Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN ENDOKARDITIS

A. DEFINISI
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung ( lapisan yang
paling dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk.
Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada
lapisan ini didapatkan adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa
dengan ukuran yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel-sel
inflamasi saling berkaitan satu sama lain. Di dalam jantung, tempat yang paling sering
terkena proses endokerditis infeksi adalah katup jantung namun proses endokarditis
dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada atrial defect, ventricular septal
defect), arteriovenois shunt, arterioterial (patent dustus arterious) atau koartasio aorta,
endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis.
Endokarditis infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan
katub jantung. Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa
hari bisa berakibat fatal (endokarditis infektif akut) atau bisa terjadi secara bertahap dan
tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut).
Ada 2 macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut,
apabila masa inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah
Endokarditis baktrialis subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa
disebut Endokarditis Bakterilis lanta atau special lenta.

B. ETIOLOGI
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah
streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk
endokarditis infektif akut.
Etiologi lain adalah streptococcus faecealis, streptococcus dan staphylococcus
lain, bakteri gram negative aerob dan anaerob, jamur, virus dan candida.
Factor predisposisi adalah :
1. Kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katub aorta bikuspidalis,
prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang floppy pada
sindrom marfan
2. Tindakan bedah gigi orofaring yang baru
3. Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas
4. Pecandu narkotika intravena sentral
5. Pemberian nutrisi penetral yang lama.
6. Penyebab lainnya misalnya: riketsia burette, brucella abortus.
C. PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik
suatu penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam
reumatik mempengaruhi persendian menyebabkan poli artritis. Kerusakan jantung dan
lesi sendi bukan akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut
tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun
hal ini merupakan fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap
streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu
saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik yang
sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga
terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit.
komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa
yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping
kecatatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan
kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum
pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak
tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih
sering mereka dapat menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu
proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkanya menjadi
memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan
sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat
yang paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,
mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien
dengan demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia
serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.
Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun,
meskipun pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen
yang tetap tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya
kerusakan jantung, atau bahkan keberadaannya, mungkin tidak tampak pada
pemerikasaan fisik selama fase akut selama ini. Namun, kemudian bising jantung yang
khas untuk stenosis katup, regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan
pada beberapa pasien, bahkan dapat terdeteksi adanya thriil pada saat palpasi.
Miokardium biasanya dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai
beb erapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bias mengkompensasi, pasien masih
dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium gagal jantung akan muncul,
apabila terjadi dekompensasi.
1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak
2. Embolisasi yang berasal dari organ lain
3. Baterimia
4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi
Port d’entrée (tempat masuk/ tinggalnya kuman) antara lain di tonsil, gigi,
farinks, intestium, traktus urogenetalia. Melalui peredaran darah maka bakteri melekat
pada katub jantung yang rusak maupun endokardium, kemudian terbentuk sllatu
thrombus + fibrin dan didalamnya bakteri-bakteri tersebut berkumpul dan berkembang
biak. Begitu pula dalam tindakan-tindakan bedah urologis (sistokopi), partus/ abortus,
cabut gigi dapat menyebabkan endokarditis.

D. TANDA DAN GEJALA


Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul.
Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi
saluran nafas atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam,
lemah, letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit
sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit perut,
hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kaki dan sakit pada kulit.
1. Gejala klinis
Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat
 Endokarditis sub akut
Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita
seperti keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit
kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena
komplikasi seperti gagal jantung, gagal emboli pada organ tubuh yang terkena
misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda
iskemia diekstremitas.
 Endokarditis akut
Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat
Tanda-tanda yang dapat dilihat pada endokarditis bermacam-macam. Pasien
merupakan gejala yang paling umum pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik
jantung sering ditemukan adanya bising tidak menghilangkan kemungkinan adanya
endokarditis.
Tanda-tanda karena kelainan vaskuler seperti :
1. ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.
2. splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.
3. osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit,
tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki.
4. janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda
pada mata berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda
endoflamitis. Semua tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada
penderita endokarditis.
Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya
gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis.
Gambaran foto roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal
jantung akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total
hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin
sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara
mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus
diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10
ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 -3 minggu) untuk mencari mikroorganisme
yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang
sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi
terhadap antibiotic.
 Echocardiografi
Diperlukan untuk:
• melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
• melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
• mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral,
fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )
• penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub
aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.
 Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi,
disritmia (elevasi ST), PR depresi.

F. PENATALAKSANAAN
1. Medis
1) Tirah baring
2) Farmakoterapi: antibiotic (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)
3) Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi
selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi
katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki
atau mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan
pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani
tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat
(terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan
empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4
jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam. Sedangkan untuk endokarditis sub akut
cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada orang dewasa atau anak-anak dengan
endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G
2,4-6 juta unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral
selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V). dap[at
ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua
atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2-2,4
juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang dibagi dalam 2
-3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan
minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai
sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau
vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam. Endokarditis yang
disebabkan oleh jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv
dan flurositosin 150 mg/ kg BB per oral.
Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu
awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal
karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal
jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, septikimia yang tidak
berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan infeksi intrakardiak,
endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur.
Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan
terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American heart
association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral pada 1 ajm
sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi
terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg klindamisin oral 1 ajm sebelum
prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah dosis inisial.

2. Keperawatan
Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung jawab
perawat secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar praktek
keperawatan yaitu : Independent, Dependent, Interdependent.

G. KOMPLIKASI
a. Komplikasi Endokarditis:
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi
merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik.
Dapat melalui 3 cara:
1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi
endokardial
2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli
atau bakterimia
3. reaksi immunologis
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
1. infark atau infark berdarah
2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural
3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma
4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor
Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan:
a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah
b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat
membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip
TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi
proses supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:
1. septik atau septic meningitis
2. absces, mikro absces otak
3. meningoencephalitis
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang
akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor
yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme,
pengaruh obat-obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap
pembuluh darah, proliferatif endarteritis.
b. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif
1. Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai
berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus
2. Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada
penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri
koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.
3. Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan
4. Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa,
gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis steril.
Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena
perdarahan otak
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
 Data Demografi/ identitas
 Umur (usia> tua)
 Murmur jantung
 Aritmia
 Tekanan darah mneingkat
 Nadi perifer cenderung lemah
 Intoleransi aktivitas
 Suku bangsa
 Pekerjaan
 Pekerja berat
 Stress tinggi
 Lingkungan/ tempat tinggal
 Mempengaruhi pola hidup dan konsumsi makanan
 Pengkajian data dasar
1) Riwayat atau adnya factor-factor resiko:
 Penyakit jantung bawaan
 Riwayat bedah jantung
 Pemakaian obat-obatan intravena yang sembarangan
 Prosedue diagnosa kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat invasif
2) Pemerisaan fisisk berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei umum
kemungkinan menunjukkan:
 Tiga kelompok besar anemia, demam intermitten dan murmur systole (dengan
stenosis aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi mitral) atau murmur diastolic
(dengan isufiensi aorta stenosis tricuspid atau stenosis mitral)
 Atralgia
 Anoreksia dan kehilangan berat badan
 Lelah
 Spelenomegali
 Lesi vaskuler
o Nodus osler (nyeri, adanya nodul merah dikulit)
o Lesi janeways (datar, tidak ada nyeri, bintik-bintik merah yang
ditemukan ditelapak kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat
karena tekanan)
 Ptekia
 Gejala gagal jantung
3) Pemeriksaan diagnostik
 Kultur darah positif untuk infeksi organisme
 JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM dibawah batas
normal
 Laju sedimen eritrosit (ESR) meningkat, menggambarkan adanya peradangan
 Urinelasis AU menunjukkan hematuria dan proteunaria positif
 Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan hipertropi jantung
 EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia
 Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katup
 Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB tidak ada
 Angiografi: dapat menunjukkan stenosis katup dan regurtasi/ penurunan gerak
dinding
 Sinar X dada: dapat menunjukan pembesaran jantung, infiltrsi pulmonal
 JDL : dapat menunjukkan infeksi akut/ kronis anemia
 Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebab
 LED: umumnya meningkat
 Titer ASO: peninggian pada demam reumatik (kemungkinan pencetus)
 Titer ANA: positif pada penyakit antonium missal: SLE (kemungkinan
pencetus)
 Perikardiosintesis: cairan pericardial dapat diperiksa untuik etiologi, infeksi,
seperti bakteri, tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit
rheumatoid, keganasan
4) Kajian perasaan pasien dan masalah-masalah tentang kondisi sesudah distress
cardiopulmonal

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan inflamasi endokardium
2) Curah Jantung menurun b/d kontraksi otot jantung menurun
3) Gangguan pemenuhan nutrisi b/d malaise
4) Hipertermi b/d reaksi inflamasi
5) Intoleransi aktivitas dapat berhubungan dengan iskemia
6) Kurang pengetahuan b/d defisit informasi

C. INTERVENSI
1. Nyeri akut b/d inflamasi endokardium
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x24jam, klien menyatakan
nyeri berkurang
Kriteria hasil :
1) Skala nyeri berkurang
2) Grimes (-)
3) TTV normal : TD = 110/80, RR = 16-24x/menit, T = 36,5-37 C, N = 60-100x/menit
INTERVENSI/ TINDAKAN RASIONAL
Mandiri : Nyeri perikarditis secara khas terletak
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan subternal dan dapat menyebar keleher dan
awitan dan factor pemberat atau penurun. punggung. Namun ini berbeda dari iskemia
Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak miokard/ nyeri infrak, pada nyeri ini menjadi
nyamanan. Misalnya: berbaring dengan memburuk pada inspirasi dalam, gerakan,
diam atau gelisah, tegang otot, menangis. atau berbaring dan hilang dengan duduk
Berikan lingkungan yang tenang dan tegak/ membungkuk. Catatan: nyeri dada
tindakan kenyamanan. Misalnya: dapat atau mungkin tidak menyertai
perubahan posisi, gosokan punggung, endokarditis dan miokarditis, tergantung
penggunaan kompres panas/ dingin, adanya iskemia.
dukungan emosional, berikan aktivitas Tindakan ini dapat menurunkan emosional
hiburan yang yang tepat pasien.
Kolaboratif : Mengarahkan kembali perhatian, memberikan
Berikan obat-obat sesuai indikasi: agen distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
nonsteroid mis, indometasin (indocin); Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan
ASA (aspirin), antipiretik mis; ASA/ respon inflamasi
asetaminofen (Tylenol) Untuk menurunkan demam dan
steroid meningkatkan kenyamanan.
Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi Dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat
Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk
ambilan untuk menurunkan ketidaknyamanan
berkenaan dengan iskemia.
2. Curah jantung, penurunan, b/d kontraksi jantung menurun
Tujuan : setelah dilakuakn asuhan keperawatan 2x24jam, curah jantung adekuat
Kriteria hasil :
 Akumulasi cairan dalam kantung pericardia (perikarditis) berkurang
 Tidak ada Stenosis/ insufisiensi katup
 kontriksi fungsi ventrikel adekuat
 Degenerasi otot jantung
INTERVENSI/ TINDAKAN RASIONAL
Mandiri: Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat
Pantau frekuensi/ irama jantung jantung berupaya untuk meningkatkan
Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/ curahnya berespons pada demam, hipoksia,
muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan asidosis karena iskemia.
dan S4. Memberikan deteksi dini dari terjadinya
Dorong tirah baring dalam posisi semi komplikasi, missal: GJK, tamponade jantung.
fowler. Menurunkan kerja jantung, mrmaksimalkan
Berikan tindakan kenyamanan, missal: curah jantung
gosokan punggung dan perubahan posisi, Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan
dan aktivitas hiburan dalam toleransi kembali perhatian.
jantung. Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol
Dorong penggunaan teknik menejemen ansietas, meningkatkan relaksasi,
stres, missal: bimbingan imajinasi, latihan menurunkan beban kerja jantung.
pernafasan. Manifestasi klinis dari tamponade jantung
Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan yang dapat terjadi pada perikarditis bila
tekanan nadi, peningkatan CVP/ DVJ, akumulasi cairan/ eksudat dalam kantung
perubahan tonus jantung, penurunan pericardia membatasi pengisian dan curah
tingkat kesadaran. jantung.
Kolaborasi: Manivestasi klinis dari GJK yang dapat
Berikan oksigen suplemen. menyertai endokarditis (infeksi/ disfungsi
Berikan obat-obatan sesuai indikasi, katup) atau miokarditis (disfungsi otot
missal: digitalis, diuretic. miokard akut).
Antibiotic/ antimicrobial intravena Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk
Bantu dalam perikardiosentesis darurat. fungsi miokard dan untuk menurunkan efek
Siapkan pasien untuk pembedahan, bila metabulisme anaerob, yang terjadi sebagai
diindikasikan. akibat dari hipoksia dan asidosis.
Dapat diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas miokard dan menurunkan kerja
jantung pada adanya GJK (miokarditis)
Diberikan untuk mengatasi pathogen yang
teridentifikasi (endokarditi/ perikarditis,
miokarditis), yang mencegah keterlibatan/
kerusakan jantung lebih lanjut.
Prosedur dapat dilakukan ditempat tidur
untuk menurunkan tekanan cairan disekitar
jantung, yang dapat dengan cepat
memperbaiki curah jantung (perikarditis).
Penggantian katub mungkin perlu untuk
memperbaiki curah jantung (endokarditis).
Perikardektomi mungkin diperlukan karena
akumulasi cairan pericardial berulang atau
jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung
(perikarditis).
3. Gangguan perfusi jaringan b/d malaise, tubuh kekurangan oksigen
Tujuan : setelah dilakuakn asuhan keperawatan 3x24jam, perfusi jaringan adekuat
Kriteria hasil :
1) Oksigen dalam keadaan normal
2) Tidak ada tanda-tanda sianosis
3) Tidak ada embolisasi sistemik

INTERVENSI/ TONDAKAN RASIONAL


Mandiri : Indicator yang menunjukkan embolisasi
Observasi ekstrimitas terhadap sistemik pada otak.
pembekakan, eritmia. Ketidakaktifan/ tirah baring lama
Perhatikan nyeri tekan/ nyeri, tanda mencetuskan stasis vena., meningkatkan
hormone positif. risiko pembentukan trombosis vena.
Observasi hematuria, disertai dengan nyeri Menandakan emboli ginjal.
punggung/ pinggang, oliguria. Dapat menandakan emboli splenik.
Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen Dapat membantu mencegah pembentukan
kiri atas yang menyebar ke bahu kiri, nyeri atau migrasi emboli pada pasien dengan
tekan local, kekakuan abdominal. endokarsitis. Tirah baring lama (sering
Tingkatkan tirah baring dengan tepat. diperlukan untuk pasien dengan endokarditis
Dorong latihan aktif/ Bantu dengan rentang dan miokarditis), namun, membawa risikonya
gerak sesuai toleransi. sendiri tentang terjadinya fenomena
Kolaborasi: tromboembolik.
Berikan/ lepaskan stoking antiembolisme Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran
sesuai indikasi. balik vena, karenanya menurunkan resiko
Berikan antikoagulan, contoh: heparin, pembentukan trombus.
warfarin (coumadin). Penggunaannya controversial, tetapi dapat
Tes gas darah meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan
risiko pembentukan thrombus vena
supervisial/ dalam.
Heparilamin dapat digunakan secara
profilaksis bila pasien memerlukan tirah
baring lama, mengalami sepsis atau GJK dan
atau sebelum atau sesudah bedah penggantian
katup. Catatan : Heparin kontraindikasi pada
perikarditis dan tamponade jantung caumaden
adalah obat pilihan untuk tera[pi setelah
pengganti katup jangka panjang, atau adanya
thrombus perifer.
Mengetahui kadar gas darah klien
DAFTAR PUSTAKA

Corwin,Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.


Doenges, Marilynn E.Moorhouse, Mary Frances. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovasculer. Jakarta: Salemba Medika
Sudarth & Brunner. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC; Jakarta
Smeltzer C suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta.