Anda di halaman 1dari 14

Endokarditis

BAB I

PENDAHULUAN

I. 1 Latar Belakang

Endokarditis sering terdapat pada penderita dengan kelainan jantung, misalnya kelainan pada
katup akibat reuma, kelainan jantung bawaan atau prolaps katup mitral, atau dengan katup
jantung buatan. Juga sering pada penderita yang tanpa kelainan jantung sebelumnya,
misalnya penderita dengan ketergantungan obat atau anak dibawah usia 2 tahun dengan
infeksi berat. (Lily, 1996)

Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi.
Endokarditis biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio
1,6 sampai 2,5. (Sudoyo, 2010)

Di negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2 kasus per
100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area metropolitan United States
(Philadelphia), endocarditis timbul pada 9.3 orang per 100,000 populasi pertahun.
Bagaimanapun, setengah dari kasus ini merupakan konsekues dari penggunaan obat injeksi.
Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka kumulatif dari endokardiis
katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun setelah enggantian katup dan 3 hingga
6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama setelah penggantian
katup. (Harrison, 2003)

I.2 Tujuan dan Manfaat

I.2.1 Tujuan

Untuk mengetahui dan memahami definisi endocarditis, etiologi endocarditis, patofisiologi


endocarditis, gejala klinis endocarditis, diagnosis endocarditis, terapi bagi penderita
endocarditis, dan prognosis bagi penderita endocarditis.

I.2.2 Manfaat

1. Memberikan pengetahuan dan pemahaman yang lebih luas mengenai endocarditis


bagi penulis.
2. Memberikan wawasan tentang kepada pembaca mengenai endocarditis.
BAB II

PEMBAHASAN

II. 1 Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya sedikit mirip dengan piramid
dan terletak dalam pericardium di mediatinum. Pada basisnya jantung dihubungkan dengan
pembuluh-pembuluh darah besar tetapi berada dalam keadan bebas dalam pericardium.
(Snell, 1997)

Jantung mempunyai tiga permukaan: facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica


(inferior), dan basis cordis (posterior). Jantung juga mempunyai apex, yang arahnya
kebawah, depan dan kiri. (Snell, 1997)

Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium kanan dan ventrikel kanan, yang satu
sama lain dipisahkan oleh sulcus atrioventriculare yang terlentak ventral. Pinggir kanannya
dibentuk oleh atrium dan pinggir kirinya dibentuk oleh ventrikel kiri dan sebagian auricula
kiri. Ventrikel kanan dipisahkan dari ventrikle kiri oleh sulcus interventricularis anterior.
(Snell, 1997)

Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh ventrikel kanan dan kiri yang
dipisahkan oleh sulcus interventricularis poeterior. Permukaan inferior atrium kanan, di mana
vena cava inferior bermuara, juga membentuk sebagian facies diaphragmatica. (Snell, 1997)

Basis cordis atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium kiri, di mana bermuara empat
v. pulmonalis. Atrium kanan, dalam arti yang lebih sedikit juga membentuk permukaan ini.
(Snell, 1997)

Apex cordis dibentuk oleh ventrikel kiri, arahnya ke bawah, depan dan kiri. Apex cordis
terletak setinggi spatium intercostalis VI, 3,5 inci (9 cm) dari garis tengah. Pada daerah apex,
denyut apex biasanya dapat dilihat dan dipalpasi pada orang hidup. (Snell, 1997)

Dinding masing-masing ventriculus jantung terdiri dari tiga lapisan: (Moore, 2002)

1. Endocardium, lapisan dalam yang melapisi ventriculus jantung dan katupnya


2. Myocardium, lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung.
3. Epicardium, lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum.

Atrium dextra, rongga ini membentuk tepi kanan jantung dan menerima darah venosa dari
vena vava superior dan vena cava inferior serta sinus coronarius. Aurikula dextra adalah
kantong muskular berupa kerucut kecil yang menganjur dari atrium dextrum dan menutupi
aorta ascendens. Sinus coronarius terletak di bagian dorsal sulcus coronarius dan menerima
darah dari vena jantung. (Moore, 2002)

Bagian dalam atrium memiliki bagian belakang yang licin dan berdinding tipis, dikenal
sebagai sinus venarium cavarum yang menampung kedua vena cava dan sinus coronarius,
dan bagian depan yang kasar lebih berotot, dilengkapi dengan rigi-rigi muskular (muscular
pectinati). Batas luar antara kedua bagian tadi berupa alur vertikal dangkal yang disebut
sulcus terminalis. Vena cava superior bermuara ke dalam bagian kranial setinggi cartilago
costalis III dextra. Vena cava inferior bermuara ke dalam bagian kaudal, hampir dalam
perpanjangan vena cava superior. Muara sinus coronarius terdapat antara ostium
atriovetrikulare dextrum dan muara vena cava inferior. Septum interatriale memisahkan
kedua atrium dan pada septum interatriale terdapat fossa ovalis sebesar sidik jari lonjong,
yakni sisa foramen ovale dan katupnya pada janin. (Moore, 2002)

Ventriculus dexter membentuk bagian permukaan sternokostal jantung terbesar, sebagian


kecil permukaan diafragmatik dan hampir seluruh tepi bawah jantung. Ke arah kranial
ventrikulus dexter meruncing menjadi kantong berupa kerucut yang disebut conus arteriosus
yang beralih menjadi truncus pulmonalis. (Moore, 2002)

Bagian dalam ventriculus sinister menunjukkan adanya pematang muskular yang tidak
beraturan dan disebut trabeculae carneae, dan sebuah rigi muskular tebal (crista
supraventrikularis) yang memisahkan bagian yang berigi dan muskular terhadap conus
arteriosus yang dindingnya licin. (Moore, 2002)

Pintu masuk venticulus dexter menerima darah dari atrium dextrum melalui ostium
atrioventriculare dextrum yang terletak dorsal dari corpus sterni setinggi spatia intercostalia
IV-V; sekeliling ostium atrioventriculare dextrum terdapat cincin berserabut sebagai bagian
rangka jantung fibrus yang merupakan tempat lekat bagi katup dan serabut cincin (cincin-
cincin kokoh sekeliling keempat lubang lintas jantung utama menahan terjadinya dilatasi
yang mungkin terjadi sewaktu darah dipaksa melaluinya). (Moore, 2002)

Valva trunci pulmonalis terletak setinggi cartilago costalis III; valva trunci pulmonalis terdiri
dari tiga valvula semilunaris yaitu valvula semilunaris anterior, valvula semilunaris dextra,
valvula semilunaris sinistra, masing-masing cekung, jika dilihat dari atas. (Moore, 2002)

Valva atrioventricularis dextra mengawasi ostium atrioventriculare dextrum (katup jantung


ini seringkali disebut valva tricuspidalis karena memiliki tiga cuspis (cuspis anterior, cuspis
posterior, cuspis septalis); alas masing-masing cuspis tertambat pada annulus fibrosus
sekeliling ostium atrioventriculare). (Moore, 2002)

Corda tendineae melekat pada sisi-sisi bebas dan permukaan ventrikular ketiga cuspi valva
atrioventricularis dextra; tali-tali berurat ini menghindari terdorongnya cuspis ke dalam
atrium dextrum sewaktu tekanan dalam ventriculus dexter meningkat. Musculus papillaris
membentuk tonjol-tonjol berupa kerucut yang alasnya melekat pada dinding ventriculus,
sedangkan cordae tendinea dilepaskan dari ujungnya. Dalam ventriculus dexter biasanya
terdapat musculus papillaris anterior, musculus papillaris posterior, musculus papillaris
septalis sesuai dengan cuspis valva atrioventricularis dextra. (Moore, 2002)

Septum interventriculare yang terdiri dari bagian berupa selaput (pars membranacea) dan
bagian muskular (pars muscularis), merupakan penyekat kuat yang terletak miring antara
ventriculus dexter dan ventriculus sinister (bagian kraniodorsal sekat ini berupa selaput tipis;
pars muscularis septum interventriculare lebih panjang, lebih tebal dan menonjol ke kanan
karena tekanan darah dalam ventriculus sinister yang tinggi). (Moore, 2002)
Trabecula septomarginalis, pita muskular yang lengkung, melintas dari bagian kaudal septum
interventriculare ke alas musculus papillaris anterior; trabecula septomarginalis ini penting
karena di dalamnya terdapat cabang kanan fasiculus atrioventricularis, sebagian dari bagian
konduksi jantung. (Moore, 2002)

Atrium sinistrum, petak ini membentuk bagian alas jantung terbesar. Auricula sinistra
membentuk bagian kranial tepi kiri jantung. (Moore, 2002)

Bagian dalam atrium sinistrum : (Moore, 2002)

1. Bersifat licin, kecuali auricula yang memilki rigi-rigi muskular (musculi pecniti)
2. Dimasuki empat vena pulmonalis (dua kranial dan dua kaudal) lewat dinding
dorsalnya.
3. Berdinding agak lebih tebal daripada atrium dextrum
4. Memperlihatkan septum intetatriale yang miring ke dorsal belakang
5. Memeliki ostium atrioventriculare sinistrum untuk mengantar darah yang kaya akan
oksigen, dari atrium sinistrum ke dalam ventriculus sinister.

Ventriculus sinister, bagian jantung ini membentuk apex cordis, hampir seluruh permukaan
dan tepi kiri, dan permukaan diafragmatik. Karena tekanan darah jauh lebih tinggi dalam
peredaran sistemik dari pada peredaran pulmonal, ventriculus sinister bekerja lebih keras dari
pada ventriculus dexter. (Moore, 2002)

Pada bagian dalam ventriculus sinister: (Moore, 2002)

1. Ketebalan dindingnya dua kali lipat lebih tebal dibandingkan ventriculus dexter
2. Dari bagian atasnya tampak keluar aorta ascendens berdiameter kira-kira 2,5 cm
3. Memiliki rongga berbentuk kerucut yang lebih panjang dari pada ukuran ventriculus
dexter
4. Terdapat bagian kranioventral yang dibentuk oleh serambi aorta, berdinding licin, dan
beralih menjadi aorta ascendens
5. Terdapat ostium aortae di bagian dorsokranial ventriculus sinister, dilingkari oleh
cincin fibrus yang merupakan alas bagi valvula semilunaris dextra, valvula
semilunaris dextra, valvula semilunaris sinistra valva aortae
6. Hampir seluruhnya tertutup anyaman trabecula carnae yang lebih halus an lebih
banyak dari pada di ventriculus dexter
7. Terdapat valva atrioventricularis sinistra (valva mitralis) dengan cuspis anterior dan
cuspis posterior yang teratur miring dan terletak dorsal dari sternum setinggi cartilago
costalis IV sinistra untuk mengawasi lubang antara atrium sinistrum dan ventriculus
sinister
8. Memiliki musculus papillaris anterior dan musculus papillaris posterior yang lebih
besar dari pada musculus papillaris di ventriculus dexter karena tugas ventriculus
sinister lebih berat.
Valva aortae terletak miring, dorsal dari sisi kiri sternum setinggi spatium intercostale III.
Sinus aortae terbentuk di sebelah atas setiap cuspis (kelopak) karena pelebaran dinding aorta.
Perhatikan bahwa asal arteri coronaria dextra terletak dalam sinus aortae dexter; aorteria
coronaria sinistra berasal dari sinus aortae sinister, dan tidak ada arteri yang berasal dalam
sinus aortae posterior (sinus nonkoronar). (Moore, 2002)

Gambar 2.1 Anatomi jantung

(Moore, 2002)

Tanda-tanda permukaan katup-katup jantung hanya mempunyai manfaat akademis saja,


dokter klinik lebih menaruh perhatian mendengarkan kerja katup. Valva tricuspidalis terletak
di belakang separoh kiri sternum pada spatium intercostalis IV, namun paling baik
didengarkan sekitar ujung bawah kanan corpus sterni. Valva mitralis terletak di belakang
separoh kiri sternum pada rawan iga IV, namun paling baik didengarkan sekitar denyut apex.
Valva pulmonalis terletak di belakang ujung medial rawan iga III kiri dan bagian yang
berhubungan dengan sternum, baik didengar dengan gangguan minimal sekitar ujung medial
spatium intercostalis II kiri. Valva aortae terletak di belakang separoh kiri sternum pada
spatium intercostalis III, paling baik didengar sekitar ujung medial spatium intercostalis II
kanan. (Snell, 1997)

Gambar 2.2 Katup jantung

(Moore, 2002)

Jantung yang sedikit lebih besar daripada tinju adalah pompa muskular dengan fungsi ganda
dan pengaturan diri secara otomatis, dan bagiam-bagian nya bekerja sama untuk mengalirkan
darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantung menerima darah yang miskin akan
oksigen (biru) dari tubuh melalui vena cava superior dan vena cava inferior dan
memompanya ke paru-paru melalui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan sisi
kiri menerima darah yang kaya akan oksigen (merah) dari paru-paru dan memompanya ke
dalam aorta untuk disalurkan ke seluruh tubuh. Jantung berpetak empat: atrium dextra dan
atrium sinistra, serta ventriculus dextra dan venntriculus sinistra. Atrium adalah petak
penerima yang memompa darah ke dalam ventriculus, yakni petak penyalur keluar. (Moore,
2002)

II.2 Histologi Jantung

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:

1. Lapis dalam, atau endokardium


2. Lapis tengah atau miokardium yang membentuk massa utama jantung
3. Lapis luar, atau epikardium

Endokardium ini merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh
permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel
pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang
mengandung serat kolagen halus membentuk lapis subendotel. Lebih dalam terdapat lapisan
yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Yang paling jauh dari
lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang
terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak pembuluh darah saraf dan
cabang-cabang sistem hantar rangsang jantung. (Jan, 1996)

Miokardium atau lapis tengah, yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot
jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada
kedua atrium dan paling tebal terdapat pada ventrikel kiri. Di dalam atrium serat otot
cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala. Di permukaan dalam, berkas-
berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus
di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dalam 2 lapis,
permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apekx, tempat
ereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papilaris. Serat-serat dari lapis
dalam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur
berbentuk S berjalan dari ventrikel satu ke ventrikel lainnya melalui sekat interventrikel. Di
bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam,
terbungkus endokardium. Berkas-berkas ini disebut trabekulae karnae atau trabekula karnosa.
Sela-sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin dan retikulin.
Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya
(endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.
Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan
katup-katupnya. Komponennya yang utama ialah septum membranaseum, trigonum
fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta
dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin-cincin ini merupakan tempat
penambat utama serat-serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup
atrioventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu-pintu arteri
dan pintu-pintu atrioventrikuler. Septum membranaseum, bagian fibrosa sekat
interventrikuler, juga menjadi tempat melekat ujung bebas beberapa otot jantung. Pada
mamalia besar tertentu jaringan ikat pada anulus dan trigonum menjadi bersifat kondroid dan
dapat berwujud tulang rawan atau tulang. (Jan, 1996)

Epikardium, selubung luarnya disebut juga (perikardium viseral) berupa suatu membran
serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan
tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri
atas jaringan ikat longgar mengandung pembuluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak,
menyatukan epikardium drngan miokardium. (Jan, 1996)

Gambar 2.3 Histologi jantung

(Eroschenko, 2003)

Katup atrioventrikuler (trikuspidal dan mitral) merupakan lipatan endokardium bertulangkan


jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan anulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada
permukaan yang menghadap atrium dari pada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak
mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel
oleh benang fibrosa disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup dan mencegah katup
berbalik saat ventrikel berkontraksi. (Jan, 1996)

Katup semilunar aorta dan arteri pulmonalis strukturnya sama dengan katup atrioventrikuler.
Setiap katup terdiri atas tiga daun. Bagian tengahnya, lempeng fibrosa setiap katub
membentuk penebalan (nodulus arantius) pada pinggir bebasnya. (Jan, 1996)
Gambar 2.4 Histologi jantung: Serat purkinje

(Eroschenko, 2003)

II. 3 Definisi dan Klasifikasi

Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi 2 bagian besar yaitu endokarditis infektif
dan endokarditis noninfektif. (Lily, 1996)

Infektif endokarditis (IE) didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada permukaan


endokardium jantung, yang dapat mencakup satu katup jantung atau lebih, mural
endokardium, atau defek septum. (John, 2011)

Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme
dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. (Sudoyo, 2010)

Gambar 2.5 Endokarditis

(John, 2011)

Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor trombosis yang
disertai dengan vegetasi. Penyait ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari
proses keganasan. (Lily, 1996)

Gambar 2.6 Endokarditis non infektif

(Robbins, 2009)

Klasifikasi endokarditis bisa dibedakan berdasarkan gambaran klinisnya dan berdasarkan


jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi. (Hersunarti, 2003)

Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003):

1. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan oleh
bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans.

2. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda klinis lebih
berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti Staphylococcus aureus.

Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga dibedakan
menjadi tiga yaitu (Hersunarti, 2003):

1. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.

2. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.

3. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse).

Gambar 2.7 Endokarditis infektif


(Robbins, 2009)

Secara tradisional, endokarditis diklasifikasikan secara klinis menjadi bentuk akut dan
subakut. Pembagian ini mencerminkan rentang keparahan penyakit dan temponya, yang
sebagian besar ditentukan oleh oleh virulensi mikroorganisme penginfeksi dan ada tidaknya
penyakit jantung yang mendasari. Endokarditis akut adalah infeksi berat destruktif, sering
terjadi pada katup yang yang semula normal, disebabkan oleh organisme yang virulen, dan
menyebabkan kematian dalam hitungan hari sampai minggu pada lebih dari 50% pasien
meskipun mereka diterapi antibiotik dan pembedahan. Sedangkan, organisme dengan
virulensi rendah dapat menyebabkan infeksi pada jantung yang sebelumnya abnormal,
terutama di katup yang mengalami deformitas. Pada kasus semacam ini, penyakit ini
mungkin muncul secara perlahan dan bahkan tanpa pengobatan, berlangsung berkepanjangan
hingga berminggu-minggu atau berbulan-bulan, kasus ini disebut endokarditis subakut, dan
sebagian besar akan pulih setelah terapi antibiotik yang sesuai. (Robbins, 2009)

Morfologi pada penyakit bentuk akut dan subakut, di katup jantung terdapat vegetasi-vegetasi
besar, rapuh, yang berpotensi merusak serta mengandung fibrin, sel radang, dan bakteri atau
mikroorganisme lain. Katup aorta dan mitral merupakan tempat tersering, meskipun katup
jantung kanan juga dapat terkena, terutama pada para pecandu obat terlarang intravena.
Vegetasinya mungkin tunggal atau multipel dan mungkin mengenai lebih dari satu katup.
Vegetasi kadang-kadang mengikis miokardium di bawahnya dan menimbulkan rongga abses
(abses cincin). (Robbins, 2009)

II.4 Epidemiologi

Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi.
Endokarditis biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio
1,6 sampai 2,5. (Sudoyo, 2010)

Di negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2 kasus per
100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area metropolitan United States
(Philadelphia), endocarditis timbul pada 9.3 orang per 100,000 populasi pertahun.
Bagaimanapun, setengah dari kasus ini merupakan konsekues dari penggunaan obat injeksi.
Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka kumulatif dari endokardiis
katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun setelah enggantian katup dan 3 hingga
6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama setelah penggantian
katup. (Harrison, 2003)

II. 5 Faktor Predisposisi

Pada penderita dengan bising jantung dan demam yang tidak dapat ditentukan sebabnya harus
dicurigai adanya endokarditis infektif. (Lily, 1996)

Kelainan-kelainan yang dapat menjadi predisposisi adalah :

1. Kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katup aorta bikuspid,
prolaps katup mitral dengan regurgutasi
2. Katup buatan
3. Katup yang floppy pada sindrom Marfan
4. Tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru
5. Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran pernapasan
6. Pecandu narkotik intravena
7. Kelainan jantung bawaan: PDA. VSD, TOF, koarktasio dan sebagainya
8. Luka bakar
9. Hemodialisis
10. Penggunaaan kateter vena sentral dan pemberian nutrisi parenteral yang lama.

Endokartitis infektif dapat terjadi tanpa adanya kelainan katup atau faktor presdisposisi lain,
terutama pada orang berusia lanjut. (Lily, 1996)

II. 6Etiologi

Agen infeksi tersering yang menyebabkan endokarditis infektif katup asli adalah bakteri
Gram-positif, termasuk Sterptococcus viridans, S. Aureus, dan enterokokus. Spesies bakteri
spesifik sering dapat diantidipasi berdasarkan faktor-faktor pejamu. Pemakaisan obat suntik
sering memasukkan S. Aureus ke dalam darah ketika jarum non-steril digunakan atau kulit
kurang dibersihkan secara memadai sebelum jarum dimasikkan. Pasien yang baru menjalani
prosedur gigi berisiko mengalami bakterimia transien oleh flora mulut normal, terutama
Streptococcus viridans, yang kemudian dapat menyebabkan endocarditis. (Ganong, 2010)

Di kelompok-kelompok berisiko utama, organisme penyebab sedikit banyak berbeda-beda.


Endokarditis pada katup asli, tetapi sudah abnormal atau rusak paling sering (50% – 60%
kasus) disebabkan oleh Streptococcus viridans; ini bukan organisme yang menyebabkan
penyakit reumatik. Sebaliknya, organisme S. aureus yang lebih virulen dan sering ditemukan
pada kulit dapat menyerang katup sehat atau cacat dan menjadi penyebab 10%-20% kasus
secara kesuluruhan; S. aureus adalah penyebab utama pada pengguanaan obat intravena.
(Robbins, 2009)

Infeksi saluran kemih-kelamin oleh enterokokus dapat menyebabkan bakterimia yang


dilanjutkan oelh pembenihan bakteri di katup jantung yang rusak. Pasien dengan katup
jantung prostetik juga berisiko besar mengalami endocarditis infektif oleh flora kulit seperti
S. Epidermis atau S. Aureus. Sebelum antibiotik ditemukan, endocarditis infektif merupakan
penyakit yang secara progresif melemahkan, tidak dapat disembuhkan, dan mematikan.
Bahkan dengan antibiotik, angkan kematian kasus untuk endocarditis mendekati 25%, dan
penyembuhan definitif sering memerlukan pemberian antibiotik jangka panjang dan
pembedahan segera untuk mengganti katup jantung yang terinfeksi. (Ganong, 2010)

II. 7 Patofisiologi

Endokarditis dapat timbul pada katup yang semula normal, tetapi berbagai kelainan jantung
dan pembuluh darah dapat menjadi predisposisi untuk timbulnya penyakit ini. Faktor pejamu,
seperti immunodefisiensi, neutropenia, keganasan, terapai immunosuspresan, diabetes
melitus, dan penyalahgunaan alkohol atau obat intravena juga berperan. Endapan fibrin
trombosit steril yang menumpuk di tempat yang terkena arus semburan darah akibat kelainan
jantung atau kateter vaskular tetap juga penting dalam terjadinya endokarditis. (Robbins,
2009)

Beberapa faktor hemodinamik yang mempermudah pasien mengalami endokarditis adalah:

1. Arus semburan berkecepatan tinggi yang menyebabkan aliran darah menjadi turbulen
2. Aliran dari ruang bertekanan tinggi ke ruang bertekanan rendah
3. Lubang yang relatif sempit yang memisahkan kesuatu ruang dan menciptakan gradien
tekanan

Lesi pada endokarditis ini infektif ini cenderung terbentuk di permukaan katup di ruang
jantung dengan tekanan yang lebih rendah. Kerusakan endotel akibat aliran darah turbulen
menyebabkan terpaparnya protein matriks ekstrasel dan hal ini mempermudah pengendapan
fibrin dan trombosit, yang membentuk vegetasi steril (endokarditis trombotik nonbakterial
atau endokarditis marantik). (Ganong, 2010)

Endokarditis terjadi ketika mikroorganisme mengendap di vegetasi steril selama terjadinya


bakterimia. Tidak semua bakteri dapat melekat erat pada vegetasi ini. Contohnya, E. oli yang
sering menyebabkan bakterimia, tetapi jarang menjadi penyebab endokarditis. Sebaliknya,
organisme virulen seperti S. aureus dapat menginvasi endotel utuh, yang menimbulkan
endokarditis meskipun tidak terdapat kelainan katup sebelumnya. (Ganong, 2010)

Setelah terinfeksi, vegetasi ini terus menerus membesar melalui pengendapan trombosit dan
fibrin lebih lanjut dan menjadi tempat persembunyian bakteri dari mekanisme pertahanan
pejamu seperti leukosit polimorfonukleus dan komplemen. Karena itu, jika infeksi telah
terjadi, vegetasi tersebut akan terus menerus membesar hampir tanpa hambatan. (Ganong,
2010)

II. 8Gejala Klinis

Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada endokarditis.
Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal
jantung kongestif, debilitis berat, gagal ginjal kronik, dan jarang pada endokarditis katup asli
yang disebabkan stafilokokus koagulase negatif. (Sudoyo, 2010)

Manifestasi kadang-kadang adanya penurunan berat badan, lesu, dan sindrom mirip flu yang
tidak spesifik. Sebaliknya, endokarditis akut memperlihatkan awitan seperti badai dengan
demam yang cepat meninggi, menggigil, kelemahan otot, dan kelesuan. (Robbins, 2009)

Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien endokarditis katup asli, pembesaran limpa
ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pada endokarditis subakut. (Sudoyo, 2010)

Ptekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra,
mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada endokarditis. Splinter atau
sububgual haemorrhages merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame-
shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal dan menetap dalam
beberapa jam atau hari, dan tidak patognomonis untuk endokarditis. Lesi janeway berupa
eritema kecil atau makula hemoragis yang tidak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan
merupakan akibat emboli septik. Roth spot, perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat
jarang ditemukan pada endokarditis. (Sudoyo, 2010)

II. 9Diagnosa

Diagnosis endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisis


yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah, dan pemeriksaan penunjang
ekokardiograf. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau
lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakterimia,
fenomena emboli, dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik.
(Sudoyo, 2010)

Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan petunjuk
sensitivitas antimokroba. Beberapa penelitian merekomendasikan kultur darah diambil pada
saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya
dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. (Sudoyo, 2010)

Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan diagnosis terutama jika


kultur darah negatif. Demikian juga pada diagnosis bekterimia persisten dimana sumber
infeksi belum dapat diketahui. (Sudoyo, 2010)

Kriteria diagnostik untuk endokarditis infektif

Kriteria patologik

Mikroorganisme, dibuktikan dengan biakan atau pemeriksaan histologik, di vegetasi,


embolus dari suatu vegetasi atau abses intrakardiak. Konfirmasi histologik endokarditis aktif
di vegetasi atau abses intrakardiak.

Kriteria klinis

Mayor

1. Biakan darah positif, yang menunjukkan organisme yang khas atau menetapnya
organisme yang tidak khas.
2. Temuan ekokardiografik, termasuk abses atau massa pada katup atau implas, atau
pemisahan parsial katup buatan.
3. Regurgutasi katup baru.

Minor

1. Kelainan jantung sebagai predisposisi atau pemakai obat intra-vena


2. Demam
3. Lesi vascular, termasuk petekie arteri, perdarahan sublingual/splinter hemorrhage,
embolus, infark septic, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranium, lesi janeway
4. Fenomena imunologik, termasuk glomerulonefritis, nodus Osler, bercak Roth, factor
rheumatoid
5. Bukti mikrobiologik, termasuk satu kali biakan yang menunjukan mikroorganisme
yang tidak khas
6. Temuan ekokardiografik yang konsisten, tetapi tidak diagnostic untuk endokarditis,
termasuk regurgitasi katup baru, perikarditis.

Diagnosis berdasarkan petunjuk ini, yang sering disebut kriteria Duke, memerlukan kriteria
patologik atau klinis; jika kriteria klinis digunakan, diperlukan 2 kriteria mayor, 1 mayor+3
minor, atau 5 minor untuk menegakkan diagnosis. (Robbins, 2009)

II. 10Diagnosa Banding

Oleh karena manifestasi klinik endokarditis sangat bervariasi harus dibedakan juga dengan
beberapa penyakit. Endokarditis bekterial akut (EBA) harus dibedakan dengan sepsis non
endokarditis yang sering disebabkan oleh Stafilococcus aureus, Neisseria pneumococcus dan
bakteri Gram negatif. Juga harus dibedakan dengan penumonia, meningitis abses serebri,
stroke, malaria, pankarditis, vaskulitis. Endokarditis bakterial subakut (EBS) harus dibedakan
dengan demam reumatik, osteomeilitis, tuberkulosis, infeksi intra abdomen. (Lily, 1996)

II. 11Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi di setiap organ :

1. Jantung: regurgitasi, gagal jantung, dan abses


2. Paru: emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema, dan abses
3. Ginjal: glomerulonefritis
4. Otak: perdarahan subarakhnoid, strokl emboli, infarks serebral. (Sudoyo, 2010)

II. 12Penatalaksanaan

Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan endokarditis, telah dikeluarkan beberapa


guidelines yaitu : American Heart assiciation (AHA) dan European Society of Cardiology
(ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir sama.
Penelitian menunjukan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida
membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.

Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain:

1. Seftriakson 1×2 IV selama 4 minggu, diberikan pada kasus EI karena Streptococcus


2. Siprofloksasin 2×750 mg dan rifampisin 2×300 mg selama 4 minggu. (Sudoyo, 2010)

Pengobatan secara empiris : (Lily, 1996)

Untuk ABE : Nafsilin 2 gram/4 jam + ampisilin 2 gram/4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/8
jam

Untuk SEB : ampisilin 2 gram/4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/8 jam.

Tindakan pembedahan diperlukan dalam keadaan : (Lily, 1996)


1. Gagal jantung tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
2. Septikemia yang tidak respon dengan pengobatan antibiotika
3. Emboli multipel
4. Relapsing endokarditis
5. Endokarditis pada katup buatan
6. Perluassan infeksi intrakardiak
7. Endokarditis pada lesi jantung yang perlu tindakan koreksi bedah seperti cacat jatung
bawaan
8. Endokarditis oleh karena jamur. (Lily, 1996)

II. 13Prognosis

Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka kematian yang tinggi 40%,
kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba intravena. Endokarditis yang
disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar
prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai. (Lily, 1996)

BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi 2 bagian besar yaitu endokarditis infektif
dan endokarditis noninfektif.

Infektif endokarditis (IE) didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada permukaan


endokardium jantung, yang dapat mencakup satu katup jantung atau lebih, mural
endokardium, atau defek septum.

Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor trombosis yang
disertai dengan vegetasi.

Agen infeksi tersering yang menyebabkan endokarditis infektif katup asli adalah bakteri
Gram-positif, termasuk Sterptococcus viridans, S. Aureus, dan enterokokus.

Gejala klinisnya yaitu demam (umumnya), terdengar suara murmur pada jantung, penurunan
berat badan, lesu, dan kelemahan otot.

Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka kematian yang tinggi 40%,
kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba intravena. Endokarditis yang
disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar
prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai.
III.2 Saran

Pelajarilah lagi mengenai endokarditis, karena ini merupakan salah satu penyakit yang
ditakuti sekaligus dengan tingkat mortalitas yang cukup tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

Eroschenko, P Victor. Atlas Histologi di Fiore. EGC, Jakarta: 2003

Ganong, Mcphee, J Stephen. Patofisiologi Penyakit ed 5. EGC, Jakarta: 2010

Harrison. Principle of Internal Medicine 16th edition. 2003

Hersunarti, N.B. Buku Ajar Kardiologi.FKUI, Jakarta: 2003

Kumar, dkk. Dasar Patologi Penyakit. EGC, Jakarta: 2009

Moore, L. Keith. Anatomi Klinis Dasar. Hipokrates, Jakarta: 2002

Rilantono, I Lily, dkk. Buku Ajar Kardiologi. FKUI, Jakarta: 1996

Snell, S Richard. Anatomi Klinik ed 3. EGC, Jakarta: 1997

Tambajing. Jan. Buku Ajar Histologi. EGC, Jakarta: 1996

Brush, L John. Infective Endocarditis.

(http://emedicine.medscape.com/article/216650) Diunduh pada 13 Maret 2012