Anda di halaman 1dari 22

Stroke Non Hemoragik

refarat Radiologi

Disusun Oleh :
Ade Endang Maulana (11310003)
Yesiana (11310405)

Pembimbing :
dr. Juliamor Sinulingga, Sp.Rad

Kepaniteraan Klinik Radiologi


RSUD Dr. RM. Djoelham Binjai
Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati
2017
Bab I. PENDAHULUAN

Stroke merupakan salah satu penyakit serebrovaskular yang sering dijumpai di negara-negara
berkembang dan merupakan penyebab kematian kedua di dunia setelah penyakit jantung, serta
merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia lebih dari 45 tahun.

Stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral akibat gangguan
serebrovaskular, baik secara fokal maupun menyeluruh yang berlangsung dengan cepat, selama lebih
dari 24 jam, yang dapat berakhir dengan kematian. Stroke menyerang segala usia, namun seiring
bertambahnya usia faktor resiko terkena stroke juga meningkat, stroke juga menyerang semua ras dan
jenis kelamin, namun insidennya lebih tinggi pada ras kulit berwarna dan pada jenis kelamin laki-laki.
Pada dasarnya stroke dibagi menjadi dua golongan besar yaitu stroke hemorrhagic dan stroke non-
hemorrhagic, yang dapat dibedakan melalui gejala klinis yang ditimbulkan dan dikonfirmasi
menggunakan pencitraan radiologi salah satunya adalah CT-Scan. (1,2)
Bab II. PEMBAHASAN

Definisi
stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh
(global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa
ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya
dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) dan Stroke.(1)

Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke
Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic).

EPIDEMIOLOGI
Menurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun
2001 dengan penderita hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia. (2)

Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga penyebab kematian di bawah


penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus. Sebanyak 500.000
diantaranya kasus serangan pertama. Sebanyak 75% penderita stroke menderita lumpuh dan
kehilangan pekerjaan.(2) Di Indonesia, stroke menduduki posisi ketiga setelah jantung dan
kanker. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan
sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan
kecacatan.(2)

Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus
dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Semakin tua umur, resiko terjangkit
stroke semakin besar. Stroke lebih banyak menjangkiti laki-laki daripada perempuan, dan
orang berkulit berwarna berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.(2)

Faktor-faktor resiko terjadinya stroke:


1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi
atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler(4,5)
ANATOMI DAN FISIOLOGI

Otak merupakan organ yang paling aktif secara metabolik dalam tubuh, dengan ukurannya yang
hanya 2% dari massa tubuh, membutuhkan 15-20% dari curah jantung untuk menyediakan glukosa dan
oksigen untuk keperluan metabolisme.

Pengetahuan tentang anatomi arteri serebrovaskular dan wilayah yang diperdarahinya, sangat
berguna dalam menentukan pembuluh darah yang terlibat pada kasus stroke akut. Pola atipikal yang
tidak sesuai dengan distribusi pembuluh darah, dapat menunjukkan diagnosis selain stroke iskemik.
Distribusi Arteri Hemisfer otak diperdarahan oleh 3 pasang arteri utama yaitu a. cerebri anterior, a.
cerebri media, dan a. cerebri posterior.
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna
kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri
karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan
dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina,
akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media.

Anterior Cerebral Artery (ACA) memperdarahi bagian medial lobus frontal dan parietal dan
bagian anterior dari ganglia basal dan kapsula interna anterior.

Middle Cerebral artery (MCA) memperdarahi bagian lateral lobus frontal dan parietal, serta
bagian anterior dan lateral lobus temporal, dan menimbulkan perforantes cabang ke globus pallidus,
putamen dan kapsula interna.

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk
rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri
serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang:

Posterior Cerebral Artery (PCA) memperdarahi talamus dan batang otak dan cabang-cabang
kortikal ke lobus temporal medial dan posterior dan lobus oksipital. Cerebellum diperdarahi Posterior
Inferior Cerebellar Artery (PICA) cabang dari arteri vertebralis, dan bagian superior oleh arteri
cerebellaris superior, dan anterolateral oleh Anterior Inferior Cerebllar Artery (AICA) dari basilar
Artery.
MCA (merah) memasok aspek lateral dari belahan otak, termasuk parietal frontal lateral, dan
lobus temporal anterior, insula dan ganglia basal. ACA (biru) memasok lobus frontal dan parietal
medial. PCA (hijau) memasok lobus temporal dan oksipital talamus dan inferior. Arteri Choroidal
anterior (kuning) memasok tungkai posterior kapsul internal dan bagian dari hippocampus memperluas
ke permukaan anterior dan superior dari tanduk oksipital ventrikel lateral.

3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu:(1)

 Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri
media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri
serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans
posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.
 Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita,
masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna.
 Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah
ekstrakranial).(1)

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan
sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke
jantung.(1)
FISIOLOGI

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris
terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran
darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor.

 tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena


 tahanan (perifer) pembuluh darah otak.
 viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).(1)

ETIOLOGI

Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic, antara lain :

1. Aterosklerosis

Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan
dalam pembuluh darah.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara :


• Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
• Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom
• Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

2. Emboli

Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal
dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.

3. Infeksi

Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak.

4. Obat-obatan

Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan
jalan mempersempit umen pembuluh darah otak.
5. Hipotensi (penurunan aliran darah serebral)

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak,
yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan
menahun.4
Selain faktor-faktor diatas, penyebab lain bisa karena viskositas darah, sistem pompa darah dan
penyakit jantung (penyakit jantung katup, miocard infark, penyakit jantung ischemic.5

PATOFISIOLOGI

Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack)

Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu,
beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak
lebih dari seminggu

3. Progessive stroke (Stroke in Evolution)

Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin berat.

4. Completed Stroke (Permanent Stroke)

Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi.

Stroke non hemorragik adalah stroke yang biasanya disebabkan kerana adanya sumbatan
pada pembuluh darah otak yang dapat berupa emboli maupun kalsifikasi ditambah dengan
kerusakan vaskuler oleh lipid. Sumbatan ini menyebabkan terjadinya edema di daerah yang
mengalami iskemik berupa edema vasogenik. Stroke jenis ini paling banyak disebabkan oelh
emboli ekstrakranial atau thrombosis intracranial. Namun dapat juga disebabkan oleh
penurunan aliran darah serebri.
Infark merukan kematian jaringan akibat influx Ca2+ dan pelepasan radikel bebas kerana terjadi
suplai O2 ke jaringan terhambat. Bila jaringan otak kekurangan O2, akan terjadi pelunakan dan edema
baik intrasel maupun ekstrasel. Pada daerah otak yang mengalami infark kita akan menemukan daerah
yang disebut Umbra (daerah sel neuronnya sudah mati dan dikenali sebagai daerah infark) dan
Penumbra ( daerah yang neuronnya masih setengah hidup dan setengah mati dipanggil pre-infark).
Stroke iskemik akut adalah hasil dari oklusi vaskuler sekunder terhadap penyakit tromboemboli (lihat
Etiologi).

Iskemia menyebabkan hipoksia sel dan menipisnya adenosin trifosfat selular (ATP). Tanpa ATP,
hasil kegagalan energi dalam ketidakmampuan untuk mempertahankan gradien ion melintasi membran
sel dan depolarisasi sel. Dengan masuknya ion natrium dan kalsium dan pasif inflow air ke dalam sel,
hasil edema sitotoksik [6, 7, 8].

Iskemik inti dan penumbra Sebuah oklusi vaskular akut menghasilkan daerah heterogen iskemia
di wilayah pembuluh darah yang terkena. Jumlah aliran darah lokal terdiri dari setiap aliran sisa dalam
sumber arteri utama dan jaminan pasokan, jika ada.

Daerah otak dengan penurunan ADO dari 10 mL/100g jaringan / menit disebut secara kolektif
sebagai inti, dan sel-sel ini diduga mati dalam beberapa menit dari onset stroke.

Zona perfusi menurun atau marjinal (CBF <25 mL/100g jaringan / menit) secara kolektif disebut
penumbra iskemik. Jaringan dalam penumbra dapat bertahan hidup selama beberapa jam karena perfusi
jaringan marjinal.

Iskemik kaskade

Pada tingkat sel, neuron iskemik menjadi depolarized sebagai ATP habis dan membran ion-
sistem transportasi gagal. Masuknya kalsium sehingga menyebabkan pelepasan sejumlah
neurotransmitter, termasuk sejumlah besar glutamat, yang pada gilirannya mengaktifkan N-metil-D-
aspartat (NMDA) dan reseptor rangsang lainnya pada neuron lainnya. Neuron ini kemudian menjadi
depolarized, menyebabkan masuknya kalsium lebih lanjut, pelepasan glutamat lebih lanjut, dan
amplifikasi lokal dari penghinaan iskemik awal. Ini masuknya kalsium besar enzim degradatif juga
mengaktifkan berbagai, menyebabkan kerusakan membran sel dan struktur saraf penting. [9]

Radikal bebas, asam arakidonat, dan oksida nitrat dihasilkan oleh proses ini, yang
menyebabkan kerusakan saraf lebih lanjut.

Iskemia juga langsung menyebabkan disfungsi pembuluh darah serebral, dengan rincian penghalang
darah-otak yang terjadi dalam 4-6 jam setelah infark. Setelah rincian penghalang itu, protein dan air
banjir ke dalam ruang ekstraseluler, menyebabkan edema vasogenic. Edema Vasogenic menghasilkan
tingkat lebih besar dari pembengkakan otak dan efek massa yang puncak pada 3-5 hari dan resolve
selama beberapa minggu berikutnya dengan resorpsi air dan protein [10, 11].

Dalam beberapa jam ke hari setelah, stroke gen-gen tertentu yang diaktifkan, yang mengarah
pada pembentukan sitokin dan faktor lain yang, pada gilirannya, menyebabkan peradangan lebih lanjut
dan kompromi microcirculatory [9]. Pada akhirnya, penumbra iskemik dikonsumsi oleh penghinaan
progresif, penggabungan dengan inti infarcted, sering beberapa jam setelah timbulnya stroke.

Infark mengakibatkan kematian astrosit serta oligodendroglia dan mikroglia mendukung sel.
Jaringan infarcted akhirnya mengalami nekrosis pencairan dan dibuang oleh makrofag dengan
perkembangan kehilangan volume parenkim. Sebuah wilayah baik dibatasi dari cairan serebrospinal
seperti kepadatan rendah pada akhirnya terlihat, yang terdiri dari encephalomalacia dan perubahan
kistik. Evolusi perubahan kronis dapat dilihat pada minggu ke bulan setelah infark tersebut.

Gambaran Radiologis

1. Stroke Non-hemoragik : CT-Scan


a. Pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan pada CT-Scan.
Kadang kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas. Sesudah 4 hari
tampak gambaran lesi hipodens ( warna hitam), batas tidak tegas.
b. Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batas juga akan semakin tegas, dan
bentuk semakin sesuai dengan area arteri yang tersumbat.
c. Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas sesuai dengan
densitas liquordan berbatas tegas.

DIAGNOSIS

Diagnosis stroke ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pmeriksaan penunjang.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik menunjukkan gejala defisit neurologik secara mendadak tanpa trauma
otak dan terdapat faktor resiko gangguan aliran darah otak. Dan pemeriksaan penunjang seperti CT
scan yang sangat berguna pada fase akut dan dapat ditunjang denganpemeriksaan angiografi serebri.
Dan pemeriksaan laboratorium untuk melihat faktor resiko dan penyakit yang diderita pasien, dan
mennetukan terapi.

Gejala utama stroke ischemic akibat trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang
mendadak, didahului dengan gejala prodromal, terjadi saat istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran
yang menurun.
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat.

1) Arteri serebri media (MCA)

Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia


ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi motorik ekstremitas
atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.(4,8)

2) Arteri serebri anterior

Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnya


refleks primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat kesadaran, kelemahan
kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral,
demensia, dan inkontinensia uri.(4,8)

3) Arteri serebri posterior

Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous kontralateral, kebutaan kortikal,


agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan memori.(4,8)

4) Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)

Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar, batang
otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia,
peningkatan refleks tendon, tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan
rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling
berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).(4,8)

5) Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)

Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri
karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri
karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik
biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan
media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.(4,8)
6) Lakunar stroke

Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal
profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese
motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan
penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.(4)

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Computed Tomography (CT)

a. CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non
hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian
trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan
distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).(4)

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12
jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di
otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non
hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris
sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.(4,10)

b. CT perfussion

Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah
awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari
region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah
tersebut.(4,17)
c. CT angiografi (CTA)

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA).


Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi
spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan
jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.(4)

d. MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada
stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya
yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.(4,10)

Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2
standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted imaging (DWI)
dan perfussion-weighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat
mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada
CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI
dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion.
Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan.(4)

e. USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi
arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler
berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya
MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG
(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai
mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi
aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada
atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG
dan foto thoraks.(4)
Vascular distributions: MCA infarction. Noncontrast CT
demonstrates a large acute infarction in the MCA territory involving the lateral surfaces of the
left frontal, parietal, and temporal lobes, as well as the left insular and subinsular regions, with
mass effect and rightward midline shift. There is sparing of the caudate head and at least part
of the lentiform nucleus and internal capsule, which receive blood supply from the lateral
lenticulostriate branches of the M1 segment of the MCA. Note the lack of involvement of the
medial frontal lobe (ACA territory), thalami and paramedian occipital lobe (PCA territory)

Vascular distributions: PCA infarction. The noncontrast CT


images demonstrate PCA distribution infarction involving the right occipital and inferomedial
temporal lobes. The image on the right demonstrates additional involvement of the thalamus,
also part of the PCA territory

Large-artery occlusion

Large-artery occlusion typically results from embolization of atherosclerotic debris


originating from the common or internal carotid arteries or from a cardiac source. A smaller
number of large-artery occlusions may arise from plaque ulceration and in situ thrombosis.
Large-vessel ischemic strokes more commonly affect the MCA territory with the ACA territory
affected to a lesser degree. (See the images below.)
Noncontrast CT in this 52-year-old male with a history of
worsening right-sided weakness and aphasia demonstrates diffuse hypodensity and sulcal
effacement involving the left anterior and middle cerebral artery territories consistent with
acute infarction. There are scattered curvilinear areas of hyperdensity noted suggestive of
developing petechial hemorrhage in this large area of infarction.

MRA in the same patient as in the above image (left)


demonstrates occlusion of the left precavernous supraclinoid internal carotid artery (ICA, red
circle), occlusion or high-grade stenosis of the distal MCA trunk and attenuation of multiple
M2 branches. The diffusion-weighted image (right) demonstrates high signal confirmed to be
true restricted diffusion on the ADC map consistent with acute infarction.

MIP image from a CTA demonstrates a filling dfect or high-grade


stenosis at the branching point of the right MCA trunk (red circle), suspicious for thrombus or
embolus. CTA is highly accurate in detecting large vessel stenosis and occlusions, which
account for approximately one third of ischemic strokes.
Lacunar strokes

Lacunar strokes represent 13-20% of all ischemic strokes. They occur when the
penetrating branches of the MCA, the lenticulostriate arteries, or the penetrating branches of
the circle of Willis, vertebral artery, or basilar artery become occluded. (See the image below.)

Axial noncontrast CT demonstrates a focal area of hypodensity


in the left posterior limb of the internal capsule in this 60-year-old male with new onset of
right-sided weakness. The lesion demonstrates high signal on the FLAIR sequence (middle
image) and diffusion-weighted MRI (right image), with low signal on the ADC maps indicating
an acute lacunar infarction. Lacunar infarcts are typically no more than 1.5 cm in size and can
occur in the deep gray matter structures, corona radiata, brainstem and cerebellum.

Cardioembolic stroke: Axial diffusion-weighted images


demonstrate scattered foci of high signal in the subcortical and deep white matter bilaterally in
a patient with a known cardiac source for embolization. An area of low signal in the left
gangliocapsular region may be secondary to prior hemorrhage or subacute to chronic lacunar
infarct. Recurrent strokes are most commonly secondary to cardioembolic phenomenon.

DIAGNOSIS BANDING

Untuk memastikan diagnosa penyakit stroke, selain dari anamnesis dan pemeriksaan
fisik, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang radiologi. Pada pemeriksaan radiologi ada
beberapa pilihan pemeriksaan yang dapat dilakukan. Dari pemeriksaan CT scan kepala tanpa
kontras, didapatkan menunjukkan tampak lesi hyperdens didaerah kortek dan medulla lobus
temporalis dx dengan HU: 58,1, disertai perifokal edema; tak tampak gambaran massa pada
parenkhim otak; ventrikel lateralis dx cornu anterior dan posterior, III dan IV DBN; ventrikel
lateralis sn cornu anterior dan posterior sn melebar; sulkus sempit dan gyrus melebar; fissura
sylvii dx sempit, sn melebar, dan falk cerebri DBN; tampak midline shiffting kearah sn; pons
dan cerebellum DBN. Kesan gambaran Stroke Haemorrhagik/SH disertai Perifokal Oedema
didaerah Kortek dan Medulla Lobus Temporalis Dx, Hydrocephalus Sn, Gambaran Tekanan
Intra Kranial meningkat..

CT Scan atau MRI harus dilakukan untuk membedakan antara infark dan hemorragik
atau untuk mengeksklusikan pennyebab lain misalnya abses dan tumor yang dapat memberikan
gambaran mirip stroke, dan juga dapat juga melokalisasi lesi. Gambaran Radiologis Stroke
Non-hemoragik (CT-Scan): pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan
pada CT-Scan, kadang kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas, sesudah 4
hari tampak gambaran lesi hipodens ( warna hitam), batas tidak tegas; Fase lanjut, densitas
akan semakin turun, batas juga akan semakin tegas, dan bentuk semakin sesuai dengan area
arteri yang tersumbat; Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas sesuai
dengan densitas liquordan berbatas tegas. Gambaran Radiologis Stroke Hemoragik (CT-Scan)
terlihat gambaran lesi hiperdens warna putih dengan batas tegas. Pada stadium lanjut akan
terlihat edema disekitar perdarahan ( edem perifokal) yang akan menyebabkan pendesakan.
Jika terjadi absorbs lengkap, gambarannya akan menjadi hipodens.

diagnostik Pertimbangan
Meniru Stroke biasanya mengacaukan diagnosis klinis stroke. Sebuah penelitian
melaporkan bahwa 19% pasien yang didiagnosis dengan stroke iskemik akut oleh ahli saraf
sebelum pemindaian CT kranial benar-benar memiliki penyebab noncerebrovascular untuk
gejala mereka. Meniru stroke yang paling sering meliputi berikut ini:

* Kejang (17%)

* Sistemik infeksi (17%)

* Tumor otak (15%)

* Racun metabolisme penyebab, seperti hiponatremia dan hipoglikemia (13%)

* Posisi vertigo (6%)

Sebuah masquerading kritis metabolisme kekacauan tidak akan terjawab oleh penyedia adalah
hipoglikemia [38, 39].
Untuk informasi lebih lanjut, lihat Penyakit Metabolik dan Stroke - Hiperglikemia /
Hipoglikemia.Diagnosis dan manajemen dari suatu bentuk yang jarang dari stroke, trombosis
vena serebri (CVT), adalah subyek dari pernyataan 2011 AHA / ASA untuk profesional
kesehatan. Menurut pernyataan itu, mendiagnosis CVT membutuhkan tingkat kecurigaan yang
tinggi klinis. Kebanyakan orang didiagnosis dengan CVT hadir dengan sakit kepala, sering
keparahan meningkat, biasanya tetapi tidak selalu disertai dengan tanda-tanda neurologis fokal.
[40]

PENATALAKSANAAN

Terapi Umum Fase Akut 2,4


Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkanneuron yang menderita jangan
sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan
perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation),
apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang
harus dilakkan antara lain :

• Monitoring tekanan Darah


Tekanan darah harus tetap diperhatikan, apabila didapatkan hipertensi berat dan
menetap dengan sistole > 220 mmHg dan diastole > 130 mmHg maka pasien harus
diberikan obat anti hipertensi. Obat anti hipertensi diberikan dengan target penurunan
15-20% dari tekanan darah awal, hal ini dimaksudkan agar tekanan perfusi otak tetap
adekuat. Obat yang dipakai adalah agen adrenergik seprti Nifedipin 10 mg sublingual,
Clonidine 0,075-0,15 mg IV atau subcutan, Urapidil 12,5 mg IV dan short acting beta
blocker (Labetolol 2 mg IV/oral secara berkala.
Apabila pasien hipertensi dengan penyakit jantung ischemik yang mempengaruhi
fungsi ginjal, hipertensi ensefalopati penurunan tekanan darah secara segera dapat
dilakukan perlahan, mungkin diperlukan obat Nitrogliserin 5 mg atau 10 mg oral dan
Sodium Nitroprusside, Hidralazine, Calsium channel blocker.

• Monitoring Fungsi Jantung


Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi
dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya.
• Monitoring Gula Darah
Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat
memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%.
Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5
unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat
diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat.

• Pertahankan saturasi O2
Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit
KESIMPULAN

• Stroke merupakan salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya kecacatan dan kematian
paling banyak ketiga di dunia, setelah jantung dan kanker.

• Stroke juga merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia diatas
45 tahun.

• WHO 1995 Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan
tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat
menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Stroke disebabkan oleh 2 hal utama:

• Stroke Sumbatan (Ischemic/Non Hemorrhagic)

• Stroke Perdarahan (Hemorrhagic)

Stroke Non Hemorrhagic atau Ischemic adalah stoke yang disebabkan karena sumbatan pada
arteri  suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang  kematian sel/jaringan otak yang di
suplai.

Klasifikasi
• Transient Ischemic Attack (TIA)

• Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

• Stroke in Evolution/Stroke Progressive

• Complete Stroke/Permanent Stroke

Gejala Dan Tanda

• Kelemahan tubuh kontralateral dan atau kehilangan senssory loss

• Terjadi saat istirahat

• Gangguan kesadaran atau bingung


• Afasia, apraksia, disartria

• Hemianopsia parsial atau complete

KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral,
transformasi hemoragik, dan kejang.(21)

1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang
(10-20%)

2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator
independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk
mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun
kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui.
Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan
terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi
hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil
sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.

3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke iskemik
biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke
berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus
dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat
neurologis injury.

PROGNOSIS

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat
dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke,
gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan,
agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan
didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini
tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang
selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi
independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.(11,22,23)
DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan


peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah
Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.

2. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka
Utama. 2007. Hal: 1-13

3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.
Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

4. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

5. Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi klinis
dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93.

6.Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html

7. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8th Edition.


McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67