INDICE

INTRODUCCIÓN....................................................................................................................................2
OBJETIVOS ............................................................................................................................................3
MARCO TEÓRICO .................................................................................................................................4
1. Taxonomía bacteriana .............................................................................................................4
2. Morfología................................................................................................................................4
3. Factores de virulencia ..............................................................................................................5
3.1. Flagelo: .............................................................................................................................5
3.2. Producción de toxina .......................................................................................................6
3.3. Asociación celular ............................................................................................................6
3.4. Invasión ............................................................................................................................6
3.5. Lipopolisacárido (LPS) ......................................................................................................6
4. Mecanismos de patogenesidad ...............................................................................................7
5. Detección y aislamiento microbiológico ..................................................................................8
6. Diagnostico microbiológico ................................................................................................... 10
6.1. Confirmación ................................................................................................................. 11
6.2. Identificación Campylobacter Jejuni ............................................................................. 13
7. Prevención biológica ............................................................................................................. 15
CONCLUSIONES ................................................................................................................................. 17
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................................... 18
INTRODUCCIÓN

Campylobacter es una de las cuatro principales causas mundiales de enfermedad

diarreica y está considerada como la causa bacteriana más frecuente de
gastroenteritis en el mundo.

Campylobacter son bacilos, por lo general con forma espiralada, de S o curva.

Actualmente, el género Campylobacter comprende 17 especies y seis subespecies,
de las cuales las detectadas con más frecuencia en enfermedades humanas son C.
jejuni (subspecie jejuni) y C. coli. En pacientes con enfermedades diarreicas también
se han aislado otras especies, como C. lari y C. upsaliensis, pero son menos
frecuentes.1

El Campylobacter jejuni es una de las especies más importantes, la cual comprende

dos subespecies: C. jejuni subsp. jejuni y C. jejuni subsp. doylei. La subespecie
jejuni simplemente es referida como C. jejuni y, desde 1970, se la reconoce como
la bacteria más aislada a partir de humanos con gastroenteritis. Además, está
involucrada en otras enfermedades, 6 tales como proctitis, septicemia, meningitis,
aborto y enfermedades autoinmunes (síndrome de Reiter y síndrome de Guillain-
Barré). 2

Campylobacter jejuni se encuentra ampliamente distribuida en la naturaleza,

reconociendo como reservorio natural a una gran variedad de animales tanto
domésticos como de vida silvestre, tales como ganado vacuno, cerdos, ovejas, aves
de corral, cabras, perros, gatos y roedores, entre otros. Las aves de consumo y sus
subproductos constituyen uno de los principales reservorios y fuente de infección
humana.

La infección por Campylobacter se manifiesta con diarrea (frecuentemente

sanguinolenta), dolor abdominal, fiebre, dolor de cabeza, náuseas y/o vómitos, y
duran por lo general de 3 a 6 días. Los primeros síntomas de la enfermedad suelen
aparecer entre 2 y 5 días después de la infección, pero el periodo puede oscilar
entre 1 y 10 días. La muerte por campilobacteriosis es poco frecuente y suele ocurrir
solo en pacientes muy jóvenes o de edad avanzada, o bien en aquellos que ya
padecen alguna otra enfermedad grave, como el sida. En los países en desarrollo,
las infecciones por Campylobacter son especialmente frecuentes en menores de 2
años, en los que a veces son mortales.

Tomando en cuenta que Campylobacter jejuni es uno de los principales patógenos

causantes de enfermedades transmitidas por alimentos, la elevada incidencia, su
duración y sus posibles complicaciones le confieren gran importancia a su estudio.

OBJETIVOS

 El objetivo principal del presente informe, es el estudio de la bacteria

Campylobacter jejuni, y dar a conocer así sus factores de riesgo.
 MARCO TEÓRICO

1. Taxonomía bacteriana

Filo: Proteobacteria
Clase: proteobacteria epsilon
Orden: Campylobacterales
Familia: Campylobacteraceae
Género: Campylobacter

El término Campylobacter deriva de la palabra griega campylos (curvo) y

baktron (bacilo), se le denominó así para distinguirlos del género de los
vibrios, cuyo aspecto es muy similar.3

2. Morfología

Campylobacter jejuni posee morfología espiral, oscilando sus dimensiones

entre 0,2- 0,9 μm de anchura y 0,5-5 μm de longitud. En cultivos viejos o bajo
condiciones de estrés tiene tendencia a adquirir morfología esférica de
aproximadamente 1 μm de diámetro.

C. jejuni es una especie móvil, con un solo flagelo en posición polar, de

tamaño hasta tres veces el de la bacteria. Debido a este flagelo y a la forma
de la envoltura bacteriana, el movimiento de Campylobacter jejuni es
típicamente “en sacacorchos”, cuando es visualizado en microscopio en
campo oscuro o contraste de fases.

En los cultivos viejos se observan formas cocoides que pierden la motilidad.

 En las tinciones de Gram se aprecian las formas espirilares, pero esta
coloración debe realizarse modificando su contraste, sustituyendo la
safranina por carbolfucsina al 0,6 %.4

Fig1. Flagelos deCampylobacter Jejuni

3. Factores de virulencia

3.1. Flagelo:

Campylobacter jejuni contiene uno o dos flagelos polares, que causan la

movilidad típica observada en el microscopio y la apariencia de las colonias
en las placas de agar, este flagelo consta de multímeros de proteína
“flagelina” que es parte de la estructura basal, que sirve como motor de
rotación, este ayuda a la bacteria a sobrellevar el movimiento peristáltico,
además de permitirle entrar y atravesar la capa mucosa tapizando el epitelio.
El flagelo también es un blanco del sistema inmunitario demostrado por la
inmunodominancia de flagelina y la seroconversión posterior a la infección.
Los anticuerpos resultantes protegen contra cepas homólogas, pero sólo
parcialmente. El gen que codifica la flagelina está presente en el genoma en
dos copias.
3.2. Producción de toxina

Este mecanismo de virulencia está relacionado con exotoxinas, que pueden

ser llamadas enteroroxinas (toxina citotónica) o citotoxinas (todas la toxinas
de origen proteico). La enterotoxina a sido muy estudiada por su actividad
citotóxica a bajos títulos, en recientes estudios se han clasificado al menos 6
clases de toxinas.

3.3. Asociación celular

Campylobacter puede sobrevivir como bacteria de vía libre en la capa

mucosa o invadir el epitelio. Antes de invadir la bacteria puede atacar las
células epiteliales, sus flagelos poseen propiedades adherentes al no poseer
fimbrias.

3.4. Invasión

La invasión bacteriana sobre las células epiteliales trae como consecuencia

la disminución del funcionamiento de estas y diarrea, este sigue un
mecanismo propuesto los cuales indican que la síntesis de proteínas es
requerida para la invasión llegando a sintetizar hasta 14 proteínas, notándose
un crecimiento celular, de las cuales 9 son inmunogénicas.

3.5. Lipopolisacárido (LPS)

Como toda bacteria Gram negativa el lípido A componente del

lipopolisacárido de Campylobacter tiene actividad endotóxica. La infección
sistémica puede llevar a sepsis o shock dependiendo de los niveles de LPS
presentes. El LPS de Campylobacter tiene uno de los posibles antígeno O
basado en la estructura sacárida, estos antígenos O pueden ser
 representados por cadenas poli u oligosacáridas, entonces Campylobacter
puede producir LPS u lipooligosacáridos o ambos. El núcleo oligosacárido
puede contener ácido N-acetilneuramínico o ácido siálico que raramente se
encuentra en LPS bacteriano, pero es constituyente común de glicoproteína
y gangliósidos de vertebrados. Por lo que es presumible que la estructura
lipoologisacaridos sobre la superficie de serotipos particulares de
Campylobacter pueda mediar un ataque auto-inmune contra el tejido
nervioso periférico vía imitación molecular.5

4. Mecanismos de patogenesidad

Los mecanismos de patogenicidad del C. jejuni en el tracto gastrointestinal

del humano aún no se ha terminado de elucidar. No obstante, se sabe, a
grandes rasgos, que el C. jejuni puede infectar a humanos directamente a
través del agua (ya que esta bacteria puede estar en los suministros en
donde, por cierto, se asocia con protozoos, tales como las amibas de vida
libre), o mediante el consumo de productos animales contaminados mal
cocinados (como el pollo, pues se sabe que este microorganismo coloniza su
tracto gastrointestinal y lo adquieren sus crías a través de la ruta fecal-oral
convirtiéndose, así, en la principal fuente de contaminación). Además, estas
bacterias son capaces de formar biopelícula, y su persistencia en el intestino
así como su capacidad invasiva traen como consecuencia la inflamación y la
diarrea. En cultivos celulares se ha demostrado que hay especies
emergentes del Campylobacter que pueden atacar e invadir las células
epiteliales del intestino, produciendo toxinas que alteran las funciones o
causan la muerte de las células hospederas al cruzar las barreras mecánicas
e inmunológicas del tracto gastrointestinal, siendo la mucosa intestinal la
primera barrera de defensa. En general, la infección por Campylobacter
puede llevarse a cabo en cuatro etapas: colonización, adherencia en células
 intestinales, invasión, y producción de toxinas, como la CDT. En particular, el
C. jejuni se adhiere a la superficie apical de las células del epitelio intestinal,
encontrándose involucradas adhesinas como la CadF, la PEB1, la JlpA, y
una proteína de membrana externa de 43 kDa. Las bacterias adheridas
invaden la célula hospedera secretando diversos factores de virulencia que
pueden activar la fosforilación de proteínas y liberar Ca2+ de los depósitos
intracelulares. Una cascada de señalización se activa, ocasionando
disrupción localizada de filamentos y formación de protrusiones que permiten
el paso de otras bacterias; hay entrada por endocitósis y formación de una
vacuola que envuelve la bacteria y permite el movimiento vía dineína a través
de los microtúbulos de la superficie basolateral por exocitósis. La acción de
la toxina CDT induce la muerte de la célula y la liberación de interleucina 8
(IL-8). Posteriormente, la bacteria es liberada para poder invadir otras células
adyacentes, o para sobrevivir dentro de macrófagos para su diseminación
local.

5. Detección y aislamiento microbiológico

Uno de los principales aspectos a considerar para tener un efectivo recobrado

de este microorganismo a partir de las muestras estudiadas, ya sean
muestras clínicas de alimentos u otras, son los métodos de transportación y
el tiempo de transportación de las muestras. La causa del cumplimiento
estricto de estos aspectos es la gran susceptibilidad de Campylobactera las
concentraciones de oxígeno y el peligro del sobrecrecimiento de
enterobacterias de la flora intestinal normal. Por lo tanto, para tener un
efectivo recobrado de estas bacterias es necesario la siembra inmediata o de
no cumplirse con este requisito, su conservación en frío y envío en medios
de transportación como son el medio de Stuart o el medio de Cary y Blair. La
conservación debe evitarse, porque aun en las mejores condiciones el
recobrado de aislamiento, según plantea Valdés-Dapena, disminuye en un
50 % después de 24 horas a 4 oC. Para la conservación de cepas, este
mismo investigador plantea que los mejores recobrados se obtienen a -70 oC
en albúmina, pudiendo conservarse las cepas hasta 17 meses en estas
condiciones.

La filtración pasiva evita el uso de medios selectivos y es, por tanto, muy útil
para el aislamiento de las especies de Campylobacter más sensibles a los
antimicrobianos. Este método fue desarrollado por Steele & McDermott (30).
Para filtración pasiva, las heces se mezclan con PBS (aproximadamente a
dilución de 1/10) para producir una suspensión. Aproximadamente 100 µl de
esta suspensión se depositan cuidadosamente sobre un filtro de 0,45 o 0,65
µm, que se ha colocado previamente sobre una placa de agar sangre no
selectiva. Ha de tenerse cuidado de no dejar que el inóculo se derrame sobre
el borde del filtro. Se deja que las bacterias se muevan a través del filtro
durante 30-45 minutos a 37°C o temperatura ambiente. Después se quita el
filtro, el fluido que ha pasado a través del filtro se extiende con un asa de
vidrio estéril o con un extensor de plástico, y la placa se incuba
microaeróbicamente a 42°C (o a 37°C para aislar también especies que no
sean C.jejuni/C.coli).6

La Organización Mundial de la Salud recomienda el medio de Bützler, como

el más apropiado para el aislamiento del Campv.lobacter. Este medio tiene
una base de tioglicolato y se le adiciona agar el 1,5 % , sangre de carnero o
humana en un 5 a 10 % , extracto de levadura en 1 % Y las siguientes
cantidades de antibióticos por litro: bacitracina 250 mg, novobiocina 5 mg.
antidiona 50 mg, colicistina 10.000 UI y cefoxitina 15 mg.

Unicamente el aislamiento primario de Campylobacter requiere el empleo de

medios selectivos, ya que posteriormente puede cultivarse en medios como
agar sangre o tioglicolato. Para el aislamiento primario las heces se inoculan
 directamente sobre el medio de Bützler, esparciéndolas con asa
bacteriológica para aislar colonias.7

Las placas se siembran en forma directa con hisopo o con 2-3 gotas de
deposiciones acuosas, se disemina por estría. Se incuban con una atmósfera
microaerófila que tenga 5-10% de oxígeno y 3 a 10% de dióxido de carbono.
Dado que en una diarrea el número de Campylobacter es alto, no es
necesario realizar enriquecimiento. Se recomienda solo en caso de esperar
un bajo número de microorganismos (manipuladores, convalecientes). 8

Los cultivos se deben incubar a una temperatura de incubación de 42ºC, ya

que inhibe a otras bacterias. Necesitan para crecer un periodo de incubación
comprendido entre 48 y 72 horas. C. jejuni, la especie más frecuentemente
aislada, es hipurato positiva, por lo que la realización de esta prueba permite
diferenciar esta especie del resto.

Cuando se requieren almacenar cepas de Campylobacter, éstas se inoculan

en tubos con tioglicolato-agar al 0,16 % en microaerobiosis, se incuban a 37
oC durante 24 horas y luego se guardan a ·70 OC. Cuando se van a reutilizar
se descongelan lenta· mente a temperatura ambiente y se rayan en platos de
agar sangre para evaluar la pureza del cultivo.

6. Diagnostico microbiológico

Puede realizarse el diagnóstico por la demostración del microorganismo en

examen directo o a través del cultivo. El uso de los métodos serológicos para
el diagnóstico tiene valor para la investigación, ya que en países en vías de
desarrollo los títulos en la población suelen ser altos. El examen de las
muestras fecales diarreicas utilizando microscopio de campo oscuro o
 contraste de fase, dentro de las 2 horas de evacuación, puede permitir un
diagnóstico presuntivo rápido si se observa la rápida motilidad del
microorganismo, en su mayoría acompañadas por eritrocitos y neutrófilos.

El primer paso en la identificación de las posibles cepas de Campylobacter

es la tinción de Gram; sin embargo, esta bacteria no se tiñe bien con la
safranina, por la que ésta se sustituye por fucsina fenicada. Con esta tinción
se observan bacilos pequeños, curvados en forma de C o de S, monotricos
bipolares. En segundo término se estudia la movilidad de la bacteria en gota
pendiente, usando caldo de tripticasa; este agente presenta un movimiento
característico, muy rápido en forma de dardo. También, en algunas
ocasiones las bacterias pueden quedar ancladas por uno de sus flagelos,
presentando entonces un movimiento de rotación muy rápido. Estas
observaciones pueden hacerse al microscopio de campo claro, pero se
facilitan cuando se emplea un microscopio de·contraste de fase o de campo
oscuro.

6.1. Confirmación

 Examen microscópico de morfología y movilidad: el material de una colonia

sospechosa se suspende en solución salina y se evalúan, preferiblemente
mediante un microscopio de contraste de fases, sus características, como
bacilos delgados curvos o espirales con movilidad en forma de sacacorchos.
Los cultivos más viejos muestras formas cocoides menos móviles.
 Detección de oxidasa: Obtener material de una colonia sospechosa y
colocarlo en papel de filtro mojado con reactivo de oxidasa. La aparición en
10 segundos de color violeta o azul intenso significa que la reacción es
positiva. Si se utiliza un kit de prueba de la oxidasa disponible
comercialmente, hay que seguir las instrucciones del fabricante.
 Tabla1. Pruebas confirmativas de Campylobacter termófilos

Prueba Resultado para Campylobacter

confirmatoria termófilo
Morfología Bacilos Curvados pequeños

Producción de H2S Característica (muy móviles y con forma

(TSI) de sacacorchos)

Oxidasa +

Glucosa (TSI) -

Lactosa (TSI) -

Sacarosa (TSI) -

Gas (TSI) -
Producción de H2S (se pueden producir trazas de
(TSI) ennegrecimiento en presencia de C.coli)

Crecimiento a 25°C -
Fuente: Manual de la OIE sobre animales terrestres 2004

 Fermentación de azúcares y producción de sulfhídrico: El medio de agar con

hierro y triple azúcar (TSI) se inocula por extensión longitudinal sobre la
superficie del agar inclinado y por picadura en la base (el extremo del medio
TSI en el tubo). Incubar microaeróbicamente a 42°C durante 24-48 horas.
 Tabla 2. Interpretación de los resultados en agar TSI

Apariencia Interpretación

Extremo:
Amarillo Positivo a glucosa (fermentación de glucosa)
Rojo o sin cambios Negativo a glucosa (sin fermentación de glucosa
Negro Formación de sulfhídrico (H2S
Burbujas o grietas Producción de gas a partir de glucosa

Superficie inclinada:
Amarillo Positivo a lactosa y/o sacarosa (utilizados uno o
ambos azúcares)
Rojo o sin cambios Negativo a lactosa y sacarosa (ningún azúcar
utilizado)

Fuente: Manual de la OIE sobre animales terrestres 2004

 Crecimiento a 25°C: Inocular el cultivo puro en una placa de agar sangre no

selectivo e incubar a 25°C en atmósfera microaeróbica durante 48 horas.
 Pruebas de aglutinación de látex disponibles comercialmente para
confirmación de cultivos puros de C. jejuni/C. coli (incluyendo a menudo
también C. lari).

6.2. Identificación Campylobacter Jejuni

Entre las especies de Campylobacter spp. que crecen a 42°C, las que se
encuentran más frecuentemente en muestras de origen animal son C. jejuni
y C. coli. Sin embargo, se han descrito frecuencias bajas de otras especies.
 Generalmente, C. jejuni se puede diferenciar de otras especies de
Campylobacter sobre la base de la hidrólisis de hipurato, ya que es la única
especie que da positiva a hipurato
Una de las características probadas más frecuentemente ha sido la
sensibilidad al ácido nalidíxico, pero actualmente puede ser difícil de
interpretar porque se ha producido un aumento en las cepas de C. jejuni
resistentes al ácido nalidíxico. Se han descrito programas de especificación
más extensos en la literatura.

Tabla 3. Características fenotípicas básicas de Campylobacter Jejuni

Características C. Jejuni
Hidrólisis de hipurato +
Catalasa +
Acetato de indoxil +
Cefalotina R
Clave: + = positivo; – = negativo; S = sensible; R = resistente
Fuente: Manual de la OIE sobre animales terrestres 2004

 Detección de hidrólisis de hipurato: Suspender un asa de cultivo de una

colonia sospechosa en 400 µl de una solución de hipurato sódico al 1% (ha
de tenerse cuidado de no incorporar agar). Incubar a 37°C durante 2 horas,
después añadir lentamente 200 µl de solución de ninhidrina al 3,5% a un
extremo del tubo para forma una capa superpuesta. Reincubar a 37°C
durante 10 minutos y leer la reacción. Reacción positiva: azul/violeta oscuro.
Reacción negativa: clara o gris. Si se utilizan discos de prueba de hidrólisis
de hipurato disponibles comercialmente, seguir las instrucciones del
fabricante.

 Detección de actividad catalasa: Colocar una colonia sospechosa sobre un

porta de vidrio. Poner una gota de H202 al 3% sobre el material bacteriano.
 Examinar inmediatamente la producción de gas, lo que indica actividad
catalasa. La prueba es positiva si aparecen burbujas de gas en 30 segundos.

 Detección de hidrólisis de acetato de indoxil: Poner una colonia sospechosa

sobre un disco de acetato de indoxil y añadir una gota de agua destilada
estéril. Si el acetato de hidroxil se hidroliza se produce un cambio de color a
azul oscuro en 5-10 minutos. Si no hay cambio de color significa que no se
ha producido la hidrólisis.

 Prueba de sensibilidad a cefalotina: La sensibilidad a cefalotina se prueba

mediante la técnica de difusión como se ha descrito anteriormente

7. Prevención biológica

Con carácter general la Organización Mundial de la Salud (OMS 2011)

recomienda los siguientes métodos de prevención:

- La prevención debe basarse en medidas de control a lo largo de todas las

etapas de la cadena alimentaria, desde la producción primaria en la
explotación agropecuaria hasta la elaboración, manufactura y preparación
de los alimentos, tanto comercialmente como en los hogares.

- En los países que no poseen un sistema adecuado de evacuación de

aguas puede ser necesario someter desinfección las heces y los objetos
contaminados por estas antes de su eliminación.

- Entre las medidas encaminadas a reducir la prevalencia de

Campylobacter en aves de corral figura la mejora de la bioseguridad a fin
de evitar la transmisión de la bacteria desde el medioambiente hasta las
 aves de explotación. Ese tipo de control es viable solo cuando los
animales se mantienen encerrados.

- El sacrificio de los animales en condiciones adecuadas de higiene reduce

su contaminación por las heces, pero no garantiza la ausencia de
Campylobacter en la carne y en los productos cárnicos.

- La formación y entrenamiento de los trabajadores de los mataderos y de

los productores de carne cruda en materias de seguridad alimentaria y
manipulación higiénica de los alimentos es fundamental para mantener la
contaminación en un nivel mínimo. En este sentido se ha demostrado
como muy útil el uso de manuales específicos para la impartición de dicha
formación.

- Los métodos de prevención de la infección en cocinas de los

establecimientos que sirven comidas en los hogares son similares a los
recomendados respecto de otras enfermedades bacterianas de
transmisión alimentaria. La formación sobre prácticas higiénicas resulta
imprescindible como herramienta preventiva.

- La aplicación de calor o la irradiación, son los únicos métodos eficaces

para eliminar Campylobacter en alimentos contaminados.9
CONCLUSIONES

 El estudio de la bacteria Campylobacter Jejuni es importante por ser uno de

los principales agentes etiológicos de diarreas bacterianas y es considerado
un factor importante en el desarrollo del Sme. De Guillain – Barré.

 Básicamente, la fuente de infección por C.jejuni en humanos es la

manipulación y/o el consumo de carne contaminada, especialmente carne de
aves de corral. Sin embargo, el contacto con animales domésticos y con
ganado, el consumo de agua contaminada o de leche cruda y los viajes a
zonas donde la enfermedad es frecuente se consideran factores de riesgo
para la enfermedad en el hombre.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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bacteria olvidada? Situación en México. Enfermedades Infecciosas y
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Cuba: Editorial Ciencias Médicas; 2001 [Consultado el 10 octubre del 2017].
Disponible en: http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library

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9. Orihuel E, Sanz M, Bertó R, Canet J. Campylobacter: La bacteria discreta.

1ª ed. Valencia: Trotta Consulting, S.L., 2015.