Anda di halaman 1dari 60

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 10

Disusun Oleh:
Kelompok L9
Rabecca Beluta Ambarita 04111001007
Ayu Risky Fitriawan 04111001018
Mary Gisca Theressi 04111001036
Fitri Maya Anggraini 04111001040
Sellita Seplana 04111001054
Ferdy Sugianto 04111001062
Adiguna Darmanto 04111001064
Fatty Maulidira 04111001068
Fadhli Aufar Kasyfi 04111001091
Raisa Putri Secioria 04111001095
Muhammad Tafdhil Tardha 04111001102
Tri Nisdian Wardiah 04111001109

Tutor : dr. Zulkarnain Musa, SpPA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2012
KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya
laporan tutorial skenario B blok 10 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar
tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya.

Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat dalam
pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok 9 tutorial, dan juga
teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.

Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan
ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi
revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Penyusun

2
DAFTAR ISI

Halaman Judul........................................................................................................1

Kata Pengantar........................................................................................................2

Daftar Isi.................................................................................................................3

Hasil Tutorial dan Belajar Mandiri.........................................................................4

I. Klarifikasi Istilah....................................................................................5

II. Identifikasi Masalah...............................................................................6

III. Analisis Masalah....................................................................................8

IV. Keterkaitan Antar Masalah...................................................................27

V. Learning Issue.......................................................................................28

VI. Sintesis.................................................................................................29

VII. Kerangka Konsep................................................................................60

VIII. Kesimpulan....................................................................................61

Daftar Pustaka..…………………………………………………………………..62

3
Skenario B Blok 10 :

Nyonya A, 45 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak napas dan berat badan
(BB) turun sejak 6 minggu yang lalu. Keluhan ini disertai menggigil, berkeringat dan anorexia
yang terus memburuk. Ia juga merasa nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup jauh,
tetapi sesak semakin lama semakin berat. Saat masuk rumah sakit BB telah turun 5 kg.

Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala pembengkakan sendi dan demam
sehingga harus dirawat (di rumah) selama 3 bulan.

Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. A menderita endokarditis

Pemeriksaan Fisik :

Vital sign: compos mentis, Nadi : 90x/menit, RR : 28x/m, TD : 130/80 mmHG, suhu : 39oC

Pemeriksaan Spesifik :

Kepala & Leher : normal

Thorax : Perkusi : ukuran jantung normal

Auskultasi : Murmur diastolic dengan nada rendah, pada dada kiri terdapat suara
pembukaan katup mitral yang keras (loud opening snap)

Pemeriksaan Penunjang :

Kultur darah : S.viridans

Echocardiography : stenosis mitral (pada apex jantung)

4
I. Klarifikasi Istilah
1. Demam : peningkatan temperature tubuh diatas normal (37,2°C)
2. Sesak Napas : perasaan sulit bernapas yang biasanya terjadi ketika melakukan
aktivitas fisik. Sesak napas merupakan gejala dari beberapa penyakit dan dapat bersifat
akut atau kronis
3. Mengigil : tubuh gemetar secara involunter
4. Anorexia : tidak selera makan
5. Nyeri : perasaan sedih atau menderita yang terasa pada ujung syaraf tertentu
6. Rheumatic Fever : penyakit demam yang merupakan lanjutan dari infeksi streptococcus
hemolytic group A
7. Pembengkakan Sendi :merupakan inflamasi pada satu atau lebih persendian yang
menyebabkan nyeri, kekakuan dan keterbatasan pergerakan
8. Endokarditis : perubahan peradangan proliferatif dan eksudatif pada endokardium,
biasanya ditandai dengan adanya vegetasi di permukaan endokardium atau di
endokardiumnya sendiri, dan paling sering mengenai katup jantung, tapi juga menyerang
lapisan dalam rongga jantung atau oada endokardium di segala daerah
9. Compos mentis : kejernihan pikiran / sadar
10. Murmur diastolic : murmur yang terdengar selama periode diastolik, biasanya akibat
regurgitasi katup semilunaris atau gangguan aliran darah melalui katup atrioventrikular
11. Streptococcus viridans : streptococcus tipe alpha hemolitik
12. Echocardiography: perekaman posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur dalam
jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran gelombang ultrasonik yang diarahkan
lewat dinding thorax
13. Stenosis mitral: penyempitan orifisium atrioventrikular kiri

II. IDENTIFIKASI MASALAH

KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN


5
Nyonya A, 45 tahun, masuk rumah Tidak Sesuai Harapan VVV
sakit dengan keluhan demam, sesak
napas dan berat badan (BB) turun 5 kg
sejak 6 minggu yang lalu disertai
menggigil, berkeringat dan anorexia
yang terus memburuk
Nyeri punggung yang menetap dialami Tidak Sesuai Harapan VV
Nyonya A sejak 4 minggu sebelum
masuk rumah sakit.
Selama ini ia sudah sering mengeluh Tidak Sesuai Harapan VV
sesak napas jika berjalan cukup jauh,
tetapi sesak semakin lama semakin
berat

Sewaktu kecil ia menderita rheumatic Tidak Sesuai Harapan VV


fever dengan gejala pembengkakan
sendi dan demam sehingga harus
dirawat (di rumah) selama 3 bulan.

Dokter yang memeriksa mengatakan Tidak Sesuai Harapan VV


bahwa Ny. A menderita endokarditis

Pemeriksaan Fisik : Tidak Sesuai Harapan V


Vital sign: compos mentis, Nadi :
90x/menit, RR : 28x/m, TD : 130/80
mmHG, suhu : 39oC

Pemeriksaan Spesifik : Tidak Sesuai Harapan V


Kepala & Leher : normal
Thorax : Perkusi : ukuran jantung
normal
Auskultasi : Murmur diastolic dengan
nada rendah, pada dada kiri terdapat
6
suara pembukaan katup mitral yang
keras (loud opening snap)

Pemeriksaan Penunjang : Tidak Sesuai Harapan VV


Kultur darah : S.viridans
Echocardiography : stenosis mitral
(pada apex jantung)

III. Analisis Masalah


1. Nyonya A, 45 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak napas dan berat
badan (BB) turun sejak 6 minggu yang lalu disertai menggigil, berkeringat dan anorexia
yang terus memburuk
7
a. Bagaimana mekanisme dari (sesuai skenario):
- demam
Infeksi bakteri  Reaksi imun (antigen-antibodi)  Pirogen eksogen  Merangsang
pirogen endogen (leukosit)  Produksi sitokin (IL 1, IL-6,TNF)  Memacu
pelepasan asam arakidonat  ↑↑ sintesis prostaglandin E2  Mencapai hipotamalus
 ↑↑ set point pada termostat hipotalamus  Penyimpanan panas tubuh dan ↑↑
pembentukan panas  Suhu meningkat  Demam

- sesak napas
Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium ke ventrikel kiri selama fase
diastolik ventrikel. Sehingga, untuk mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus
menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup
yang menyempit, dan terjadi perbedaan tekanan. Dilatasi atrium terjadi karena
volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan
diri secara normal.
Pada stenosis mitralis, lubang katub menjadi sempit (normal 4-5cm 2 menjadi kurang
dari 2,5 cm2 ) sehingga tekanan atrium kiri akan naik untuk mempertahankan
pengisian ventrikel dan curah jantung; akibatnya tekanan vena pulmonalis akan
meningkat sehingga menimbulkan sesak ( dispnea )
Aliran darah mengalami hambatan ( karena peningkatan tekanan atrium kiri )
sehingga darah di atrium sinistra berbalik kembali ke paru-paru, sehingga darah
terkumpul di paru-paru. Ini menyebabkan pelebaran pembuluh darah di paru-paru
(vasodilatasi) karena darah yang banyak tadi. Peristiwa terakumulasinya darah ini
disebut kongesti, karena terjadinya di paru-paru maka disebut kongesti paru-paru.
Vasodilatasi ini tidak bertahan lama. Akibatnya, darah perlahan-lahan merembes
keluar dari pembuluh darah dan masuk ke ruang antara kapiler dan alveolus.
Peristiwa ini disebut ekstravasasi. Akibat dari masuknya darah di ruang tersebut,
membuat ruang antara alveolus dan kapiler ada yang mengisi yaitu cairan berupa
darah. Ini akan mengganggu proses pertukaran O2 dan CO2 (difusi), sehingga
terjadilah sesak nafas.

- berat badan (BB) turun sejak 6 minggu yang lalu

8
Endokarditis membuat curah jantung menurun, jadi oksigen yg disalurkan ke sistem
juga menurun. Karena O2 yg disalurkan ke sistem sedikit, menyebabkan asidosis
metabolik. Kemudian otak mengkompensasinya dengan cara mengeluarkan asam dari
urin dan menaikkan asam lambung sehingga menyebabkan mual dan tidak nafsu
makan. Karena tidak ada nafsu makan, asupan nutrisi berkurang sehingga berat badan
menjadi turun.

- menggigil
Jika terjadi perubahan set-point pusat pengatur suhu hipotalamus yang tiba-tiba dari
nilai normal menjadi lebih tinggi dari normal ( akibat penghancuran jaringan, zat
pirogen, atau dehidrasi ), biasanya dibutuhkan waktu beberapa jam agar suhu tubuh
dapat mencapai set-point suhu yang baru. Pada saat ini suhu darah masih jauh lebih
rendah dari Set-point pengatur suhu hipotalamus. Oleh karena itu, akan terjadi reaksi
umum yang menyebabkan kenaikan suhu tubuh. Selama periode ini, orang tersebut
akan mengigil dan merasa sangat kedinginan, walaupun suhu tubuhnya mungkin telah
diatas normal. Mengigil dapat berlanjut sampai akhirnya suhu tubuh mncapai set-
point hipotalamus.

*pengeluaran panas lebih besar daripada pemasukan  termostat 


menyeimbangkan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka untuk
berkontraksi (bergerak) guna menghasilkan panas tubuh  menggigil

- berkeringat

Ketika faktor-faktor yang menyebabkan suhu tubuh meninggi (demam) yang


diakibatkan infeksi bakteri berhasil dihilangkan, set point hipotalamus akan langsung
menurunkan levelnya sehingga suhu di hipotalamus lebih rendah dari suhu tubuh.
Saat itu terjadi, tubuh akan terasa panas, sehingga bagian hipotalamus yang aktif pada
suhu panas yaitu hipotalamus anterior akan mengurangi produksi panas dengan
menurunkan aktivitas otot rangka dan mendorong pengeluaran panas dengan
menumbulkan vasodilatasi kulit. Vasodilatasi terjadi membuat tubuh akan memerah,
sehingga fase ini disebut fase “merah merona”. Apabila vasodilatasi kulit sudah
maksimum tetapi gagal untuk mengurangi kelebihan panas tubuh, maka kelenjar

9
keringat akan aktif sehingga mekanisme berkeringat terjadi. Hal ini membuat panas
tubuh keluar dengan cara evaporasi.

b. Bagaimana hubungan antar gejala yang dikeluhkan oleh Nyonya A?


Gejala-gejala yang muncul ini akibat dari mekanisme klinik dari endokarditis akibat
S. viridans. Demam, menggigil, anoreksia, dan berkeringat merupakan akibat dari
infeksi S, viridans, sedangkan sesak napas diakibatkan endokarditis, kemudian berat
badan turun diakibatkan oleh anoreksia.

c. Mengapa anorexia yang dialami Nyonya A terus memburuk ?

Pada endokarditis terdapat lesi yang khas berupa vegetasi yaitu massa yang berupa
platelet, mikroorganisme, sel-sel inflamasi. Vegetasi ini semakin lama akan melepas
bakteri secara terus menerus kedalam sirkulasi (bakteremia kontinus). Bakteri yang
semakin banyak dalam sirkulasi menyebabkan keluarnya sitokin pro inflamasi yang
mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam dan anorexia sehingga semakin
lama anorexia semakin memburuk.

d. Apakah berat badan Nyonya A yang turun 5 kg dalam 6 minggu termasuk


normal ? Kalau tidak, apa dampaknya terhadap tubuh ?
Normal, karena penurunan berat badan normal adalah 500gr sampai 1 kg

2. Nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum masuk rumah sakit
a. Bagaimana mekanisme nyeri punggung yang menetap ?
Nyeri punggung yang dialami oleh nyonya A diduga diakibatkan adanya kelainan
pada jantung, yaitu stenosis mitral / insufisiensi katup mitral (sehingga atrium kiri
harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui
katup yang menyempit) yang mengakibatkan timbulnya nyeri yang menyebar ke dada
lateral di bawah aksila. Selain itu nyeri punggung juga bisa diakibatkan oleh nyeri alih
dari jantung yang dirasakan di bagian punggung. Nyeri alih terjadi karena memiliki
dermatom yang sama dengan struktur yang mengalami iritasi.

b. Mengapa nyeri punggung baru dirasakan Nyonya A sejak 4 minggu sebelum


masuk rumah sakit ?
Infeksi endokarditis mempunyai beberapa manifestasi klinik salah satu diantaranya
yaitu bakteriemia yang menyebabkan gejala-gejala seperti nyeri punggung, artralgia

10
dll. Manifestasi klinik ini akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor
presipitasi,kemungkinan nyeri punggung baru dirasakan sejak 4 minggu karena
tergantung faktor presipitasi tersebut.

3. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup jauh, tetapi sesak
semakin lama semakin berat
a. Bagaimana klasifikasi sesak nafas ?
Sesuai dengan berat ringannya keluhan, sesak nafas dapat dibagi menjadi 5 tingkat:
1) Sesak nafas tingkat I
Tidak ada hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Tetapi sesak nafas
terjadi bila penderita melakukan aktifitas yang berat dari biasanya.
2) Sesak nafas tingkat II
Sesak nafas terjadi bila penderita melakukan aktifitas yang berat dari biasanya.
Tetapi tidak terjadi bila melakukan aktifitas yang biasa. Seperti naik tangga dan
berlari.
3) Sesak nafas tingkat III
Sesak nafas sudah timbul saat penderita melakukan kegiatan sehari-hari, tetapi
penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain.
4) Sesak nafas tingkat IV
Penderita sudah sesak napas pada waktu melakukan kegiatan sehari-hari seperti
mandi, berpakaian, dll. Sehingga memerlukan bantuan orang lain untuk
melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas belum tampak pada waktu penderita
istirahat.
5) Sesak nafas tingkat V
Penderita harus membatasi diri dalam melakukan kegiatan dan aktivitas sehari-hari
yang pernah dilakukan secara rutin. Keterbatasan ini menyebabkan penderita lebih
banyak berada di tempat tidur. Untuk memenuhi segala kebutuhannya, penderita
sangat bergantung pada orang lain.
Dari penjelasan di atas, dapat disimpulkan bahwa nyonya A mengalami sesak nafas
tingkat II.

b. Mengapa sesak nafas semakin lama semakin berat?


Nyonya A mengalami sesak ketika berjalan jauh karena saat aktivitas, tekanan di
atrium sinistra akan meningkat sehingga yang seterusnya juga begitu. Jadi aktivitas
fisik akan memperberat kongesti paru-paru.
Sesak menjadi semakin berat karena keberlanjutan dari infeksi (penyakit yang
diderita) seperti halnya gejala pernafasan. Sesak juga bsa semakin berat karena

11
keparahan dari stenosi mitralis ( jika diameter < 1 cm 2 ) maka akan terjadi limitasi
aktivitas.
Selain itu, hal ini juga mungkin dikarenakan oleh tidak diberikannya tata laksana
untuk meringankan sesak nafas selama hampir 6 minggu tersebut. Jadi semakin lama
kongesti paru-paru semakin berat walau dalam keadaan istirahat, karena darah di
ruang kapiler-alveolus semakin lama semakin bertambah. Itulah mengapa semakin
lama sesak nafas terasa semakin berat.

4. Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala pembengkakan sendi dan
demam sehingga harus dirawat (di rumah) selama 3 bulan
a. Bagaimana patofisiologi dari rheumatic fever ?

Demam rematik adalah penyakit inflamasi yang dapat mengembangkan dua sampai tiga
minggu setelah infeksi streptokokus Grup A (seperti radang tenggorokan atau demam
berdarah). Hal ini diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang dan dapat
melibatkan jantung, sendi, kulit, dan otak. Demam rematik akut biasanya muncul pada
anak-anak antara usia 5 dan 15, dengan hanya 20% dari serangan pertama kali terjadi
pada orang dewasa.

Demam rematik terutama mempengaruhi anak-anak antara usia 5 dan 15 tahun dan terjadi
sekitar 20 hari setelah radang tenggorokan atau demam scarlet. Dalam sampai sepertiga
dari kasus, infeksi radang mendasar tidak mungkin menyebabkan gejala apapun.

Rheumatic fever (RF) adalah penyakit sistemik yang disebabkan group A beta hemolytic
streptococcal (GABHS). RF dan komplikasinya yang paling serius, Rheumatic Heart
Disease (RHD), dipercaya merupakan hasil dari respon autoimun. Meskipun demikian,
patogenesis sebenarnya belum diketahui.
RF muncul pada anak dan remaja setelah faringitis karena GABHS
(contohnya Streptococcus pyogenes). Organisme tersebut menempel pada sel epitel
traktus respiratorik atas dan memproduksi sejumlah enzim, yang membuat mereka dapat
merusak dan menginvasi jaringan manusia. Setelah periode inkubasi sekitar 2-4 hari,
organisme tersebut merangsang respon inflamasi akut, dengan 3-5 hari sakit tenggorokan,
demam, malaise, sakit kepala, dan meningkatnya jumlah leukosit. Pada sebagian kecil
pasien, infeksi menimbulkan RF beberapa minggu setelah sakit tenggorokan sembuh.
12
Organisme GABHS adalah coccus gram positif, yang sering berkoloni di kulit dan
orofaring. Organisme ini dapat menyebabkan penyakit supuratif (contohnya faringitis,
impetigo, cellulitis, myositis) dan juga dapat diasosiasikan dengan penyakit nonsupuratif
(seperti RF, acute poststreptococcal glomerulonephritis).

Group A Streptococci (GAS) mengeluarkan toksin sitolitik, streptolisin S dan


O. Streptolisin O menyebabkan tingginya titer antibodi yang persisten yang sangat
berguna untuk menyediakan marker infeksi GAS dan komplikasi nonsupuratifnya.

Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel; yang
terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase,
disfosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenic toxin.
Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi. Demam reumatik diduga
merupakan akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap beberapa produk ini. ASTO
(anti streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan
untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80% penderita demam
reumatik/penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikan titer ASTO ini; bila
dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap Streptococcus, maka pada 95% kasus
demam reumatik/penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi
terhadap Streptococcus.

b. Bagaimana mekanisme pembengkakan sendi pada rheumatic fever ?


Rheumatic fever merupakan gejala dari autoimun. Salah satu efek dari autoimun pada
RF yaitu mempengaruhi jaringan synovial pada sendi itu sendiri. Walaupun
mekanisme masih kurang jelas, namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa
antigen yang dimiliki oleh protein M pada Streptococcus beta hemolyticus tipe A
memiliki struktur yang homolog dengan sendi dan jantung, sehingga imunitas tubuh
mengira bahwa sendi itu merupakan Streptococcus beta hemolitycus. Akibatnya
membran synovial mengalami iflamasi, mengakibatkan hiperplasi pada sel synovial,
produksi cairan synovial yang berlebihan, dan pembentukan jaringan fibrous pada
kapsul synovial. Akibatnya sendi menjadi bengkak. Sendi mudah diserang akibat
kapilar di pembuluh darah sendi sangat kecil.

c. Mengapa Nyonya A harus dirawat di rumah selama 3 bulan ?


13
Nyonya A harus dirawat di rumah selama 3 bulan mungkin karena masalah biaya
ataupun menghindari terjadinya infeksi nosokomial di rumah sakit

d. Bagaimana hubungan antara rheumatic fever dengan keluhan yang dialami


sekarang ?
Keluham – keluhan yang dialami sekarang merupakan keluhan dari endokarditis,
rheumatic fever itu sendiri merupakan factor predisposisi utama terjadinya
endokarditis. Demam reumatik dapat menghasilkan gejala sisa (sequele) yang amat
penting pada jantung sebagai akibat berat ringannya karditis selama serangan akut
demam reumatik karena demam reumatik memiliki kemampuan menyebabkan katup-
katup jantung menjadi fibrosis. Karditis ini hanya bisa mengenai endokardium.
Endokarditis memiliki gejala seperti demam, menggigil, anoreksia, keringat malam,
kehilangan berat badan, sesak, nyeri pada otot, sendi dan punggung.

5. Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. A menderita endokarditis


a. Bagaimana patofisiologi dari endokarditis ?
Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada
permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup
yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akanmembentuk koloni, dimana
nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya
thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh
lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-
koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering
terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang
mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu
terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil
sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur
dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan
berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan
secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim
konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang
rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar 3 vegetasi.
Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan

14
berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akan memakan bakteri, kemudian
fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.

Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi rupture dari
chordae tendinen, otot papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan
bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya. Permukaan maupun
bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang.
Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ.

Pasien dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme


penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan
gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus,
juga vasculitis.

Pada demam rematik akut dapat terjadi peradangan pada semua lapisan jantung yang
disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup,
mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti
manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat
mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup; stenosis
tidak terdeteksi sebagai lesi akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis
sebagai bising jantung.

b. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dari endokarditis ?


Diagnosis endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan
fisis yang teliti, pemeriksaan laboratorium. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika
pasien demam disertai satu atau lebih gejala cardinal, ada predisposisi lesi jantung
atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif,
serta pasien dengan katup prosteik.
Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah demam (80-85%).
Keluhan lain dapat berupa menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah,
penurunan berat badan, dan nyeri otot atau sendi.
Pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang merupakan
petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85%). Tanda endokarditis infektif pada
pemeriksaan fisis yang lain adalah kelainan kulit antara lain fenomena emboli,
splenomegali, clubbing, ptekie, Osler’s node dan lesi Janeway, lesi retina.
15
Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis,
laju endapdarah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan
proteinuria. Pemeriksaan kulturdarah untuk kuman baik aerob maupun anaerob

Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :

1. Kultur darah
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan
petunjuk sensitivitas antimikroba. Kultur darah diambil pada saat suhu tubuh tinggi.
Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1
jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol
untuk kuman aerob satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-
kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik
10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat
ditunda 2-4 hari.
2. Echocardiografi
Secara umum, echocardiografi diperlukan untuk:
a. Melihat vegetasi pada katup aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm).
b. Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
c. Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis (prolap mitral,
fibrosis, dan calcifikasi katub mitral).
d. Penutupan katup mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destruktif katup
aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katup.
3. Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi,
disritmia (elevasi ST), PR depresi.
4. Pemeriksaan Enzim jantung menunjukan, peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim
tidak ada.
5. Pemeriksaan Angiografi memperlihatkan stenosis katup dan regurgitasi atau
menurunnya gerakan.
6. Pemeriksaan Rontgen memperlihatkan pembesaran jantung, infiltrat pulmonal.
7. Pemeriksaan CBC menunjukan terjadinya proses infeksi akut, kronik atau anemia.
8. Pemeriksaan ESR menunjukan elevasi secara umum.
9. Pemeriksaan Titer ASO menunjukan demam rematik (kemungkinan faktor
pencetus).
10. Pemeriksaan Titer ANA positif dengan penyakit autoimmun contoh : SLE
(kemungkinan faktor pencetus).
11. Pemeriksaan BUN dapat mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus).

16
12. Pemeriksaan Perikardiosentesis, cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui
penyebab infeksi, bakteri, TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik.

Penegakan diagnosis endokarditis yang biasa dipakai dengan menggunakan kriteria duke,
yaitu:

Diagnosis kriteria duke:


1. Kriteria Patologis
a. Mikroorganisme, yang ditemukan dalam kultur atau pemeriksaan histologi di dalam
vegetasi, emboli yang berasal dari vegetasi, atau abses intrakardiak
b. Dari pemeriksaan histologi didapatkan adanya endokarditis aktif di dalam vegetasi atau
abses intrakardiak
2. Kriteria Klinis
a. 2 kriteria mayor
b. 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor
c. 5 kriteria minor

Kriteria Mayor:
a. Kultur darah positif:
 Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif
o Streptococcus viridans
o Streptococcus bovis
o Grup HACEK, Staphylococcus aureus atau Enterococcus
 Bakteremia yang persisten
o ≥ 2 kultur darah (+) dalam waktu 12 jam terpisah
o ≥ 3 kultur darah (+) dalam waktu > 1 jam terpisah
b. Keterlibatan Endokardial
 Ekokardiografi yang positif dengan adanya vegetasi, abses, perforasi
katup atau gangguan katup protesa
c. Regurgitasi katup baru

Kriteria Minor:
a. Adanya faktor predisposisi: predisposis dari kondisi jantung itu sendiri dan pada
penyalahguna narkoba intravena
b. Demam dengan suhu > 38oC
c. Fenomena vaskular: arterial peteki, major arterial emboli, septic pulmonary infarcts,
mycotic aneurysm, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, janeway lesion
d. Fenomena imunologis: glomerulonefritis, osler nodes, roth spots, faktor reumatoid

17
e. Mikrobiologi/serologi: kultur darah (+) tapi tidak ditemukan tanda-tanda pada kriteria
mayor atau secara serologik terbukti adanya infeksi aktif dari kuman-kuman penyebab
endokarditis infektif.

Beberapa peneliti merekomendasikan pengambilan kultur darah saat suhu tubuh tinggi.
Dianjurkan pengambilan darah kultur sebanyak 3 kali, sekurang-kurangnya dengan
interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu
botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-
kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10
ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4
hari.

13. Pemeriksaan Fisik :

Vital sign: compos mentis, Nadi : 90x/menit, RR : 28x/m, TD : 130/80 mmHG, suhu : 39oC

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ?

Compos mentis, yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap
lingkungannya. Pasien menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.

Frekuensi pernapasan normal adalah 16-24 kali permenit. Frekuensi pernapasan Ny.A adalah
28 kali permenit sehingga disebut takipneu.

Dilihat dari klasifikasi JNC 7, ny.A berada pada keadaan pre-hipertensi.

Suhu normal tubuh manusia adalah 36-37 oC . suhu tubuh ny.A berada di atas normal yaitu 39
o
C (demam).

14. Pemeriksaan Spesifik :

Kepala & Leher : normal

Thorax : Perkusi : ukuran jantung normal

Auskultasi : Murmur diastolic dengan nada rendah, pada dada kiri terdapat suara
pembukaan katup mitral yang keras (loud opening snap)
18
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan spesifik ?

Kepala & Leher : normal

 Mengidentifikasikan tidak terjadinya manifestasi penyakit atau kerusakan terkait pada


kepala & leher

Thorax : murmur diastolik terjadi selama relaksasi ventrikel. Bising ini disebabkan oleh
insufisiensi katup aorta atau pulmoner, dan oleh stenosis katup mitral atau trikuspid. Bising
diastolik selalu menunjukkan adanya kelainan penting.

Murmur dengan nada rendah, nada rendah mengidentifikasikan adanya kemurnian nada.

Pada dada kiri terdapat suara pembukaan katup mitral yang keras : mengidentifikasikan adanya
kerja yang kuat otot otot jantung untuk membukan katup mitral, dapat disebabkan karena
penebalan katup mitral.

 Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase
diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah
jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah
melampaui katup yang menyempit.

15. Pemeriksaan Penunjang :

Kultur darah : S.viridans

Echocardiography : stenosis mitral (pada apex jantung)

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang ?

Kultur Darah:

Pada keadaan normal kultur darah akan mendapatkan hasil negatif. Bila mendapatkan hasil
positif, harus memenuhi aturan berikut ini:

19
Pertumbuhan organisme yang sama pada kultur ulangan yang diambil pada waktu yang
berbeda pada tempat anatomis yang berbeda menunjukkan “true bacteremia”

Pertumbuhan organisme yang berbeda pada botol kultur yang berbeda dapat merupakan
kontaminasi tapi terkadang dapat mengikuti masalah klinis, seperti fistula enterovaskuler

Pertumbuhan flora normal kulit, seperti Staphylococcus epidermidis, difteroid


(corynebacteria dan propionibacteria), atau kokus gram positif anaerob, hanya pada satu dari
beberapa kultur merupakan kontaminasi.

Organisme seperti Streptokokus viridans atau enterokokus lebih sering tumbuh pada kultur
darah dari pasien suspek endokarditis, dan batang gram negatif seperti, E.coli pada kultur
darah dari pasien dengan klinis sepsis gram negatif oleh sebab itu, juka organisme yang
“diharapkan” ditemukan, makan hal itu lebih bermakna secara etiologis

EKG:

Stenosis Mitral: Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa
takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih
lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan
terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.

20
b. Bagaimana morfologi, klasifikasi, sifat dari S.viridans ?
Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet
seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor
lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada
pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi
gram negative.

Streptokokus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang
khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptokokus patogen jika ditanam
dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang
terdiri dari 8 buah kokus atau lebih.

Streptokokus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah positif gram, tetapi varietas
tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang negatif gram.
Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur
beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali
beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat
selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.

Salah satu contoh dari streptococcus viridans adalah streptococcus mutans. Streptococcus
mutans merupakan bakteri gram positf (+), bersifat non motil (tidak bergerak),
berdiameter 1-2 μm, bakteri anaerob fakultatif. Memiliki bentuk bulat atau bulat telur,
21
tersusun seperti rantai dan tidak membentuk spora. Bakteri ini tumbuh secara optimal
pada suhu sekitar 180C – 400C.

Berdasarkan hemolisis, streptokokus viridians diklasifikasikan sebagai α hemolitik, tetapi


dapat juga non hemolitik. Berdasarkan klasifikasi lancefield, streptokokus viridians tidak
dapat diklasifikasikan karena tidak bereaksi dengan antibody yang umumnya digunakan
untuk klasifikasi lancefield. Streptokokus viridians dapat diklasifikasikan dengan
serangkaian pemeriksaan kimia.

c. Bagaimana hubungan S. viridans dengan penyakit yang dialami oleh Ny. A ?


Endokarditis pada skenario ini merupakan jenis endokarditis bakterial subakut yang
disebabkan oleh S. viridans. Bakteri ini biasanya hidup di mulut dan tenggorokan, namun
berpindah ke endokardium dan heart valve akibat kerusakan yang terjadi sebelumnya.
Kerusakan sebelumnya diakibatkan oleh rheumatic fever yang diderita pada waktu kecil.
Mekanismenya progresif, yaitu suatu penyembuhan yang sedang terjadi akan disertai
suatu peradangan yang aktif. Akibatnya timbul suatu vegetasi yang terdiri dari fibrin,
trombosit dan bakteri yang melekat pada daun katup jantung

d. Bagaimana cara pemeriksaan kultur darah S.viridans ?

Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif di dapat dari 2 kultur terpisah :

Streptococci viridans, Streptococcus bovis atau grup HACEK, atau


Community acquires Staphylococcus aureus atau enterococci, tanpa ada fokus primer.
Kultur darah positif menetap didapatkan berulang mikroorganisme yang konsisten
dengan endokarditis infektif dari :
Kultur darah diambil terpisah selang 12 jam atau
Semua kdari tiga atau mayoritas dari ≥ 4 kultur darah terpisah (dengan sample awal
dan akhir diambil terpisah ≥ 1 jam)
Hal-hal yang harus diperhatikan :

 dikultur pada media agar darah dan diinkubasi selma 18-24 jam pada suhu 37°C
 koloni: transparan, jernih, bulat dengan tepi rata, diameter 0,5mm
 streptococcus memerlukan media yang kaya nutrisi. Sebaiknya menggunakan media agar infusion dan
kaldu seperti triptic soy heart infusion

22
 Media harus bebas dari gula tereduksi, karena gula tersebut dapat menghambat hemolisis beta dari
streptococcus
 pH media sebaiknya 7,3-7,4
 perbedaan konsentrasi darah akan berpengaruh pada ukuran area kerusakan eritrosit (diameter zona
hambatan) dan akan mempengaruhi penentuan tipe hemolisis
 plat agar yang ideal untuk isolasi primer adalah yang mengandung 5% darah defrribinasi dengan
ketebalan kurang lebih 4mm
Membuat preparat

Gelas obyek yang bersih dan steril, bebaskan dari


lemak dengan memanaskan di atas nyala api spiritus

Teteskan satu ose NaCl pada gelas obyek tersebut.

Dengan ose steril, ambil sedikit dari satu koloni kuman, ratakan pada gelas obyek sehingga
membentuk diameter 1 – 2 cm, campur dengan NaCl tadi sampai homogen kemudian tipiskan

Panaskan gelas obyek di atas nyala api lampu spiritus sambil diayunkan secukupnya
(jarak preparat dengan nyala api kira-kira 20 cm), sampai preparat tersebut kering

Teteskan formalin 1 % tunggu selama 5 menit dan keringkan sekali


lagi. Setelah betul-betul kering, preparat siap dicat

B. Pengecatan Gram

Skema cara pengecatan Gram :

Preparat yang telah siap dicat, digenangi


dengan cat Gram A selama 1 – 3 menit

Cat dibuang, lalu preparat dicuci dengan air mengalir

Preparat digenangi cat Gram B


selama 0,5 – 1 menit

Cat dibuang, lalu preparat dicuci dengan air mengalir


23
Preparat ditetesi dengan cat Gram C sampai warna
cat tepat dilunturkan.

Cat dibuang, lalu preparat dicuci dengan air mengalir

Preparat digenangi dengan cat Gram D selama


1 – 2 menit

Sisa cat dibuang lalu preparat dicuci dan


dikeringkan dalam udara kamar (posisi miring)

Preparat siap diamati di bawah mikroskop

Identifikasi Streptococcus
a. Streptococcus α hemolitikus. Pada media, tampak zona samar-samar di sekitar koloni
sering disertai perubahan warna medium menjadi kehijau-hijauan atau kecoklatan. Lebar
zona 1-2 mm, dengan tepi tidak jelas. Ini disebabkan lisis sebagian eritosit.
b. Streptococcus β hemolitikus. Pada media tampak zona jernih tidak berwarna di sekitar
koloni. Lebar zona 2-4 cm dengan tepi jelas. Ini akibat lisis sempurna eritrosit.
c. Streptococcus γ (Non hemolisis). Tidak tampak aktivitas hemolisis dan tidak terjadi
perubahan di sekitar koloni.

24
IV. Keterkaitan Antar Masalah

Ny. A 45 tahun menderita


rheumatic fever waktu kecil

Komplikasi S.
Viridans

Endokarditis

Nyeri Demam Sesak Berat badan turun Anoreksia Menggigil


Berkeringat
punggung Nafas 5 kg sejak 6
minggu yang lalu

25
V. LEARNING ISSUE

Pokok Bahasan What I know What I don’t know What I have to How will I
prove learn
S. viridans Gambaran Morfologi Hubungan Internet,
klasifikasi textbook,
umum S.viridans dengan
Sifat jurnal
habitat rheumatic fever
penyakit+komplika
dan endokarditis
si
cara penularan
pencegahan
pengobatan
Rheumatic fever Gambaran patogenesis, Hubungan
umum prognosis, tata rheumatic fever
laksana+ dengan keluhan
pencegahan yang dialami
Endokarditis Gambaran patogenesis, tata Hubungan
umum laksana+ endokarditis
pencegahan, dengan keluhan
prognosis yang dialami
Pemeriksaan Gambaran Jenis-jenis, cara Hubungan hasil
fisik umum pemeriksaan, pemeriksaan fisik
interpretasi dengan
endokarditis

26
Pemeriksaan Gambaran Jenis-jenis, cara Hubungan hasil
Spesifik umum pemeriksaan, pemeriksaan
interpretasi spesifik dengan
endokarditis
Pemeriksaan Gambaran Jenis-jenis, cara Hubungan hasil
penunjang umum pemeriksaan, pemeriksaan
interpretasi penunjang dengan
endokarditis
Imunologi Gambaran Respon imun Reaksi imun
umum terhadap S.viridans terhadap S.
viridians
Infeksi Gambaran Definisi, cara Pengaruh infeksi
nosokomial umum pencegahan nosokomial
terhadap keluhan
yang ada

VI. Sintesis
1. S. viridans
a. Morfologi

Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti
rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai
akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau
kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negative.

Streptokokus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang khas,
kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptokokus patogen jika ditanam dalam
perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8
buah kokus atau lebih.

Streptokokus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah positif gram, tetapi varietas
tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang negatif gram.
Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa
hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain

27
yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang
mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.

Salah satu contoh dari streptococcus viridans adalah streptococcus mutans. Streptococcus
mutans merupakan bakteri gram positf (+), bersifat non motil (tidak bergerak), berdiameter 1-
2 μm, bakteri anaerob fakultatif. Memiliki bentuk bulat atau bulat telur, tersusun seperti rantai
dan tidak membentuk spora. Bakteri ini tumbuh secara optimal pada suhu sekitar 18 0C –
400C.

b. Klasifikasi

Hemolisis

Klasifikasi yang paling praktis adalah dengan mengelompokkan streptokokus ke dalam β


hemolitik, α hemolitik, atau nonhemolitik. Klasifikasi pola hemolitik digunakan terutama
untuk streptokokus dan tidak untuk bakteri lain yang menyebabkan penyakit dan secara khas
menghasilkan berbagai hemolisin.

Substansi spesifik grup (klasifikasi Lancefield)

Asam panas atau ekstrak enzim mengandung substansi karbohidrat yang spesifik grup.
Substansi ini membuat presipitin bereaksi dengan antiserum spesifik yang memungkinkan
penyusunan menjadi grup A-H dan K-U. penentuan jenis umumnya dilakukan hanya pada
grup A-C, F dan G, yang menyebabkan penyakit pada manusia dan ketersediaan reagen yang
memungkinkan penentuan jenis menggunakan aglutinasi sederhana atau reaksi warna.

Polisakarida kapsular

Spesifiitas antigenic pada polisakarida kapsular digunakan untuk menggolongkan


Streptokokus pneumoniae menjadi lebih dari 90 jenis dan unutk menggolongkan streptokokus
grup B.

Reaksi biokimia

Pemeriksaan biokimia meliputi reaksi fermentasi gula, pemeriksaan enzim, dan uji
sensitivitas atau resistensi terhadap zat kimia tertentu. Pemeriksaan biokimia paling sering

28
digunakan untuk menggolongkan streptokokus setelah pengamatan terhadap pertumbuhan
koloni dan sifat hemolisis. Pemeriksaan biokimia digunkana untuk spesies yang secara khas
tidak bereaksi dengan preparat antibody yang biasa digunakan untuk substansi spesifik grup
A, B, C, F, dan G.

Dari penjelasan di atas, berdasarkan hemolisis, streptococcus viridans diklasifikan sebagai α


hemolitik, tetapi dapat juga non hemolitik. Berdasarkan klasifikasi lancefield, streptococcus
viridans tidak dapat diklasifikasikan karena tidak bereaksi dengan antibody yang umumnya
digunakan untuk klasifikasi lancefield. Streptococcus viridans dapat diklasifikasikan dengan
serangkaian pemeriksaan kimia.

c. Sifat

Umumnya streptokokus bersifat anaerob fakultatif, hanya beberapa jenis yang bersifat
anaerob obligat. Pada umumnya tekanan O2 harus dikurangi, kecuali untuk enterokokus. Pada
perbenihan biasa, pertumbuhannya kurang subur jika ke dalamnya tidak ditambahkan darah
atau serum. Kuman ini tumbuh baik pada pH 7,4-7,6, suhu optimum untuk pertumbuhan
37oC, pertumbuhannya cepat berkurang pada 40oC.

Streptococcus hemolyticus meragi glukosa dengan membentuk asam laktat yang dapat
menghambat pertumbuhannya. Tumbuhnya akan subur bila diberi glukosa berlebih dan
diberikan bahan yang dapat menetralkan asam laktat yang terbentuk.

Streptococcus pyogenes mudah tumbuh dalam semua enriched media. Untuk isolasi primer
harus dipakai media yang mengandung darah lengkap, serum atau transudat misalnya cairan
asites atau pleura. Penambahan glukosa dalam konsentrasi 0,5% meningkatkan
pertumbuhannya tetapi menyebabkan penurunan daya lisisnya terhadap sel darah merah.
Dalam lempeng agar darah yang dieram pada 370C setelah 18-24 jam akan membentuk
koloni kecil ke abu-abuan dan agak opalesen, bentuknya bulat, pinggir rata, pada permukaan
media, koloni tampak sebagai setitik cairan.

Streptokokus membentuk 2 macam koloni, mucoid dan glossy. Yang dahulu disebut matt,
sebenarnya bentuk mucoid yang telah mengalami dehidrasi. Koloni berbentuk mucoid
dibentuk oleh kuman yang berselubung asam hialuronat. Tes katalasa negatif untuk
streptokokus, ini dapat membedakan dengan stafilokokus di mana tes katalase positif. Juga
29
streptococcus hemolyticus grup A sensitif pada cakram basitrasin 0,2 μg, sifat ini digunakan
untuk membedakan dengan grup lainnya yang resisten terhadap basitrasin.

S. viridans berkoloni di daerah orofaring, saluran gastrointestinal, saluran Genitourinary


(GO), dan jarang pada kulit. Pertumbuhannya tidak dihambat oleh optokin, dan koloninya
tidak larut dalam empedu (deoksikolat). Pada kelompok viridian akan terlihat hemolisis-
alpha yang ditandai oleh perubahan warna kehijauan disekitar koloni setelah 18-24 jam bila
diinkubasi pada suhu 370C. Bila Streptococcus kelompok ini diinkubasi pada suhu rendah
maka akan terlihat zone jernih diluar zone kehijauan. Zone ini tidak akan berubah warna
meskipun diinkubasi lebih lama.

d. Habitat

Streptococcus viridans merupakan anggota flora normal yang paling umum pada saluran
pernapasan bagian atas dan berperan penting untuk menjaga keadaan normal selaput mukosa
disitu. Bakteri ini dapat mencapai aliran darah akibat suatu trauma dan menyebabkan
endokarditis pada katup jantung yang abnormal.

e. penyakit+komplikasi

A. Pemyakit yang terjadi karena invasi

Streptoccocus beta hemolyticus grup A

 Erisipelas

 Sepsis puerpuralis

 Sepsis

B. Penyakit yang terjadi karena infeksi lokal

Streptococcus beta hemolitikus grup A

 Radang tenggorok

 Impetigo

C. Endokarditis bakterialis
30
 Endokarditis bakterialis akuta

Penyakit ini timbul pada bakteremia oleh streptococcus beta hemolyticus, pneumokokus,
stefilokokus, ataupun coliform organism negatif gram. Pada pecandu narkotika, stafilokokus dan
kandida merupakan penyebab utama terjadinya endokarditis. Penyakit ini dapat mengenai katup
jantung yang normal maupun yang telah mengalami deformasi, dan menyebabkan terjadinya
endokarditis bakterialis ulseratif yang akut. Destruksi katup jantung yang terjadi secara cepat
maupun rupture chordae tendinae, seringksli menyebabkan terjadinya kematian dalam waktu
beberapa hari atau beberapa minggu.

 Endokarditis bakterialis subakuta

Penyakit ini terutama mengenai katup jantung yang abnormal, lesi rematik, kalsifikasi ataupun
penyakit jantung kontinental. Penyebabnya terutama streptococcus viridans dan streptococcus
faecalis; stafilokokus kadang-kadang dapat menjadi penyebabnya, tetapi pada hakekatnya setiap
mikroorganisme, termasuk fungi dapat menjadi penyebabnya.

D. infeksi lainnya

Berbagai macam streptokokus terutama enterokokus, merupakan penyebab infeksi


traktus urinarius. Streptokokus anaerob, normal dapat ditemukan dalam traktus genitalis wanita,
dan dalam mulut dan dalam intestinum. Kuman ini dapat menimbulkan lesi supuratif, baik
sendirian ataupun bersama kuman anaerob lainnya, biasanya golongan bakteriodes. Infeksi yang
demikian dapat terjadi dalam luka, emdometritis postpartum, sehabis terjadi ruptura dari suatu
viscus abdominalis, atau pada peradangan paru-paru yang kronis. Pus yang timbul biasanya
berbau busuk.

E. penyakit pasca infeksi streptoccocus beta hemolyticus grup A

Setelah suatu infeksi streptokokus grup A, terutama radang tenggorokan, dapat disusul suatu
masa laten selama 2-3 minggu, setelah mana dapat timbul nefritis atau demam demam rheuma.
Adanya masa laten ini menunjukkan bahwa penyakit yang timbul setelah infeksi streptokokus
bukan merupakan akibat langsung dari penyebaran bakteri, melainkan merupakan reaksi
hipersensitif daripada organ yang terkena terhadap zat anti streptokokus.

31
 Glumerulonefritis akut

Penyakit ini dapat timbul 3 minggu setelah infeksi kuman streptokokus, tetutama dari tipe 1, 4,
12, 18, 25, 49, dan 57. jenis tertentu memang beesifat nefritogenik. Pada 23% dari anak-anak
yang terkena infeksi kulit oleh streptokokus tipe 49 terkenanefritis hematuria. Tetapi pada infeksi
kuman streptokokus secara random, incidence untuk terjadinya nefritis kurang dari 0,5%. Pada
penyakit ini terjadi kompleks antigen zat anti pada selaput basal dari glumerolus. Antigen yang
terpenting kemungkinan terdapat dalam selaput protoplas dari streptokokus. Klinis ditemukan
adanya demam ringan, malaise, sakit kepala, anoreksia, edema ringan tetapi meliputi seluruh
tubuh, hipertensi ringan, dan pendarahan retina. Pada pemeriksaan urin akan ditemukan gross
hematuria, proteinsilinder yang terdiri dari sel darah merah, hialin dan granula, dan ditemukan
juga adanya sel darah putih dan sel epithel. Pada pemeriksaan darah, titer ASO meningkat dan
ada retensi nitrogen. Beberapa penderita dapat meninggal atau dapat timbul glumerulonefritis
kronik dengan payah ginjal, tetapi sebagian besar dari penderita sembuh sepenuhnya.

 Jantung rheuma

Demam rheuma atau rheumatic fever merupakan sequelae infeksi streptococcus hemolyticus
yang paling serius, sebab dapat mengakibatkan kerusakan pada otot dan katup jantung.
Patogenesis rheuma belum jelas tetapi ada yang menyatakan bahwa streptococcus grup A
mempunyai struktur glikoprotein yang sama dengan otot dan katup jantung manusia. Timbulnya
demam rheuma biasanya didahului oleh infeksi streptokokus grup A 2-3 minggu sebelumnya.
Infeksinya mungkin hanya ringan tanpa memberikan gejala. Infeksi streptokokus yang tidak
mendapat pengobatan, pada 0,3-3% dari penderita dapat menyebabkan timbulnya demam
rheuma. Kriteria untuk menegakkan diagnosis jantung rheuma dari Jones yang telah dimodifikasi
adalah :

A. Kriteria mayor:

1. Karditis

2. Khorea Sydenham

3. Nodulus subkutan

4. Eritema marginatum

32
5. Poliartritis migrans

B. Kriteria minor:

1. Demam

2. Poliartralgia

3. Perpanjangan P-R interval pada EKG

4. Meningkatkan laju endap darah dan C-reaktive protein

5. Bukti adanya infeksi streptococcus beta hemolyticus sebelumnya.

6. Riwayat adanya demam rheuma atau lesi katup rematik

Diagnosis jantung rheuma hampir pasti jika ditemukan 2 kriteria mayor atau lebih. Pada penyakit
ini terdapat penebalan dan deformitas katup jantung, da pembentukan badan-badan Aschoff dalam
miokardium, yang berupa granuloma perivaskuler yang kecil-kecil yang selanjutnya diganti oleh
jaringan parut. Jantung rheuma mempunyai kecenderungan untuk aktif kembali dengan adanya
infeksi streptokokus, sedangkan pada nefritis tidak terdapat sifat seperti ini. Pada serangan
pertama dari jantung rheuma hanya timbul sedikit kerusakan pada jantung, tetapi kerusakan terus
bertambah pada serangan-serangan berikutnya. Jadi yamg penting ialah mencegah terjadinya
infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada penderita yang bersangkutan, yaitu dengan
memberikan penisilin dalam dosis eradikasi. Jika penderita tidak tahan penisilin dapat diberikan
eritromosin. Pengobatan profilaktik diberikan terus sampai umur 25 tahun atau bahkan seumur
hidup.

f. Pengobatan

Antibiotika telah mengubah prognosis semua macam infeksi streptokokus secara radikal.
Pengobatan yang dini dan teratur dengan antibiotika pada umumnya memberikanpenyembuhan.
Semua streptococcus beta hemolyticus grup A sensitif terhadap penisilin G. Ada beberapa yang
resisten terhadap tetrasiklin. Pada endokarditis bakterialis, tes sensitivitas kuman berbagai macam
antibiotika sangat diperlukan, karena hasilnya penting untuk menentukan pengobatan yang
optimum. Aminoglikosida sering dapat mempertinggi daya kerja penisilin terhadap kuman
streptokokus, terutama enterokokus. Obat-obatan antibiotika tidak berpengaruh terhadap
glumerulonefritis dan demam rheuma yang telah terjadi. Namun pada infeksi streptokokus yang
33
akut, harus diusahakan untuk membasmi bersih kuman streptokokus dari tubuh penderita, yang
berarti mencegah terbentuknya antigen yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit-penyakit
setelah infeksi streptokokus. Obat-obat antibiotika juga bermanfaat untuk mencegah atau untuk
mengobati penderita rheuma terhadap reinfeksi oleh streptococcus beta hemolyticus grup A

g. Pencegahan

Sejumlah kuman streptokokus, misalnya streptococcus viridans dan enterokokus, merupakan


sebagian dari flora normal pada tubuh manusia. Kuman-kuman ini hanya akan menimbulkan
penyakit jika terdapat di luar tempat-tempat di mana mereka biasanya berada, misalnya pada
katup jantung. Untuk mencegah kemungkinan terjadinya hal itu, tetutama pada waktu melakukan
tindakan-tindakan operatif pada traktus respiratorius, traktus gastrointestinalis dan traktus
urinarius, dimana sering menyebabkan terjadinya bakteremia temporer, pemberian obat-obat
antibiotika sangat diperlukan untuk mencegah atau pengobatan dini terhadap infeksi
streptococcus beta hemolyticus grup A pada penderita yang diketahui mempunyai kelainan katup
jantung.

Sumber infeksi kuman streptokokus dapat berasal dari penderita atau dari carrier. Penularan
terjadi secara droplet dari traktus respiratorius atau dari kulit. Susu sapi yang mengandung
streptococcus hemolyticus dapat menjadi penyebab epidemi. Dalam hal ini penentuan grup dari
tipe kuman streptokokus penting untuk mencari jejak dan sumber penularannya.

Cara kontrol yang terpenting ialah:

a. Pada penderita dengan infeksi streptokokus grup A pada traktus respiratorius ataupun kulitnya
harus diberikan pengobatan antibiotika secara intensif

b. Pada penderita yang pernah mendapat serangan demam rheuma harus diberikan antibiotika
dalam dosis profilaksis. Pada penderita glumerulonefritis tidak diberikan profilaksis, karena
jumlah kuman streptokokus tipe nefritogenik tidak banyak.

c. Eradiksi streptokokus grup A dari carrier

d. Untuk mencegah penyebaran kuman streptokokus, dapat dilakukan dengan cara mencegah
pengotoran oleh debu, ventilasi yang baik, saringan udara, sinar ultra violet, dan pemakaian
aerosol. Susu sapi harus selalu di pasteurisasikan

34
2. Rheumatic fever

Rheumatic fever adalah suatu gejala yang disebabkan oleh lanjutan infeksi dari streptococcus
beta hemolyticus. Infeksi ini pada awalnya akan mengaktifkan sistem imun. Seberapa sistem
imun yang aktif ini sangat ditentukan oleh faktor virulensi dari bakteri itu sendiri. Beberapa
protein yang cukup penting dalam faktor antigenitas adalah protein M dan N asetil glukosamin
pada dinding sel bakteri. Kedua faktor antigen itu akan dipenetrasikan oleh makrofag ke sel
CD4+. Selanjutnya CD4 akan menyebabkan proliferasi dari sel T helper 1 dan 2 melalui berbagai
sitokin antara lain IL 2, IL12, dll.Th1 akan menghasilkan interferon yang berfungsi untuk
merekrut makrofag lain datang ke tempat terjadinya infeksi. Dan juga keberadan IL4 dan IL10
juga menjadi salah satu faktor perekrutan makrofag ke tempat tersebut. Selain itu Thjuga akan
mengaktifaasi sel B yang merupakan sel memori dengan memproduksi IL4. Keberadaan sel
inilah yang akan memungkinkan terjadinya autoimun ulang apabia terjadi pajanan terhadap
bakteri ini lagi. Setelah sel B aktif akan mengaktifkan IgE dan IgG. Apabila terinfeksi lagi
dengan bakteri tersebut akan terjadi pengaktifan jalur komplemen yang merupakan jalan cepat
untuk mengenali antigen Streptococcus beta hemolyticus yaitu protein M dan N asetil
glukosamin.

Yang jadi masalah adalah protein M ini mirip dengan sel endokardium jantung bagian protein
miosin dan tropomiosin jantiung, lalu luminin pada katup jantung, vimentin pda synovial, keratin
pada kulit, dan lysoganngiosida pada subtalamikus dan nukleus caudatus di otak. Reaksi imun
yang terjadi akan menyebabkan reaksi imun yang berulang-ulang akibat respon imun mengira
jaringan kita adalah Streptococcus. Kejadian ini akan menyebabkan meningkatnya makrofag,
sehingga makrofag itu akan menyatu membentuk mirip sel epitel yang disebut epiteloid dan
penggabungan granuloma ini disebut aschoff body. Penyerangan ini akan menyebabkan jaringan
akan rusak atau lisis.

PENGOBATAN
Terapi ditujukan langsung untuk menghilangkan faringitis GABHS (jika masih ada), menekan
inflamasi dari respon autoimun, dan menyediakan pengobatan suportif untuk congestive heart
failure (CHF). Pengobatan inflamasi akut sebagai manifestasi RF akut terdiri dari salisilat dan

35
steroid. Aspirin pada dosis anti inflamasi menurunkan secara efektif semua manifestasi penyakit
ini kecuali chorea.

3. Endokarditis

Endokarditis bakterialis akuta

Penyakit ini timbul pada bakteremia oleh streptococcus beta hemolyticus, pneumokokus.
Stafilokokus, ataupun coliform organisms negatif Gram. Pada pecandu narkotika, stafilokokus
dan kandida merupakan penyebab utama terjadinya endokarditis. Penyakit ini dapat mengenai
katup jantung yang normal ataupun yang telah mengalami deformasi, dan menyebabkan
terjadinya endokarditis bakterialis ulseratif yang akut. Destruksi katup jantung yang terjadi secara
cepat ataupun ruptura chordae tendinae, seringkali menyebabkan terjadinya kematian dalam
waktu beberapa hari atau beberapa minggu.

Endokarditis bakterialis subakuta

Penyakit ini terutama mengenai katup jantung yang abnormal, lesi rematik, kalsifikasi atau pun
penyakit jantung kongenital. Penyebabnya terutama Streptococcus viridans dan Streptococcus
faecalis; Stafilokokus kadang-kadang dapat menjadi penyebabnya, tetapi pada hakekatnya setiap
mikroorganisme termasuk fungi, dapat menjadi penyebabnya.
Setelah ekstraksi gigi, paling sedikit pada 30% dari penderita terjadi bakteremia oleh
Streptococcus alpha hemolyticus. Kuman ini merupakan flora normal pada traktus respiratorius
bagian atas dan penyebab utama endokarditis subakut.Sedangkan 5-10% dari kasus disebabkan
oleh Streptococcus faecalis (enterokokus). Lesinya bersifat progresif, suatu penyembuhan yang
sedang terjadi akan disertai suatu peradangan yang aktif. Timbul suatu vegetasi yang terdiri dari
fibrin, trombosit, dan bakteri yang melekat pada daun katup jantung. Tanpa pengobatan
penyakitnya bersifat fatal. Klinis akan menemukan adanya demam, anemia, kelemahan, bising
jantung yang abnormal, kelainan ginjal, pembesaran limpa dan emboli.

Tata Laksana
Semua Streptococcus beta hemolyticus grup A sensitif terhadap penisilin G. Ada beberapa
resisten terhadap tetrasiklin.

36
Pada endokarditis bakterialis, tes sensitivitas kuman terhadap berbagai macam antibiotika sangat
diperlukan, karena hasilnya penting untuk menentukan pengobatan yang optimum.

Cara kontrol yang terpenting ialah :


1. Pada penderita dengan infeksi Streptokokus grup A pada trektus respiratorius ataupun
kulitnya harus diberikan pengobatan antibiotika secara intensif.
2. Pada penderita yang pernah mendapat serangan demam rheuma harus diberikan
antibiotika dalam dosis profilaksis. Pada penderita glomerulonefritis tidak diberikan
profilaksis, karena jumlah kuman Streptokokus tipe nefritogenik tidak banyak.
3. Eradikasi Streptokokus grup A dari carrier.
4. Untuk mencegah penyebaran kuman Streptokokus, dapat dilakukan dengan cara
mencegah pengotoran oleh debu, ventilasi yang baik, saringan udara, sinar ultraviolet, dan
pemakaian aerosol. Susu sapi harus selalu dipasteurisasikan.

4. Pemeriksaan fisik

KESADARAN

Kesadaran pasien dapat diperiksa secara inspeksi dengan melihat reaksi pasien yang wajar
terhadap stimulus visual, auditor maupun taktil. Seorang yang sadar dapat tertidur, tapi segera
terbangun bila dirangsang. Bila perlu, tingkat kesadaran dapat diperiksa dengan memberikan
rangsang nyeri.

TINGKAT KESADARAN
KOMPOS MENTIS, yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap
lingkungannya. pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.
APATIS, yaitu keadaan di mana pasien tampak segan dan acuk tak acuh terhadap
lingkungannya.
DELIRIUM, yaitu penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur bangun
yang terganggu. Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi dan meronta-ronta.
SOMNOLEN (letergia, obtundasi, hipersomnia), yaitu keadaan mengantuk yang masih
dapat pulih bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur kembali.
SOPOR (stupor), yaitu keadaan mengantuk yang dalam, Pasien masih dapat dibangunkan
dengan rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna
dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik.
37
SEMI-KOMA (koma ringan), yaitu penurunan kesadaran yang tidak memberikan respons
terhadap rangsang verbal, dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi refleks (kornea,
pupil) masih baik. Respons terhadap rangsang nyeri tidak adekuat.
KOMA, yaitu penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan dan tidak
ada respons terhadap rangsang nyeri.

Frekuensi Pernapasan
Dalam keadaan normal, frekuensi pernapasan adalah 16-24 kali permenit. Bila frekuensi
kurang dari 16 kali per menit disebut bradipneu, sedangkan bila lebih dari 24 kali per menit
disebut takipneu. Pernapasan yang dalam disebut hiperpneu, sedangkan pernapasan yang
dangkal disebut hipopneu. Kesulitan bernapas atau sesak napas disebut dispneu. Sifat
pernapasan pada perempuan biasanya abdomino torakal, yaitu pernapasan torakal lebih
dominan, sedangkan pada pria torako abdominal, yaitu pernapasan abdominal lebih dominan.

Tekanan darah

Tekanan darah merujuk kepada tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri darah
ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Tekanan darah dibuat
dengan mengambil dua ukuran dan biasanya diukur seperti berikut - 120 /80 mmHg. Nomor
atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan jantung, dan disebut
tekanan sistole. Nomor bawah (80) menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara
pemompaan, dan disebut tekanan diastole. Saat yang paling baik untuk mengukur tekanan
darah adalah saat Anda istirahat dan dalam keadaan duduk atau berbaring.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak
secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan
darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan
aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda;
paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

Bila tekanan darah diketahui lebih tinggi dari biasanya secara berkelanjutan, orang itu
dikatakan mengalami masalah darah tinggi. Penderita darah tinggi mesti sekurang-kurangnya
mempunyai tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat.

38
Hipertensi adalah suatu kondisi medis yang kronis di mana tekanan darah meningkat di atas
tekanan darah yang disepakati normal (kabo,2010). Tekanan darah yang disepakati menurut
JNC VII tahun 2003 dapat dilihat pada table di bawah ini :

Klasifikasi Tekanan Sistol (mmHg) Diastole (mmHg)


Darah

Normal <120 <80

Pre-hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99

Hipertensi tingkat 2 160 atau >160 100 atau >100

Suhu
Suhu tubuh yang normal adalah 36 oC - 37 oC. pada pagi hari mendekati 36 oC dan pada sore
hari mendekati 37 oC. Pengukuran suhu di rectum juga akan lebih tinggi 0,5-1 oC,
dibandingkan dengan suhu mulut dan suhu mulut 0,5 oC lebih tinggi dibandingkan suhu
aksila. Pada keadaan demam suhu akan meningkat, sehingga suhu dapat dianggap sebagai
thermostat keadaan pasien. Suhu merupakan indicator penyakit, oleh sebab itu pengobatan
demam tidak cukup hanya diberikan antipiretika, tetapi harus dicari apa etiologinya dan
bagaimana menghilangkan etiologi tersebut.

5. Pemeriksaan Spesifik

KEPALA
Cara Kerja :
1. Atur posisi pasien duduk, atau berdiri
2. Bila pakai kaca mata dilepas
3. Lakukan inpeksi rambut dan rasakan keadaan rambut, serta kulit dan tulang kepala
4. Inspeksi keadaan muka pasien secara sistematis.
MATA
A. Bola mata
Cara Kerja :
1. Inspeksi keadaan bola mata, catat adanya kelainan : endo/eksoptalmus, strabismus.
39
2. Anjurkan pasien memandang lurus kedepan, catat adanya kelainan nistagmus.
3. Bedakan antara bola mata kanan dan kiri
4. Luruskan jari dan dekatkan dengan jarak 15-30 cm
5. Beritahu pasien untuk mengikuti gerakan jari, dan gerakan jari pada 8 arah untuk
mengetahui fungsi otot gerak mata.
B. Kelopak Mata
1. Amati kelopak mata, catat adanya kelainan : ptosis, entro/ekstropion, alismata rontok,
lesi, xantelasma.
2. Dengan palpasi, catat adanya nyeri tekan dan keadaan benjolan kelopak mata
C. Konjungtiva, sclera dan kornea
1. Beritahu pasien melihat lurus ke depan
2. Tekan di bawah kelopak mata ke bawah, amati konjungtiva dan catat adanya kelainan :
anemia / pucat. ( normal : tidak anemis )
3. Kemudian amati sclera, catat adanya kelainan : icterus, vaskularisasi, lesi / benjolan
( norma : putih )
4. Kemudian amati sklera, catat adanya kelainan : kekeruhan ( normal : hitam transparan dan
jernih )
D. Pemeriksaan pupil
1. Beritahu pasien pandangan lurus ke depan
2. Dengan menggunakan pen light, senter mata dari arah lateral ke medial
3. Catat dan amati perubahan pupil : lebar pupil, reflek pupil menurun, bandingkan kanan
dan kiri
Normal : reflek pupil baik, isokor, diameter 3 mm
Abnormal : reflek pupil menurun/-, Anisokor, medriasis/meiosis
E. Pemeriksaan tekanan bola mata
Tampa alat :
Beritahu pasien untuk memejamkan mata, dengan 2 jari tekan bola mata, catat adanya
ketegangan dan bandingkan kanan dan kiri.
Dengan alat :
Dengan alat Tonometri ( perlu ketrampilan khusus )
F. Pemeriksaan tajam penglihatan
40
1. Siapkan alat : snelen cart dan letakkan dengan jarak 6 meter dari pasien.
2. Atur posisi pasien duduk/atau berdiri, berutahu pasien untuk menebak hurup yang
ditunjuk perawat.
3. Perawat berdiri di sebelah kanan alat, pasien diminta menutup salah satu mata ( atau
dengan alat penutup ).
4. Kemudian minta pasien untuk menebak hurup mulai dari atas sampai bawah.
5. tentukan tajam penglihatan pasien
G. Pemeriksaan lapang pandang
1. perawat berdiri di depan pasien
2. bagian yang tidak diperiksa ditutup
3. Beritahu pasien untuk melihat lurus kedepan ( melihat jari )
4. Gerakkan jari kesamping kiri dan kanan
5. jelaskan kepada pasien, agar memberi tahu saat tidak melihat jari
TELINGA
 Pemeriksaan daun telinga, lubang telinga dan membrane tympani
1. Atur posisi pasien duduk
2. Perawat berdiri di sebelah sisi pasien, amati daun telinga dan catat : bentuk, adanya lesi
atau bejolan.
3. tarik daun telinga ke belakang atas, amati lubang telinga luar , catat adanya : lesi,
cerumen, dan cairan yang keluar.
4. Gerakkan daun telinga, tekan tragus dan catat adanya nyeri telinga.catat adanya nyeri
telinga.
5. Masukkan spikulum telinga, dengan lampu kepala / othoskop amati lubang telinga dan
catat adanya : cerumen atau cairan, adanya benjolan dan tanda radang.
6. Kemudian perhatikan membrane tympani, catat : warna, bentuk, dan keutuhannya.
( normal : warna putih mengkilat/transparan kebiruan, datar dan utuh )
7. Lakukan prosedur 1-6 pada sisi telinga yang lain.
 Pemeriksaan fungsi pendengaran
Tujuan :
menentukan adanya penurunan pendengaran dan menentukan jenis tuli persepsi atau konduksi.
Tehnik pemeriksaan :
41
1. Voice Test ( tes bisik )
Cara Kerja :
 Dengan suara bilangan
1. perawat di belakang pasien dengan jarak 4-6 meter
2. bagian telinga yang tidak diperiksa ditutup
3. bisikkan suatu bilangan ( tujuh enan )
4. beritahu pasien untuk mengulangi bilangan tersebut
5. bandingkan dengan telinga kiri dan kanan
 Dengan suara detik arloji
1. pegang arloji disamping telinga pasien
2. beritahu pasien menyatakan apakah mendengar arloji atau tidak
3. Kemudian jauhkan, sampai pasien tidak mendengar ( normal : masih terdengar pada
jarak 30 cm )
4. lakukan pada kedua sisi telinga dan bandingkan
2. Test garputala
 Rinne test
1. Perawat duduk di sebelah sisi pasien
2. Getarkan garputala, dengan menekan jari garputala dengan dua jari tangan
3. letakkan pangkal garputala pada tulang mastoid, dan jelaskan pasien agar
memberitahu bila tidak merasakan getaran.
4. Bila pasien tidak merasakan getaran, dekatkan ujung jari garputala pada lubang
telinga, dan anjurkan penderita agar memberutahu mendengar suara getaran atau
tidah. Normalnya : pasien masih mendengar saat ujung garputala didekatkan pada
lubang telinga.
 Weber test
1. getarkan garputala
2. Letakkan pangkal garputala di tengah-tengah dahi pasien
3. Tanya kepada pasien, sebelah mana teinga mendengar lebih keras ( lateralisasi
kana/kiri). Normalnya getaran didengar sama antara kanan dan kiri.
 Scwabach Test
1. Getarkan garputala
42
2. letakkan ujung jari garputala pada lugang telinga pasien
3. kemudian sampai pasien tidak mendengar, lalu bandingkan dengan pemeriksa.
3. Test Audiometri
 Pemeriksaan Fungsi Keseimbangan
1. Test Romberg
2. Test Fistula
3. Test Kalori
HIDUNG DAN SINUS
 Inspeksi dan palpasi hidung bagian luar dan sinus-sinus
4. Pemeriksa duduk di hadapan pasien
5. Amati bentuk dan kulit hidung, catat : kesimetrisan, adanya benjolan, tanda radang, dan
bentuk khusus hidung.
6. Palpasi hidung, catat : kelenturan dan adanya nyeri
7. Palpasi 4 sinus hidung ( frontalis, etmoidalis, spenoidalis, maksilaris ) catat : adanya nyeri
tekan
 Inspeksi hidung bagian dalam
1. Pemeriksa duduk dihadapan pasien
2. Pakai lampu kepala dan elevasikan ujung hidung dengan jari
3. Amati lubang hidung luar, catat : benjolan, tanda radang pada batas lubang hidung,
keadaan septum nasi.
4. masukkan spikulum hidung, amati lubang hidung bagian dalam, catat : benjolan, tanda
radang pada batas lubang hidung, keadaan septum nasi.
 Pemeriksaan potensi hidung
1. Duduklah dihadapan pasien
2. Tekan salah satu lubang hidung, beritahu pasien untuk menghembuskan napas lewat
hidung.
3. Lakukan bergantian, suruh pasien merasakan apakah ada hambatan, dan bandingkan
kanan dan kiri.
 Pemeriksaan fungsi penghidu
1. Mata pasien dipejamkan
2. Salah satu lubang hidung ditekan
43
3. Gunakan bahan yang mudah dikenali, dekatkan ke lubang hidung dan minta pasien untuk
menebaknya
4. Lakukan pada ke dua sisi.
MULUT DAN TONSIL

1. Pasien duduk berhadapan dengan pemeriksa


2. Amati bibir, catat : merah, cyanosis, lesi, kering, massa/benjolan, sumbing
3. Buka mulut pasien, catat : kebersihan dan bau mulut, lesi mukosa
4. Amati gigi, catat : kebersihan gisi, karies gigi, gigi berlubang, gigi palsu.
5. Minta pasien menjuliurkan lidah, catat : kesimetrisan, warna, lesi.
6. Tekan lidah dengan sudip lidah, minta pasien membunyikan huruh “ A “, amati uvula,
catat : kesimetrisan dan tanda radang.
7. Amati tonsil tampa dan dengan alat cermin, catat : pembesaran dan tanda radang tonsil.
LEHER
Kelenjar Tyroid
Inspeksi :
Pasien tengadah sedikit, telan ludah, catat : bentuk dan kesimetrisan
Palpasi :
Pasien duduk dan pemeriksa di belakang, jari tengah dan telunjuk ke dua tangan ditempatkan
pada ke dua istmus, raba disepanjang trachea muali dari tulang krokoid dan kesamping, catat :
adanya benjolan ; konsidstensi, bentuk, ukuran.
Auskultasi :
Tempatkan sisi bell pada kelenjar tyroid, catat : adanya bising ( normal : tidak terdapat )
 Trakhea
Inspeksi :
Pemeriksa disamping kanan pasien, tempelkan jari tengah pada bagian bawah trachea, raba ke
atas dan ke samping, catat : letak trachea, kesimetrisan, tanda oliver ( pada saat denyut
jantung, trachea tertarik ke bawah ),
Normalnya : simetris ditengah.
 JVP ( tekanan vena jugularis )

44
Posisi penderita berbaring setengah duduk, tentukan batas atas denyut vena jugularis, beritahu
pasien merubah posisi ke duduk dan amati pulsasi denyut vena. Normalnya : saat duduk
setinggi manubrium sternum.
Atau
Posisi penderita berbaring setengah duduk, tentukan titik nol ( titik setinggi manubrium s. )
dan letakkan penggaris diatasnya, tentukan batas atas denyut vena, ukur tinggi denyut vena
dengan penggaris.
Normalnya : tidak lebih dari 4 cm.
 Bising Arteri Karotis
Tentukan letak denyut nadi karotis ( dari tengah leher geser ke samping ), Letakkan sisi bell
stetoskop di daerah arteri karotis, catat adanya bising. Normalnya : tidak ada bising.
Thoraks:

Jantung adalah organ berupa otot ,berbentuk kerucut ,berongga dan dengan basisnya diatas dan
puncaknya di bawah. Apeksnya miring kesebelah kiri . berat jantung kira0kira 300 gram .

Kedudukan jantung. Jantung berada didalam torax antara kedua paru-paru dan dibelakang
sternum dan lebih menghadap kekiri daripada ke kanan .kedudukannya yang tepat dapat
digambarkan pada kulit dada kita .sebuah garis yang ditarik dari tulang rawan iga ketiga kanan , 2
cm dari sternum ,keatas ke tulang rawan iga kedua kiri, 1cm dari sternum menunjuk kedudukan
basis jantung tempat pembuluh darah masuk dan keluar.

Titik di sebelah kiri antara iga kelima dan keenam atau di dalam ruang interkostal kelima kiri 4
cm dari garis medial menunjuk kedudukan apex jantung yang merupakan ujung tajam dari
ventrikel.

Struktur jantung . ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan . jantung dewasa beratnya
antara 200-260 gr.di sebelah kiri terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel, di kanan juga terdapat 1
atrium dan 1 ventrikel.

MurmurJantung
Murmur jantung adalah bunyi yang dihasilkan oleh aliran darah maju melalui satu katup yang
sempit atau kontriksi ke pembuluh ruang yang dilatasi atau aliran balik darah melalui katup yang

45
tak kompeten atau defek septal. Klasifikasi murmur didasarkan pada ketepatan waktu pada siklus
jantung.
Murmur diastolic terjadi setelah bunyi S2 dan sebelum awitan S1 selanjutnya. Murmur
digambarkan selanjutnya menurut letak anatomi pada dada anterior dimana bunyi jantung
terdengar paling keras. Adanya penyebaran bunyi juga harus diperhatikan. Kualitas bunyi yang
dihasilkan digambarkan sebagai bunyi tiupan parau, bunyi gaduh, atau bunyi musik alami.
Intensitas atau kekerasan bunyi murmur digambarkan dengan menggunakan system tingkatan.
Tingkat I terdengar redup dan hampir tak terdengar; tingkatan II adalah bunyi lembut; tingkatan
III terdengar tapi tak teraba; tingkat IV dan tingkat V murmur berhubungan dengan getaran yang
teraba dan murmur tingkat IV teraba tanpa stetoskop.

MurmurSistolik
Seperti dijelaskan sebelumnya, bunyi S1 dihasilkan oleh menutupnya katup mitral dan tricuspid
serta menandakan awitan sistol ventrikel. Murmur terjadi setelah S1 dan sebelum S2 yang
diklasifikasikan sebagai murmur sistolik. Selama sistol ventrikel katup aortic dan pulmonik
terbuka. Jika salah satu dari katup ini stenosis atau menyempit, bunyi diklasifikasikan sebagai
terdengar murmur ejeksi midsistolik. Karena katup AV menutup sebelum darah diejeksikan
melalui katup aortic dan dihubungkan dengan stenosis aortic dan stenosis pulmonik yang
digambarkan sebagai kresendo-dekresendo atau bentuk intan, yang berarti bahwa bunyi
meningkat, kemudian menurun intensitasnya. Kualitas bunyi murmur ini adalah bunyi parau dan
nada tinggi sedang. Bunyi murmur disebabkan oleh stenosis aorta , paling jelas diarea aortic dan
dapat menyebar ke leher. Bunyi murmur stenosis pulmonik terdengar paling jelas di area
pulmonik.
Murmur regurgitasi sistolik disebabkan oleh aliran darah balik darah dari area yang bertekanan
tinggi ke area bertekanan rendah. Insufisiensi katup mitral atau tricuspid atau defek septum
ventrikel akan menghasilkan regurgitasi sistolik murmur, yang mempunyai kualitas parau dan
tiupan. Bunyi digambarkan sebagai holosistolik, yang berarti murmur mulai segera setelah S1
dan berlanjut sepanjang systole sampai S2. Insufisiensi mitral menghasilkan jenis murmur ini,
terdengar paling mudah di area apeks dan menyebar ke area aksila. Jenis murmur ini
mengubungkan dengan insufisiensi tricuspid, terdengar paling keras di batas kiri bawah sternum
dan intensitasnyan meningkat selama inspirasi. Murmur ini dapat menyebar ke apeks jantung.

46
Defek septal ventrikel juga menghasilkan bunyi parau, tiupan bunyi holosistolik disebabkan oleh
aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum selama sistol. Bunyi
murmur terdengar paling jelas di area interkostal keempat dan kelima pada kedua sisi sternum
dan disertai dengan getaran yang teraba.

Murmur Diastolik

Terjadi setelah S2 dan sebelum bunyi S1 berikutnya. Selama sistol katup aortic dan pulmonik,
sementara itu katup mitral dan tricuspid terbuka untuk memungkinkan pengisian ventrikel.
Insufisiensi katup pulmonik dan aortic menghasilkan suatu murmur diastolic tiupan yang timbul
segera setelah S2 dan mengalami penurunan intensitas sesuai regurgitasi aliran menurun
sepanjang diastole. Murmur ini digambarkan sebagai murmur diastolic dekresendo awal. Murmur
insufisiensi aortic terdengar paling jelas di area aortic dan dapat menyebar sepanjang batas
sternum kanan bawah ke apeks. Insufisiensi katup pulmonik menghasilkan bunyi murmur yang
terdengar paling jelas di area pulmonik. Stenosis atau penyempitan katup mitral atau tricuspid
juga akan menghasilkan murmur diastolic. Katup AV membuka pada middiastol dengan singkat
setelah menutup, menyebabkan perlambatan antara S2 dan mulainya murmur dari stenosis mitral
dan tricuspid. Murmur ini menurun dalam intensitas dari awitannya, kemudian meningkat lagi
saat pengisian ventrikel meningkat karena kontraksi atrium. Ini disebut dekresendo-kresendo.
Murmur berhubungan dengan stenosis mitral terdengar paling jelas di apeks dengan posisi pasien
miring sedikit ke sebelah kiri. Stenosis tricuspid menghasilkan bunyi murmur yang mengingkat
dalam intensitas karena inspirasi dan terdengar paling keras.

6. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium
1. Kultur darah.
Pemeriksaan yang terpenting adalah kultur darah. Kultur darah yang positif merupakan criteria
diagnostic utama dan memberikan petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa penelitian
merekomendasikan kultur darah diambil pada saat tubuh suhu tubuh tinggi Kultur darah ini
paling tidak diambil 3x (dianjurkan 6x) dalam waktu yang berbeda dalam beberapa jam. Pemeriksaan
kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan

47
diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml,
lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Pengambilan sample darah waktu temperature mencapai
puncaknya tidak memperbaiki sensitivitas dari pemeriksaan kultur darah. Apabila kultur darah negatif,
bias dilakukan pemeriksaan ulang dengan media khusus untuk pertumbuhan mikroba seperti Brucella,
Legionella, dsb.
2. Pemeriksaan hematologis lain
Anemia terdapat pada endokarditis subakut. Leukositosis pada endokarditis akut.
Dapat ditemukan proteinuria dan hematuria mikroskopik pada sekitar 50% kasus.
LED walaupun tidak spesifik, tapi meningkat pada lebih dari 90% kasus.
Berkurangnya C3, C4, dan CH50 merupakan bukti adanya endokarditis sub akut.
3. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik normokrom,
peningkatan laju endap darah (LED), immunoglobulin serum meningkat, uji fraksi gamagloblin
posotif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, serta kadar bilirubin
darah yang sedikit meningkat. Pada pemeriksaan urin didapatkan proteinuria dan mikrohematuria.
Pembiakan darah dilakukan selama 1-3 minggu untuk mencari mikroorganisme yang mungkin
berkembang biak agak lama. Darah diambil tiap hari berturut-turut selama 2-5 hari sebanyak 10 ml,
sebelum diberikan antibiotic. Bila antibiotic telah diberikan, hentikan selama 3-7 hari. Paling kurang
dua kali pembiakan harus memberikan hasil yang sama. Pada hasil positif dilakukan uji resistensi
terhadap antibiotic.

Ekokardiografi
Echocardiography adalah salah satu teknik pemeriksaan diagnostik yang menggunakan
gelombang suara dengan frekwensi tinggi untuk memvisualisasikan gambaran struktur dan fungsi
jantung dilayar monitor.
Pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa sakit sehingga secara tehnis relatif lebih mudah
dilakukan terhadap bayi, anak2 dan orang dewasa. Pemeriksaan ini dapat mendekteksi gerakan
otot-otot jantung baik yang normal maupun yang abnormal seperti pada keadaan akibat serangan
jantung. Pada anak2 dengan penyakit jantung bawaan. Echocardiography akan dapat
mengindentifikasi berbagai kelain struktrur jantung termasuk kelainan katup dan beberapa
kebocoran (defek) di sekat sekat jantung. Keluar masuk pembuluh darah baik yang normal
maupun abnormal dapat tervisualisasi dengan baik. Walaupun demikian pada kelain bawaan yang

48
kompleks sekali dan sulit, tidak jarang masih diperlukan pemeriksaan katerisasi jantung sebelum
dilakukan tindakan.
Dokter akan merekomendasikan pemeriksaan Echocardiography jika ditemukan gejala dan
penyakit jantung. Pada orang dewasa umumnya bila ada gejala sakit dada(chest pain), sesak nafas
dan tanda-tanda gagal jantung. Bayi dan anak2 yang dicurigai menderita penyakit jantung
bawaan seperti PDA, VSD, ASD, TOF dan lain-lain atau penyakit jantung didapat seperti
reumatik dan penyakit Kawasaki serta kardiomiopati mutlak memerlukan pemeriksaan
Echocardiography. anak-anak yang mendapat pengobatan suntikan anti kanker (sitostatika)
sebaiknya diperiksa Echocardiography terlebih dahulu sebelum dimulai dosis awal untuk
mengevaluasi seandainya nanti terjadi efek samping obat-obat sitostatika yang dapat merusak
otot-otot jantung.
Echocardiography dapat memberikan informasi tentang hal-hal sebagai berikut :
- Pembesaran jantung(kardiomegali) yang dapat terjadi akibat tekanan darah tinggi, kebocoran
katup jantung atau gagal jantung.
- Keadaan otot-otot jantung yang lemah atau jantung tidak dapat memompa darah dengan
sempurna. Kelemahan otot jantung dapat terjadi akibat tidak memperoleh aliran darah dengan
baik karena penyakit jantung koroner.
- Kelainan struktur jantung seperti yang terdapat pada penyakit jantung bawaan seperti pada
kebocoran sekat-sekat jantung.(VSD,ASD) kelainan katup dan pembuluh darah besar serta
berbagai kelainan yang telah ditemukan sejak janin dalam kandungan.
- Evaluasi atau pemantauan selama dilakukan tindakan operasi jantung atau selama prosedur
intevensi.
- Adanya tumor di dalam jantung atau gumpalan darah yang dapat menyebabkan stroke.
- Ditemukan bising jantung (murmur) baik pada anak maupun orang dewasa.
- Pada demam rematik dan penjakit jantung rematik.
Adapun indikasi dilakukannya ekokardiografi yakni:
1. Penyakit katup jantung atau bagi pasien yang pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya
bising jantung (mur-mur),
2. Kondisi dimana ada dugaan adanya penyakit jantung bawaan.
3. Valuasi kondisi Aorta.

49
4. Dugaan adanya hipertensi pulmonal, emboli paru, pembesaran jantung pada pemeriksaan
toraks foto atau pada pemeriksaan fisik, dugaan adanya efusi perikard.
5. Gagal jantung ,
6. Adanya aritmia, untuk menilai adanya faktor pencetus intrakardiak,
7. Evaluasi fungsi jantung pada pemakaian obat,
8. Sebagai guidance/pemandu dalam tindakan fungsi perikard, pemasangan alat pacu jantung
dan lain sebagainya.
Secara umum ada 4 jenis Ecocardiography yang sering dilakukan yakni :
1. Transthoracal Echocardiography (TTE)
Merupakan salah satu jenis Echocardiography yang paling sering dilakukan. Tidak terasa sakit.
alat transduser diletakan dibeberapa tempat tertentu diatass dinding dada dengan mengirimkan
gelombang suara yang dikonversi oleh komputer menjadi gambar yang terlihat digambar monitor.
2. Transsesophageal Echocardiography (TEE)
Digunakan untuk melihat secara teliti struktur yang lebih dalam seperti aorta dan septum atrium
atau katup-katup jantung pada saat operasi atau pada saat dilakukan tindakan intervensi
penutupan ASD atau VSD. Transduser dimasukan dan didorong melalui mulut kemudian sampai
ke oesophagus. Oleh karena berada pada posisi yang cukup dekat kejantung maka gambaran yang
terlihat akan lebih jelas dan akurat dibandingkan dengan hasil TTE.
3. Stress Echocargraphy
Pemeriksaan ini dilakukan dengan exercise atau makan obat untuk meningkatkan fungsi dan
denyut jantung. Beberapa kelainan atau penyakit jantung koroner lebih mudah didiagnosis
dengan teknik ini.
Pemeriksaan Echocardiography transtorakal atau Echocardiography janin sama sekali tidak ada
risiko apa-apa. Namun pada Echocardiography trassesofageal kadang-kadang sedikit mual dan
sedikit sulit bernafas sementara namun dapat diatasi dengan pemberian obat. Stress
Echocardiography kadang-kadang terjadi efek samping obat-obatan yang digunakan seperti
denyut jantung yang bertambah cepat. umumnya tidak ada komplikasi yang serius.
4. Fedal Echocargraphy (janin)
Pemeriksaan ini dilakukan pada ibu hamil yang mempunyai janin dengan resiko atau dicurigai
menderita penyakit jantung bawaan.Biasanya dapat dilakukan mulai kehamilan 18 – 22 minggu.

50
Ekokardiografi adalah yang utama dalam mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan pasien
endokarditis infeksi. Ekokardiografi dapat membuktikan massa atau vegetasi intrakardia yang
bergerak, abses, pembukaan parsial katub jantung, dan regurgitasi katup yang merupakan criteria
mayor pada endokarditis infeksi. Ekokardiografi seharusnya dilakukan pada semua kasus suspek
endokarditis infeksi (Evidence based kelas I:level A). Algoritma diagnosis ditampilkan pada
gambar 19.1 yang memberikan sebuah pendekatan diagnostik menggunakan ekokardiografi pada
kasus “suspect” dan menentukan apakah perlu dilakukan Transesophageal Echocardiography
(TEE) atau Transthoracic Echocardiography (TTE). ekokardiografi pertama harus dilakukan
dalam 12 jam pertama evaluasi. TEE merupakan teknik yang paling disukai untuk mendiagnosa
pasien endokarditis infeksi dewasa yang sulit untuk dilakukan TTE. TEE lebih sensitif daripada
TTE untuk mendeteksi adanya vegetasi dan abses jantung. Jika TTE pertama negatif dan
diagnosis masih menjadi pertimbangan, TEE harus segera dilakukan (Evidence based kelas
I:level A). Pada pasien dengan TTE pertama yang positif dan memiliki resiko tinggi terhadap
komplikasi jantung termasuk perluasan infeksi, TEE juga harus segera dilakukan (Evidence
based kelas I:level A). Melakukan TEE ulang setelah 7-10 hari setelah TEE pertama negatif
sebaiknya dilakukan bila didapatkan kecurigaan klinis terhadap endokarditis infeksi. Pada
beberapa kasus, vegetasi pada jantung akan terdeteksi jika mencapai ukuran tertentu atau lubang
abses menjadi makin jelas. Peningkatan interval pada ukuran vegetasi melalui serial
ekokardiografi, meskipun mendapat terapi antibiotic yang tepat maka memiliki resiko komplikasi
yang lebih besar dan membutuhkan pembedahan. TEE berulang juga berguna jika pada
pemeriksaan pertama pasitif dan didapatkan keadaan yang memburuk walaupun dalam masa
terapi antibiotik (Evidence based kelas I:level A). adanya gejala gagal jantung yang tidak khas,
perubahan pada murmur jantung, atrioventricular block yang baru dan aritmia harus segera
dilakukan pemeriksaan TEE jika mungkin atau TTE agar tidak terlambat.

51
7. Imunologi

Respon inflamasi terhadap bakteri gram- dimulai dengan pelepasan sejumlah besar endotoksin
berupa LPS. LPS mengikat protein spesifik dalam plasma yaitu LBP, selanjutnya kompleks LPS-
LBP ini akan berikatan dengan CD14, yang merupakan reseptor di membran makrofag. CD14
akan mempresentasikan LPS kepada TLR4 yaitu reseptor untuk transduksi sinyal sehingga terjadi
aktivasi makrofag.

Respon inflamasi bakteri gram+ melalui dua mekanisme: menghasilkan eksotoksin yang bekerja
sebagai superantigen dan dengan melepaskan fragmen dinding sel yang merangsang sel imun.
Superantigen mengaktifkan sejumlah besar sel T untuk menghasilkan sitokin proinflamasi dalam
jumlah sangat banyak. Bakteri gram+ yang tak mengeluarkan eksotoksin dapat menginduksi syok
dengan merangsang respon imun nonspesifik melalui mekanisme yang sama dengan bakteri
gram-, namun via TLR2. Berbeda dengan bakteri gram -, respons imun bakteri gram +
memerlukan perantaraan sel T limfosit yang kurang menimbulkan respons inflamasi hebat.

Kedua kelompok organisme di atas, memicu kaskade sepsis yang dimulai dengan pelepasan
mediator inflamasi. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel- sel akibat aktivasi makrofag.
Pelepasan mediator ini akan mengaktivasi sistem koagulasi dan komplemen. Infeksi akan
dilawan oleh tubuh dengan imunitas seluler (monosit, makrofag, neutrofil) serta humoral

52
(membentuk antibodi dan mengaktifkan jalur komplemen). Pengenalan patogen oleh CD14 dan
TLR2 dan TLR4 di membran monosit dan makrofag akan memicu pelepasan sitokin untuk
mengaktifkan sistem imunitas selular. Pengaktifan ini akan menyebabkan sel T akan
berdiferensiasi menjadi sel T helper-1 (Th1) serta sel Th2. Sel Th1 mensekresikan sitokin
proinflamasi seperti TNF dan IFN-gamma, IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8, dan IL-12. Sel Th2
mensekresikan sitokin antiinflamasi seperti IL-4, IL-10 dan IL-13. Pembentukan sitokin
proinflamasi dan antiinflamasi diatur melalui mekanisme umpan balik yang kompleks. Sitokin
proinflamasi terutama berperan menghasilkan sistem imun untuk melawan bakteri penyebab
infeksi, namun jika berlebihan dapat menyebabkan syok, gagal multi organ, dan kematian.
Sebaliknya sitokin antiinflamasi berperan penting untuk mengatasi proses inflamasi berlebihan
dan mempertahankan keseimbangan tubuh agar fungsi organ vital dapat berjalan baik. Sitokin
proinflamasi juga dapat mempengaruhi fungsi organ secara langsung/tidak langsung melalui
mediator sekunder (nitric oxide, tromboksan, leukotrien, PAF, prostaglandin) dan komplemen.
Kerusakan akibat aktivasi makrofag terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan
migrasi leukosit serta pembentukan mikrotrombi sehingga menyebabkan kerusakan organ.
Aktivasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk
melokalisasi koagulasi pada tempat yang mengalami cidera. Cidera endotel juga berkaitan
dengan gangguan fibrinolisis, karena penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk
sintesis dan ekspresi molekul anti-trombik. Selain itu, inflamasi pada sel endotel akan
menyebabkan vasodilatasi pada otot polos pembuluh darah.

53
8. Infeksi Nosokomial

Infeksi nosokomial adalah Infeksi yang didapat penderita ketika penderita tersebut dirawat di
rumah sakit yang bercirikan :

· Tanda-tanda klinis infeksi tersebut baru timbul sekurang-kurangnya setelah 3 x 24 jam sejak
mulai perawatan.

· Pada waktu penderita mulai dirawat di rumah sakit tidak sedang masa inkubasi dari infeksi
tersebut.

· Pada waktu penderita mulai dirawat di rumah sakit tidak didapatkan tanda-tanda klinis dari
infeksi tersebut

· Infeksi tersebut bukan sisa dari infeksi sebelumnya

· Bila saat mulai dirawat di rumah sakit sudah ada tanda-tanda infeksi dan terbukti infeksi
tersebut didapat penderita ketika dirawat di rumah sakit yang sama pada waktu yang lalu, serta
belum pernah dilaporkan sebagai infeksi nosokomial.

Perkecualian :

· Bila tanda-tanda infeksi sudah timbul pada masa kurang dari 3 x 24 jam sejak mulai perawatan,
tergantung masa inkubasi dari masing-masing jenis infeksi.

· Untuk penderita yang setelah keluar dari rumah sakit kemudian timbul tanda-tanda infeksi, baru
dapat digolongkan sebagai infeksi nososkomial apabila infeksi tersebut dapat dibuktikan berasal
dari rumah sakit.

Tidak termasuk infeksi nosokomial yaitu keracunan makanan yang tidak disebabkan oleh produk
bakteri.

Bakteremia nosokomial

54
Bakteremia yang terjadi setelah tindakan invasive (intrumentasi) yang dilakukan di rumah sakit.
Antara lain :

· Tranfusi darah/pemberian cairan parenteral

· Pungsi lumbal

· Pungsi sumsum tulang

· Kateterisasi buli-buli/vena

· Intubasi endotrakeal/ pemasangan respirator

· Biopsy

· Tindakan bedah

· Endoskopi dll.

Bakteremia baru terjadi sesudah penderita dirawat di rumah sakit selama 3 x 24 jam atau lebih

Khusus untuk neonatus :

· Bila didapat lebih dari 3 hari pada partus normal

· Bila lebih dari 5 hari pada partus patologik

· Bila didapat adanya port d’entree yang jelas, merahnya luka bekas infus, luka bekas tusukan
jarum, luka bekas forsep, vakum dan lain-lain.

Diagnosis bakteremia sebaiknya didasarkan atas data klinis dan data laboratorium

Cara Mencegah Infeksi Nosokomial

Standar kewaspadaan terhadap infeksi :

55
Cuci Tangan

 Setelah menyentuh darah, cairan tubuh, sekresi, ekskresi dan bahan terkontaminasi
 Segera setelah melepas sarung tangan

 Di antara sentuhan dengan pasien

Sarung Tangan

 Bila kontak dengan darah, cairan tubuh, sekresi, dan bahan yang terkontaminasi
 Bila kontak dengan selaput lendir dan kulit terluka

Masker, Kaca Mata, Masker Muka

 Mengantisipasi bila terkena, melindungi selaput lendir mata, hidung, dan mulut saat
kontak dengan darah dan cairan tubuh

Baju Pelindung

 Lindungi kulit dari kontak dengan darah dan cairan tubuh


 Cegah pakaian tercemar selama tindakan klinik yang dapat berkontak langsung dengan
darah atau cairan tubuh

Kain

 Tangani kain tercemar, cegah dari sentuhan kulit/selaput lendir


 Jangan melakukan prabilas kain yang tercemar di area perawatan pasien

Peralatan Perawatan Pasien

 Tangani peralatan yang tercemar dengan baik untuk mencegah kontak langsung dengan
kulit atau selaput lendir dan mencegah kontaminasi pada pakaian dan lingkungan
 Cuci peralatan bekas pakai sebelum digunakan kembali

Pembersihan Lingkungan

56
 Perawatan rutin, pembersihan dan desinfeksi peralatan dan perlengkapan dalam ruang
perawatan pasien

Instrumen Tajam

 Hindari memasang kembali penutup jarum bekas


 Hindari melepas jarum bekas dari semprit habis pakai

 Hindari membengkokkan, mematahkan atau memanipulasi jarum bekas dengan tangan

 Masukkan instrument tajam ke dalam tempat yang tidak tembus tusukan

Resusitasi Pasien

 Usahakan gunakan kantong resusitasi atau alat ventilasi yang lain untuk menghindari
kontak langsung mulut dalam resusitasi mulut ke mulut

Penempatan Pasien

 Tempatkan pasien yang mengontaminasi lingkungan dalam ruang pribadi / isolasi

57
VII. Kerangka Konsep

Riwayat rheumatic fever

Ny. A 45
tahun

S. viridans menuju jantung melalui


Gangguan pada jantung
sirkulasi

Membentuk vegetasi (thrombosit


Lesi pada endokardium dan fibrin)

Vegetasi mengganggu aliran Vegetasi akan melepas bakteri terus


darah pada katup mitral menerus (bakteremia kontinu)

Mitral Stenosis Inflamasi sistemik

Demam, menggigil, Anoreksia


Nyeri punggung Sesak nafas berkeringat

Endokarditis
VIII. Kesimpulan

Nyonya A, 45 tahun, mengalami demam, sesak, nafas, menggigil, berkeringat, anorexia, nyeri
punggung, berat badan turun, dengan riwayat rheumatic fever dengan gejala pembengkakan sendi
dan demam, dikarenakan endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus viridans

58
DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja, Karnen G. 2006. Imunologi Dasar Edisi ke Tujuh. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Burnside, Mc Glynn. 1995. Adams Diagnosis Fisik. Jakarta : EGC.

59
Cayetano Jr, Jaime F. Et al. 1997. Validation of Duke Criteria in the Diagnosis ofInfective
Endocarditis Among Patients Admitted at the Philippine Heart Center.Phillippine :
Philippine Heart Center.

Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo, D.L. 2008. Harrison's: Principles of
Internal Medicine 17th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies.

Hersunarti, N.B. 2003. Endokarditis dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo,
Santoso Karo. Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

Jawetz, E., Melnick, J.L., Adelberg, E.A. 2005. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 20. Jakarta :
EGC.

Price, Sylvia & Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi : konsep klinis proses – proses penyakit.
Jakarta : EGC.

Sudoyo, Aru W; Bambang Setiyohadi; Idrus Alwi; dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta : Interna Publishing.

Taranta A, Markowitz M. Rheumatic Fever. 1989. Dordrecht : Kluwer Academic Publishers.

Universitas Indonesia, Staf Pengajar Fakultas Kedokteran. 1994. Mikrobiologi Kedokteran.


Jakarta : Binarupa Aksara.

60