STROKE

Moderator : Dzulfachri Kurniawan

Pemateri : Muhammad Fauzan, S.Ked

Definisi Stroke
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam,
berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan di- sebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA,
1986). Stroke sendiri punya beberapa nama lain, untuk di literatur yang cukup tua seperti CVA
( Cerebrovascular Accident), CVD (Cerebrovascular Disease) atau GPDO (Gangguan
Peredaran Darah Otak)

Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia
atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang
menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi
(Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh
penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,
menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di
otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan
subrakhnoid.

Epidemiologi

Berdasarkan beberapa studi yg dilakukan. Tenyata stroke merupakan Penyakit dengan

angka kecatatan No. 1 dari semua penyakit, dan angka kematian No. 3 setelah jantung dan
kanker. Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogya- karta angka kematian tercatat
sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada
laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta men- duduki peringkat
ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemo- ragik, 47,37%
akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid.
Anatomi dan Fisiologi

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total

tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu
arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling
berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi (Satyanegara, 1998).

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis

kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan
bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri
serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan
putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial)
lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri
serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri
vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan
medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, terus berjalan sampai
setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri

posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons,

serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.Arteri serebri posterior dan cabang-
cabangnya memperdarahi sebagian 8diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis,
aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.Darah di dalam jaringan kapiler otak akan
dialirkan melalui venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke
sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena

ekstrakranial.

Selain itu, karena stroke merupakan penyakit yang terjadi karena gangguan pembuluh
darah, maka kita mesti paham dulu hal apa saja yang mempengaruhi faal pembuluh darah otak.
Ada 3 hal, yakni:

1. Tekanan Perfusi

2. Tahanan pembuluh darah perifer otak

3. Viskositas dan Koagulasi darah

Tekanan perfusi sangat dipengaruhi oleh tekanan darah sistemik seseorang (sistol/diastol)-nya.
Tahanan pembuluh darah contohnya seperti elastisitas pembuluh darah. Sehingga, dapat
diterka untuk orang-orang yang berusia lanjut, yang elastisitas pembuluh darahnya menurun,
pasti punya tahanan yg besar, sehinggan tekanannya juga besar. Viskositas pembuluh darah
dan koagulasinya pun demikian.

Faktor resiko stroke

Klasifikasi Stroke

Stroke seperti yg kita tahu, secara garis besar terbagi atas dua:

1. Stroke Iskemik/ Non-Hemoragik/ NHS

2. Stroke Perdarahan/ Hemoragik/ HS

Stroke iskemik terjadi karena aliran darah otak tidak mampu sampai ke neuronnya
dikarenakan obstruksi sehingga menyebabkan otaknya iskemi dan kalau terjadi untuk waktu
yg lama, di tempat yg luas nah itulah yg disebut stroke iskemik. Penyebabnya tersering ada
dua. Emboli atau Trombus. Apabila plak atheromnya menutup lumen pembuluh darah maka
itu yg disebut dengan trombus. Sedangkan apabila plaknya terlepas dari dinding pembuluh
darah maka itu yg disebut dengan emboli.

Stroke dalam perjalanan klinisnya memiliki beberapa varian:

1. TIA (Transient ischemic attack) -tidak dimasukkan- : gejala stroke yg terjadi kurang dari 24
jam.

2. RIND (Reversible ischemic neurologic deficits) : gejala yg >24 jam - 1 minggu

3. PRIND (Prolonged RIND) : 1-3 minggu

4. Stroke Progresif : Gejala Klinis yg terus berlangsung dan kian memberat

5. Completed Stroke : apabila gejalanya sudah menetap

untuk membedakan NHS emboli dan thrombus dapat diliat dari klinis dan onset kejadiannya.

Emboli: mendadak, timbul saat bergiat, biasanya usia muda, dan kadang ada sumber emboli
(biasanya atrial fibrilasi)

Thrombus: perlahan, ada gejala awal, timbul saat istirahat, dan usia tua (>50 tahun)

Stroke hemoragik terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak Klinisnya yang sangat
khas adalah adanya nyeri kepala yang hebat. Karena peningkatan tekanan intra kranial. Darah
yang keluar dari pembuluh darah itu menumpuk dan terakumulasi di parenkim otak dan
menekan otak. Hal yang paling dikhawatirkan dari stroke hemoragik ini adalah herniasi
terutama saat herniasinya menekan pusat vegetatif tubuh yakni di batang otak.

stroke hemoragik di klasifikasikan menjadi dua yakni perdarahan intraserebral dan

perdarahan subaraknoid.:

1. Perndarahan Intra Serebral

Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah

masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan
jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. kadang sampai bermanifestasi
ke penurunan kesadaran atau koma. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat
mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak.

2. Perdarahan Subarachnoid

PSA merupakan robeknya pembuluh darah di spatium subarachnoid. Paling sering

disebabkan oleh aneurisma yang timbul di rongga tersebut. Pecahnya pembuluh darah
karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan
pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak
dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang
subarakhnoid..

Manifestasi yang khas ada dua pertama adalah nyeri kepala yang sangat hebat
(kalau beberapa referensi dan pengakuan pasien mengatakan kalau nyeri kepalanya
adalah nyeri kepala yang paling hebat yang tidak pernah dialami sebelumnya) serta
pada pemeriksaan lumbal ditemukan secara makroskopik LCS tampak berwarna merah
dan pda mikroskopik ditemukan eritrosit. Karena perdarahannya terjadi di rongga
subarakhnoid, pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kaku kuduk (+).Mengapa pada
pasien PSA mengalami nyeri kepala yang hebat? Karena menings adalah struktur peka
nyeri. Dan akumulasi darah akibat pecahnya pembuluh darah itu, dapat menginduksi
nyeri kepala.
 DD SI PSA PIS

1. Defisit fokal Ringan/berat Ringan Berat

2. TIA/SOS + (biasa) - Jarang

sebelumnya
Pelan 1 – 2 menit Menit/jam
3. ONSET (jam/hari) kecuali
Sangat hebat Hebat
Emboli detik 
(+) 90%
menit) Sering
4. Nyeri Kepala Sering
Tidak/ringan Biasa 
5. Muntah Bisa/Biasa Koma
Tdk (kecuali
Sebentar
6. Kesadaran di + (Biasa)
Biasa (+)
7. Kaku kuduk BTG Otak) Sering (+)
Darah (+)
8. Likuor (DRH) N/KDG  (>
(25.000 –
1000/mm3)
3
Tidak ada 150.000/mm )

Jernih (DRH-
)

(erit <
500mm3)
Diagnosis

Penegakan diagnosa untuk stroke dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksan CT-Scan.

Gambaran ct-scan nhs adalah gambaran hipodens (struktur otak nampak menghitam)

Gambaran ct-scan untuk hs adalah gambaran hiperdens (struktur otak nampak memutih)
Anamnesis dan Peemriksaan Fisis tetap menjadi poin utama untuk penegakan diagnosa pada
pasien-pasien stroke yang tidak bisa diabaikan.

Prinsip penatalaksanaan stroke adalah 5B

 Breathing = termasuk di dalamnya airway, memastikan jalan nafas dan oksigenasi baik
 Blood = menjamin sirkulasi umum, tekanan darah, viskositas dan asam-basa normal
 Brain = Maintenance edema otak bila terjadi. Menurunkan tekanan intrakranial dengan
mannitol 20% 0,25-1g/ kgBB/ 30 menit
 Bladder = Input dan output cairan urine (kateterisasi)
 Bowel = Intake nutrisi pada pasien perlu dimaintenance dengan baik. Nutrisi enteral
dan parenteral menjadi pilihan pada pasien yang sukar dengan intake oral

Penatalaksanaan

STADIUM HIPERAKUT

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Insta- lasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak
meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari
pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.

Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektro- kardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap
dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk
elek- trolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien
serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

STADIUM AKUT

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- faktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang
dapat dilakukan keluarga.

Stroke Iskemik

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur
setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi- gen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya
dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elek- trolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan- dung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi
per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%
dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah
< 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di- atasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai
kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg,
diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat
yang direkomendasikan: natrium nitro- prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE,
atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl
0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau
sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter- koreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per
hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang
muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1
g/

kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, di-
lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan
osmolalitas (<320 mmol); sebagai alter- natif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%)
atau furosemid.

Terapi khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,
atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).
Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

Stroke Hemoragik

Terapi umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke- adaan klinis cenderung memburuk.

Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan
sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hema- toma
bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol
iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum
300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi
kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan
hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton; komplikasi saluran napas
dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber- sifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidro- sefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarah- an lobar >60
mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada
perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah
(ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneu- risma atau
malformasi arteri-vena (arteriove- nous malformation, AVM).

STADIUM SUBAKUT

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder
training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, di- butuhkan
penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien,
mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut:

- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,

- Penatalaksanaan komplikasi,

- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi

kognitif, dan terapi okupasi,

- Prevensi sekunder

- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Pertanyaan dan Jawaban :

1. Bagaimana mekanismenya TIA terjadi hanya kurang dari 24jam? ( Haerati

Haeril )
Itulah yang kita sebut dengan iskemi dan belum sampai infark. Yang kadang
terjadi pada pasien TIA adalah apabila sudah terjadi proses atherosclerosis disertai
dengan vasokonstriksi atau stenosis pembuluh darah. Karena kausanya adalah
vasospasme, maka dengan autoregulasi yang tubuh miliki, pembuluh darahnya dapat
kembali karena kejadiannya sifatnya tidak permanen melainkan hanya kekurangan
oksigen dalam waktu singkat dan tidak menetap.

2. Bagamana mekanismenya manifestasi klinik gangguan Pembuluh Darah pada

stroke bisa sama dengan lesi yang pada saraf? ( Rahmad Syamsul )

Yang pertama secara insidensi, stroke lebih sering terjadi melibatkan bukan
hanya satu, melainkan banyak tempat. kalau tentang mekanismenya, stroke jelas karena
gangguan pembuluh darah baik itu pecah ataupun tersumbat. sedangkan lesi atau
gangguan saraf yang dimaksud mungkin bisa karena kausa lain seperti infeksi atau
tumor, atau autoimun. Pada stroke mekanismenya adalah pada bagian otak yang
mempersyarafi baik extremitas atau yang lainnnya tidak memiliki suplai oksigen yang
cukup di otak sehingga neuronnya tidak bisa bekerja dengan baik.
Perumpamaan Pada pasien bells palsy, kelumpuhan facialisnya dicurigai karna
ada proses inflamasi. sehingga neuronnya tidak bekerja dengan baik. Sementara pada
pasien stroke, kelumpuhan facialisnya terjadi karena bagian homunculus otak yang
mempersyarafi wajah tida memiliki suplai oksigen yang cukup.

3. Mengapa pada PSA masih dilakukan lumbal pungsi sedangkan sudah terjadi
peningkatan TIK? ( Rahmad Syamsul )

Sebenarnya memang pada keadaan TIK meningkat, tidak dianjurkan

pemeriksaan LCS. Yang sebenarnya saya berusaha sampaikan, adalah ada ditemukan
eritrosit pada LCS sebagai akibat dari perdarahannya. Namun, tidak berarti bahwa pada
keadaan akut atau keadaan TIK meningkat, pengambilan LCS menjadi pilihan untuk
penegakan diagnose.
 Berikut saran Video untuk digunakan sebagai bahan pembelajaran baik sirkulasi
cerebral dan Neurology.
1. https://www.youtube.com/watch?v=hfG8J_X1D5Q&list=PLbKSbFnKYV
Y2H3ORyuAQAFKtaIStUSA8B
2. https://www.youtube.com/watch?v=zeo19WVQ47w&list=PLqTetbgey0ae
kpYHoIPKssY94U-OBMeNE