Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

ATRIAL FIBRILASI (AF)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. DEFINISI
Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung yang paling umum
(ritme jantung abnormal) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung
dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada
dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi
atrial yang tidak terkoordinasi sehingga terjadi gangguan fungsi mekanik atrium.
Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung
(Corwin, 2009)
2. Klasifikasi :
a) Klasifikasi atrial fibrilasi (Surya Dharma, 2012) berdasarkan waktu timbulnya dan
keberhasilan intervensi dikelompokkan menjadi;
Klasifikasi AF Keterangan
AF paroksimal AF ini dapat hilang dan timbul secara spontan, tidak lebih dari
beberapa hari tanpa intervensi.

AF persisten AF ini tak dapat terkonversi secara spontan menjadi irama


sinus, sehingga diperlukan kardioversi untuk kembali ke irama
sinus, baik konversi farmakologik ataupun non farmakologik.

AF permanen AF ini tak dapat dikonversi menjadi irama sinus.

b) Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat dibedakan menjadi


:
1. AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit sistemik
lainnya,
2. AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit sistemik seperti
gangguan tiroid.
c) Berdasarkan bentuk gelombang P yaitu dibedakan atas :
1. AFCoarse(kasar) jika bentuk gelombang P nya kasar dan masih bias
dikenali.
2. AFFine(halus) jika bentuk gelombang P halus hampir seperti garis lurus
Sumber : (Levy, Camm, Saksena, 2003. Ed: Irmalita, Nani, Ismoyono,
Indriwanto, Hananto et al, 2009).

3. ETIOLOGI
Atrial fibrilasi (AF) (Berry and Padgett, 2012). Biasanya menyebabkan ventrikel
berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki
cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru
dan tubuh. Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor,
diantaranya adalah (5) (Corwin, 2009):
a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium (Penyakit katup jantung, kelainan
pengisian dan pengosongan ruang atrium, hipertrofi jantung, kardiomiopati dan
hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal
chronic), serta tumor intracardiac.
b. Proses infiltratif dan inflamasi (pericarditis/miocarditis, amiloidosis dan
sarcoidosis dan faktor peningkatan usia)
c. Proses infeksi (demam dan segala macam infeksi)
d. Kelainan Endokrin (hipertiroid, feokromositoma)
e. Neurogenik (Atrial Fibrilasi dan perdarahan subarachnoid)
f. Iskemik Atrium (infark myocardial)
g. Obat-obatan (alcohol dan kafein)
h. Keturunan/genetic

4. TANDA DAN GEJALA


1. Alpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam
dada)
2. Sesak napas
3. Kelemahan atau kesulitan berolahraga
4. Nyeri dada
5. Pusing atau pingsan
6. Kelelahan (kelelahan)
7. Kebingungan (Corwin, 2009)
4. PATOFISIOLOGI
(Surya Dharma, 2012) Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena
pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry
depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau
aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi
atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata
hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering
menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang
mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat
kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium.
Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah
jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya
merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium. Atrium tidak akan
memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna
sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara
pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun
hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan
dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-
tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya
pompa jantung.
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF. Pada AF aktivitas sitolik pada
atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan
statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan
TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan Atrial
Fibrilasi emboli dibandingkan dengan AF tanpa Atrial Fibrilasi emboli. 2/3 sampai ¾
Atrial Fibrilasi iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena Atrial
Fibrilasi emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan
hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi
mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan
tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer,
dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi
trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF. (Surya Dharma, 2012)
5. PATHWAY
( Huda, Amin 2013 )

Agen Streptococus β hemolitik group A


menginfeksi manusia

Faringitis
streptococcus

B cell memproduksi antibodi


T – cell diaktifkan oleh antigen
antistreptokokus
streptococcus

Antibodi dan T-cell saling bereaksi


dengan antigen dari caerdiac
sarkolema dan valvular glycopeptides

Miokarditis, Valvulitis

Rhematic heart disease kronis

Bacteria Chronic valvulitis stenosis Perikarditis


endokarditis
(mitral, aorta, trikuspid)

Penyempitan pada katup mitral

Atrial fibrilasi
Peningkatan aliran transmitral atau Aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel Konsekuensi hemodinamik
penurunan diastolik kiri di dorong oleh gradien tekanan dan
gradien transmitral

Peningkatan tekanan atrium kiri Ventricular rate cepat

Tekanan atrium kiri dipantulkan lagi ke


Hipertropi Atrium sirkulasi paru

Pemendekan periode diastolik

Ventrikel tidak terisi Peningkatan complian paru

Peningkatan tekanan atrium kiri


Penurunan curah jantung Peningkatan vena pulmonal

Tekanan arteri rerata Edema paru


(MAP)
Pengaktivan simpatis ADH Pelepasan renin

Katekolamin Reabsorbsi air Angiotensin I

HR SVT Volume plasma Angiotensin II

Kerja jantung
Retensi Aldosteron Vasokonstriksi
Na-H2O perifer
Mekanisme
kompensasi Pengisian BP
kapiler paru >
CHF/gagal LVEDP, pengisian
jantung LAP pembuluh Perfusi jaringan
darah
CVP, JVP
Ketidakefektifan perfusi jaringan

Hepatomegali

mual
Transudasi cairan

Resiko ketidakseimbangan nutrisi


alveoli Gangguan pertukaran gas
kurang dari kebutuhan tubuh

Kelebihan
Edema paru Peningkatan tekanan arteri
volume
ventrikel kanan/ kiri
cairan
ronki
Dispnea, orthopnea, PND

Bersihan jalan nafas


- Ketidakefektifan pola nafas
tidak efektif
- Intoleran aktivitas

6. KOMPLIKASI
Menurut (Berry and Padgett, 2012).
a. Cardiac arrest / gagal jantung
b. Atrial Fibrilasi
c. Dimensia

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung
bila dicurigai terdapat iskemia jantung.
2. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi
ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW
), identifikasi adanya iskemia.

3. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.
4. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE
( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.
5. Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju
irama ventrikel sulit dikontrol.
6. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju
irama jantung.
7. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi
elektrofisiolagi.

8. PENATALAKSANAAN
AF paroksismal yang singkat, tujuan strategi pengobatan adalah dipusatkan pada
kontrol aritmianya (rhytm control).Namun pada pasien dengan AF yang persisten,
terkadang kita dihadapkan pada dilema apakah mencoba mengembalikan ke irama
sinus (rhytm control) atau hanya mengendalikan laju denyut ventrikular (rate control)
saja. (Corwin, 2009).
Terdapat 3 kategori tujuan perawatan AF yaitu :
1) Terapi profilaksis untuk mencegah tromboemboli,
2) Mengembalikan kerja ventrikuler dalam rentang normal, dan
3) Memperbaiki irama yang tidak teratur.
Berikut penatalaksanaan AF berdasarkan Standar Pelayanan Medik (SPM) RS
Harapan Kita Edisi III 2009, yaitu:
a. Farmakologi
1. Rhythm control,
Tujuann ya adalah untuk mengembalikan ke irama sinus / irama jantung
yang normal.
a) Diberikan anti-aritmia gol. I (quinidine, disopiramide dan propafenon).
b) Untuk gol.III dapat diberikan amiodaron. Dapat juga dikombinasi dengan
kardioversi dengan DC shock
2. Rate control
Rate control bertujuan untuk mengembalikan / menurunkan frekwensi denyut
jatung dapat diberikan obat-obat yang bekerja pada AV node seperti : digitalis,
verapamil, dan obat penyekat beta (β bloker) seperti propanolol. Amiodaron
juga dapat dipakai untuk rate control
3. Profilaksis tromboemboli
Tanpa melihat pola dan strategi pengobatan AF yang digunakan, pasien harus
mendapatkan anti- koagulan untuk mencegah terjadinya tromboemboli.Pasien
yang mempunyai kontraindikasi terhadapwarfarin dapat di berikan
antipletelet.

b. Non-farmakologi
1. Kardioversi
Kardioversi eksternal dengan DC shock dapat dilakukan pada setiap AF
paroksismal dan AF persisten. Untuk AF sekunder, seyogyanya penyakit yang
mendasari dikoreksi terlebih dahulu. Bilamana AF terjadi lebih dari 48 jam,
maka harus diberikan antikoagulan selama 4 minggu sebelum kardioversi dan
selama 3 minggu setelah kardioversi untuk mencegah terjadinya Atrial
Fibrilasi akibat emboli. Konversi dapat dilakukan tanpa pemberian
antikoagulan, bila sebelumnya sudah dipastikan tidak terdapat trombus dengan
transesofageal ekhokardiografi
2. Pemasangan pacu jantung (pacemaker)
Beberapa tahun belakangan ini beberapa pabrik pacu jantung (pacemaker)
membuat alat pacu jantung yang khusus dibuat untuk AF
paroksismal.Penelitian menunjukkan bahwa pacu jantung kamar ganda (dual
chamber), terbukti dapat mencegah masalah AF dibandingkan pemasangan
pacu jantung kamar tunggal (single chamber).
3. Ablasi kateter
Ablasi saat ini dapat dilakukan secara bedah (MAZE procedure) dan
transkateter.Ablasi transkateter difokuskan pada vena-vena pulmonalis
sebagai trigger terjadinya AF. Ablasi nodus AV dilakukan pada penderita AF
permanen, sekaligus pemasangan pacu jantung permanen

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1) Pengkajian
a. Anamnesis
Identitas klien meliputi nama, usia (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam
masuk rumah sakit, nomor register, dan diagnosis medis.
b. Keluhan utama
yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan kesehatan adalah
kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi,
dan penurunan tingkat kesadaran.

c. Riwayat penyakit saat ini


Serangan Atrial Fibrilasi hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah,
bahkan kejang sampai tidak sadar selain gejala kelumpuhan separuh badan atau
gangguan fungsi otak yang lain.
Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran dalam hal perubahan
didalam intrakranial. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai
perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsif, dan koma.
d. Riwayat penyakit dahulu
Ada riwayat hipertensi, riwayat Atrial Fibrilasi sebelumnya, diabetes mellitus,
penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan
kegemukan. Pengkajian pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat
beta, dan lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan obat kontrasepsi oral.
Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit
sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih lanjut dan untuk
memberikan tindakan selanjutnya.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus atau
riwayat Atrial Fibrilasi dari generasi terdahulu.
f. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Pengkajian psikologis klien Atrial Fibrilasi meliputi beberapa dimensi yang
memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai status
emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian mekanisme koping yang digunakan
klien juga penting untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang
dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dalam masyarakat. Apakah
ada dampak yang timbul pada klien, yaitu timbul ketakutan akan kecacatan, rasa
cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan
pandangan terhadap dirinya yang salah ( gangguan citra tubuh).
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran
untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri yang
didapatkan, klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak
kooperatif. Pola penaggulangan stres, klien biasa mengalami kesulitan untuk
memecahkan masalah karena gangguan proses berfikir dan kesulitan
berkomunikasi. Pola tata nilai dan kepercayaan, klien biasanya jarang melakukan
ibadah spiritual karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan atau kelumpuhan
pada salah satu sisi tubuh.
g. Pemeriksaan fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian
anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan persistem (B1-B6) dengan
fokus pemeriksaan B3 (brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-
keluhan dari klien.
Keadaan umum
a) B1 (breathing)
Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas,
penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan.
Auskultasi didapatkan bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan
peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering
didapatkan pada klien Atrial Fibrilasi dengan penurunan tingkat kesadaran
koma.
Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mentis pada pengkajian inspeksi
pernapasan tidak ada kelainan. Palpasi thoraks didapatkan taktil premitus
seimbang kiri dan kanan. Auskultasi tidak didapatka bunyi napas tambahan.
b) B2 (blood)
Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok) hipovolemik
yang terjadi pada klien Atrial Fibrilasi. TD biasanya terjadi peningkatan dan
bisa terdapat adanya hipertensi masif TD > 2oo mmHg.
c) B3 (Brain)
Atrial Fibrilasi menyebabkan berbagai defisit neurologis bergantung pada lokasi
lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang
rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 merupakan
pemerikasaan terfokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem
lainnya.

1. Tingkat kesadaran
Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan
paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat kesadaran klien dan
respons terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk
mendeteksi disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk
membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan kesadaran.
2. Fungsi serebri
a) Status mental : observasi penampilan klien dan tingkah lakunya, nilai
bicara klien, observasi wajah, dan aktivitas motorik dimana pada klien
Atrial Fibrilasi tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami
perubahan.
b) Fungsi intelektual : didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori
baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan
berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami
kerusakan otak, yaitu kerusakan untuk mengenal persamaan dan
perbedaan yang tidak begitu nyata.
c) Kemampuan bahasa : penurunan kemampuan bahasa tergantung dari
daerah lesi yang mempengaruhi fungsi dari serebri. Lesi pada daerah
hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporalis
superior (area Wernicke) didapatkan disfasia resertif, yaitu klien tidak
dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada
daerah posterior dari girus frontalis inferior (area broca) didapatkan
disfagia ekspresif dimana klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat
menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan
berbicara) ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk
menghasilkan bicara. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan
tindakan yang dipelajari sebelumnya) seperti terlihat ketika klien
mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.
d) Lobus frontal : kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
didapatkan bila kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas,
memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin
rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas,
kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang
menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustasi dalam program
rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh
respons alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah
psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh labilitas
emosional, bermusuhan, frustasi, dendam, dan kurang kerja sama.
d) B4 (bladder)
Setelah Atrial Fibrilasiklien ungkin mengalami inkontenensia urine sementara
kerena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan
ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik
dan postural.
e) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual,
dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah dihubungkan dengan
peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah
pemenuhan kebutuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat
penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut
menunjukkan kerusakan neurologis luas.
f) B6 (Bone)
Atrial Fibrilasi adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunteer terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor
atas melintas, gangguan control motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan
otak.

i. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan atrial fibrilasi adalah:
a. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan
inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan structural.
b. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,
kelemahan umum, tirah baring atau imobilisasi.
c. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya
curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan alveolar-kapiler.
j. Intervensi
Resiko penurunan curah jantung b.d. perubahan konduksi elektrik miokard, penurunan
kontraktilitas miokard
Tujuan
Mempertahankan curah jantung tetap adekuat, tidak berlanjut kepada munculnya tanda/
gejala dekompensasi.
Kriteria hasil
 Frekuensi serangan disritmia berkurang
 Klien mampu bertoleransi terhadap aktivitas
 Klien tidak mengalami keluhan gagal jantung
Intervensi
 Palpasi nadi, femoral, dorsum pedis ), catat frekuensi per menit, keteraturan, dan
ampnya litudo.
Dokumentasi adanya pulsus alterans, denyut bigemini, atau defisit nadi.
 Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, permenit, irama. Catat adanya
ekstrasistole, hilangnya denyut dan cardiac jantung
 Monitor tanda vital, dan observasi keadekuatan perfusi jaringan. Laporkan jika
terjadi perubhan tekanan darah, denyut nadi, respirasi yang bermakna, nilai dan catat
MAP, tekanan nadi, perubahan warna atau suhu kulit, tingkat kesadaran, dan produksi
rine selama periode disritmia.
 Tentukan jenis disritmia dan dokumentasikan melalui rhytim strip: tachicardi,
bradikardia, atrial disritmia, ventrikuler disritmia, heart blok.
Rasional :
Disritmia menyebabkan penurunan tekanan darah, serta perubahan frekuensi dan
amplitudo nadi yang berakibat menurunnya curah jantung dan perfusi organ/ jaringan.
Kondisi ini akan meningkatkan konsumsi oksigen miokard.
 Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.Jelaskan pembatasan aktifitas selama
faseakut
 Ajarkan dan anjurkan melakukan teknik managemen stres ( relaksasi, napas dalam,
dan imaginasi secara terbimbing ).
 Kaji lebih lanjut keluhan nyeri dada. Dokumentasikan nyerinya, lokasinya, durasi,
intensitas, serta faktor yang dapat mengurangi atau memperparah keluhan.Catat respon
nonverbal nyeri : grimace wajah, menangis, perubahan tekanan darah, dan frekuensi
denyut nadi.
 Persiapkan peralatan dan obat-obatan resusitsi kardiopulmonal ( sesuai indikasi ).
Rasional :
Mengrangi kecemmasan yang memicu peningkatan konsumsi oksigen miokard dan
disritmia. Nyeri dada mengindikasikan iskemia miokard.
 Kolaborasi
 Monitor hasil studi laboratorium ( elektrolit,level pemakaian obat/ kadar serum
digitalis )
 Pemberian oksigen
 Pemberian suplemen kaliun sesuai indikasi dan hasil elektrolit serum
 Pemberian obat anti disritmia
 Persiapan atau bantu cardioversion; digunakan untuk atrial vibrilasi,atau disritmia
tertentu yang tidak stabil
 Bantu mempertahankan fungsi atau insersi pacemaker
 Pasang dan pertahankan iv line
 Persiapkan prosedur diagnostik atau pembedahan sesuai indikasi
Rasional:
 Ketidakseimbangan elektrolit dan kadar digitalis darah memicu disritmia yang
membahayakan
 Meningkatkan suplai oksigen jaringan
 Hipokalemia menurunkan kontraktilitas miokard
 Terapi disritmia sesuai jenis disritmia dan indikasi akan memperbaiki kontraktilitas
jantung, serta meningkatkan curah jantung danperfusi jaringan.
 Disritmia membahayakan harus dihentikan segera dengan sinkronisasi impuls listrik
miokard.Kardioversi akanmengembalikan denyut jantung normal atau mengurangi
gejala gagal jantung
 Pacemaker membantu mengembalikan denyut jantung dalam batas normal
 Akses intravena untuk kondisi darurat
 Prosedur diagnostik membantu menengakkan diagnostic

a. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,


kelemahan umum, tirah baring atau imobilisasi.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.\
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
4. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung
dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi


glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema,
Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang
dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman
tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine
dapat ditingkatkan selama tirah baring.
2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan
dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu
fungsi gaster/intestinal.
6. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
7. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

c. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran


kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
1. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Chang, Esther. 2009. Patofisiologi: Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC
Dharma, Surya. 2012, Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG, Jakarta : EGC
Setiati, Siti. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publishing