada kanan?


Paparan bahan karsinogenik(rokok, polutan)terinhalasi ke saluran nafasinflamasirespon
bronkokontriksi, hipervaskularisasi, hipersekresi mucusrusaknya silia dan perubahan
metaplasia(sel berubah bentuk)terbentuk massa parumembesarmemenuhi ruang
potensial di cavum pleura
Sesakbronkokontriksi, hipervaskularisasi, hipersekresi mucus
Nyeri dadaada infiltrasi di rongga intersisilmenyebar ke pleura parietalis pars
costalisn.intercostalis terdesaknyeri terasa di sepanjang dada
2. Mengapa pada pemeriksaan auskultasi suaranya menghilang dan perkusi redup?
Perkusi redupkarena ada cairaninfiltrasi dari inflamasi di intersisil
Karena ada cairan di cavum pleura dan recessuss
Auskultasi menghilangcairan tidak baik menghantarkan suara
3. Mengapa pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan gambaran hemithoraks kanan kesuraman?
Kesuramanradioopaq ada massa dan cairansilia rusak terjadi metaplasiagambaran
menjadi suram
4. Apa yang menyebabkan penurunan nafsu makan dan berat badan turun?
InflamasiTNF meningkatmerangsang pusat kenyang pada hipotalamuspengisian lambung
terhambat padahal metabolisme meningkatBB turun
Ada perkembangan dari sel kanker(pertumbuhan cept dan tdk terkontrol)nutrisi, 02, ruangan
digunakan untuk pertumbuhan sel kankerBB turun
5. Etiologi (massive pleural effution) dan factor resiko dari scenario?
Etiologi
 Blm diketahui pasti tapi bisa juga karena Paparan inhalasi zat karsinogenik yang
berkepanjangan
 Geneticmutasi gen (protoonkogen, tumor supresor gen, gen encoding enzim)
 Terjadi produksi cairan >absorbs melalui arteri dan limfatik masuk ke cavum
 Akibat kanker, emboli paru,, pleuritis tbc, gagal jantung(ventrikel kiripeningkatan
akumulasi cairan masuk ke pleura visceralis)

Factor resiko

 Merokok
 Perokok pasif
 Polusi udara
 Diet randah mengkonsumsi betakaroten (?)
6. Patogenesis dari scenario?
 Factor iritanmasuk ke saluran pernafasaniritasi pada mukosa bronkusperubahan
karsiogeniktahap pra kanker(ringan, silia berkurang)karsinoma insitu(perubahan
bentuk)infasif karsinoma(mengganda dan menyebar)
 Penurunan imunitasstem cell mengalami proliferasisel tubuh dan sel alberansel
alberan berpotensi menjadi kanker dan merangsang not self antigen, merangsang imun
competen cell(menghasilkan sel anti kanker, saat imun turun tidak dapat bekerja
dengan baik)tidak ada yg menghambat keganasan sel alberankarsinoma
7. Manifestasi klinis?
 Batuk(gajala umum yang sering diabaikan)
 Hemoptysis
 Gejala awal: nyeri local dan dyspnea akibat obstruksi bronkus
 Anorexia
 Mudah lelah dan BB turun
8. Klasifikasi dari penyakit di scenario?
 Karsinoma sel kecilsel ganas kecil, bulat sampai lonjong, batas tidak tegas
 Karsinoma sel besarsitoplasma besar ukuran inti bermacam macam, cenderung di
perifer
 Adenokarsinomatumor ganas, biasanya di perifer
 Karsinoma squamosamenunjukan keratin squamosal berasal dari epitel bronkus’
 Karsinoma alveolartipe lain, lebih banyak di alveolus
9. Sebutkan stadium dari penyakit ini
 IA: tumor<3cm, tidak ada metastasis kelenjar getah bening
 IB: tumor> 3cm atau infasif bronjus utama>2cm, tdk ada metastasis k;enjar getah
bening, tidak ada metastasis jauh
 IIA: <=2cm tanpa pembelahan, N1,MO
 IIB: T2dan T3, N1,M0
 IIIA: T1T2T3, N2, M0
 IIIB: T1T2T3T4, N3, M1, M2,M0
 IV: T1-T4, N0-N3, M1
Keterangan:
T1<3cm tanpa pembelahan
T2>3cm /infasi bronkus utama>3 cm
T3 menginfasi dinding dada/pleura <3 cm
T4 menginfasi struktur yang berdekatan, efusi maligna, nodul satelit

N0 tidak ada metastasis kel getah bening


N1 kel getah bening hilus ipsilateral
N2 kel getah being subcarina
N3 kel getah bening supraclavicula scalenius

M0 tidak ada metastasis jauh


M1 setiap metastasis jauh
10. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang untuk mengevaluasi CA paru?
 Penunjang
o Foto thorax: menilai ukuran tumor>1 cm, gambaran efusi pleura
o CT scan: menilai ukuran <1 cm
o Sitology sputum: diagnosis 80% kanker yang terletak di central, 20% kanker
perifer
o Bronkoskopi: mengetahui perubahan bronkus
o Biopsy aspirasi jarum halus: diagnosis utamanya untuk kanker perifer
o Thorakoskopi: pengambilan cairan pleura

o Fisik (perkusi auskultasi


11. DD?
 Efusi pleura
 Fibrosis pada lapangan paru
12. Apa saja komplikasinya?
 Komplikasi mekanik
o tumor menekan vcssindrom vcs
o kolaps jaringan paru distal
o nyeri tekan
o paralisis local
o otot kehilangan saraf raba
 komplikasi inflamasi
o pneumoni obstruktif
 infasif tumor
o efusi pleura hemoragik
o efusi pericardial hemoragik
o aritmia jantung
 neurologic
o terjadi paralisis saraf
 endikrin dan metabolic
o sindrom cushing
o hipertiroidisme
o hipoglikemi
13. Penatalaksaan (managemen dan prognosis malignancy lung)?
14. Apa hubungan dari maligna cell dan efusi pleura beserta gejala gejalanya?

Step 4
STEP 7

1. Mengapa bisa terjadi sesak nafas dan nyeri dada kanan?

Paparan bahan karsinogenik(rokok, polutan) terinhalasi ke saluran nafas inflamasi respon


bronkokontriksi, hipervaskularisasi, hipersekresi mucus rusaknya silia dan perubahan metaplasia(sel
berubah bentuk) terbentuk massa paru membesar memenuhi ruang potensial di cavum pleura

Sesak bronkokontriksi, hipervaskularisasi, hipersekresi mucus

Nyeri dada ada infiltrasi di rongga intersisil menyebar ke pleura parietalis pars costalis n.intercostalis
terdesak nyeri terasa di sepanjang dada

LI:

Sejak terjadinya hiperplasia dan metaplasia dari sel-sel abnormal pada paru-paru.

massa paru terbentuk yang membuat paru-paru sehingga mengisi paru-paru dari ruang potensial
(reses) yang biasanya diisi hanya pada inspirasi, tetapi karena massa sehingga tidak hanya selama
inspirasi saja paru reses diisi tetapi juga dalam keadaan biasa sehingga ketika bernapas akan
semakin berat.

Dan adanya gangguan seperti peradangan dan penyempitan hipersekresi lendir saluran napas
bronkial dan saluran mengganggu akan membuat berat saat bernapas.

Sources: Soepaman, SarwonoWaspadji . , 2001.Medicinein VolumeII,Issue 3. Jakarta: Center


Publisher FKUI

2. Mengapa pada pemeriksaan auskultasi suaranya menghilang dan perkusi redup?

Perkusi redup karena ada cairan infiltrasi dari inflamasi di intersisil

Karena ada cairan di cavum pleura dan recessuss

Auskultasi menghilang cairan tidak baik menghantarkan suara

LI:

Inspeksi: asimetris saat dinamis(yg ada massnya tertinggal). Statis simetris. Jari tabuh,
pembesaran kelenjar getah bening di axilla dan leher
Palpasi : nyeri, bengkak, strem fremitus turun
Perkusi : pekak
Auskultasi : suara napas menurun, mirip asma bronkial, stad lanjut muncul lebih berat
(parrol,syndrome horner, gejala neurologik, sindrome vena cava)
Bila kelainannya ringanasimtomatik, dan pada pemeriksaan fisik
belum ditemukan perubahan.
Bila penyakitnya berat (lanjut), keadaannya manifest :
 Perhatikan keadaan umum penderita
 Perhatikan kelainan2 yang ada (pada pemeriksaan fisik) :
o Asimetri wajah : ptosis, pembengkakan muka dan/atau
leher
o Pembesaran vena di leher, dada dan/atau tanpa
pembengkakan di leher, muka dan lengan.
o Kelainan bentuk dan gerak dada sebagai akibat :
 Atelektasis paru, hidrotoraks
 Tonjolan2 di dinding dada
 Dorongan/tarikan alat2 dalam dada
o Perubahan suara
o Perubahan2 pada sendi2 kecil anggota gerak :
 Hypertrophic osteoarthropathy
 Jari tabuh
 Pembengkakan lainnya yang belum jelas
penyebabnya
o Adanya tanda2 sindrom Horner
o Adanya tanda2 syndroma Vena Cava Superior
o Pembengkakan kelenjar2 limfe
o Dada dan paru :
 Dicari tanda2 pneumonitis obstruktif
 Wheezing local
 Tanda2 : atelektasis, pendorongan alat2
dalam/mediastinum, hidrotoraks
 Tempat2 nyeri tekan (adanya
penekanan/infiltrasi pada syaraf)
o Bagian2 tubuh lain :
 Cari metastasis ke bagian tubuh tersebut
 Cari, mungkin ada tumor primer pada organ2
yang memberikan metastasis ke paru (mamme,
lambung, usus, hati, ginjal, ovarium, uterus,
testis, tulang, dll)

ALUR TINDAKAN DIAGNOSIS KANKER PARU

3. Mengapa pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan gambaran hemithoraks kanan kesuraman?
Ro : kesuraman  radioopaque : cairan, massa  kemungkinan efusi / infiltrate / tumor

PP : Px PA untuk memastikan ada tumor apa tidak apabila ada massa

Pungsi : ditemukan cairan yg kluar  karna adanya inflamasi yg dikeluarkan oleh mediator2

4. Apa yang menyebabkan penurunan nafsu makan dan berat badan turun?

Inflamasi TNF meningkat merangsang pusat kenyang pada hipotalamus pengisian lambung terhambat
padahal metabolisme meningkat BB turun

Ada perkembangan dari sel kanker(pertumbuhan cept dan tdk terkontrol) nutrisi, 02, ruangan
digunakan untuk pertumbuhan sel kanker BB turun

LI:

Sensasi lapar disebabkan oleh keinginan akan makanan dan beberapa pengaruh fisiologis
lainnya. Seperti kontraksi ritmis lambung dan kegelsahan yang menyebabkan seseorang
menyuplai makanan yang adekuat.

Beberapa pusat saraf di hipotalamus ikut serta dalam pengaturan asupan makanan. Nukleus
lateral hipotalamus berfungsi sebagai pusat makan hal ini menyebabkan seekor hewan makan
dengan rakus. pengurusan dan Sebaliknya pengrusakan hipotalamus lateral menyebabkan
hilangnya nafsu makan, pelemahan tubuh yang progresif. Pusat makan di lateral beroperasi
dengan membangkitkan dorongan motorik untuk mencari makanan.

Nukleus ventromedial hipotalamus berperan sebagai pusat kenyang. Pusat ini dipercaya
memberikan suatu sensasi kepuasan makanan yang menghambat pusat makan. Destruksi
Nukleus ventromedial hipotalamus menyebabkan hewan makan dengan rakus dan terus
menerus sampai hewan tersbut menjadi sangat gemuk, kadang-kadang sebesar empat kai
normal.

Hipotalamus menerima sinyal saraf dari saluran pencernaan yang memberikan informasi
sensorik mengenai isi lambung, sinyal kimia dari zat nutrisi dalam darah yang
menandakan rasa kenyang, sinyal dari hormon gastrointestinal, sinyal dari hormon yang
dilepaskan oleh jaringan lemak, dan sinyal dari korteks serebri yang mempengaruhi
perilaku makan.

Pusat makan dan kenyang di hipotalmus memilii kepadatan reseptor yang tinggi untuk
neurotransmitter dan hormon yang mempengaruhi perilaku makan.

Menurunkan nafsu makan (anoreksigenik) Meningkatkan nafsu makan (oreksigenik)

Leptin Neuropeptida Y

Norepinefrin Kortisol
Insulin Ghrelin

Kolesistokin (CCK) Galanin

Peptida YY Agouti related protein (AGRP)

Serotonin Endorfin

Guyton & Hall. Fisologi Kedokteran Edisi 11. EGC : Jakarta.

Demam:
Karena adanya proses inflamasi dimana makrofag mengeluarkan TNF. Merupakan gejala
sistemik dari inflamasi kronik

Sumber : Guenter CA, Welch MH. Neoplastic Disease and Mediastinal Disorders. In: Pulmonary
Medicine, second Ed. Phlladeipia JB Lippincotl. 1982: 810-3.

5. Etiologi (massive pleural effution) dan factor resiko dari scenario?

Etiologi

• Blm diketahui pasti tapi bisa juga karena Paparan inhalasi zat karsinogenik yang berkepanjangan

• Genetic mutasi gen (protoonkogen, tumor supresor gen, gen encoding enzim)

• Terjadi produksi cairan >absorbs melalui arteri dan limfatik masuk ke cavum

• Akibat kanker, emboli paru,, pleuritis tbc, gagal jantung(ventrikel kiri peningkatan akumulasi
cairan masuk ke pleura visceralis)

Factor resiko

• Merokok

• Perokok pasif

• Polusi udara

• Diet randah mengkonsumsi betakaroten (?)

6. Patogenesis dari scenario?


• Factor iritan masuk ke saluran pernafasan iritasi pada mukosa bronkus perubahan
karsiogenik tahap pra kanker(ringan, silia berkurang) karsinoma insitu(perubahan bentuk) infasif
karsinoma(mengganda dan menyebar)

• Penurunan imunitas stem cell mengalami proliferasi sel tubuh dan sel alberan sel alberan
berpotensi menjadi kanker dan merangsang not self antigen, merangsang imun competen
cell(menghasilkan sel anti kanker, saat imun turun tidak dapat bekerja dengan baik) tidak ada yg
menghambat keganasan sel alberan karsinoma

7. Manifestasi klinis?

• Batuk(gajala umum yang sering diabaikan)

• Hemoptysis

• Gejala awal: nyeri local dan dyspnea akibat obstruksi bronkus

• Anorexia

• Mudah lelah dan BB turun

8. Klasifikasi dari penyakit di scenario?

• Karsinoma sel kecil sel ganas kecil, bulat sampai lonjong, batas tidak tegas

• Karsinoma sel besar sitoplasma besar ukuran inti bermacam macam, cenderung di perifer

• Adenokarsinoma tumor ganas, biasanya di perifer

• Karsinoma squamosa menunjukan keratin squamosal berasal dari epitel bronkus’

• Karsinoma alveolar tipe lain, lebih banyak di alveolus

9. Sebutkan stadium dari penyakit ini

• IA: tumor<3cm, tidak ada metastasis kelenjar getah bening

• IB: tumor> 3cm atau infasif bronjus utama>2cm, tdk ada metastasis k;enjar getah bening, tidak
ada metastasis jauh

• IIA: <=2cm tanpa pembelahan, N1,MO

• IIB: T2dan T3, N1,M0

• IIIA: T1T2T3, N2, M0

• IIIB: T1T2T3T4, N3, M1, M2,M0

• IV: T1-T4, N0-N3, M1


Keterangan:

T1<3cm tanpa pembelahan

T2>3cm /infasi bronkus utama>3 cm

T3 menginfasi dinding dada/pleura <3 cm

T4 menginfasi struktur yang berdekatan, efusi maligna, nodul satelit

N0 tidak ada metastasis kel getah bening

N1 kel getah bening hilus ipsilateral

N2 kel getah being subcarina

N3 kel getah bening supraclavicula scalenius

M0 tidak ada metastasis jauh

M1 setiap metastasis jauh

10. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang untuk mengevaluasi CA paru?

Pemeriksaan Diagnostik

1. Radiologi

a) Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian
hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.

b) Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

2. Laboratorium.

a) Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe). Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap
karsinoma.
b) Pemeriksaan fungsi paru dan GDA Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk
memenuhi kebutuhan ventilasi.

c) Tes kulit, jumlah absolute limfosit. Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun
(umum pada kanker paru).

3. Histopatologi.

a) Bronkoskopi. Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi


(besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).

b) Biopsi Trans Torakal (TTB). Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer
dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.

c) Torakoskopi. Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara
torakoskopi.

d) Mediastinosopi. Umtuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang
terlibat.

e) Torakotomi. Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam
prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.

4. Pencitraan

a) CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.

b) MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

Ilmu Penyakit Dalam, 2001

11. DD?

a. Adanya gambaran lesi inflamasi akut :


Pneumoni
Abses paru
TB paru
Tumor paru benigna
Infark paru

b. Adanya bayangan suatu massa dengan kavitas :


Neoplasma
TB paru
Abses paru
c. Adanya bayangan bulat di daerah perifer paru :
Bayangan dengan batas tegas : tumor benigna, kista hidatidosa
Bayangan dengan batas tidak tegas, dengan garis2 radierkarsinoma paru
primer
Bayangan dengan batas tidak tegas, tetapi tanpa garis2 radier : umumnya
gambaran metastasis tumor pada paru.
TB paru
Lesi dengan kalsifikasi : TB paru lama, tumor benigna.
d. Adanya efusi pleura maligna :
Karsinoma/tumor primer di pleura (jarang)
Metastasis keganasan pada pleura, tumor primernya :
o Karsinoma bronkus (paling sering)
o Karsinoma di luar dada : mamme, pancreas, uterus, gaster, dsb.

Pulmonologi, Prof. Dr. Pasiyan R. Sp,PD, FK UNDIP

12. Apa saja komplikasinya?


14. Penatalaksaan (managemen dan prognosis malignancy lung)?

Pembedahan
Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan II. Pembedahan juga
merupakan bagian dari “combine modality therapy”, misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk
KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah,
seperti kanker paru dengan sindroma vena kava superiror berat. Prinsip pembedahan adalah
sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi
maupun pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak
cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas
sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa
secara patologi anatomis. Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan bedah
adalah mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan.
Toleransi penderita yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika tidak
memungkin dapat dinilai dari hasil analisis gas darah (AGD) :

Syarat untuk reseksi paru

. Resiko ringan untuk Pneumonektomi, bila

KVP paru kontralateral baik, VEP1>60%

. Risiko sedang pneumonektomi, bila

KVP paru kontralateral > 35%, VEP1 > 60%

Radioterapi

Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif,
radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA. Pada kondisi
tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif. Radiasi sering merupakan
tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma
vena kava superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang
atau otak.

Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor

1. Staging penyakit

2. Status tampilan

3. Fungsi paru

Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui :

- Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan

- Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)


Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 – 6000 cGy, dengan cara pemberian 200
cGy/x, 5

hari perminggu.

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :

1. Hb > 10 g%

2. Trombosit > 100.000/mm3

3. Leukosit > 3000/dl

Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :

1. PS < 70.

2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.

3. Fungsi paru buruk.

Kemoterapi

Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus ditentukan jenis
histologis tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dan 60 menurut skala Karnosfky
atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker
dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker
dapat dilakukan. Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi
adalah:

Sumber: Kanker Paru, Pedoman diagnosis & Penatalaksanaan Di indonesia

14. Apa hubungan dari maligna cell dan efusi pleura beserta gejala gejalanya?

Anda mungkin juga menyukai

  • LBM 3m
    LBM 3m
    Dokumen26 halaman
    LBM 3m
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • LBM 3 Li
    LBM 3 Li
    Dokumen9 halaman
    LBM 3 Li
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • Otitis Media
    Otitis Media
    Dokumen32 halaman
    Otitis Media
    ahmad
    Belum ada peringkat
  • Resa
    Resa
    Dokumen22 halaman
    Resa
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • LBM 3 Li KB
    LBM 3 Li KB
    Dokumen37 halaman
    LBM 3 Li KB
    Elis Nurhasanah
    Belum ada peringkat
  • M Jjvu
    M Jjvu
    Dokumen37 halaman
    M Jjvu
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • LBM 3m
    LBM 3m
    Dokumen26 halaman
    LBM 3m
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • LBM 1 Mata Resa Fela
    LBM 1 Mata Resa Fela
    Dokumen26 halaman
    LBM 1 Mata Resa Fela
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • Li LBM 1 Mata
    Li LBM 1 Mata
    Dokumen71 halaman
    Li LBM 1 Mata
    penalven
    Belum ada peringkat
  • Milla
    Milla
    Dokumen9 halaman
    Milla
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • LBM 3 Li
    LBM 3 Li
    Dokumen9 halaman
    LBM 3 Li
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • Infertilitas Sultan Agung
    Infertilitas Sultan Agung
    Dokumen57 halaman
    Infertilitas Sultan Agung
    Okim Nawar
    Belum ada peringkat
  • LBM 3 Li
    LBM 3 Li
    Dokumen9 halaman
    LBM 3 Li
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • LBM 3 Mila
    LBM 3 Mila
    Dokumen37 halaman
    LBM 3 Mila
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • LBM 3 Li KB
    LBM 3 Li KB
    Dokumen37 halaman
    LBM 3 Li KB
    Elis Nurhasanah
    Belum ada peringkat
  • LBM 3 Li KB
    LBM 3 Li KB
    Dokumen37 halaman
    LBM 3 Li KB
    Elis Nurhasanah
    Belum ada peringkat
  • LBM 1 KB SGD 10
    LBM 1 KB SGD 10
    Dokumen42 halaman
    LBM 1 KB SGD 10
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • LBM 3 Mila
    LBM 3 Mila
    Dokumen37 halaman
    LBM 3 Mila
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • Nabil
    Nabil
    Dokumen20 halaman
    Nabil
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • MIlla LI LBM 1 KB
    MIlla LI LBM 1 KB
    Dokumen41 halaman
    MIlla LI LBM 1 KB
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • LBM 5
    LBM 5
    Dokumen19 halaman
    LBM 5
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • Jiwa LBM 2: Vivin Farchia
    Jiwa LBM 2: Vivin Farchia
    Dokumen36 halaman
    Jiwa LBM 2: Vivin Farchia
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • SDG Jiwa LBM 5
    SDG Jiwa LBM 5
    Dokumen4 halaman
    SDG Jiwa LBM 5
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • Jiwa LBM 2: Vivin Farchia
    Jiwa LBM 2: Vivin Farchia
    Dokumen36 halaman
    Jiwa LBM 2: Vivin Farchia
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • Elytia Li LBM 2 SGD 11
    Elytia Li LBM 2 SGD 11
    Dokumen17 halaman
    Elytia Li LBM 2 SGD 11
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • LBM 5
    LBM 5
    Dokumen19 halaman
    LBM 5
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • Hasil LBM 2 Jiwa SGD 9
    Hasil LBM 2 Jiwa SGD 9
    Dokumen50 halaman
    Hasil LBM 2 Jiwa SGD 9
    Alfita Innayati
    Belum ada peringkat
  • LBM 5 Milla
    LBM 5 Milla
    Dokumen8 halaman
    LBM 5 Milla
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • SDG Jiwa LBM 5
    SDG Jiwa LBM 5
    Dokumen4 halaman
    SDG Jiwa LBM 5
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat
  • A LBM 4 LI
    A LBM 4 LI
    Dokumen8 halaman
    A LBM 4 LI
    Milla Maulidia
    Belum ada peringkat